全 文 ：( ingeno l 衍生物) 呈现出明显构效关系, 即 C213,
C220 位有长链酰基的É 对小鼠病毒感染肺指数抑
制率最大, C213 位有长链酰基的Ê 次之, 而这两个
位点无长链酰基的Ë 对小鼠病毒感染肺指数仅有很
小的抑制作用。随剂量增加, É 对小鼠病毒感染肺指
数抑制率逐渐减小, 70 m gö(kg·d) 时, 不表现出体
内抗病毒活性。这说明 C213、C220 位长链酰基的存
在提高体内抗病毒活性的同时, 也增加了毒性。
　　流感病毒进入肺部, 首先感染肺部支气管黏膜
和肺泡壁上皮细胞, 触发机体细胞免疫, 引发 T 淋
巴细胞和N K 细胞增殖反应。其中细胞毒淋巴细胞
(CTL ) 在外来抗原和被抗原激活的 CD + 4 T 细胞
分泌的细胞因子作用下开始增殖与分化, 并对感染
病毒的细胞进行杀伤, N K 细胞分泌的细胞因子如
IFN 2Χ能有效地增强巨噬细胞增殖和提高其对病毒
感染细胞吞噬能力[10 ]。实验结果表明 4 种化合物在
适当浓度下, 对 Con A 诱导的 T 淋巴细胞增殖有
十分显著的增强作用, 增强的幅度是对照组的 1～ 2
倍。推测 4 种化合物对小鼠病毒性肺炎的防治作用
可能主要是通过提升机体细胞免疫来实现的。
References:
[ 1 ]　W u T S, L in Y M , H aruna M , et a l. A n titumo r agen ts,
119. Kansu ipho rins A and B, two novel an tileukem ic diter2
pen esters from E up horbia kansu i [J ]1 J N a t P rod , 1991, 54
(3) : 82328291
[ 2 ]　U em ura D , H irata Y1 T he structu re of Kansu in ine A , a new
m ulti2oxygenated diterpene from E up horbia kansu i [J ]1 T e2
trahed ron L etters, 1975, (21) : 1697217001
[ 3 ]　U em ura D , Katayam a C, U no E, et a l. Kansu in ine B, a
novelm ulti2oxygenated diterpene from E up horbia kansu i L iou
[J ]1 T etrahed ron L etters, 1975, (21) : 1703217061
[ 4 ]　Pan D J , H u C Q , Chang J J , et a l. Kansu ipho rin2C and
kansu ipho rin2D , cyto tox ic diterpenes from E up horbia kansu i
[J ]1 P hy tochem istry , 1991, 30 (3) : 1018210201
[ 5 ]　Zhao J Y1 A new antiviral agen t w ith p lan t o rig in [J ]1W orld
P hy tom ed (国外医药·植物药分册) , 1996, 11, 1381
[ 6 ]　Zheng W F, Cui Z, Zhu Q 1 Cyto tox icity and an tiviral activi2
ty of the compounds from E up horbia kansu i [J ]1 P lan ta
M ed , 1998, 64 (8) : 75427561
[ 7 ]　O tt H H , H ecker, E. H igh ly irritan t ingenane type diterpene
esters from E up horbia kansu i L iou [J ]1 E xp erien tia, 1981,
37: 882911
[ 8 ]　M atsumo to T , Cyong J C, Yam ada H 1 Stim ulato ry effects of
ingeno ls from E up horbia kansu i on the exp ression of
m acrophage Fc recep ter [J ]1 P lan ta M ed , 1992, 58: 2552
2581
[ 9 ]　Chen Q 1M ethod ology in P harm acology S tudy on Ch ineseM a2
teria M ed ica [M ]1 Beijing: Peop le’s M edical Pub lish ing
House, 19931
