全 文 ：复方紫草油促进实验兔创面碱性成纤维细胞生长
因子及其基因的表达和组织学变化
裴宪武１，２，王坤正１，宋金辉１，王 强１，时志斌１，高登峰１
（１西安交通大学 第二医院，陕西 西安 ７１０００４；２浙江省台州市中心医院，浙江 台州 ３１８０００）
［摘要］ 目的：通过观察不同创面的组织学变化、碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ｂＦＧＦ）
ｍＲＮＡ的表达和创面的愈合率来探讨紫草油促进创面愈合的分子生物学机制。方法：采用新西兰白兔制作背部皮
肤缺损模型，共１８只，将每侧的创面随机分为２组，复方紫草油组用紫草油对创面进行治疗，对照组用凡士林纱布
治疗。用组织学、组织化学、电镜等方法观察创面的组织结构和愈合率、用 Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ，ＲＴＰＣＲ方法观察 ２组的
ｂＦＧＦ及其ｍＲＮＡ表达。结果：复方紫草油组和对照组的愈合率有显著性差异（Ｐ＜００５），复方紫草油组愈合率高。
复方紫草油组创面的成纤维细胞，胶原和毛细血管比对照组多。ｂＦＧＦ及其基因表达在各个时段均明显超过对照
组。创面组织中ｂＦＧＦ／βａｃｔｉｎ灰密度值有显著性差异（Ｐ＜００５）；创面愈合率与创面组织中 ｂＦＧＦ及其基因表达程
度相平行，在创面愈合的不同阶段中，作为内参的βａｃｔｉｎ基因都有表达且无显著变化（Ｐ＞００５）。结论：在紫草油
对创面愈合过程中ｂＦＧＦ有明显的促进作用，ｂＦＧＦ对创伤愈合具有重要的调节作用，紫草油可能是通过促进细胞
分泌ｂＦＧＦ的增长来完成创面的修复过程。
［关键词］ 复方紫草油；碱性成纤维细胞生长因子；创面；组织学
［中图分类号］Ｒ２８５５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００６）０４０３３６０４
［收稿日期］ ２００５０１２０
［基金项目］ 国家自然科学基金资助项目（３０３７１４４３）
［通讯作者］ 裴宪武，Ｔｅｌ：１３１１９１８４０１４，Ｅｍａｉｌ：ｐｅｉｘｉａｎｗｕ＠
１２６ｃｏｍ
临床上治疗因外伤而造成的皮肤缺损除常用的
西医手段外，使用中草药进行创面修复已很常见。
本院研制的复方紫草油治疗创面疗效很好，为进一
步探讨紫草油促进创面愈合的机制，笔者应用大白
兔做实验，观察了用紫草油换药的创面组织学变化
和碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈ
ｆａｃｔｏｒ，ｂＦＧＦ）ｍＲＮＡ表达与创面修复速度的关系，
以期在分子生物学方面找到紫草油促进创面愈合的
理论依据。
１ 材料与方法
１１ 复方紫草油制备方法 将紫草 １００ｇ，白芷 ５０
ｇ，花生油１０００ｇ置于锅内，加热 １５０℃，３０ｍｉｎ（以
白芷变焦黄色为度），过滤，待油冷却后，将冰片１０ｇ
研细缓缓加入，搅匀即得。
１２ 动物模型制备及分组 选用一级新西兰白兔
１８只，取自西安交通大学动物实验中心，动物合格
证号１０１６３２，体重２２００～３２００ｇ，雌雄不限，单笼喂
养１周。术前用 ８％硫化钠将兔背部脱毛，常规消
毒和麻醉后，在背部的左右侧，各取２０ｃｍ×２０ｃｍ
中厚皮片３个，间距相等，将兔背部的左右侧创面随
机分为２组，每组５４个创面。应用复方紫草油治疗
创面的为紫草油组，应用凡士林治疗创面的为对照
组。
１３ 创面治疗方法 常规皮肤消毒，然后用数层剪
成孔的紫草油纱布块贴敷于创面上，经常滴加油剂
保持其湿润，外用厚层纱布覆盖，渗出物不多可不必
换药。伤后３，７，１４，２１ｄ时分别用创面照相结合透
明方格纸描记测量，然后计算两组创面愈合率。
创面愈合率（％）＝（原始创面面积－未愈合创面面积）／
原始创面面积×１００％
１４ 取材 分别在取皮后 ３，７，１４，２１ｄ取创面组
织，用１０％甲醛固定后行ＨＥ染色；部分用电镜固定
液固定，再取部分创基及少许周围正常皮肤，置液氮
保存，用于免疫印迹（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ）和逆转录多聚酶
链反应（ＲＴＰＣＲ）。
１５ 组织学测定
１５１ 病理学检查 观察标本肉芽组织的生长、上
皮化的情况。用 ＶＧ（ｖａｎｇｉｅｓｏｎ）染色观察胶原及创
