全 文 ：Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔａｃｔｉｖｉｔｉｅｓａｎｄｃｏｎｔｅｎｔｓｏｆ
ａｃｔｉｖｅｉｎｇｒｅｄｉｅｎｔｓｉｎＲａｄｉｘＳｃｕｔｅｌａｒｉａ
ＹＡＮＧＢｉｎ，ＬＩＡＮＧＲｉｘｉｎ，ＺＨＯＵＸｉａｏｎｉｎｇ，ＧＡＯＷｅｉ，ＨＵＡＮＧＬｕｑｉ
（ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ，ＣｈｉｎａＡｃａｄｅｍｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００７００，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔａｃｔｉｖｉｔｉｅｓａｎｄｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｓｏｆａｃｔｉｖｅｉｎｇｒｅｄｉｅｎｔｓｉｎＲａ
ｄｉｘＳｃｕｔｅｌａｒｉａ．Ｍｅｔｈｏｄ：ＴｈｅａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆｅｘｔｒａｃｔｓａｎｄａｃｔｉｖｅｉｎｇｒｅｄｉｅｎｔｓｏｆＲａｄｉｘＳｃｕｔｅｌａｒｉａｉｎＮＡＤＰＨｄｅｐｅｎｄｅｎｔｌｉｐｉｄ
ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｉｎｒａｔｌｉｖｅｒｍｉｃｒｏｓｏｍｅｗｅｒｅａｓｓａｙｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＥｘｔｒａｃｔｓｏｆＲａｄｉｘＳｃｕｔｅｌａｒｉａｓｈｏｗｅｄａ５０％ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｉｎ
ｔｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｒａｎｇｅｏｆ２７２１８２７ｍｇ·Ｌ－１．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＴｈｅａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆｅｘｔｒａｃｔｓｏｆＲａｄｉｘＳｃｕｔｅｌａｒｉａａｒｅｎｏｔｏｎｌｙ
ｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｓｂｕｔａｌｓｏｔｈｅｒａｔｉｏｏｆｔｈｅａｃｔｉｖｅｉｎｇｒｅｄｉｅｎｔｓ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ＲａｄｉｘＳｃｕｔｅｌａｒｉａ；ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ；ｃｏｎｔｅｎｔｓｏｆａｃｔｉｖｅｉｎｇｒｅｄｉｅｎｔｓ；ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ
［责任编辑 古云侠］
［收稿日期］ ２００７１０２０
［基金项目］ 国家自然科学基金项目（３０３６０１２４）
［通讯作者］ 莫曾南，Ｔｅｌ：（０７７１）５３５８８３２，Ｅｍａｉｌ：ｍｏｚｅｎｇｎａｎ
＠２６３．ｎｅｔ
姜黄素对人前列腺增生间质细胞凋亡及
Ｂｃｌ２，Ｂａｘ表达的影响
陈志强，揭 晓，莫曾南