[ 10 ]　Paglia P, Ch io ldon i C, Rodo lfo M , et a l. M urine dendrtic
cells loaded in v itro w ith so lub le p ro tein p rim e cyto tox ic T
lymphocytes against tumo r an tigen in v ivo [J ]1 J E xp M ed ,
1996, 83: 31723221
西红花酸对过氧化氢诱发心肌细胞 [Ca2+ ] i 改变的作用
余卫平1, 2, 钱之玉13 , 绪广林3, 沈成兴4Ξ
(11 中国药科大学 药理教研室, 江苏 南京　210009; 21 东南大学医学院 病理生理教研室, 江苏 南京　210009;
31 南京师范大学生命科学院, 江苏 南京　210097; 41 东南大学附属中大医院 心血管内科, 江苏 南京　210009)
摘　要: 目的　观察西红花酸对 H 2O 2诱发培养心肌细胞 [Ca2+ ] i 改变的效应, 并探讨其机制。方法　应用 F luo23ö
AM 荧光标记技术和激光扫描共聚焦显微镜 (L SCM ) 检测不同因素处理的单个培养心肌细胞 [Ca2+ ] i。结果
H 2O 2呈浓度依赖性地使单个培养心肌细胞 [Ca2+ ] i 增加, 并不受细胞外环境是否存在 Ca2+ 的影响, L 2型 Ca2+ 通道
阻滞剂维拉帕米也不能完全中止 [Ca2+ ] i 的增加; 不同剂量的西红花酸则能减低 H 2O 2引发的单个培养心肌细胞
[Ca2+ ] i 增高的幅度。结论　西红花酸能明显抑制 H 2O 2诱发培养心肌细胞 [Ca2+ ] i 增加的作用, 可能与调整胞内钙
库 Ca2+ 的释放和摄取、Ca2+ 内流等机制有关。
关键词: 西红花酸; 过氧化氢; 心肌细胞; 钙离子
中图分类号: R 28612　　　文献标识码: A 　　　文章编号: 0253 2670 (2004) 01 0068 04
Effects of crocetin on [Ca2+ ] i change in m yocard ium cell induced by H2O 2
YU W ei2p ing1, 2, Q IAN Zh i2yu1, XU Guang2lin3, SH EN Cheng2x ing4
(11D epartm ent of Pharm aco logy, Ch ina Pharm aceu tical U niversity, N an jing 210009, Ch ina; 2. D epartm ent of
Pathophysio logy, M edical Schoo l of Sou theast U niversity, N an jing 210009, Ch ina; 3. Schoo l of L ife
Science, N an jing N o rm al U niversity, N an jing 210097, Ch ina; 4. D epartm ent of Cardiovascu lar D isease
Zhongda Ho sp ita l of Sou theast U niversity, N an jing 210009, Ch ina)
·86· 中草药　Ch inese T radit ional and H erbal D rugs　第 35 卷第 1 期 2004 年 1 月
Ξ 收稿日期: 2003206219
基金项目: 江苏省基础研究计划 (自然科学基金) 项目 (BJ198124)
作者简介: 余卫平 (1960—) , 男, 蒙古族, 江苏省镇江人, 东南大学医学院副教授, 药理学博士, 1997 年赴美国哥伦比亚大学研究, 研究方
向为生化药理学。3 通讯作者　T el: (025) 3271322　E2m ail: wpy@ jlon line. com
Key words: crocet in; hydrogen perox ide; m yocard ium cells; ca lcium ion
　　西红花酸 (crocet in) 是鸢尾科番红花属植物西
红花 C rocus sa tivus L. 提取物的有效成分[1 ]。本研
究应用 F luo23öAM 荧光标记技术和激光扫描共聚
焦显微镜 (L SCM ) 观察了 H 2O 2对单个心肌细胞
[Ca2+ ] i 的影响以及西红花酸对H 2O 2诱发心肌细胞
[Ca2+ ] i 改变的效应, 并探讨其机制。
1　材料与方法
111　药品与试剂: 西红花酸由本实验室制备 (纯
度> 98% , H PL C 法)。维拉帕米 (V erapam il) 为江
苏连云港制药厂生产, 批号 980518。F luo23öAM 购
自美国B io2rad 公司。R PM I21640 培养基、胰蛋白酶
