全 文 ：青藤碱对大鼠佐剂性关节炎治疗作用及机制的研究
杨德森１，刘 芳２，曾繁典３，陈 汇３
（１湖北中医学院 药学院，湖北 武汉 ４３００６４；２武汉中联药业有限公司，
湖北 武汉 ４３００２３；３华中科技大学 同济医学院，湖北 武汉 ４３００３０）
［摘要］ 目的：观察青藤碱对佐剂性关节炎的治疗作用和对继发性炎症区域一氧化氮（ＮＯ）及相关炎症介质的
影响，进一步探讨其治疗类风湿性关节炎的可能作用机制。方法：用Ｆｒｅｕｎｄ’ｓ完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎，设
立正常组、模型组、泼尼松组、青藤碱低、中、高剂量组（３０，６０，１２０ｍｇ·ｋｇ－１），记录各组大鼠足跖肿胀度和关节炎指
数，检测大鼠关节浸液内ＮＯ，前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）及细胞因子白细胞介素１（ＩＬ１），肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平。结果：
与正常组比较，模型组大鼠关节浸液内ＮＯ，ＰＧＥ２及ＩＬ１，ＴＮＦ水平显著升高（Ｐ＜００５）；与模型组相比，青藤碱组大
鼠佐剂性关节炎继发病变显著受抑制，佐剂性关节炎大鼠关节浸液内ＮＯ，ＰＧＥ２及细胞因子ＩＬ１，ＴＮＦ水平显著降低
（Ｐ＜００５）。结论：青藤碱对类风湿性关节炎的治疗作用与其抑制炎症局部区域细胞因子活性和降低炎症介质含
量有关，其中青藤碱使ＮＯ水平下降可能是抗类风湿性关节炎的重要作用机制。
［关键词］ 青藤碱；炎症；大鼠；细胞因子
［中图分类号］Ｒ２８５５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００５）１７１３６１０３
［收稿日期］ ２００４１０１１
［通讯作者］ 杨德森，Ｔｅｌ：（０２７）８２３１７４３１
青藤碱（ｓｉｎｏｍｅｎｉｎｅ，ＳＩＮ）为防己科植物青风藤
Ｓｉｎｏｍｅｎｉｕｍａｃｕｔｕｍ及毛青藤 Ｓａｃｕｔｕｍ（Ｔｈｕｎｂ）Ｒｅ
ｈｄｅｔＷｉｌｓｖａｒｃｉｎｅｒｅｕｍＲｅｈｄｅｔＷｉｌｓ的干燥藤茎中
提取的一种生物碱单体［１］，其结构类似于吗啡。青
藤碱具有抗心率失常，镇痛，免疫抑制等多种药理作
用，在临床治疗类风湿性关节炎（ＲＡ），有独特疗
效［２］。近年研究表明，类风湿性关节炎或动物实验
性关节炎时，体内一氧化氮（ＮＯ）水平异常升高，特
别是关节液中有大量ＮＯ生成，表明ＮＯ参与类风湿
性关节炎的病理过程［３］。
目前国内外从细胞分子角度阐明青藤碱对 ＲＡ
治疗作用机制的研究较少，特别是青藤碱对 ＮＯ的
影响和这方面在治疗ＲＡ上所起的作用几乎没有报
道。大鼠佐剂性关节炎（ａｄｊｕｖａｎｔａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＡＡ）是研
究类风湿性关节炎的重要模型［４］，本研究采用 ＡＡ
大鼠模型，通过观察青藤碱对继发性炎症区域 ＮＯ
及相关炎症介质的影响，进一步探讨其治疗 ＲＡ的
作用机制。
１ 材料与方法
１１ 药品与试剂 青藤碱片，白云山正清制药股份
有限公司，批号０２０１１８；泼尼松，仙居制药有限公司，
批号０３０１４２；将上述供试品分别用１％ＣＭＣＮａ溶液
配制成混悬溶液备用。Ｉ１２５ＩＬ１β放免试剂盒、Ｉ
１２５
ＴＮＦα放免试剂盒、Ｈ３ＰＧＥ２放免试剂盒均由解放军总
医院科技开发中心放免研究所提供；ＮＯ的酶法检测
试剂盒由南京聚力生物医学工程研究所提供。
１２ 动物 Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠，体重（１８０±２０）ｇ，华
中科技大学同济医学院实验动物学部提供，合格证
号：１９０５０。
