全 文 ：ＹＡＮＧＸｉｎ，ＤＩＮＧＣａｉｆｅｉ，ＺＨＡＮＧＹｏｎｇｈｕａ，ＹＡＮＺｈｉｚｈｏｎｇ，ＤＵＪｉｎｇ
（ＺｈｅｊｉａｎｇＰｒｏｖｉｎｃｅＩｎｔｅｇｒａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎｅｓｅａｎｄＷｅｓｔｅｒｎＭｅｄｉｃｉｎｅＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１０００３，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｏｘｉｄａｔｉｏｎｄａｍａｇｅｏｆａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎ（ＲＯＳ）ｔｏｈｕｍａｎｓｐｅｒｍａｃｒｏｓｏｍｅａｎｄｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅ，ａｎｄｓｔｕｄｙ
ｔｈｅｆｕｎｃｔｉｏｎｍｅｃｈａｎｉｓｍａｂｏｕｔｃｕｓｃｕｔａｊａｐｏｎｉｃａｔｒｅａｔｉｎｇｍａｌｅ’ｓｉｎｆｅｒｔｉｌｉｔｙａｎｄａｓｔｈｅｎｏｏｓｐｅｒｍｉａ．Ｍｅｔｈｏｄ：ＢｙｕｓｉｎｇｔｈｅＰｅｒｃｏｌｇｒａｄｉｅｎｔｃｅｎｔｒｉｆｕ
ｇａｔｉｏｎ，ｔｈｅｓｐｅｒｍｗｉｔｈｎｏｒｍａｌｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｗｅｒｅｓｅｌｅｃｔｅｄｆｏｒｔｈｅｎｏｒｍａｌｓｐｅｒｍｍｏｄｅｌ，ａｎｄｔｈｅｓｐｅｒｍｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｅ
ｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｐｏｓｉｔｉｖｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（ＶｉｔａｍｉｎＣｇｒｏｕｐ），ａｎｄｔｈｅｌｕｇｈ，ｔｈｅｍｅｄｉａｎａｎｄｔｈｅｌｏｗｄｏｓｅｇｖｏｕｐｓｏｆＣ．
ｊａｐｏｎｉｃａ．ＴｈｅＲＯＳｍａｄｅｆｒｏｍｈｙｐｏｘａｎｔｈｉｎｅｘａｎｚｉｎｅｘａｎｚｉｎｅ（ＨＸＸＯ）ａｎｄｄｉｆｅｒｅｎｔｃｏｎｔｅｎｔ（０１２５，０２５，０５ｇ·ｍＬ－１）ｏｆｅｘｔｒａｃｔｗｅｒｅｉｎ
ｃｕｂａｔｅｄｗｉｔｈｓｐｅｒｍｉｎｔｈｅｏｘｙｇｅｎｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ．Ｔｈｅａｃｒｏｓｏｍｉｃｉｎｔｅｇｒｉｔｙｒａｔｅｗｅｒｅｃａｌｃｕｌａｔｅｄａｎｄｔｈｅｓｐｅｒｍａｃｒｏｓｏｍｅａｎｄｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅｗｅｒｅｏｂ
ｓｅｒｖｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔ（０１２５，０５ｇ·ｍＬ－１）ｏｆｅｘｔｒａｃｔｈａｄｎｏｏｂｖｉｏｕｓｄｉｆｅｒｅｎｃｅａｓｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＶｉｔａｍｉｎＣ（０２５ｍｇ·ｍＬ－１）ｉｎｐｒｏ
ｔｅｃｔｉｎｇｔｈｅａｃｒｏｓｏｍｅａｎｄｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅ，ｂｕｔｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔ（０２５ｍｇ·ｍＬ－１）ｏｆｅｘｔｒａｃｔｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｂｅｔｅｒｔｈａｎＶｉｔＣ（Ｐ＜０００１）．Ｃｏｎｃｌｕ