(1∶250) 为美国 Gibco 公司产品。小牛血清购自杭
州四季青有限公司。其余试剂均为国产分析纯。
112　心肌细胞培养: 选取出生 48 h 以内乳鼠的心
室肌组织, 无菌条件下剪碎, 加入 016 göL 胰蛋白酶
溶液反复消化、沉淀, 每次 10 m in, 弃去第一次消化
后上清液, 收集后几次消化上清液, 加入等量冷的含
150 mL öL 小牛血清的 R PM I21640 培养液终止消
化, 1 000 röm in 离心, 弃上清液, 再用培养液悬浮分
散沉淀细胞, 制成单细胞悬液, 接种到 100 mL 培养
瓶中, 放入 CO 2培养箱 (5% CO 2, 37 ℃) 孵育 2 h,
差速贴壁法去除非心肌细胞, 收集细胞悬液并计数,
根据实验分组需要接种于带有玻片的 24 孔培养板
内, 使每孔培养液中约含 1×106ömL 细胞, 继续在
CO 2培养箱中培养。
113　实验分组: 实验随机分为正常对照组、H 2O 2
组、维拉帕米组和西红花酸组, 施加因素分别为生理
盐水、H 2O 2、维拉帕米+ H 2O 2和西红花酸+ H 2O 2。每
组心肌细胞负载及 [Ca2+ ] i 检测时用含 Ca2+ H ank s
液 (N aC l 8. 0 g; KC l 0. 4 g; KH 2PO 4 0. 06 g; M g2
SO 427H 2O 0. 20 g; CaC l2 0. 14 g; N a2H PO 4212 H 2O
0. 12 g; Gluco se 1. 0 g; 酚红 0101 g) 处理, 并根据
该结果, 选择性观察 H 2O 2组和西红花酸组用无 Ca2+
H ank s 液 (上述配方不加 CaC l2) 处理后的情况。
114　F luo23öAM 负载心肌细胞: 以二甲基亚砜溶
解 F luo23öAM , 再用含 Ca2+ H ank s 液或无 Ca2+
H ank s 液稀释、配制成 F luo23öAM 荧光染液。将贴
附生长着心肌细胞的玻片从 24 孔培养板内取出,
置于自制的浴槽中, 各组心肌细胞均用温浴过的含
Ca2+ H ank s 液洗涤 3 次, 加入含 Ca2+ H ank s 液及
其配制的 F luo23öAM 液 (终浓度均至 5×10- 6
mo löL ) , 于 37 ℃ 避光孵育 40 m in, 用温浴过的含
Ca2+ H ank s 液轻洗 3 次, 加入含 Ca2+ H ank s 液进
行细胞检测。同时, 按上述步骤使用无 Ca2+ H ank s
液及其配制的 F luo23öAM 液对 H 2O 2组与西红花
酸组的心肌细胞进行处理并加以检测。
115　 [ Ca2+ ] i 变化的观察: 应用 M RC—600 型
L SCM (B io rad, Gla t tb rugg, Sw itzerland) 对负载
后的心肌细胞进行扫描测定。通过氩离子激光激发
F luo23öAM , 观察 [Ca2+ ] i 荧光强度。参数设置如
下: 激发波长 (Κex ) 488 nm , 发射波长 (Κem ) 550
nm , 使用 T im e cou rse 程序监测 [Ca2+ ] i 变化。扫描
间隔时间为 2 s, 每个样本总扫描时间为 10 m in。选
择负载良好的单个心肌细胞, 根据分组设计施加因
素, 连续观察施加因素前后 [Ca2+ ] i 荧光强度变化,
并由 L SCM 图像分析系统自动绘制 [Ca2+ ] i 荧光
强度变化曲线图。 [Ca2+ ] i 变化通过施加因素后
[Ca2+ ] i 荧光强度变化表示, 按下式计算。
[Ca2+ ] i 荧光强度增加率= (Fm ax- F 0) öF 0×100%
式中 Fm ax表示施加因素后 [Ca2+ ] i 变化最大时的荧光
强度, F 0表示施加因素前 [Ca2+ ] i 荧光强度
116　统计学处理: 数据以 x ±s 表示, 采用 t 检验进
行组间比较。
2　结果
211　H 2O 2对心肌细胞 [Ca2+ ] i 的影响: 选择负载良
好的单个心肌细胞, 当其 [Ca2+ ] i 荧光强度变化曲
线稳定后 (图 12A ) , 在 H 2O 2组的测定细胞中分别
加入 3 种不同浓度的 H 2O 2 (终浓度分别为 1×
10- 5, 1×10- 4, 1×10- 3 mo löL ) , 而正常对照组仅加
生理盐水不加H 2O 2。每组观察 5 个样本。可见H 2O 2
组施加因素后即刻出现荧光强度增加 (图 12B )。无
论是在含 Ca2+ H ank s 液或无 Ca2+ H ank s 液中检
测, 3 种浓度 H 2O 2诱发的 [Ca2+ ] i 荧光强度增加率
均与 H 2O 2浓度呈正相关, 正常对照组荧光强度没有
变化 (荧光强度增加率为 0) , 见表 1。
