全 文 ：中草焉ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第11期2008年11月· 675·
·药理与临床·
左归复方对MKR转基因2型糖尿病小鼠糖代谢及抗氧化应激的影响
成细华z，喻嵘，吴勇军1，胡伟1～，肖漫江¨’，李 萍1一’，赵愈H～，伍参荣1，LIUJun—li2
(1．湖南中医药大学中医内科学重点实验室，湖南长沙410007，2．FraserLaboratories，
DepartmentofMedicine。McGillUniversity，Montreal，QC，Canada)
摘 要：目的 观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后糖代谢及抗氧化应激的影响。方法
50只MKR小鼠经鉴定后，随机分为MKR模型组，左归复方高、中、低剂量组，阳性对照组(文迪雅)，每组10只。
各药物组分别以相应剂量连续ig给药30d。于给药前、给药第15天及第30天，分别测定空腹血糖(FBG)。末次给
药后0．5h．心脏取血，放射免疫法测血清胰岛素，比色法测定心、肾和肝组织中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛
(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活性。结果左归复方干预治疗后，其
高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P小鼠心、肾和肝组织中MDA水平显著高于C57野生鼠组(P<0．05、0．01)，而T—AOC及SOD和GSH—Px活性
显著低于C57野生鼠组(尸(P结论左归复方具有显著地改善MKR小鼠糖代谢，保护心、肝和肾的抗氧化酶，抑制氧化应激反应。对MKR小
鼠产生保护作用。
关键词：左归复方I2型糖尿病；MKR小鼠}糖代谢；氧化应激
中图分类号：R285．5 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2008)11—1675—05
EffectofZuoguiRecipeonglucosemetabolismandantioxidativestress
inMKRmiceofType2diabetes
CHENGXi-hual，YURon91，WUYong—junl，HUWeil，XIAOMan—jian91，
LIPin91，ZHAOYul，WUCen—ron91，LIUJun—li2
(1．KeyLaboratoryofInternalMedicineforChineseMedicine，HunanUniversityofTraditionalChineseMedicine，Changsha
410007，China；2．FraserLaboratories．DepartmentofMedicine，McGiUUniversity，Montreal，QC，Canada)
Abstract：ObjectiveToobserveth ffectofZuoguiRecipeonglucosemetabolismandantioxidative
stressinMKRmice．MethodsFiftyMKRmicewereidentifiedandrandomlygrouped．Theywermodel
group(MG)，lowZouguiRecipegroup(LZG)，middleZuoguiRecipegroup(MZG)，highZuoguiRecipe
group(HZG)，andpositivecontrolgroup(RosiglitazoneMale teTabl ts，PCG)，tenmiceeachgroup．
LZG，MZG，HZG，andPCGweretreatedbyigcorrespondingdrugfor30d．UsingC57miceascontrols，
thefastingbloodglucose(FBG)levelwasdeterminedbeforeadministration，afteradminist ationday15，
anday30．respectively．Andtheseruminsulinlevelwasdeterminedbyradioimmunoassay．Total
antioxidativecapacity(T—AOC)，malondiadehyde(MDA)levels，superoxideiamutase(SOD)，and