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面愈合情况。
１５２ 电镜观察 观察标本的超微结构，包括细
胞，亚细胞结构、细胞之间关系等。
１６ Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测ｂＦＧＦ蛋白的含量 按照文献
［１］方法，将冻存的创面组织在ＲＩＰＡ缓冲液中匀浆，
４℃，１２０００×ｇ离心２０ｍｉｎ后吸出上清，用 ＢＣＡ法
测量蛋白浓度。取１０μｇ总蛋白在１６５％ｓｏｄｉｕｍｄｏ
ｄｅｃｙｌｓｕｌｆａｔｅｐｏｌｙａｃｒｙｌａｍｉｄｅｇｅｌｅｌｅｃｔｒｏｐｈｏｒｅｓｉｓ（ＤＳＤ
ＰＡＧＥ）中电泳。取出凝胶，１５０ｍＡ电转移转膜 ６０
ｍｉｎ，分离的蛋白被转移到硝酸纤维膜上，用含有
５％牛奶的ＴＢＳ液（ｔｒｉｓｂｕｆｅｒｅｄｓａｌｉｎｅ）在室温下封闭
２ｈ，再用 ＴＢＳＴ连洗 ３次，然后和小鼠单克隆抗
ｂＦＧＦ抗体孵育 ４℃过夜（ｕｐｓｔａｔｅｂｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，ｌａｋｅ
ｐｌａｃｉｄ，ＮＹ），洗膜，再用山羊抗小鼠的辣根过氧化物
酶标记的抗体孵育 （ａｍｅｒｓｈａｍ，ａｒｌｉｎｇｔｏｍｈｅｉｇｈｔｓ，ＩＬ），
室温４５ｍｉｎ，最后用 ＴＢＳＴ再洗一遍后，用 ＥＣＬ（ｅｎ
ｈａｎｃｅｄｃｈｅｍｉｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅ）荧光显色系统（Ａｍｅｒｓｈａｍ
公司产品）显色压片，凝胶图像分析系统（美国 Ｂｉｏ
Ｒａｄ公司，ＧｅｌＤｏｃ２０００型凝胶成像分析仪）对产物
进行灰密度测定，将ｂＦＧＦ阳性条带的密度与βａｃｔｉｎ
条带密度的比值作为相对表达量。
１７ 创面组织ｍＲＮＡ的提取及合成ｃＤＮＡ 用组织
粉碎机将组织块（００７～００９ｇ）匀浆，利用 Ｏｌｉｇｏ
（ｄＴ）ｍＲＮＡ分离试剂盒（Ｎ９３０～６９９，ｐｅｒｋｉｎｅｌｍｅｒ，
ｆｏｓｔｅｒｃｉｔｙ，ＣＡ），按操作说明提取组织 ｍＲＮＡ。使用
ｇｅｎｅａｍｐＲＮＡＰＣＲ试剂盒（ＭｕＬＶ逆转录酶 ２５Ｕ·
μＬ
－１，Ｒｎａｓｉｎ抗体 １Ｕ·μＬ
－１，ＭｇＣｌ２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１，
ＰＣＲ缓冲液，六聚物２５μｍｏｌ·Ｌ
－１和核苷酸１ｍｍｏｌ·
Ｌ－１，ｐｅｒｋｉｎｅｌｍｅｒ），将 ｍＲＮＡ（１μｇ）逆转录合成
ｃＤＮＡ，－２０℃下保存待用。
１８ ＰＣＲ扩增 根据兔 ｂＦＧＦ基因序列的７７～９８，
４０６～４２８位点按照引物设计原则设计引物，ｂＦＧＦ的
引物序列为：上游５’ＡＣＴＴＣＡＡＧＧＡＣＣＣＣＡＡＧ
ＣＧＧＣＴ３’，下游 ５’ＣＣＡＧＧＴＣＣＴＧＴＴＴＴＧＧＡ
ＴＣＣＡＡＧ３’，（４７１ｂｐ）。内参βａｃｔｉｎ引物序列为：
上游５’ＴＣＡＣＣＡＴＧＧＡＴＧＡＴＧＡＴＡＴＣＧＣ３’，
下游５’ＣＧＴＧＣＴＣＧＡＴＧＧＧＧＴＡＣＴＴＣＡ３’，
（２２５ｂｐ）［２］。在２５μＬ反应体积中加入 ｃＤＮＡ０１ｇ，
１０×ＰＣＲ缓冲液２５μＬ，２ｍｍｏｌ·Ｌ
－１ｄＮＴＰｓ２５μＬ，２５
ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＭｇＣｌ２２５μＬ，各引物２０ｐｍｏｌ·Ｌ
－１，ＴａｑＤＮＡ
聚合酶 ５Ｕ。循环条件：变性：９４℃ ４５ｓ；退火：
ｂＦＧＦ４８℃４５ｓ，βａｃｔｉｎ５５℃４５ｓ；延伸：７２℃４５ｓ。
３５个循环以后继续延伸７２℃５ｍｉｎ。取各扩增产物
１０μＬ，经３％琼脂糖凝胶电泳，溴化乙锭染色后，用
凝胶图像分析系统（美国 ＢｉｏＲａｄ公司，ＧｅｌＤｏｃ２０００
型凝胶成像分析仪）对目的基因的 ＰＣＲ产物进行灰
密度测定，将 ｂＦＧＦ阳性条带的密度与βａｃｔｉｎ条带
密度的比值作为其ｍＲＮＡ的相对表达量。
１９ 统计学处理 各组结果均以珋ｘ±ｓ表示，用
ＳＰＳＳ软件做统计学处理，阳性率资料组间采用单因
素方差分析。
２ 结果
２１ 创而愈合 紫草油组创面愈合率明显高于对
照组，有显著性差异（Ｐ＜００５），见表１。
２２ 组织学改变 手术后７ｄ，紫草油组创面的肉
芽组织生长更加活跃、且色红，柔软，成纤维细胞、血
管内皮及上皮细胞较多；而对照组的这些成分相对