（广西医科大学 第一附属医院 泌尿科学研究所，广西 南宁 ５３００２１）
［摘要］ 目的：研究姜黄素对人前列腺增生间质细胞凋亡的诱导作用。方法：通过ＭＴＴ法测定姜黄素抑制间
质细胞的增殖效应；ＴＵＮＥＬ法检测细胞凋亡；ＲＴＰＣＲ技术检测Ｂｃｌ２和ＢａｘｍＲＮＡ的表达；流式细胞术测定凋亡细
胞周期的分布。结果：１０，２０，４０μｍｏｌ·Ｌ－１浓度的姜黄素对增生间质细胞的生长均有抑制作用，这种抑制作用具有
时间／剂量依赖性（Ｐ＜００５）。ＴＵＮＥＬ结果：与阴性组相比，１０，２０，４０μｍｏｌ·Ｌ－１浓度的姜黄素可以诱导间质细胞
发生凋亡，凋亡率依次为（２０５２±２５２）％，（４８３３±０７５）％，（８４６０±０５７）％（Ｐ＜００１）。ＲＴＰＣＲ结果：姜黄
素作用于间质细胞２４ｈ，Ｂｃｌ２／ＢａｘｍＲＮＡ的水平下降（Ｐ＜００５）。流式细胞检测发现姜黄素可以诱导人前列腺增
生间质细胞周期阻滞于 Ｇ１期，１０，２０，４０μｍｏｌ·Ｌ
－１浓度的姜黄素组细胞 Ｇ１期分别为（５９３±４９）％，（６５２±
５１）％和（７１０±４７）％。结论：姜黄素可以诱导人良性前列腺增生间质细胞发生凋亡，其机制可能与姜黄素改变
凋亡相关基因Ｂｃｌ２和ＢａｘｍＲＮＡ的表达有关。
［关键词］ 姜黄素；前列腺增生；细胞凋亡
［中图分类号］Ｒ２８５．５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００８）１６２０２２０４
姜黄素（ｃｕｒｃｕｍｉｎ）是多年生草本植物姜黄的根
茎提取物，为橙黄色结晶粉末［１］。大量的研究报道
姜黄素有许多重要的生物作用包括抗炎、抗氧化、抑
制增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、广谱的抗微生物活性
等［２］。但是姜黄素本身的生物利用度较低，限制了
它的临床应用和体内实验研究。良性前列腺增生是
老年男性常见的疾病，５５岁以上老年男性中有５０％
受其所累，主要表现在间质细胞的增生［３４］。手术等
现代医疗技术虽然能够解除患者的痛苦，但也存在
一些并发症，植物药物因其毒副作用较小等优势在
临床应用渐趋增多，笔者用姜黄素对人良性前列腺
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第３３卷第１６期
２００８年８月
中 国 中 药 杂 志
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Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ １６
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增生间质细胞进行干预实验，观察姜黄素对前列腺
增生细胞的生长抑制作用。
１ 材料
１．１ 药物与试剂
姜黄素（Ｆｌｕｋａ，批号 ２８２６０；ＴＬＣ≥９５％）溶于
ＤＭＳＯ，配成浓度为２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１的贮存液，使用前
用培养基稀释为所需浓度。１６４０培养基（批号
１０１２０８８）、胎牛血清（批号 １６００００４４）、胰蛋白酶
（批号２７２５００１８）购自Ｇｉｂｃｏ公司；溴化二甲噻唑二
苯四氮唑（ＭＴＴ）、二甲基亚砜（ＤＭＳＯ），ＰＩ和
ＲＮＡａｓｅＡ均购自 Ｓｉｇｍａ公司；反转录试剂盒购自
ｆｅｒｍｅｎｔａｓ公司（批号 Ｋ１６１２）；引物序列由生物软件