glutathioneperoxidase(GSH—Px)activitiesinheart，kidney，andliver ssuew redeterminedby
spectrophotometricmethodin0．5hoflastadministration．ResultsAft rt eatingMKRmicewithZuogui
Recipe，thehyp rglycemiawasignificantlyamelioratedandheseruminsulininHZGwasdecreased(P<
O．05and0．01)inadosedependentma ner．T‘helev lsofMDAweresignificantlyhigher(JPO．01)，whilecapacityofT—AOCandactivitiesofSODandGSH—Pxweresignificantlylower(Pheart，kidney，andlivertissueofMKRmicethanthoseofC57mice．Aftertr atingwithZuoguiRecipe，
thelevelsofMDAweresignificantlydecreased(P收稿日期：2008一01—11
基金项目：国家自然科学基金资助项目(30400604)；国家中医药管理局回国留学人员项目(国中医药发[2004368号一1)l湖南省教育厅
重点项目(04A040)l湖南省自然科学基金杰出青年基金项目(08JJl005)
作者筒介：成细华(1974一)，女，湖南省湘潭县人，博士，副教授，主要研究方向为糖屎病及其血管并发症、心脑血管疾病的研究．
Tel：(0731)5381822E．mail：chenRxihua0309@yahoo．COrn．cn
*通讯作者喻嵘Tel：(0731)8458072
**湖南中医药大学2001级中医7年制研究生，Z006级硕士研究生
--*湖南中医药大学2005级中西10班本科生
万方数据
·1676· 中草焉ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第11期2008年11月
SODandGSH—Pxinheart，kidney。livertissueofMKRmicewasignificantlyincreased(P0．01)inadosedependentma ner．ConclusionThemechanismofprotectiveeffectofZuoguiRecipeon
heart，kidney，andliverm ybepartlycorrelatedwithincreasingtheantioxidativec pacityinMKRmice．
Keywords：ZuoguiRecipe；Type2diabetes；MKRmice；glucosemetabolism；oxidativestress
糖尿病及其慢性并发症的发病机制及有效防治
是世界各国医学界亟待解决的重要课题。近年来，越
来越多的证据发现高糖、氧化应激和糖尿病并发症
之间密切相关。Brownlee[1]提出的糖尿病并发症的
统一机制学说更是引起了广泛关注。统一机制学说
的核心是高糖引起线粒体中超氧阴离子生成过多，
导致组织细胞中发生氧化应激，最终导致了糖尿病
的各种并发症。了解糖尿病中氧化应激的损伤机制，
是寻找新的治疗方法和充分利用当前药物的关键环
节之一。
本课题组从美国国立卫生研究院引进的MKR
小鼠(骨骼肌特异性胰岛素样生长因子一1及胰岛素
双受体功能缺失鼠)是至今为止非常良好的研究2
型糖尿病的动物模型之一[2叫]，前期工作已证实该
模型在国内能成功培育繁殖，且遗传稳定，为国内2
型糖尿病的研究提供了一个很好的研究平台[5]。
左归复方(滋阴益气活血解毒组方)由熟地、山
茱萸、黄芪、山药、菟丝子、丹参、黄连、葛根等11味
药组成。喻嵘等[61用左归复方治疗转基因2型糖尿
病MKR鼠，证明其能有效改善糖脂代谢，降低血清
中肿瘤坏死因子一a(TNF—a)的水平。本实验以左归
复方对MKR小鼠进行干预治疗，探讨左归复方对
MKR小鼠糖代谢及抗氧化应激的影响，为其临床
用于2型糖尿病及其并发症的治疗提供依据。
1材料
1．1 动物：MKR小鼠(采用组织特异性过度表达
转基因技术产生)，由美国国立卫生研究院(Dr．
DerekLeRoith)提供的MKR小鼠(纯合子)，经自