１３ ＡＡ大鼠模型的建立与给药方法 取大鼠 ７２
只，按文献［５］将大鼠右后跖皮内注射 Ｆｒｅｕｎｄ’ｓ完全
佐剂０１ｍＬ致炎，致炎后大鼠随机分为 ５组，即模
型对照组、泼尼松组（４０ｍｇ·ｋｇ－１）及 ３个剂量的青
藤碱组（３０，６０，１２０ｍｇ·ｋｇ－１），另设正常对照组，共６
组，每组动物 １２只。各组动物于致炎后第 ８ｄ给
药，每日１次，连续２１ｄ。注射佐剂前及以后逐日用
无弹性的软皮尺测量大鼠左后踝关节周径。
１４ 关节炎指数（ａｒｔｈｒｉｔｉｓｉｎｄｅｘ，ＡＩ）的计算［５］ 大
鼠致炎后第 １２ｄ开始观察并记录全身关节病变程
度，每４天１次，全身病变按 ５级评分法评价，根据
未注射佐剂的其余 ３只肢体的病变程度累计积分，
计算出ＡＩ。０分：无红肿；１分：小趾关节红肿；２分：
趾关节和足趾肿胀；３分：踝关节以下的足爪肿胀；４
分：包括踝关节在内的全部足爪肿胀。把各个关节
的积分累计起来，即为每只大鼠的ＡＩ。
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１５ 关节浸液的获取与前列腺素 Ｅ２（ＰＧＥ２），白细
胞介素１β（ＩＬ１β），肿瘤坏死因子（ＴＮＦα），一氧化氮
（ＮＯ）的检测 大鼠致炎后第２８ｄ处死，在非致炎侧
踝关节上方 ０５ｃｍ处摘取肿胀足爪，纵向切开，放
入存有 ５ｍＬ生理盐水的浸泡过夜，离心取上清，
－２０℃保存待测。ＩＬ１β，ＴＮＦα活性及 ＰＧＥ２含量的
测定采用放免法，按试剂盒说明书操作。以硝酸还
原酶法按试剂盒说明书操作测定ＮＯ含量。
１６ 统计学处理 各组数据以珋ｘ±ｓ表示，比较组
间数据差异，采用方差分析。
２ 结果
２１ 对大鼠佐剂性关节炎的影响 表 １、表 ２可
见，从致炎后 １２ｄ起，青藤碱低、中、高剂量组大鼠
左足跖肿胀度显著低于模型组（Ｐ＜００５），同时关
节炎指数较之显著下降（Ｐ＜００５），中、高剂量组大
鼠左足跖肿胀度和关节炎指数与泼尼松组近似，无
统计学差异。表明青藤碱能显著抑制大鼠佐剂性关
节炎的继发病变。
表１ 青藤碱对大鼠佐剂性关节炎继发病变的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１２）
组 别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
致炎后不同时间左足爪肿胀度／ｃｍ
８ｄ １２ｄ １６ｄ ２０ｄ ２４ｄ ２８ｄ
正常组 － ０．１０±０．０７ ０．１０±０．０９ ０．０９±０．０８ ０．１０±０．０８ ０．０９±０．０７ ０．１０±０．０８
模型组 － ０．１０±０．０９ ０．６２±０．０６ ０．９６±０．１１ １．２２±０．０９ １．０６±０．０７ ０．９８±０．１３
青藤碱组 ３０ ０．０９±０．０８ ０．４８±０．０９１） ０．５９±０．０７２） ０．７２±０．０７２） ０．６１±０．０８２） ０．５１±０．０８２）
６０ ０．０９±０．０８ ０．３９±０．１０２） ０．４４±０．０８２） ０．５８±０．１０２） ０．５２±０．１１２） ０．４１±０．１０２）
１２０ ０．０９±０．０８ ０．２９±０．１０２） ０．３６±０．０８２） ０．４７±０．０８２） ０．４５±０．０９２） ０．３８±０．１０２）
泼尼松组 ４０ ０．０７±０．０８ ０．１９±０．１１２） ０．３５±０．１０２） ０．４４±０．０９２） ０．４１±０．０８２） ０．３５±０．０７２）
注：同模型组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１（表２同）
表２ 青藤碱对佐剂性关节炎大鼠关节炎指数的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１２）