Ｐｒｉｍｅｒｐｒｉｍｅｒ５０设计，上海生工生物公司合成；
ＤＮＡｌａｄｄｅｒ购自东盛生物公司；ＴＵＮＥＬ试剂盒购自
南京凯基生物公司（批号ＫＧＡ７０１）。
１．２ 仪器
美国 Ｃｏｕｌｔｅｒ公司 ＥＰＩＣＳＥｌｉｔｅ型流式细胞仪、
ＬＫＢ－１型超薄切片机、５％ＣＯ２恒温培养箱、Ｎｉｋｏｎ
相差倒置显微镜、ＢｉｏｍｅｔｒａＰＣＲ仪、酶标仪和 Ｐｈａｒ
ｍａｃｉａ凝胶影像分析系统。
２ 方法
２．１ 前列腺增生间质细胞的来源及分离培养
细胞来源于在本院诊断 ＢＰＨ并接受耻骨上前
列腺切除术的患者，术后均经病理证实为良性前列
腺增生。将人前列腺移行带组织用眼科剪反复剪切
成１ｍｍ３大小的组织块，放入含有胶原蛋白酶的培
养基中，３７℃消化１６ｈ，经过多次悬沉分离间质细
胞，置于３７℃含５％ＣＯ２的培养箱中培养，细胞生长
覆盖培养瓶底的大部分后传代，第３代细胞用于实
验。细胞培养于含 １０％胎牛血清的 １６４０培养液
中，培养基内加入１００Ｕ·ｍＬ－１青霉素和１００ｍｇ·
Ｌ－１链霉素。
２．２ ＭＴＴ试验
预实验确定对于细胞生长没有影响（差别无统
计学意义）的姜黄素溶剂 ＤＭＳＯ加入量。取生长良
好、对数生长期的人前列腺间质细胞用０２５％胰酶
消化接种于９６孔培养板，每孔加入细胞１×１０４个，
培养液２００μＬ，每组设６个复孔。接种２４ｈ细胞贴
壁后更换培养液。共分 ４组，分别以 １０，２０，４０
μｍｏｌ·Ｌ－１浓度的姜黄素处理实验组，加入等体积
的生理盐水作为阴性对照。１２，２４，３６ｈ后，ＭＴＴ比
色法测定。终止反应前４ｈ，每孔加入５ｇ·Ｌ－１ＭＴＴ
２０μＬ继续培养４ｈ，小心吸弃孔内培养上清液，每
孔加入ＤＭＳＯ１５０μＬ，置微孔振荡器上振荡１０ｍｉｎ
待紫色结晶完全溶解后，于５７０ｎｍ测定吸光度（Ａ）
变化。计算细胞生长抑制率（ＩＲ）。
细胞存活率（％）＝Ａ实验／Ａ对照 ×１００％
细胞生长抑制率（％）＝（１－Ａ实验／Ａ对照）×１００％
２．３ 原位缺口末端标记法（ＴＵＮＥＬ）检测细胞凋亡
取对数生长期前列腺增生间质细胞，胰酶消化
离心后，用含１０％ＦＢＳ的 ＤＭＥＭ培养基重悬，调整
细胞密度为１×１０６个／ｍＬ，传入２５ｃｍ３塑料培养瓶
中，３７℃，５％ＣＯ２：孵育２４ｈ，加入姜黄素，药物终浓
度为１０，２０，４０μｍｏｌ·Ｌ－１，同时设置阴性对照组，
培养４８ｈ后，收集细胞离心后，将细胞混匀后涂片，
自然干燥后将玻璃立即固定于４％多聚甲醛中［５］，
按ＴＵＮＥＬ说明书操作。
用ＰＢＳ液代替标记液做阴性对照，用凯基公司
提供的阳性片染色做阳性对照，细胞核中有棕黄色
颗粒者为阳性细胞，即凋亡的细胞。每张玻片在光
学显微镜４００倍镜下，计数５个视野下５００个细胞
中的阳性细胞总数，再除以５００为该标本的细胞凋
亡率。
２．４ ＲＴＰＣＲ（分层）
２．４．１ 人前列腺间质细胞培养 取生长良好、对数
生长期细胞用０２５％胰酶消化接种于６孔板，每孔
１０×１０４个细胞，３７℃，５％ＣＯ２孵育过夜。换无血清
培养基后，分别用１０，２０，４０μｍｏｌ·Ｌ－１的姜黄素处
理细胞，阴性加等量生理盐水继续培养２４ｈ。
２．４．２ 总 ＲＮＡ抽提 用 Ｔｒｉｚｏｌ法提取每组细胞
ＲＮＡ；经紫外分光光度仪测定，其纯度要求 Ａ２６０ｎｍ／
Ａ２８０ｎｍ＞１８，经１％琼脂糖凝胶电泳鉴定其完整性，
２８Ｓ／１８Ｓ约等于２，置于－７０℃冰箱中保存。
２．４．３ ｃＤＮＡ合成 按ＲＴ试剂盒说明书进行。
２．４．４ ＰＣＲ 分别扩增ＧＡＰＤＨ，Ｂａｘ，Ｂｃｌ２，退火温