然交配后繁殖的子代用于实验观察。C57野生鼠购
自中南大学(实验动物学部)，SPF级，生产许可证
号为SCXK(湘)2006—0002。
1．2饲养条件及环境：实验用小鼠饲养在湖南中医
药大学SPF级实验动物中心。饲养笼具、垫料、饲料、
饮水均按SPF级实验动物的要求进行制备与消毒。
1．3药物：左归复方由熟地18g、山茱萸12g、黄
芪18g、山药12g、菟丝子6g、丹参12g、黄连6g、
葛根9g等组成，各中药购自湖南中医药大学杏林
药号，均由湖南中医药大学附一医院的王雨虹教授
鉴定为正品。经水煎两次，合并煎液，滤过，浓缩至含
生药1g／mL，4℃冰箱贮存备用。文迪雅，葛兰素
史克(天津)有限公司，批号为06030009。
1．4试剂与试剂盒：末端全血葡萄糖测试条，北京
怡成生物电子技术有限公司，批号为20070810；胰
岛素放免试剂盒，北京北兔东雅生物技术研究所提
供(批号为070620)；考马斯亮蓝蛋白测定试剂盒、
总抗氧化能力(T—AOC)、丙二醛(MDA)、超氧化
物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—
Px)活性测定试剂盒，均购自南京建成生物工程研
究所。
’
1．5 主要仪器：JPS—I型怡成超越血糖测试仪，
北京恰成生物电子技术有限公司提供；高速冷冻离
心机(BeckmanAllerga25R)，美国；Ultro—
spec4300紫外一可见光分光光度计，瑞士安法玛西亚
公司。
2方法
2．1 左归复方对MKR小鼠的干预作用：50只经
遗传鉴定的MKR小鼠在出生第8周时剪尾采血进
行血糖检测。根据血糖水平、性别分层，随机分为
MKR模型组，左归复方高、中、低剂量组，阳性对照
组(文迪雅)，另取10只C57野生鼠作为对照组。
左归复方高、中、低剂量组分别以生药62．4、31．4、
15．6g／kgig给药，文迪雅组以0．52g／kgig给药，
MKR模型组及对照组以等体积蒸馏水ig给药，体
积为0．2mL／10g。每日定时给药1次，连续给药
30d。于给药前、给药第15天及第30天，分别取小鼠
尾静脉血，测定空腹血糖。末次给药后0．5h，心脏
取血 分离血清，一20℃冰箱保存备用。
2．2 指标检测：电化学法血糖仪进行血糖检测。血
糖胰岛素水平采用放射免疫法测定。抗氧化指标的
检测：末次给药后0．5h，心脏取血后，分离各小鼠
心、肾和肝，与预冷的PBS缓冲液(1。9)冰上电动
匀浆器匀浆，4℃离心，分离上清液，一20℃冰箱
保存备用。上清液蛋白质定量、T—AOC、MDA水平、
SOD及GSH—Px活性测定严格按试剂盒说明书进
行操作。
2．3 统计学处理：多组计量资料数据处理，采用
SPSS13．0统计软件One—WayANOVA进行处理
分析。
万方数据
中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第11期2008年11月· 677·
3 结果
3．1左归复方不同给药时间对MKR小鼠血糖及
胰岛素的影响：以左归复方ig给药30d，检测不同
时间各组小鼠的空腹血糖及胰岛素的变化。结果表
明，左归复方的高剂量与文迪雅阳性对照药在给药
15d时，即有显著的降低空腹血糖的作用，与模型
组相比差异显著(P给药30d时，左归复方的高剂量与文迪雅阳性对照
药均有显著的降低空腹血糖的作用，与模型组相比
差异非常显著(P(P迪雅的降低空腹血糖的作用相当。此外，给药30d
时，左归复方有降低空腹胰岛素水平的作用，且呈剂
量依赖性，左归复方的高剂量与文迪雅阳性对照药
均有显著的降低空腹胰岛素的作用，与模型组相比，
差异显著(P3．2左归复方对MKR小鼠心、肝和肾抗氧化应激
的影响
3．2．1 对MKR小鼠心脏T—AOC、MDA水平、
SOD和GSH—Px活性的影响：与对照组比较，模型
组心脏MDA水平显著升高(P<0．01)，T—AOC、
SOD和GSH—Px活性显著降低(P方ig给药30d，MKR鼠心脏T—AoC增强，呈剂量
依赖性，但与模型组比较无统计学意义(P>O．05)；
不同剂量左归复方治疗后，MDA水平均显著降低
(P<0．05、0．01)，SOD和GSH～Px活性均显著升
高(P<0．05、0．01)，且呈剂量依赖性，结果见表2。
3．2．2对MKR小鼠肝脏组织中T—AOC、MDA
裹1 左归复方对MKR小鼠血清空腹血糖及胰岛素的影响(；士s，露一10)
Table1 EffectofZuoguiRecipeonfastingbloodglucoseandinsulininserumofMKRmice(；±s，弹=10)