组 别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
ＡＩ
８ｄ １２ｄ １６ｄ ２０ｄ ２４ｄ ２８ｄ
正常组 － ０ ０ ０ ０ ０ ０
模型组 － ３．９０±０．７９ ６．２０±１．０９ ７．９０±０．９３ ８．９０±１．１２ ９．２０±１．０７ ８．７０±１．１３
青藤碱组 ３０ ４．２０±０．７８ ５．２０±１．０６ ５．５０±１．０７１） ５．４０±１．０６２） ５．４０±１．１０２） ５．１０±１．０８２）
６０ ３．９０±０．６６ ４．９０±０．９４ ５．３０±１．０１１） ５．１０±１．１０２） ４．９０±１．０８２） ４．７０±１．０８２）
１２０ ３．８０±０．６８ ５．１０±１．１１ ４．９０±１．０８１） ４．７０±１．１２２） ４．４０±１．１１２） ４．１０±１．０９２）
泼尼松组 ４０ ３．９０±０．７８ ５．２０±１．１２ ４．８０±１．１２１） ４．６０±１．０９２） ４．３０±１．０８２） ３．９０±１．０７２）
２２ 青藤碱对 ＡＡ大鼠关节浸液内 ＮＯ，ＰＧＥ２及细
胞因子水平的影响 由表 ３可见，与正常对照组相
比，模型组的ＡＡ大鼠关节浸液内ＮＯ，ＰＧＥ２及ＩＬ１β，
ＴＮＦα显著升高（Ｐ＜００５），青藤碱片低、中、高剂量
组以上指标显著低于模型组（Ｐ＜００５），而与泼尼
松组无显著统计学差异。表明青藤碱能显著降低
ＡＡ大鼠关节浸液内 ＮＯ，ＰＧＥ２及细胞因子 ＩＬ１β，
ＴＮＦα水平。
表３ 青藤碱对ＡＡ大鼠关节浸液内ＮＯ，ＰＧＥ２及细胞因子的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１２）
组 别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ ＮＯ／μｍｏｌ·ｍＬ
－１ ＰＧＥ２／ｐｇ·ｍＬ－１ ＩＬ１β／ｐｇ·ｍＬ
－１ ＴＮＦα／ｐｇ·ｍＬ－１
正常组 － １８．２８±８．９２ ８．１４±４．６５ ５２．２８±１２．１７ ２０７．１４±３０．６５
模型组 － ４４．８３±１２．００１） ２５．６７±１０．３２１） １４４．８３±１９．００１） ４３９．６７±３２．３２１）
青藤碱组 ３０ ３１．２２±１１．１２１，２） １６．０７±７．３５１，２） １１０．３２±１９．３０１，２） ３６１．１２±１８．７６１，２）
６０ ３０．４２±１０．０２１，２） １４．３３±８．０６１，２） ９５．７２±１８．２０１，２） ３０１．０７±２１．３６１，２）
１２０ ２９．４５±１２．０３１，２） １２．０１±６．２３２） ８７．１５±１５．２３１，２） ２７２．４２±３１．１３１，２）
泼尼松组 ４０ ３０．０４±１０．８１，２） １１．０５±６．６０２） ８１．０４±１０．８８１，２） ２６７．０５±２２．６０１，２）
注：同正常组比较１）Ｐ＜００５；同模型组比较２）Ｐ＜００５
３ 讨论
ＮＯ是一种新型的细胞信使分子和细胞毒性因
子，可通过精氨酸依赖的途径由活化的巨噬细胞合
成和分泌。有研究表明，ＮＯ对免疫系统有双重作
用，低水平的ＮＯ可参与免疫应答的信息传递，而高
水平ＮＯ则导致细胞毒性作用，介导免疫损伤［６］。
ＮＯ可促进巨噬细胞合成释放 ＩＬ１，ＴＮＦ等细胞因
子，导致滑膜及炎性细胞产生和释放前列腺素增
多［７］。而ＰＧＥ２是关节炎发病的重要炎症介质，能选
择性抑制抑制性Ｔ细胞（Ｔｓ）功能，导致 Ｂ细胞功能
亢进，分泌过多的抗体，引起组织器官损伤，这是形
成ＲＡ的重要原因［８］；同时局部高浓度的 ＰＧＥ２可减
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少软骨细胞对蛋白多糖的合成、加速其降解，促进滑