度６０℃，内参扩增２９个循环，Ｂａｘ和 Ｂｃｌ２扩增３３
个循环。２％琼脂糖凝胶分离 ＰＣＲ产物，凝胶成像
软件对结果进行半定量分析。引物序列如下：ＧＡＰ
ＤＨＦ５′ＡＣＣＡＣＡＧＴＣＣＡＴＧＣＣＡＴＣＡＣ３′，Ｒ５′ＴＣ
ＣＡＣＣＡＣＣＣＴＧＴＴＧＣＴＧＴＡ３′，产物长度４５２ｂｐ；Ｂａｘ
Ｆ５′ＧＣＴＧＴＴＧＧＧＣＴＧＧＡＴＣＣＡＡＧ３′，Ｒ５′ＴＣＡＧＣ
ＣＣＡＴＣＴＴＣＴＴＣＣＡＧＡ３′，产物长度 １３９ｂｐ；Ｂｃｌ２Ｆ
５′ＴＣＣＧＣＡＴＣＡＧＧＡＡＧＧＣＴＡＧＡ３′，Ｒ ５′ＡＧＧＡＣ
ＣＡＧＧＣＣＴＣＣＡＡＧＣＴ３′，产物长度１１３ｂｐ。
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２．５ ＦＣＭ检测细胞周期分布
２．５．１ 细胞准备 收集培养细胞于 ＰＢＳ中洗 ２
次，然后按（１～２）×１０６个／ｍＬ加入７０％乙醇并混
匀，于４℃固定过夜。检测时标本１０００ｒ·ｍｉｎ－１离
心５ｍｉｎ，弃上清液，３ｍＬＰＢＳ（ｐＨ７４）重悬５ｍｉｎ，
以３００目筛网过滤细胞悬液以除去成团的细胞群，
再于１０００ｒ·ｍｉｎ－１离心５ｍｉｎ，弃上清液。加入ＰＩ
染液１ｍＬ／管（５０ｍｇ·Ｌ－１），４℃避光３０ｍｉｎ［６］。
２．５．２ 流式细胞仪检测 用 ＥＰＩＣＳＸＬ流式细胞仪
进行细胞周期分析，氩离子激发 ＰＩ荧光，激发光波
长为４８８ｎｍ，用６２０ｎｍ波长滤器检测对数红色荧
光，收集数据，用 Ｍｕｌｔｉｃｙｃｌｅ分析软件进行细胞周期
的分析，分别计算Ｇ１期，Ｓ期和Ｇ２期的相对比例。
２．６ 统计分析
采用ＳＰＳＳ１２０统计软件包建立数据库，并以
珋ｘ±ｓ表示各定量指标的平均值和分散程度。成组设
计多个样本均数的比较采用 ＡＮＯＶＡ检验，多个样
本均数间每两个均数比较采用ｔ检验。
３ 结果
３．１ 姜黄素抑制人前列腺增生间质细胞的增殖
１０，２０，４０μｍｏｌ·Ｌ－１的姜黄素处理前列腺间质
细胞１２～３６ｈ后，细胞体外生长活性均被不同程度
地抑制，并呈时间和剂量依赖性特点，不同时间组之
间差异均有统计学意义（Ｐ＜００５），见表１。
表１ 姜黄素作用人前列腺间质细胞不同时间的细胞增殖抑制（Ａ，珋ｘ±ｓ，ｎ＝６）
分组 浓度／μｍｏｌ·Ｌ－１ １２ｈ ２４ｈ ３６ｈ
阴性 － ０６７３±００１３ ０９２０±００１９１） ０９７１±００１７１）
姜黄素 １０ ０６０２±００１０２） ０４９７±００１１１，２） ０３９２±００１０１，２）
２０ ０５０９±０００８２） ０３２５±０００４１，２） ０２３６±０００５１，２）
４０ ０４４０±０００９２） ０２９９±０００８１，２ ０１８２±０００３１，２）
注：各与前一时间段比较１）Ｐ＜００５，各与前一组比较２）Ｐ＜００５
３．２ ＴＵＮＥＬ检测结果
人前列腺增生间质细胞经姜黄素处理４８ｈ后，
细胞凋亡百分率随姜黄素剂量的增加而增加。１０，
２０和 ４０μｍｏｌ·Ｌ－１姜黄素组细胞凋亡率分别为
（２０５２±２５２）％，（４８３３±０７５）％，（８４６０±
０５７）％，均高于阴性对照组（Ｐ＜００１），４０μｍｏｌ·
Ｌ－１姜黄素组细胞凋亡率高于２０μｍｏｌ·Ｌ－１组（Ｐ＜
００１），２０μｍｏｌ·Ｌ－１姜黄素组细胞凋亡率高于１０
μｍｏｌ·Ｌ－１组（Ｐ＜００１），见表２。
表２ 不同浓度姜黄素干预前列腺增生间质细胞４８ｈ
的细胞凋亡率（珋ｘ±ｓ，ｎ＝５）
分组 浓度／μｍｏｌ·Ｌ－１ 凋亡率／％
阴性 － ３２５±１９３