与MKR模型组比较：。P<0．05一P<0．01I与文迪雅组比较lAp<0．05，与给药前比较：4P<0．05
。P<0．05。。P<0．01口sMKRmodelgroup；Ap<0．05wWendiyagroup；4P<0．05wbeforetreatment
寰2左归复方对MKR小鼠心脏T．AOC、MDA水平、SOD和GSH．Px活性的影响(；士s．万一10)
Table2 EffectofZuoguiRecipeonT-AOCcapacity，MDAlevel，SODandGSH-Pxactivities
inhearttissueofMKRmice(；士s，n=10)
与MKR模型组比较：。P<0．05一P’P<0．05。。P<0．01口jMKRmodelgroup
水平、SOD和GSH—Px活性的影响：与对照组比较，
模型组肝脏MDA水平显著升高(尸<0．01)，
T—AOC、SOD和GSH—Px活性显著降低(P<
0．01)。左归复方ig给药30d，MKR鼠肝脏T～AOC
增强，呈剂量依赖性，仅高剂量组与模型组比较有统
计学意义(P<0．05)；不同剂量左归复方治疗后，
MDA水平均显著降低(P<0．05)，SOD和GSH—
Px活性均升高，其中中、高剂量组与模型组比较有统
计学意义(尸<0．05、0．01)。MDA水平、SOD和
GSH—Px活性变化均呈剂量依赖性，结果见表3。
3．2．3 对MKR小鼠。肾脏T—AOC、MDA水平、
SOD和GSH—Px活性的影响：与对照组比较，模型
组肾脏MDA水平显著升高(P<0．01)，T—AOC、
SOD和GSH—Px活性显著降低(P<0．01)。左归复
方ig给药30d，MKR鼠肾脏T—AOC增强，呈剂量
依赖性，但与模型组比较各剂量组均无统计学意义
(P>0．05)；不同剂量左归复方治疗后，MDA水平
均显著降低(P著升高(P表4。
万方数据
·1678· 中草焉ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第11期2008年11月
裹3左归复方对MKR小鼠肝脏T—AOC、MDA水平、SOD和GSH-Px活性的影响。士f，辟=10)
Table3 EffectofZuoguiRecipe011T-AOCcapacity，MDAlevel，SODandGSH-Pxactivities
inlivertissueofMKRmice(；土$，一=10)
与MKR模型组比较l’P<0．05～P<0．01
。P<0．05。‘P<0．01wMKRmodelgroup
寰4左归复方对MKR小■肾脏T—AOC、MDA水平、SOD和GSH—Px活性的影响(；士s，一=10)
Table4 EffectofZuogulRecipeonT-AOCcapacity·MDAlevel·SODandGSH—Pxactivities
inkidneytissueofMKRmice(；士$，一一10)
与MKR模型组比较l‘P<0·05～尸<0·01
。P<0．05。。P<0．01wMKRmodelgroup
4讨论
近年来，随着脂肪内分泌学科的发展，炎症反
应、氧化应激学说在2型糖尿病及其血管并发症的
研究中成为热点。2型糖尿病及其慢性并发症通常
具有的“虚、瘀、毒”的中医病机与炎症反应、氧化应
激发病学说之间有相当的认同性。2型糖尿病及其
并发症的“虚”，主要是肝肾阴虚，脾气亏虚，是机体
产生炎症反应、氧化应激损伤的基本条件，而“瘀、
毒”等病理产物的形成与聚积又标志着炎症因子的
聚集、高凝状态、活性氧和活性氮的产生，以及炎症
反应、氧化应激损伤的发生发展。同时，中医又有“脾
肾为先后天之本”、“脾主四肢肌肉”的认识，本研究
中所采用的MKR小鼠，因其骨骼肌特异性胰岛素
样生长因子一1受体和胰岛素受体功能缺失而出现
的糖代谢异常、胰岛p细胞分泌障碍、胰岛素抵抗及
慢性炎症状态(如FFA、血液及肝脏中甘油三酯水
平异常)等[8～10]，似与“虚、瘀、毒”的病机认识更有
一致性。
研究报道，糖尿病中抗氧化酶的基因表达由于
高糖的作用而下调，而其活性基团发生糖基化，也可
引起其活性下降，自由基清除能力减弱，故抗氧化酶
在糖尿病氧化应激中起重要作用[1¨。本实验中，
MKR小鼠空腹血糖和空腹血胰岛素水平均高于
C57野生鼠，有统计学意义，与已往报道一致[5]。另
外，MKR小鼠心、肾和肝中抗氧化酶SOD和GSH—
Px活性均显著降低，T—AOC降低，而MDA的水平
显著升高，说明高血糖导致心、肾和肝中的氧化应激