212　西红花酸对 H 2O 2诱发心肌细胞 [Ca2+ ] i 改变
的效应: 根据 H 2O 2组检测结果, 受检心肌细胞加入
维拉帕米 (终浓度分别为 1×10- 6, 5×10- 6 mo löL )
或西红花酸 (终浓度分别为 5×10- 7, 5×10- 6, 5×
10- 5 mo löL ) , 间隔 2 m in 再加 H 2O 2 (终浓度 1×
10- 4 mo löL ) , 则 H 2O 2诱发的荧光强度增加幅度均
减小, 见表 1。此外, 无论是在含 Ca2+ H ank s 液或无
Ca2+ H ank s 液中检测, H 2O 2诱发的 [Ca2+ ] i 荧光强
度增加率均与西红花酸剂量大小呈反比关系, 尤以
·96·中草药　Ch inese T radit ional and H erbal D rugs　第 35 卷第 1 期 2004 年 1 月
表 1　西红花酸对 H2O 2在含 Ca2+ 或无 Ca2+ 介质中诱发心肌细胞[Ca2+ ] i变化的影响 (x±s, n= 5)
Table 1　Effect of crocetin on [Ca2+ ] i change in myocardium cell induced
by H2O 2 in medium with Ca2+ or without Ca2+ (x ±s, n = 5)
组　别
终浓度ö(mo l·L - 1)
药物 H 2O 2
荧光强度增加率ö%
含 Ca2+ H ank s 液 无Ca2+ H ank s 液
对照 0 0 　　0 　　0
H 2O 2 0 1×10- 5 87±11 69± 9
0 1×10- 4 213±38▲▲ 184±14▲▲#
0 1×10- 3 350±42▲▲★★ 211±16▲▲# #
维拉帕米 1×10- 6 1×10- 4 187±29★ 　　-
5×10- 6 1×10- 4 180±22★ 　　-
西红花酸 5×10- 7 1×10- 4 171±21★★ 149±10★#
5×10- 6 1×10- 4 93±17★★●● 80± 9★★●●
5×10- 5 1×10- 4 53±12★★●●△△ 47± 5★★●●△△
　　　与 1×10- 5mo löL H 2O 2组比较: ▲▲P < 0101; 　与 1×10- 4mo löL H 2O 2组比较: ★P < 0105, ★★P < 0101; 　与 5×10- 7mo löL 西红花酸
组比较: ●●P < 0101; 　与 5×10- 6mo löL 西红花酸组比较: △△P < 0101; 　与同组相应浓度含 Ca2+ 介质比较: # P < 0105　# # P < 0101
　　　▲▲P < 0101 vs 1×10- 5 mo löL H 2O 2 group; 　★P < 0105, ★★P < 0101 vs 1×10- 4 mo löL H 2O 2 group; 　●●P < 0101 vs 5×10- 7 mo löL
crocetin group; 　△△P < 0101 vs 5×10- 6 mo löL crocetin group; 　# P < 0105　# # P < 0101 vs co rresponding concen tration tested in m edium
con tain ing Ca2+ in sam e group
A 2基础[Ca2+ ] i 及其时相变化; B2使用 1×10- 4 mo löL H 2O 2后
[Ca2+ ] i 的改变; C2先给予 5×10- 5 mo löL 西红花酸再使用 1×
10- 4 mo löL H 2O 2 [Ca2+ ] i 的改变
A 2basal [Ca2+ ] i and its t im e course change
B2change of [Ca2+ ] i induced by 1×10- 4 mo löL H 2O 2
C2change of [Ca2+ ] i induced by 1×10- 4 mo löL H 2O 2 fo llow ing
app lication of 5×10- 5 mo löL crocetin
图 1　西红花酸对 H2O 2诱发的心肌
细胞 [Ca2+ ] i 增高的影响
F ig. 1　Effect of crocetin on [Ca2+ ] i elevation
in myocardium cell induced by H2O 2
5×10- 5 mo löL 西红花酸浓度作用最明显 (图 12C,
表 1) , 各测定值与单一加入 H 2O 2 (终浓度 1×10- 4
mo löL ) 时比较, 差异均非常显著 (P < 0101) , 但较
高 浓度的西红花酸 (终浓度分别为 5×10- 6,
5×10- 5 mo löL ) 使培养心肌细胞在含 Ca2+ H ank s