ｓｉｏｎ：ＴｈｅｓｕｉｔａｂｌｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆｅｘｔｒａｃｔｆｒｏｍＣ．ｊａｐｏｎｉｃａｃａｎｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｐｒｏｔｅｃｔｔｈｅｓｐｅｒｍｍｅｍｂｒａｎｅ，ｔｈｅａｃｏｓｏｍｉｃｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄｔｈｅｍｉｔｏｃｈｏｎ
ｄｒｉｏｎｆｕｎｃｔｉｏｎｆｒｏｍｔｈｅｄａｍａｇｅｃａｕｓｅｄｂｙＲＯＳ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ Ｃｕｓｃｕｔａｊａｐｏｎｉｃａ；ａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎ；ｓｐｅｒｍ；ａｃｒｏｓｏｍｅ；ｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅ；ｌｉｐｉｎｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｆｕｎｃｔｉｏｎ
［责任编辑 古云侠］
［收稿日期］ ２００５０１２０
［通讯作者］ 周瑾，Ｔｅｌ：（０１０）６６９３７０１０
肾衰合剂对急性肾衰竭大鼠的保护作用及其
调节细胞因子分泌的实验研究
周 瑾１，涂晋文２，邵朝弟２
（１解放军总医院，北京 １００８５３；２湖北中医学院，湖北 武汉 ４３００６４）
［摘要］ 目的：观察中药复方肾衰合剂对急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）大鼠的防治作用，揭示该方药的作用机制。方
法：除正常对照组外，３组均予肌注甘油制备动物模型。分正常组、模型组、西药维拉帕米组、中药肾衰合剂（２２５ｇ·
ｋｇ－１）４组灌胃，观察造模２４ｈ大鼠肾脏超微结构、血一氧化碳（ＮＯ），内皮素（ＥＴ），肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）的变化。
结果：肾衰合剂及维拉帕米均能显著改善ＡＲＦ大鼠的肾功能，一定程度上保护初发期急性肾小管坏死（ＡＴＮ）时肾
小管上皮细胞等超微结构；同时肾衰合剂可显著降低ＥＴ、升高ＮＯ的含量，减少ＴＮＦα的产生，其作用部分优于维拉
帕米。结论：肾衰合剂通过调节血管活性因子及炎症因子的释放达到改善肾功能、减轻肾组织病变、防治 ＡＴＮ的作
用。
［关键词］ 肾衰合剂；急性肾功能衰竭；ＮＯ；ＥＴ；ＴＮＦα；超微病理
［中图分类号］Ｒ２８５５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００６）０５０４２５０４
急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）是内科较为常见的急危
重症，由于致病原因的复杂性，重症 ＡＲＦ比例逐年
增加，使其病死率高达 ５０％～７０％［１］。究其主要原
因，此时多伴严重感染或者是合并多脏器功能障碍
综合征，机体内众多细胞因子被激活，包括各种血管
活性介质、炎症介质等，其作用呈网络状扩散。因此
积极探索中西医结合的方法救治重症 ＡＲＦ，辨证运
用中医药，发挥中药复方的“多靶效应”，以降低其死
亡率、减少透析次数及并发症极有意义。
肾衰合剂是经长期临床应用有效的经验复方，
前期研究发现，其大剂量（２２５ｇ·ｋｇ－１）能改善初发
期急性肾衰竭大鼠的肾功能、降低死亡率［２］。本试
验进一步通过该药对初发期急性肾小管坏死（ＡＴＮ）
大鼠组织超微结构、分泌血管活性因子、炎症因子等
的观察，揭示该方药发挥疗效的部分作用机制。