反应增强，过多的过氧化产物将进一步引起心、肾和
肝等多种组织的损伤，参与糖尿病慢性并发症的发
生和发展，其详细机制有待进一步研究。
2型糖尿病及其并发症属于中医“消渴”的范
畴。传统及现代中医临床研究已表明，气阴两虚兼燥
热血瘀是2型糖尿病的基本病机。然而，时至今日，
滋阴益气法仍然是临床治疗2型糖尿病的主要治
法，而对清热解毒、活血化瘀法的应用则未引起足够
的重视，实验研究及相关机制的探讨更为不足。本课
题组在前期临床研究与临床文献调研中认为其主要
病理机制为气阴两虚，夹瘀血热毒(虚、瘀、毒)，并据
此以滋阴益气、活血解毒立法组成的左归复方分别
用于2型糖尿病及其合并症的防治[12,13]。本研究以
左归复方进行干预治疗，研究表明左归复方具有显
著降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的
作用，对MKR小鼠心、肾和肝组织有明显保护作
用，其作用机制部分与抑制心、肾和肝组织氧化应激
增加有关，进一步研究可能为糖尿病心、肾和肝组织
慢性并发症防治提供新措施。
致谢：美国NationalInstitutesofH alth(Dr．
DerekLeRoith)提供MKR小鼠。
万方数据
中草焉ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第11期2008年11月· 679·
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大黄素对人高转移卵巢癌细胞中癌相关基因表达的影响
何太平1’2，莫丽儿3，CHENGeorge—gong‘，梁念慈1’3。
(1．广东医学院生物化学与分子生物学研究所，广东湛江524023；2．广东医学院检验学院，广东湛江524023，
3．广东天然药物研究与开发重点实验室，广东湛江524023l4．香港中文大学威尔斯亲王医院外科学系，香港中国)
摘要：目的探讨大黄素对人高转移卵巢癌抗肿瘤的可能作用机制。方法应用肿瘤基因芯片检测大黄素(40
ftmol／L)对人高转移卵巢癌H0·8910PM细胞中癌相关基因表达的影响。并且实时定量PCR和Westernblotting
进行验证。结果共筛选出表达差异基因69个，其中33个基因表达水平上调，36个基因表达水平下调，涉及细胞
凋亡、细胞周期、细胞生长与分化、细胞运动、信号转导、基因转录和细胞代谢等7大类相关基因。结论基因芯片结
果提示大黄素抗肿瘤作用可能与转化生长因子一8(TGF·p)信号转导通路密切相关。
关键词：大黄素l卵巢癌l基因芯片
中圈分类号：R282．71}R963文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2008)11—1679—06
Effectofemodinoncancer—relatedgeneexpressionjnHO一8910PMcells
HETai—pin91”，MOLi—er3，CHENGeorge—gong‘，LIANGNian-ci
h3
(1．InstituteofBiochemistryandMolecularBiology，GuangdongMedicalC lege，Zhaniiang524023，ChinaI 2．College
ofLaboratoryMedicine，GuangdongMedicalCo lege，Zhanjiang524023，ChinaI3．GuangdongKeyLaboratory
forResearchandDevelopmentofNaturalDrugs，Zhanjiang524023，ChinaI4．DepartmentofSurgery，
PrinceofWalesHospital，TheChin seUniversityofHongKong，HongKongChina)
Abstract：ObjectiveToexplorethmechanismofantitumoreffectofemodinonhighlymetastatic
ovarianc rcinomaHO一8910PMceils．MethodsThecancer—relatedgenexpressionprofilesofHO一
8910PMcellswithandwithoutemodin-treatmentwereanalyzedusinggenechiptechnology．Tovalidate
thegenechipdata，somedifferentialexpressiongenes，includingBRCAl，GDFl5，andNRIDlwere