液与无 Ca2+ H ank s 液中受 H 2O 2诱发的荧光强度增
加率降低后更趋接近 (P > 0105)。
3　讨论
　　本研究应用 F luo23öAM 荧光标记技术和
L SCM 检测心肌细胞 [Ca2+ ] i, F luo23öAM 在负载
心肌细胞内被酯酶水解形成 F luo23, 后者与细胞内
Ca2+ 结合后荧光强度增强, 因此, 荧光强度的变化可
相应地反映 [Ca2+ ] i 的改变[2 ] , 能够通过 L SCM 扫
描测定。活性氧 ( react ive oxygen species, RO S) 是
心脏疾病时诱导心肌细胞死亡的重要因素之一[3 ]。
H 2O 2属于 RO S, 在体内为氧化代谢的中间产物。研
究发现, 在本实验使用的浓度范围内, H 2O 2可浓度
依赖性地引起培养心肌细胞[Ca2+ ] i 荧光强度增加,
即诱发了[Ca2+ ] i 增高。
　　Ca2+ 作为偶联胞外刺激和胞内反应的第二信使
在细胞生理调控和病理过程中具有重要作用。动脉
粥样硬化[4 ]、心肌缺血缺氧[5 ]和心脏再灌注损伤[6 ]
等心血管病变均存在[Ca2+ ] i 异常变化。已知心肌
细胞[Ca2+ ] i 增加与胞外Ca2+ 内流和胞内钙库如肌
浆网等释放Ca2+ 有关。本研究可见, 无论细胞外环
境是否存在 Ca2+ , H 2O 2均会引起心肌细胞 [Ca2+ ] i
增加, 虽然在细胞外环境有Ca2+ 的条件下, 预先使
用细胞膜上L 2型 Ca2+ 通道阻滞剂维拉帕米可降低
[Ca2+ ] i 增加幅度, 但并不能完全中止H 2O 2 诱发的
[Ca2+ ] i 增高反应, 这证明了 H 2O 2 引起 [Ca2+ ] i 增
加的机制除了影响到Ca2+ 内流外, 还直接造成了胞
内钙库释放和摄取Ca2+ 发生改变[7 ]。至于在有Ca2+
·07· 中草药　Ch inese T radit ional and H erbal D rugs　第 35 卷第 1 期 2004 年 1 月
的细胞外环境中, 较高浓度 (本实验为 1×10- 3 mo lö
L ) 的 H 2O 2引起的 [Ca2+ ] i 荧光强度增加率会比无
Ca2+ 时加大, 可能涉及到L 2型Ca2+ 通道之外的膜通
透性增加机制造成胞外Ca2+ 大量内流。
西红花酸具有广泛的药理活性[8 ]。目前认为, 西
红花酸的各种药理作用可能与其较强的抗氧化作用
有关[8, 9 ]。我们在研究中观察到西红花酸可减轻
H 2O 2对培养心肌细胞造成的损伤, 推测相关的机制
是: 西红花酸具有亲脂性能与细胞膜紧密结合或亲
脂部分进入细胞内, 抵抗 H 2O 2对细胞的攻击; 能与
细胞氧化应激中产生的·OH、膜脂质过氧化自由基
(LOO ·) 或脂质自由基 (L ·) 结合形成较稳定的
复合物, 中断膜脂质过氧化反应的连锁和放大, 减轻
·OH 对膜性细胞器的损伤作用。本研究表明, 无论
细胞外环境是否存在 Ca2+ , 采用西红花酸均能显著
降低 H 2O 2诱发的培养心肌细胞 [Ca2+ ] i 上升的幅
度, 由此可以断定西红花酸能够有效地调整胞内钙
库释放和摄取Ca2+ 、减少 Ca2+ 内流, 与我们上述关
于西红花酸在细胞膜或细胞内发挥抗氧化作用的推
测是相符的。显然, 西红花酸能够抑制 H 2O 2诱发的
[Ca2+ ] i 增高是其抗氧化应激性损害机制之一。
References:
[ 1 ]　Gao W Y, Zhu D Y1 A dvances in chem ical and pharm aco lo2
gical studies on C rocus (C rocus L. ) [J ]1 Ch in T rad it H erb
D rug s (中草药) , 1999, 30 (5) : 38923911
[ 2 ]　L akow icz J R , Szm acinsk H , Johnson M L 1 Calcium im aging
using fluo rescence lifetim esand long2w avelength calcium
p robes [J ]1 J F luorescence, 1992, 2 (1) : 472621
[ 3 ]　Ferrari G, A gno lett i L , Com in i L , et a l. O x idative stress
during m yocardial ischem ia and heart failu re [J ]1 E u r H eart
J , 1998, 19 (Supp l B) : B22B111
[ 4 ]　Yuan X M 1 A pop to tic m acrophage2derived foam cells of hu2