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第３１卷第５期
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中 国 中 药 杂 志
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１ 材料和方法
１１ 药物
肾衰合剂（ＳＳＣＭ）由生地黄、大黄、黄连、赤芍、
丹皮、滑石等１０味中药按一定比例组成，上述药材
均购自湖北中医学院附属医院门诊部，均为正品，由
该院制剂室制备成水煎剂，终含量每 １ｍＬ含生药
２２５ｇ，灭菌封装备用；盐酸维拉帕米（ｖｅｒａｐａｍｉｌ，Ｖｐ）
片剂，武汉武警制药厂生产（批号２００１１２２０），临用时
研碎加双蒸水配成４ｍｇ·ｍＬ－１混悬液。
１２ 试剂
药用甘油：厦门鱼肝油厂生产，临用前加注射用
生理盐水配成５０％甘油生理盐水。内皮素（ＥＴ），肿
瘤坏死因子（ＴＮＦα）放免测定试剂盒为解放军总医
院放射免疫研究所产品，一氧化氮（ＮＯ）试剂盒为南
京建成生物工程研究所提供。
１３ 仪器
ＬＫＢ－Ｖ型超薄切片机（瑞典），ＯｌｙｍｐｕｓＡＵ－
５６０型全自动生化分析仪（日本），日立 Ｈ－６００型透
射电子显微镜（日本），７５２分光光度计（上海第一分
析仪器厂），ＧＣ－１２００型γ放免计数器（中佳光电·
合肥）。
１４ 动物
健康成年雄性ＳＤ大鼠，体重２２０～２５０ｇ，４０只，
由华中科技大学同济医学院医学实验动物学部提供
（动物合格证号：医动４Ｄ１９０５３）。所有动物购回后
饲养于室温２０～２５℃安静环境中，自由饮水进食１
周，随机分成４组：正常对照组、模型组、西药维拉帕
米组、中药肾衰合剂组各１０只。
１５ 造模及给药
造模前，各组大鼠禁水１６ｈ，重新准确称重。正
常对照组大鼠按１０ｍＬ·ｋｇ－１臀部肌注生理盐水；其
余３组大鼠肌注５０％甘油生理盐水［３］。给药：正常
组、模型组造模后立即予以生理盐水灌胃，西药组以
维拉帕米混悬液４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１灌胃，中药组以肾
衰合剂２２５×１０３ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１灌胃（相当于临床人
用剂量的２倍），各组均分成２次／日给药，自由饮水
进食，造模２４ｈ后处死大鼠取材。
１６ 观察指标及测定方法
１６１ 肾功能 大鼠眼球摘除取血，分离血清
（３０００ｒ·ｍｉｎ－１），由湖北中医学院附属医院检验科
在全自动生化分析仪上测定血清肌酐（Ｓｃｒ）、尿素氮
（ＢＵＮ）。
１６２ 肾脏组织病理及超微病理 大鼠于２４ｈ断
头处死，立即分离左肾固定，分别制备常规病理及电
镜标本［４］，普通光镜及透射电镜下观察。
１６３ ＥＴ，ＴＮＦα，ＮＯ测定 同上时间点采血，ＥＴ，
ＴＮＦα采用放射免疫分析法［５］，ＮＯ采用硝酸还原酶
法［６］。
１７ 统计学方法
采用ＳＰＳＳ１００统计软件，数据以珋ｘ±ｓ表示，
采用单因素方差分析，组间比较用 ｑ检验。
２ 结果
２１ 肾功能的变化
甘油造模后各组大鼠血Ｓｃｒ及ＢＵＮ均显著升高
（与正常组比较 Ｐ＜００１），肾功能受到严重损害，肾
小球滤过率急剧下降，表明模型成功；经中、西药治
疗后两组与模型组比较，血 Ｓｃｒ，ＢＵＮ上升幅度明显
减少，均有显著性差异（Ｐ＜００５或＜００１），其中肾
衰合剂组血Ｓｃｒ低于维拉帕米组（Ｐ＜００５），说明中
药ＳＳＣＭ对肾功能的改善优于西药维拉帕米（表１）。
表１ 肾衰合剂治疗对大鼠肾功能的影响（珋ｘ±ｓ）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
ｎ
ＢＵＮ
／ｍｍｏＬ·Ｌ－１