较少，且肉芽组织略苍白、肿胀。见图１。手术后１４
ｄ，紫草油组创面细胞增殖旺盛，成纤维细胞、血管内
皮细胞更多，分泌胶原和纤维连接蛋白，新生血管形
成。而对照组的这些成分相对较少。见图２。手术
后２１ｄ，创面已趋于上皮化，成纤维细胞，血管内皮，
胶原的含量相对较少，而上皮组织较多。见图 ３。
电镜观察可见：紫草油组比对照组创面成纤维细胞
数增多、内质网扩张、核糖体等细胞器明显增多，毛
细血管数目多。
图１ 复方紫草油组术后７ｄ，创面炎症
反应明显，成纤维细胞及血管内皮增生（×１００）
图２ 复方紫草油组术后１４ｄ，成纤维细胞，
血管内皮增多，新生血管形成（×４０）
２３ ｂＦＧＦ蛋白的含量变化 Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ和 ＲＴ
ＰＣＲ方法显示两组创面组织均存在内源性 ｂＦＧＦ及
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其ｍＲＮＡ基因表达，二者的表达水平是平行的，并随
着创面修复过程的时相变化而有所不同。伤后第３
天二者都明显增强，表达持续增强并于伤后第 ７天
达峰值，此后在较高的水平上略有波动，伤后第 １４
天，ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达有所减弱，并持续下降。到伤
后第２１天时，ｂＦＧＦ及其ｍＲＮＡ表达水平仍然下降，
但紫草油组创面组织 ｂＦＧＦ及其基因表达在各个时
段均明显超过对照组。灰密度值有显著性差异
（Ｐ＜００５），结果如图４７所示。
图３ 复方紫草油组术后２１ｄ成纤维细胞及血管
内皮细胞减少，上皮组织增多，创面趋于上皮化（×１００）
图４ 伤后不同时期ｂＦＧＦ的表达变化
图５ ｂＦＧＦ／βａｃｔｉｎ灰密度值的相对定量分析
Ｐ＜００１，Ｐ＜００５（图７同）
图６ 伤后不同时期ｂＦＧＦｍＲＮＡ的表达变化
图７ ｂＦＧＦｍＲＮＡ／βａｃｔｉｎ灰密度值的相对定量分析
２４ 创面愈合率与创面组织中 ｂＦＧＦ及其 ｍＲＮＡ
表达相平行，而紫草油组的创面愈合率明显高于对
照组（Ｐ＜００５），见表１。
表１ ２组不同时期创面的愈合情况（珋ｘ±ｓ）
组别
创面愈合率／％
１～３ｄ ３～７ｄ ７～１４ｄ １４～２１ｄ
紫草油组 ０．１７±０．１５１） ０．３４±０．１３１） ０．３０±０．２３１） ０．２６±０．１４１）
对照组 ０．１３±０．１１ ０．３１±０．１３ ０．２７±０．０６ ０．２１±０．１５
注：与对照组相比１）Ｐ＜００５
２５ 在创面愈合的不同阶段中，作为内参的βａｃｔｉｎ
基因都有表达，并且βａｃｔｉｎ基因表达量无显著变化
（Ｐ＞００５）。
３ 讨论
创面修复是一个连续的，复杂的生理过程，在此
过程中，发生着组织的中间产物质和量的变化，在这
种变化中有多种因素参与，从而形成了错综复杂的
分子生物学变化。
从紫草油组的组织学来看，在创面形成的早、中
和晚期，开始时创面炎症反应明显，以后细胞逐渐增
殖，到后期创面趋于上皮化，在这个过程中，可能是
紫草油刺激了这些细胞增殖，为创面的修复提供了
良好的物质条件［３］。
有研究显示，ｂＦＧＦ可促进组织愈合［４］，ｂＦＧＦ
作为细胞生长的多功能调节因子，内源和外源的
ｂＦＧＦ均能促进组织愈合［５］，并且在损伤愈合的不同
阶段有着不同的表达，和损伤的时间和程度密切相
关［６］。从实验结果来看，两组创面组织均存在内源
性ｂＦＧＦ及其 ｍＲＮＡ基因表达，并随创面修复过程
的时相变化而有所不同。这提示 ｂＦＧＦ在创伤的愈
合过程中起着重要的调节作用，伤后第 ３天表达明
显增强，于第 ７天达峰值，说明早期修复细胞的迁
移，增殖也最为活跃。伤后第１４天，ｂＦＧＦ及其 ｍＲ
ＮＡ表达持续下降，这可能为伤后一定时期创面组织
对创伤刺激反应降低，故合成较少。到伤后第２１天
时，ｂＦＧＦ及其 ｍＲＮＡ表达水平仍然下降，这表明随
着创面的修复和改建的逐渐完成，ｂＦＧＦ的分泌越来
越少或被抑制，可能和组织生长的自限性有关。但
紫草油组创面组织 ｂＦＧＦ基因表达在各个时段均明
显超过对照组，这表明，紫草油能诱导 ｂＦＧＦ的基因
表达，对高表达起着重要的作用。紫草油组对创面
愈合率与 ｂＦＧＦ的基因表达呈现平行的关系，而紫
草油组的创面愈合率明显高于对照组，表明紫草油