姜黄素 １０ ２０５２±２５２１）
２０ ４８３３±０７５１，２）
４０ ８４６０±０５７１，２，３）
注：与阴性对照比较１）Ｐ＜００１；与１０μｍｏｌ·Ｌ－１组比较２）Ｐ＜
００１；与２０μｍｏｌ·Ｌ－１组比较３）Ｐ＜００１
３．３ ＲＴＰＣＲ
同未经药物处理的阴性对照组相比，姜黄素作
用的细胞中 Ｂａｘ和 Ｂｃｌ２转录产物的丰度有明显改
变，前者随姜黄素浓度的增加而增加，后者则相反，
均呈剂量相关性，不同浓度姜黄素对人前列腺间质
细胞Ｂａｘ，Ｂｃｌ２ｍＲＮＡ表达差异有统计学意义（Ｐ＜
００５）图１。
Ａ阴性组；Ｂ姜黄素１０μｍｏｌ·Ｌ－１；Ｃ姜黄素２０μｍｏｌ·Ｌ－１；
Ｄ姜黄素４０μｍｏｌ·Ｌ－１
图１ 不同浓度姜黄素干预细胞后的Ｂｃｌ２和ＢａｘｍＲＮＡ表达
３．４ ＦＣＭ检测细胞周期
随着姜黄素浓度的增加，细胞Ｇ１期所占的比率
逐渐增加，１０，２０，４０μｍｏｌ·Ｌ－１的姜黄素组细胞 Ｇ１
期所占的百分率，差别有统计学意义（Ｐ＜００５）。
姜黄素可以使前列腺间质细胞阻滞于Ｇ１期，见表３。
表３ 不同浓度姜黄素对前列腺间质细胞周期分布
的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝３） ％
浓度／μｍｏｌ·Ｌ－１ Ｇ０／Ｇ１ Ｓ Ｇ２／Ｍ
０ ４６７±４３ ４８５±５８ ４８±１６
１０ ５９３±４９１） ３７９±４１ ２８±１４
２０ ６５２±５１２） ３２３±３２ ２５±１３
４０ ７１０±４７２） ２４５±５８ ４５±２８
注：与０μｍｏｌ·Ｌ－１组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１
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４ 讨论
正常前列腺的大小能保持恒定有赖于腺体内细
胞的增殖与死亡保持平衡［７］。以往认为前列腺增
生是由于腺体的细胞无限制生长所致。但是研究发
现，前列腺增生的标本在显微镜下很难找到有丝分
裂的细胞。前列腺增生细胞ＤＮＡ合成率并未增加，
与年轻对照组相比反有下降［８］。说明前列腺增生
并非细胞增殖的结果，而是由于细胞程序性死亡减
少所致。
Ｂｃｌ２是目前发现的与凋亡关系密切的原癌基
因之一，能够编码 Ｂｃｌ２α（２６×１０３）和 Ｂｃｌ２β（２２×
１０３）２种蛋白质，是膜的整合蛋白，主要存在于线粒
体外膜、核膜及部分内质网中，Ｂｃｌ２蛋白在正常组
织自身稳定方面起重要作用，抑制细胞凋亡的发
生［９］。Ｂａｘ基因是 Ｂｃｌ２基因家族的一员，Ｂａｘ的主
要作用是加速 ，并与Ｂｃｌ２一起调节 。其产物是一
种与Ｂｃｌ２同源的相关蛋白，与Ｂｃｌ２在体内形成二
聚体，能拮抗后者的生物学活性［１０］。本实验结果显
示姜黄素能够通过下调Ｂｃｌ２／Ｂａｘ，同时阻滞前列腺
间质细胞于Ｇ１期，从而发挥诱导前列腺增生间质细
胞凋亡的作用。
目前有越来越多的研究表明，许多植物药物在
前列腺增生的治疗和预防中有广阔的应用前景，包
括锯叶棕，非洲臀果木以及一些植物类雌激素药物
等［１１］，但是远期疗效仍然有待进一步的基础研究和
临床试验证实。通过上述研究发现姜黄素能够抑制
前列腺间质细胞增殖，诱导其发生凋亡，提示姜黄素
可能成为治疗前列腺增生的一种有效的植物药物。
［参考文献］
［１］ ＡｇｇａｒｗａｌＢＢ，ＳｕｎｄａｒａｍＣ，ＭａｌａｎｉＮ，ｅｔａｌ．Ｃｕｒｃｕｍｉｎ：ｔｈｅＩｎ
ｄｉａｎｓｏｌｉｄｇｏｌｄ［Ｊ］．ＡｄｖＥｘｐＭｅｄＢｉｏｌ，２００７，５９５：１．