Ｓｃｒ
／μｍｏＬ·Ｌ
－１
正常组 １０ ６７９±４６４ ４７８０±２１２８
模型组 ９ ４１６３±０４９１） ４０７８９±５４５１１）
维拉帕米组 ４０ １０ ３７４６±３５８１，２） ２８７４０±５９８７１，３）
肾衰合剂组 ２２５×１０３ １０ ３４２４±４５７１，３） ２３２２０±６３６４１，３，４）
注：与正常组比较１）Ｐ＜００１；与模型组比较２）Ｐ＜００５，３）Ｐ＜
００１；与维拉帕米组比较４）Ｐ＜００５
２２ 肾组织病理变化
普通光镜下可见，正常对照组大鼠肾组织无水
肿及炎症细胞浸润，肾小管无扩张破坏；肌注甘油
２４ｈ各组见广泛的近曲小管、远曲小管上皮细胞变
性及凝固性坏死，肾小管基底膜塌陷呈网状。管腔
内见大量蛋白管型及脱落的小管上皮细胞。间质广
泛的炎症细胞浸润。但中、西药组大鼠肾小管上皮
细胞变性坏死程度、肾小管管腔内管型数目均较模
型组明显减少［２］，尤以中药组肾小球毛细血管内血
栓形成及间质水肿程度最轻。
２３ 肾组织超微病理变化
正常对照组肾小球毛细血管内皮细胞形态正
常，窗孔分布均匀，上皮细胞足突排列整齐，肾小球
滤过膜３层结构完整。图１Ａ显示，肾小管上皮细胞
（ＴＥＣ）尤其近曲小管微绒毛丰富纤细，排列规则整
齐，线粒体呈长棒状，无明显肿胀，线粒体嵴清晰规
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则，内质网无扩张，基质均匀丰富。模型组肾小球内
肿胀的足细胞和内皮细胞填塞球囊腔和血管腔，内
皮细胞膜孔部分消失，上皮细胞足突融合，可见到凋
亡小体；图 １Ｂ显示，近曲小管微绒毛排列紊乱，肿
胀、弯曲、数量大大减少，呈片状脱落，或呈囊泡状漂
浮于管腔，细胞胞质疏松，胞浆空化；图 １Ｃ显示，上
皮细胞中线粒体明显减少，高度肿胀呈球形，线粒体
膜不清楚，嵴普遍消失、断裂、内部结构模糊，呈广泛
空泡化改变，内质网严重扩张，次级溶酶体增多，胞
浆内尚可见大量致密斑，细胞核核孔增大，部分核染
色质边集、核固缩；图１Ｄ可见肾小管基底膜部分断
裂。西药组肾小球血管内皮细胞亦明显肿胀，血管
腔内可见血液瘀滞；图１Ｅ显示近端肾小管微绒毛减
少，排列紊乱倒伏，部分脱落；图 １Ｆ可见部分 ＴＥＣ
的线粒体肿胀，但无模型组广泛，部分线粒体尚可见
到嵴断裂，结构模糊，内质网扩张明显。中药组肾小
球内皮细胞轻微肿胀，上皮细胞足突也变平，但未完
全融合，图１Ｇ显示近曲小管上皮细胞微绒毛肿胀、
增粗，部分倒伏、脱落，但大部分仍排列有序整齐；图
１Ｈ见胞浆内线粒体水肿，但大部分嵴尚清晰可见，
结构保存较好。
图１ 电镜下各组大鼠肾小管上皮细胞的超微结构
Ａ正常组；Ｂ模型组；Ｃ模型组线粒体；Ｄ模型组基质膜；Ｅ
维拉帕米组；Ｆ维拉帕米组线粒体；Ｇ肾衰合剂组；Ｈ肾衰合
剂组线粒体微绒毛
２４ ＥＴ，ＮＯ，ＴＮＦα水平
甘油造模后３组ＡＴＮ大鼠２４ｈ血浆ＥＴ水平均
显著上升，与正常对照组比较 Ｐ＜００１；但其中，肾
衰合剂组大鼠较模型组及维拉帕米组 ＥＴ水平明显
降低（Ｐ均＜００５）。说明 ＳＳＣＭ可以显著降低 ＡＴＮ
大鼠ＥＴ水平，维拉帕米对此无明显作用。
同时ＡＴＮ大鼠血清 ＮＯ含量显现不同的变化：
模型组大鼠血清ＮＯ水平明显下降，而维拉帕米组、
ＳＳＣＭ组却显著上升，与模型组比较有显著性差别
（Ｐ＜００１或００５），以上３组与正常对照组大鼠血
清ＮＯ水平比较有显著差别（Ｐ＜００５）。说明 ＡＴＮ
时ＮＯ水平明显下降，但给予维拉帕米和ＳＳＣＭ治疗
后，可以使ＡＴＮ大鼠血清ＮＯ含量显著提高。
当发生ＡＴＮ２４ｈ时，模型组大鼠血清 ＴＮＦα水
平显著上升，与正常对照组比较 Ｐ＜００５；但 ＳＳＣＭ
组血清ＴＮＦα水平与正常组比较无显著性差异，与
模型组比明显降低（Ｐ＜００５），说明 ＳＳＣＭ可显著降
低初发期ＡＴＮ大鼠血清ＴＮＦα的水平（表２）。
３ 讨论