膜纤维母细胞和软骨细胞产生释放蛋白水解酶、胶
原酶，释放骨钙，导致软骨基质崩解，软骨吸收和骨
破坏［９］。佐剂性关节炎是一种以关节滑膜组织破坏
为特征的免疫性关节炎，其组织病理学改变和发病
机制与人类类风湿性关节炎（ＲＡ）相似［１０］。许化溪
等研究表明 ＡＡ大鼠血中 ＮＯ水平异常增高，同时
ＡＡ大鼠血清中ＮＯ与ＴＮＦ之间有相互促进的关系，
提示体内ＮＯ异常增多与 ＡＡ的发生有关［１１］。本实
验结果显示，与正常组相比，模型大鼠关节浸液内
ＮＯ，ＰＧＥ２及 ＩＬ１，ＴＮＦ水平显著升高，提示 ＡＡ大鼠
多发性关节病变局部的细胞因子活性增强，而且这
与ＮＯ水平相应异常增高有关，表明ＡＡ大鼠的多发
性关节病变也与组织细胞 ＮＯ的代谢异常有关，因
而对ＮＯ产生的抑制必然使关节组织损伤得到一定
程度的缓解，起到治疗作用。本实验结果表明，青藤
碱组大鼠佐剂性关节炎继发病变显著受抑制，佐剂
性关节炎大鼠关节浸液内 ＮＯ，ＰＧＥ２及细胞因子 ＩＬ
１，ＴＮＦ水平显著降低，提示青藤碱对佐剂性关节炎
继发病变的治疗作用与其抑制炎症局部区域细胞因
子活性和降低炎症介质含量有关，其中青藤碱使ＮＯ
水平下降可能是其抗类风湿性关节炎的重要作用机
制。至于青藤碱对ＮＯ的这种下调作用是否通过抑
制相关合成酶的活性或者是表达水平，尚待进一步
研究。
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Ｅｆｅｃｔｏｆｓｉｎｏｍｅｎｉｎｅｏｎａｄｊｕｖａｎｔａｒｔｈｒｉｔｉｓａｎｄｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ
ＹＡＮＧＤｅｓｅｎ１，ＬＩＵＦａｎｇ２，ＺＥＮＧＦａｎｄｉａｎ３，ＣＨＥＮＨｕｉ３
（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，ＨｕｂｅｉＣｏｌｅｇｅｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｗｕｈａｎ４３００６４，Ｃｈｉｎａ；
２．ＷｕｈａｎＺｈｏｎｇｌｉａｎＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＣｏｍｐａｎｙＬｉｍｉｔｅｄ，Ｗｕｈａｎ４３００２３，Ｃｈｉｎａ；３．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，
ＴｏｎｇｊｉＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｅｇｅｏｆＨｕａｚｈｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｗｕｈａｎ４３００３０，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｄｉｓｃｕｓｓｔｈｅａｎｔｉｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｓｉｎｏｍｅｎｉｎｅｏｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｍｅｄｉａｉｎｊｏｉｎｔｏｆａｄｊｕｖａｎｔａｒｔｈｒｉｔｉｓ
ｒａｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｅｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｐｒｅｄｎｉｓｏｎｅｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｓｍａｌ，ｍｅｄｉｕｍ，ｌａｒｇｅ