analyzedbyfluorescentqua itativereal—timePCRandWesternhlottingassay．ResultsSixty—nine
收稿日期：2008—02—17
基金项目：粤港科技合作项目(GHP／022／06)}广东省中医药局课题(1050047)I广东省科技计划项目(20078030702003)
作者简介：何太平(1970一)，男．湖南祁东人，副研究员．硕士生导师．从事中草药活性成分的生化药理学教学及科研工作，发表论文20
余篇，获省、市厅级科研课题共5项。Tel：(0759)2388634—5E—mial：taipinghe@163．corn
·通讯作者粱念慈Tell(0759)2388501E—mailtncliang@gdmc．edu．cn
万方数据
左归复方对MKR转基因2型糖尿病小鼠糖代谢及抗氧化应激的
影响
作者： 成细华， 喻嵘， 吴勇军， 胡伟， 肖漫江， 李萍， 赵愈， 伍参荣， LIU Jun-li，
CHENG Xi-hua， YU Rong， WU Yong-jun， HU Wei， XIAO Man-jiang， LI Ping， ZHAO
Yu， WU Cen-rong， LIU Jun-li
作者单位： 成细华,喻嵘,吴勇军,胡伟,肖漫江,李萍,赵愈,伍参荣,CHENG Xi-hua,YU Rong,WU Yong-
jun,HU Wei,XIAO Man-jiang,LI Ping,ZHAO Yu,WU Cen-rong(湖南中医药大学,中医内科学
重点实验室,湖南,长沙,410007)， LIU Jun-li,LIU Jun-li(Fraser
Laboratories,Department of Medicine,McGill University,Montreal,QC,Canada)
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2008,39(11)
被引用次数： 7次

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12.喻蝾;陈大舜 左归丸加减方对实验性糖尿病大鼠降糖作用的实验研究 2000(03)
13.喻嵘;陈大舜;梅志刚 左归双降方对葡萄糖、胰岛素、低密度脂蛋白诱导损伤的血管内皮细胞ICAM-1、
tPA,PAI的影响[期刊论文]-中华中医药学刊 2005(01)

本文读者也读过(10条)
1. 成细华.喻嵘.李萍.吴勇军.胡伟.肖曼江.赵愈.伍参荣.Jun-Li Liu 左归复方对MKR转基因2型糖尿病鼠胰岛素表
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2. 成细华.喻嵘.明霞.伍参荣.谢华庚.CHENG Xi-hua.YU Rong.MING Xia.WU Cen-rong.XIE Hua-gen 左归降糖益肾
方对高脂饮食2型糖尿病MKR小鼠糖脂代谢及炎症反应的影响[期刊论文]-中国实验方剂学杂志2010,16(12)
3. 喻嵘.成细华.吴勇军.胡伟.艾碧琛.LIU Jun-li 左归复方对MKR转基因糖尿病小鼠糖代谢及相关炎症因子的影响
[期刊论文]-中国中医基础医学杂志2008,14(8)
4. 喻嵘.成细华.胡伟.肖曼江.Jun-Li Liu.Yu R.Cheng XH.Hu W.Xiao MJ.Jun-Li Liu 骨骼肌特异性胰岛素样生长
因子1及胰岛素双受体功能缺失鼠糖尿病发病及其相关炎症因子的变化[期刊论文]-中国组织工程研究与临床康复
2007,11(45)
5. 吴勇军.喻嵘.成细华.吴慧.夏金华.WU Yong-jun.YU Rong.CHENG Xi-hua.WU Hui.XIA Jin-hua 左归复方对
MKR转基因2型糖尿病鼠骨骼肌PPARγ和GLUT-4表达的影响[期刊论文]-湖南中医药大学学报2010,30(9)
6. 喻嵘.陈大舜.邓奕辉.成细华 左归双降方对葡萄糖、胰岛素、低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞损伤的干预
作用[期刊论文]-中国中医药信息杂志2005,12(1)
7. 喻嵘.成细华.胡伟.魏开春.Yubin Guo.Jun-Li Liu.YU Rong.CHENG Xi-hua.HU Wei.WEI Kai-chun.Yubin Guo.