［２］ ＬｉｎＪＫ．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒｔａｒｇｅｔｓｏｆｃｕｒｃｕｍｉｎ［Ｊ］．ＡｄｖＥｘｐＭｅｄＢｉｏｌ，
２００７，５９５：２２７．
［３］ ＲｏｅｈｒｂｏｒｎＣＧ．Ｂｅｎｉｇｎｐｒｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａ：ａｎｏｖｅｒｖｉｅｗ［Ｊ］．
ＲｅｖＵｒｏｌｏｇｙ，２００５，７（Ｓｕｐｐｌ９）：Ｓ３．
［４］ ＬｅｖｙＡ，ＳａｍｒａｊＧＰ．Ｂｅｎｉｇｎｐｒｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａ：ｗｈｅｎｔｏ＇
ｗａｔｃｈａｎｄｗａｉｔ＇，ｗｈｅｎａｎｄｈｏｗｔｏｔｒｅａｔ［Ｊ］．ＣｌｅｖｅＣｌｉｎＪＭｅｄ，
２００７，７４（Ｓｕｐｐｌ３）：Ｓ１５．
［５］ ＳｔｅｃｃｏＣ，ＰｏｒｚｉｏｎａｔｏＡ，ＭａｃｃｈｉＶ，ｅｔａｌ．Ｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆａｐｏｐｔｏｓｉｓ
ｉｎｈｕｍａｎｂｒａｉｎｓｔｅｍｂｙＴＵＮＥＬａｓｓａｙ［Ｊ］．ＩｔａｌＪＡｎａｔｏｍｙＥｍｂｒｙ
ｏｌｏ，２００５，１１０（４）：２５５．
［６］ ＫａｅｉＮａｓｕ，ＭａｓａｋａｚｕＮｉｓｈｉｄａ，ＴａｍｉＵｅｄａ，ｅｔａｌ．Ｂｕｆａｌｉｎｉｎ
ｄｕｃｅｓａｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄｔｈｅＧ０／Ｇ１ｃｅｌｃｙｃｌｅａｒｅｓｔｏｆｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｔｉｃ
ｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｓ：ａｐｒｏｍｉｓｉｎｇａｇｅｎｔｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ
［Ｊ］．ＭｏｌＨｕｍＲｅｐｒｏｄ，２００５，１１（１１）：８１７．
［７］ ＬｅｅＫＬ，ＰｅｅｈｌＤＭ．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒａｎｄｃｅｌｕｌａｒｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｂｅ
ｎｉｇｎｐｒｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａ［Ｊ］．ＪＵｒｏｌ，２００４，１７２：１７８４．
［８］ ＡｌｆｉｅｒｉＲ，ＭｅｒｅｌｉＩ，ＭｏｓｃａＥ，ｅｔａｌ．Ａｄａｔａｉｎｔｅｇｒａｔｉｏｎａｐｐｒｏａｃｈ
ｆｏｒｃｅｌｃｙｃｌｅａｎａｌｙｓｉｓｏｒｉｅｎｔｅｄｔｏｍｏｄｅｌｓｉｍｕｌａｔｉｏｎｉｎｓｙｓｔｅｍｓｂｉ
ｏｌｏｇｙ［Ｊ］．ＢＭＣＳｙｓｔＢｉｏｌ，２００７，１（１）：３４．
［９］ ＷｉｌｉｓＳ，ＤａｙＣＬ，ＨｉｎｄｓＭＧ，ｅｔａｌ．ＴｈｅＢｃｌ２ｒｅｇｕｌａｔｅｄａｐｏｐ
ｔｏｔｉｃｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．ＪＣｅｌＳｃｉ，２００３，１１６（Ｐｔ２０）：４０５３．
［１０］ ＳｈｒｏｆＥＨ，ＳｎｙｄｅｒＣ，ＣｈａｎｄｅｌＮＳ．Ｂｃｌ２ｆａｍｉｌｙｍｅｍｂｅｒｓｒｅｇｕ