m an atherom as are rich in iron and ferrit in, suggesting iron2
catalysed reactons to be invo lved in apop to sis [J ]1 F ree
R ad ic R es, 1999, 30 (3) : 22122311
[ 5 ]　Silverm an H S, Stern M D 1 Ion ic basis of ischem ic cardiac
in ju rying: insigh ts from cellu lar studies [J ]1 Card iovasc R es,
1994, 28 (5) : 58125971
[ 6 ]　D halla N S, Go lfm an L , T akeda S, et a l. Evidence fo r the
ro le of ox idative stress in acu te ischem ic heart d isease: a b rief
review [J ]1 Can J Card iol, 1999, 15 (5) : 58725931
[ 7 ]　Bo raso A , W illiam s A J1 M odification of the gating of the
cardiac sarcop lasm ic reticu lum Ca2+ 2release channel by H 2O 2
and dith io th reito l [J ]1 A m J P hy siol, 1994, 267: H 10102
H 10161
[ 8 ]　Gong G Q , L iu T Z, L iL W , et a l. A n tiox idative activity of
crocetin in v itro [J ]1 J Ch ina P harm U niv (中国药科大学学
报) , 2001, 32 (4) : 30623091
[ 9 ]　L iu T Z, L u Y, Bao C Y, et a l. Effect of crocetin on p ro tect2
ing DNA against ox idative dam ages induced by free radical
generation system [J ]1 J Ch ina P harm U niv (中国药科大学
学报) , 2002, 33 (6) : 50525091
槲皮素对乳腺癌细胞M CF-7 增殖及凋亡的影响
罗　玲, 吴凯南, 吴晓健Ξ
(重庆医科大学附属第一医院 普外科, 重庆　400015)
　　槲皮素具有广泛的生理及药理活性[1 ] , 因其扩
张冠脉、调血脂、降低血管通透性被作为心血管药物
而在临床广泛应用。已有文献报道槲皮素在体外对
肿瘤的化学预防和治疗作用及其机制[2, 3 ]。此前, 已
对槲皮素抑制 DM BA (二甲基苯并蒽) 诱导的 SD
大鼠乳腺癌的发生及增殖进行了研究并探讨机
制[4, 5 ]。本实验采用 ER (雌激素受体) 阳性的乳腺
癌细胞株M CF27, 初步观察槲皮素在体外对该细胞
增殖、凋亡及细胞周期的影响, 为进一步探讨其作用
机制及其应用于临床治疗乳腺癌提供部分依据。
1　材料与方法
111　药物与细胞系: Q uercet in (槲皮素, Q 0125, FW : 33813) 购于美国 Sigm a 公司, 用DM SO (二甲基亚砜) 配成储液, - 20 ℃ 冰箱保存。试验时用1640 培养基稀释, DM SO 的终浓度小于 019%。M CF27 细胞购自武汉大学典型动物保藏中心。112　M T T 法检测槲皮素对乳腺癌细胞生长的影响: 实验分为 7 组: 细胞对照组、溶剂对照组 (019%DM SO )、槲皮素 1, 10, 25, 50, 100 Λmo löL 组。M T T法分别测定槲皮素作用 24, 48, 72 h 后的吸光度(A 600) 值, 并计算出槲皮素对乳腺癌细胞的抑制率,每组实验均重复 3 次。用回归方程求出槲皮素的半数抑药浓度 ( IC 50)。增殖抑制率= (1- A 药物öA 细胞对照)×100%
·17·中草药　Ch inese T radit ional and H erbal D rugs　第 35 卷第 1 期 2004 年 1 月
Ξ 收稿日期: 2003206214
基金项目: 重庆市卫生局科研基金面上项目 (9922021# )
作者简介: 罗　玲 (1969—) , 女, 硕士, 主治医师, 研究方向为槲皮素对肿瘤血管生成因子V EGFmRNA 及M T P53、Ras 蛋白表达的影
响。T el: (023) 66908378, 89012715　E2m ail: www. 11m b. sohu. com.