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和ｂＦＧＦ之间存在着必然的内在联系，ｂＦＧＦ作为正
性调节因子参与了创面修复的过程。
紫草油的主要成分为：紫草、白芷等，具有去腐
生肌、活血、解毒等作用。从本实验结果可以看出，
它对创面的治疗作用，可能是刺激了生长因子的增
长，通过调动和激活组织细胞而使生长因子分泌，使
愈合过程的中间产物发生明显变化，促进了组织生
长，从而加速了创面的愈合。
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Ａｒｎｅｂｉａｒｏｏｔｏｉｌｐｒｏｍｏｔｅｓｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅａｎｄｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｓ
ｂＦＧＦａｎｄｉｔ’ｓｍＲＮＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｔｈｅｒａｗｓｕｒｆａｃｅｏｆｔｈｅｒａｂｂｉｔｓ
ＰＥＩＸｉａｎｗｕ１，２，ＷＡＮＧＫｕｎｚｈｅｎｇ１，ＳＯＮＧＪｉｎｈｕｉ１，ＷＡＮＧＱｉａｎｇ１，ＳＨＩＺｈｉｂｉｎ１，ＧＡＯＤｅｎｇｆｅｎｇ１
（１ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｒｔｈｏｐｅｄｉｃｓ，ＳｅｃｏｎｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＸｉ’ａｎＪｉａｏｔｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｘｉ’ａｎ７１０００４，Ｃｈｉｎａ；
２ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｒｔｈｏｐｅｄｉｃｓ，ＴａｉｚｈｏｕＣｉｔｙＣｅｎｔｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｔａｉｚｈｏｕ３１８０００，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｍｏｌｅｃｕｌａｒｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆａｒｎｅｂｉａｒｏｏｔｏｉｌｉｎｐｒｏｍｏｔｉｎｇｗｏｕｎｄｓｕｒｆａｃｅｈｅａｌｉｎｇｂｙｏｂｓｅｒｖ
ｉｎｇｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅａｎｄｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ（ｂＦＧＦ）ｍＲＮＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｔｈｅｗｏｕｎｄｓｕｒｆａｃｅｔｉｓｓｕｅｓｏｆ２ｇｒｏｕｐｓ，ａｓｗｅｌａｓｔｈｅ
ｗｏｕｎｄｓｕｒｆａｃｅｈｅａｌｉｎｇｒａｔｅ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｍｏｄｅｌｏｆｉｎｃｉｓｅｄｗｏｕｎｄｗａｓｐｒｏｄｕｃｅｄｏｎｔｈｅｂａｃｋｏｆ１８ＮｅｗＺｅａｌａｎｄａｌｂｉｎｏｒａｂｂｉｔｓ．Ｔｈｅ
ｗｏｕｎｄｓｕｒｆａｃｅｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｗｏｇｒｏｕｐｓ，ｎａｍｅｌｙ，ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅｗｏｕｎｄｓｕｒｆａｃｅｓｉｎｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ
ｇｒｏｕｐｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄｂｙａｒｎｅｂｉａｒｏｏｔｏｉｌａｎｄｔｈｏｓｅｉｎｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄｂｙｐｅｔｒｏｌａｔｕｍｇａｕｚｅ．Ｔｈｅｎｒａｗｓｕｒｆａｃｅｓｗｅｒｅｅｖａｌｕａｔｅｄｂｙｔｈｅ