ｌａｔｅａｎｏｘｉａｉｎｄｕｃｅｄｃｅｌｄｅａｔｈ［Ｊ］．ＡｎｔｉｏｘｉｄＲｅｄｏｘＳｉｇｎａｌ，
２００７，９（９）：１４０５．
［１１］ ＩｓｓａＭＭ，ＲｅｇａｎＴＳ．Ｍｅｄｉｃａｌｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｂｅｎｉｇｎｐｒｏｓｔａｔｉｃｈｙ
ｐｅｒｐｌａｓｉａｐｒｅｓｅｎｔａｎｄｆｕｔｕｒｅｉｍｐａｃｔ［Ｊ］．Ａｍ ＪＭａｎａｇＣａｒｅ，
２００７，１３（Ｓｕｐｐｌ１）：Ｓ４．
Ｃｕｒｃｕｍｉｎｉｎｈｉｂｉｔｓｇｒｏｗｔｈ，ｉｎｄｕｃｅｓＧ１ａｒｒｅｓｔａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｎ
ｈｕｍａｎｐｒｏｓｔａｔｉｃｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｓｂｙｒｅｇｕｌａｔｉｎｇＢｃｌ２／Ｂａｘ
ＣＨＥＮＺｈｉｑｉａｎｇ，ＪＩＥＸｉａｏ，ＭＯＺｅｎｇｎａｎ
（ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＵｒｏｌｏｇｙ＆Ｎｅｐｈｒｏｌｏｇｙ，ＦｉｒｓｔＡｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ，ＧｕａｎｇｘｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｕｉｔｙ，Ｎａｎｎｉｎｇ５３００２１，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆｃｕｒｃｕｍｉｎｏｎａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆｈｕｍａｎｐｒｏｓｔａｔｉｃｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｓ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｄｉｆｅｒｅｎｔ
ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｏｆｃｕｒｃｕｍｉｎｗｅｒｅａｄｄｅｄｉｎｔｏｃｕｌｔｕｒｅｍｅｄｉａｓｙｓｔｅｍｔｏｉｎｄｕｃｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆｈｕｍａｎｐｒｏｓｔａｔｉｃｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｓ．Ｔｈｅａｐｏｐｔｏｓｉｓ
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［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｃｕｒｃｕｍｉｎ；ｐｒｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａ；ａｐｏｐｏｓｉｓ ［责任编辑 古云侠］
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第３３卷第１６期
２００８年８月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ １６
Ａｕｇｕｓｔ，２００８