大鼠肌注甘油造成 ＡＲＦ的模型是目前较经典
的急性肾小管坏死的制模方法［７］。因此，观察急性
肾衰初期时各组大鼠肾脏超微结构的变化，是对药
物防治ＡＲＦ疗效评价的重要依据。
本实验在成功制备 ＡＴＮ模型的基础上［２］，观察
到ＡＴＮ大鼠肾小管上皮细胞微绒毛、线粒体、内质
网等均受到不同程度地破坏，而中药 ＳＳＣＭ对保护
线粒体嵴结构、维持细胞骨架的排布等方面有一定
作用，其作用优于维拉帕米。
已知肾血流动力学的异常是造成 ＡＲＦ维持难
以恢复的主要原因。其中，ＥＴ和 ＮＯ的生成分泌失
衡是参与影响肾脏血流动力学改变的重要因子。本
实验证实，在甘油致ＡＲＦ早期，大鼠血浆 ＥＴ的水平
是显著升高的，但血清 ＮＯ水平却明显下降，尽管
ＮＯ具有细胞毒性和血管活性双重作用，但现在认
为，ＡＮＴ时增加ＮＯ的合成，对肾脏血流动力学的改
善效应明显大于其有害作用［８］。本实验进一步证实
给予肾衰合剂治疗可以降低 ＡＴＮ时血浆 ＥＴ、增加
ＮＯ水平，并且与改善肾功能、减轻肾脏病理损伤程
度相一致。
在甘油诱发的鼠ＡＴＮ模型中，多种炎症因子介
导了肾脏损伤，其中 ＴＮＦα作为炎症过程的始动介
质，也是败血症引起 ＡＲＦ的关键因子，此外还直接
引起细胞骨架改变和细胞溶解［９］。本实验发现，
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表２ 肾衰合剂治疗后对大鼠血ＥＴ，ＮＯ，ＴＮＦα含量的影响（珋ｘ±ｓ）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
ｎ
ＥＴ
／ｐｇ·ｍＬ－１
ＮＯ
／μｍｏＬ·Ｌ
－１
ＴＮＦα
／ｎｇ·ｍＬ－１
正常组 － １０ １２２．４４±１２．５５ ８２．８７±９．８９ １．５９±０．２７
模型组 － ９ １５５．９７±１３．７７２） ６０．５９±１４．０９１） １．９６±０．２６１）
维拉帕米组 ４０ １０ １５４．１９±１４．０６２） １０８．００±３８．６０１，３） １．７８±０．３６
肾衰合剂组 ２２．５×１０３ １０ １４０．０７±１４．４３２，３，５） １１２．０±１７．８８１，４） １．５６±０．３３３）
注：与正常组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与模型组比较３）Ｐ＜００５，４）Ｐ＜００１；与维拉帕米组比较５）Ｐ＜００５
ＡＴＮ大鼠血清 ＴＮＦα显著升高，但中药 ＳＳＣＭ
防治能显著减少 ＴＮＦα的释放、从而在减轻炎症介
质对肾损伤方面具有独特的优势。
本实验认为，中药 ＳＳＣＭ通过调节舒缩血管物
质的比例（ＥＴ，ＮＯ），进而可改善肾血流动力学状态；
同时通过抑制炎症介质的释放，对维持肾小管上皮
细胞骨架、保护细胞器、维护肾小球滤过膜的结构起
了一定作用。这可能是 ＳＳＣＭ防治初发期 ＡＴＮ、改
善肾功能、减轻肾脏组织损伤的内在机制之一。
［参考文献］
［１］ ＬｉａｎｏＦ，ＪｕｎｃｏＥ，ＰａｓｃｕａｌＪ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｓｐｅｃｔｒｕｍｏｆａｃｕｔｅｒｅｎａｌｆａｉｌ
ｕｒｅｉｎｔｈｅｉｎｔｅｎｓｅｃａｒｅｕｎｉｔｃｏｍａｒｅｄｗｉｔｈｔｈａｔｓｅｅｎｉｎｏｔｈｅｒｓｅｔｉｎｇ．
ＫｉｄｎｅｙＩｎｔ，１９９８，５３（５６６）：５１６．
［２］ 周 瑾，涂晋文，邵朝弟．肾衰合剂防治大鼠急性肾衰竭的
实验研究．湖北中医学院学报，２００２，４（１）：１７．
［３］ ＢｏｗｍｅｒＣＪ，ＹａｔｅｓＭＳ，ＥｍｍｅｒｓｏｎＪ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｆｅｃｔｓｏｆａｃｕｔｅｒｅ
ｎａｌｆａｉｌｕｒｅｏｎｔｈｅｐｈａｒｍａｃｏｋｉｎｅｔｉｃｓｏｆｉｎｄｏｃｙａｎｉｎｅｇｒｅｅｎｉｎｔｈｅｒａｔ．