ｄｏｓａｇｅｓｏｆｓｉｎｏｍｅｎｉｎｅｇｒｏｕｐ（３０，６０，１２０ｍｇ·ｋｇ－１）Ｅｘｃｅｐｔｆｏｒｔｈｅｒａｔｓｉｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐ，ａｎｉｍａｌｓｗｅｒｅｍｏｄｅｌｅｄｔｏａｄｊｕｖａｎｔａｒｔｈｒｉｔｉｓｗｉｔｈ
ｆｒｅｕｎｄ’ｓｃｏｍｐｌｅｔｅａｄｊｕｖａｎｔ．Ｔｈｅａｒｔｈｒｉｔｉｓｉｎｄｅｘ（ＡＩ）ａｎｄｔｈｅｓｗｅｌｉｎｇｄｅｇｒｅｅｏｆｐａｗｓｗｅｒｅｒｅｃｏｒｄｅｄ，ａｎｄｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＩＬ１，ＴＮＦａｎｄｔｈｅｌｅｖ
ｅｌｓｏｆＮＯ，ＰＧＥ２ｉｎｊｏｉｎｔｆｌｕｉｄｓｏｆｓｅｃｏｎｄａｒｙａｒｔｈｒｉｔｉｓｗｅｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＩＬ１，ＴＮＦａｎｄ
ｔｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆＮＯ，ＰＧＥ２ｉｎｊｏｉｎｔｆｌｕｉｄｓｏｆｓｅｃｏｎｄａｒｙａｒｔｈｒｉｔｉｓｗｅｒｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００５）Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅ
ｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，ｉｔｗａｓｓｈｏｗｎｔｏｅｘｅｒｔａｄｒａｍａｔｉｃｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｅｃｔｏｎｓｅｃｏｎｄａｒｙｒｅａｃｔｉｏｎｏｆｆｒｅｕｎｄ’ｓａｄｊｕｖａｎｔａｒｔｈｒｉｔｉｓｏｆｒａｔｓ，ａｎｄｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆ
ＩＬ１，ＴＮＦａｎｄｔｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆＮＯ，ＰＧＥ２ｉｎｊｏｉｎｔｆｌｕｉｄｓｏｆｓｅｃｏｎｄａｒｙａｒｔｈｒｉｔｉｓｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｄｉｎｔｈｅｓｉｎｏｍｅｎｉｎｅｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００５）．
Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＳｉｎｏｍｅｎｉｎｅｈａｓａｒｅｍａｒｋａｂｌｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｅｆｅｃｔｏｎＲＡ．ＩｔｉｓｖｉａＮＯｔｏｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｃｙｔｏｋｉｎｅｓａｎｄｄｅｃｒｅａｓｅｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆｉｎ
ｆｌａｍｍａｔｉｏｎｍｅｄｉａｔｏｒｓ，ｗｈｉｃｈｍａｙｂｅｏｎｅｏｆｉｔｓｃｕｒｉｎｇＲＡｍｅｃｈａｎｉｓｍ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｓｉｎｏｍｅｎｉｎｅ；ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ；ｒａｔ；ｃｙｔｏｋｉｎｅ ［责任编辑 古云侠］
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