Jun-Li Liu MKR转基因小鼠糖尿病发病特点的初步探讨[期刊论文]-中国实验动物学报2007,15(5)
8. 胡伟.喻嵘.成细华.伍参荣.李萍.赵愈.肖漫江.Jun-Li Liu.HU Wei.YU Rong.CHENG Xi-hua.WU Can-rong.LI
Ping.ZHAO Yu.XIAO Man-jiang.Jun-Li Liu 左归复方对MKR小鼠血糖血脂及炎症因子CRP、IL-6、TNF-α的影响[期
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9. 李封.张艳.喻嵘.成细华.LI Feng.ZHANG Yan.YU Rong.CHENG Xi-hua 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的中医药
研究现状[期刊论文]-医学信息（下旬刊）2011,24(1)
10. 成细华.喻嵘.吴勇军.胡伟.肖曼江.李萍.赵愈.伍参荣.JunLi LIU.CHENG Xihua.YU Rong.WU Yongjun.HU Wei.
XIAO Manjiang.LI Ping.ZHAO Yu.WU Canrong.JunLi LIU 左归复方对MKR转基因2型糖尿病鼠PPARγ表达的影响[期
刊论文]-中药新药与临床药理2009,20(2)

引证文献(7条)
1.张德华.程鹏飞.凌玲 牡蒿提取物抗氧化作用和遗传毒性研究[期刊论文]-天然产物研究与开发 2011(1)
2.吴勇军.成细华.喻嵘.夏金华.伍参荣 左归降糖清脂方对2型糖尿病转基因MKR鼠脂肪肝发生的影响[期刊论文]-中
国实验方剂学杂志 2011(5)
3.吴勇军.喻嵘.成细华.夏金华.吴慧 MKR转基因2型糖尿病小鼠脂肪组织p38丝裂原活化蛋白激酶、c-jun氨基末端
激酶蛋白的表达及左归复方的保护作用[期刊论文]-中国动脉硬化杂志 2011(7)
4.吴勇军.喻嵘.成细华.吴慧.夏金华 左归复方对MKR转基因2型糖尿病鼠骨骼肌PPARγ和GLUT-4表达的影响[期刊论
文]-湖南中医药大学学报 2010(9)
5.成细华.喻嵘.明霞.伍参荣.谢华庚 左归降糖益肾方对高脂饮食2型糖尿病MKR小鼠糖脂代谢及炎症反应的影响[期
刊论文]-中国实验方剂学杂志 2010(12)
6.马正东.陈磊.宋洪涛.魏文树 白背三七水提取物对2型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制[期刊论文]-中草药
2010(4)
7.成细华.喻嵘.黄政德.吴勇军.伍参荣 左归降糖舒心方对高脂饮食MKR小鼠糖脂代谢及炎症反应的影响[期刊论文]
-中草药 2011(3)


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