ＢｉｏｃｈｅｍＰｈａｒｍａｃｏｌ，１９８２，３１（５）：２５３１．
［４］ 王海燕．肾脏病学．第二版．北京：人民卫生出版社，
１９９８４２６．
［５］ ＢｒｏｄｙＧＬ，ＢｅｌｄＷＡ，ＢｅｌｄｉｎｇＭ．Ｔｈｅｉｎｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎａｎｄｄｅｌｉｎ
ｅａｔｉｏｎｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒａｔ．ＡｒｃｈＰａｔｈｏｌ，１９６７，Ｂ４：３１２
［６］ ＷｕＧＹ，ＢｒｏｓｎａｎＪＴ．Ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓｃａｎｃｏｖｅｒｔｃｉｔｒｕｌｉｎｅｉｎｔｏａｒｇｉｎｉｎ．
ＢｉｏｃｈｅｍＪ，１９９２，２８１：４５．
［７］ ＢｒｅｎｎｅｒＢＭ．Ａｃｕｔｅｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅ．Ｐｈｉｌａｄｅｐｌｐｈｉａ：Ｓａｕｎｄｅｒｓ，１９８３．
１０８．
［８］ 赵国峰，张明轩，刘章锁．Ｌ精氨酸对急性肾衰的保护作用．
肾脏病与透析肾移植杂志，１９９９，８（６）：５５１．
［９］ ＳｈｕｌｍａｎＬＭ，ＹｕｈａｓＹ，ＦｒｏｌｋｉｓＩ，ｅｔａｌ．ＧｌｙｃｅｒｏｌｉｎｄｕｃｅｄＡＲＦｉｎ
ｒａｔｓｉｓｍｅｄｉａｔｅｄｂｙｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒａｌｐｈａ．ＫｉｄｎｅｙＩｎｔ，１９９３，４３
（６）：１３９７．
Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｙｏｎｅｆｅｃｔｓｏｆｓｈｅｎｓｈｕａｉｃｏｍｐｏｕｎｄｍｅｄｉｃｉｎｅ
ｏｎａｃｕｔｅｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅｒａｔｓａｎｄｓｅｃｒｅｔｉｏｎｃｅｌｆａｃｔｏｒｓ
ＺＨＯＵＪｉｎ１，ＴＵＪｉｎｗｅｎ２，ＳＨＡＯＺｈａｏｄｉ２
（１．ＴｈｅＰＬＡＧｅｎｅｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００８５３，Ｃｈｉｎａ；
２．ＨｕｂｅｉＣｏｌｅｇｅｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｗｕｈａｎ４３００６４，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆｔｈｅｅｘｐｅｒｉｅｎｔｉａｌｃｏｍｐｏｕｎｄｐｒｅｓｃｒｉｐｔｉｏｎＳｈｅｎｓｈｕａｉｃｏｍｐｏｕｎｄｍｅｄｉｃｉｎｅ（ＳＳＣＭ）ｏｎａｃｕｔｅ
ｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅ（ＡＲＦ）ｒａｔｓ，ａｎｄｅｘｐｏｓｅｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍ．Ｍｅｔｈｏｄ：ＭａｌｅＳＤｒａｔｓｗｅｒｅａｌｏｃａｔｅｄｉｎｔｏｆｏｕｒｇｒｏｕｐｓａｔｒａｎｄｏｍ．Ｅｘｃｅｐｔｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐ，
ｔｈｅｏｔｈｅｒｓｗｅｒｅｉｎｊｅｃｔｅｄｇｌｙｃｅｒｉｎｉｎｔｏｔｈｅｍｕｓｃｕｌｉｔｏｉｎｄｕｃｅａｍｏｄｅｌｏｆＡＲＦ．Ａｔｔｈｅｓａｍｅｔｉｍｅ，ｒａｔｓｉｎｎｏｒｍａｌａｎｄｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｇｉｖｅｎａ
ｄｏｓｅ（１０ｍＬ·ｋｇ－１）ｏｆｎｏｒｍａｌｓａｌｉｎｅ；ｒａｔｓｉｎｔｈｅｏｔｈｅｒｔｗｏｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｇｉｖｅｎｖｅｒａｐａｍｉｌ（Ｖｐ）４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ａｎｄＳＳＣＭ２２５ｍｇ·ｋｇ－１·
ｄ－１ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｂｙｇａｓｔｒｉｃｇａｖａｇｅｓ．Ｉｎｔｈｉｓｗａｙｔｈｅｙｗｅｒｅｋｉｌｅｄａｔ２４ｈａｆｔｅｒｉｎｊｅｃｔｉｎｇｇｌｙｃｅｒｉｎ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｉｎｃｏｎｔｒａｓｔｗｉｔｈｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，ＳＳＣＭ
ａｎｄＶｐｃｏｕｌｄａｍｅｌｉｏｒａｔｅｔｈｅｒｅｎａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆａｃｕｔｅｔｕｂｕｌａｒｎｅｃｒｏｓｉｓ（ＡＴＮ）ｒａｔｓｍａｒｋｅｄｌｙ，ｉｎａｗａｙｐｒｏｔｅｃｔｔｈｅｒｅｎａｌｉｎｈｅｒｅｎｔｃｅｌｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅ
ｓｕｃｈａｓｔｕｂｕｌａｒｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｅｔｃａｔＡＴＮｅａｒｌｙｓｔａｇｅ；ｅｓｐｅｃｉａｌｙＳＳＣＭｃｏｕｌｄｅｎｈａｎｃｅＮＯｃｏｎｔｅｎｔｓｉｎｓｅｒｕｍ，ａｎｄｗａｓｒｅｄｕｃｅＥＴｌｅｖｅｌｓｉｎｐｌａｓ
ｍａ，ｅｖｉｄｅｎｔｌｙｃｕｔｄｏｗｎＴＮＦαｃｏｎｔｅｎｔｓｉｎｓｅｒｕｍ，ａｎｄｗａｓｐａｒｔｌｙｓｕｐｅｒｉｏｒｔｏＶｐ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＩｔｉｓｉｎｄｉｃａｔｅｄｔｈａｔＳＳＣＭｃａｎａｄｊｕｓｔｔｈｅｂａｌａｎｃｅ
ｏｆｃｏｎｔｒａｃｔａｎｄｓｔｒｅｔｃｈｂｌｏｏｄｖｅｓｓａｌａｃｔｉｖｅｓｕｂｓｔａｎｃｅａｎｄｃｌｅａｒａｗａｙｉｎｉｔｉａｔｅｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｍｅｄｉｕｍ，ｃｏｎｓｅｑｕｅｎｔｌｙａｌｅｖｉａｔｅｒｅｎａｌｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ
ｃｈａｎｇｅｓ，ｐｒｅｖｅｎｔａｎｄｔｒｅａｔＡＲＦ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ＳＳＣＭ；ａｃｕｔｅｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅ；ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ；ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ；ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα；ｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅｐａｔｈｏｌｏｇｙ
［责任编辑 古云侠］
·８２４·
第３１卷第５期
２００６年３月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ３１，Ｉｓｓｕｅ ５
Ｍａｒｃｈ，２００６