ｔｅｃｈｎｉｑｕｅｓｏｆｈｉｓｔｏｌｏｇｙ，ｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅａｎｄｔｈｅｈｅａｌｉｎｇｒａｔｅｓｏｆｔｈｅｒａｗｓｕｒｆａｃｅｓｗｅｒｅｃｏｍｐａｒｅｄｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｗｏ
ｇｒｏｕｐｓ．ＣｏｎｔｅｎｔｏｆｂＦＧＦａｎｄｉｔ’ｓｍＲＮＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｗｏｕｎｄｓｕｒｆａｃｅｔｉｓｓｕｅｗａｓａｌｓｏｍｅａｓｕｒｅｄｂｙｍｅａｎｓｏｆＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔａｎｄＲＴＰＣＲ．Ｒｅ
ｓｕｌｔ：Ｔｈｅｗｏｕｎｄｓｕｒｆａｃｅｈｅａｌｉｎｇｒａｔｅｉｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．Ｔｈｅｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ，ｃｏｌａｇｅｎａｎｄ
ｂｌｏｏｄｃａｐｉｌａｒｉｅｓｗｅｒｅｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅｌｙｒｉｃｈｅｒｉｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐａｓｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｏｓｅｉｎｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ａｎｄｓｉｍｉｌａｒｌｙ，ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆ
ｂＦＧＦｍＲＮＡｗａｓａｌｓｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｅｎｈａｎｃｅｄｉｎｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐａｓｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｄｕｒｉｎｇｔｈｅｖａｒｉｏｕｓｐｅｒｉｏｄｓｏｆｔｒｅａｔｍｅｎｔ．
Ｉｎａｄｄｉｔｉｏｎ，ｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆｂＦＧＦａｎｄｉｔ’ｓｍＲＮＡｐａｒａｌｅｌｅｄｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｏｆｈｅａｌｉｎｇｒａｔｅｓｉｎｔｈｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ｔｈｅ
ｐｒｅｓｅｎｔｒｅｓｕｌｔｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔａｒｎｅｂｉａｒｏｏｔｏｉｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｃａｎｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅｈｅａｌｉｎｇｏｆｒａｗｓｕｒｆａｃｅｓ，ｗｈｉｃｈｍａｙｂｅｍｅｄｉａｔｅｄｂｙｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆ
ｂＦＧＦｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ａｒｎｅｂｉａｒｏｏｔｏｉｌ；ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ；ｒａｗｓｕｒｆａｃｅ；ｈｉｓｔｏｌｏｇｙ
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毉
毉毉
毉
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