全 文 ：重要[9 ]。Ë 2C 分布于肺间质, Ì 2C 分布于基底膜和
肺间质。而胶原蛋白是由 3 条不同或相同的肽链构
成的三螺旋结构, 富含脯氨酸、羟脯氨酸、甘氨酸、丙
氨酸, 因此测定肺组织羟脯氨酸含量可以反映肺组
织胶原蛋白及细胞外基质的含量[10 ]。HA 是间质中
的一种主要的糖胺聚糖, 也是细胞外基质的一种主
要成分。肺泡间质中 HA 积累提示 HA 很可能在肺
纤维化早期肺泡炎阶段的肺间质水肿中起重要作
用。也有人认为早期的 HA 积聚是增生的炎性细胞
和成纤维细胞必需的基质, 因而有助于纤维组织的
形成[11 ]。实验研究表明在应用博莱霉素后肺内间质
性胶原的含量是增高的, 肺纤维化大鼠血清中Ë 2C,Ì 2C, LN , HA 明显升高, 说明肺内细胞外基质的合
成明显增加, 而且还有炎症存在。肺纤维化大鼠给予
复方鳖甲片后细胞外基质各成分的含量可明显降
低, 中、低剂量效果较为明显, 这可能是因为高剂量
的药物 ig 时吸收度不好而不能发挥较好的疗效。本
研究提示复方鳖甲片通过影响细胞外基质的合成起
到治疗肺纤维化的作用。
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御风胶囊对脑缺血-再灌注损伤大鼠的预防性神经保护作用
赵　瑛, 张　季, 金　成Ξ
(哈尔滨商业大学, 黑龙江 哈尔滨　150076)
摘　要: 目的　探讨御风胶囊对脑缺血2再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法　实验分为模型组、假手术组、
御风胶囊高、低剂量组和阳性药对照组。线栓法制备大鼠脑缺血2再灌注模型, 分别观察脑缺血 2 h 再灌注 1 h 及
24 h 神经细胞凋亡、凋亡相关基因 p 53、bcl22、C2fo s 表达及脑组织丙二醛 (M DA ) 含量、超氧化物歧化酶 (SOD )、
过氧化氢酶 (CA T ) 活性变化。结果　御风胶囊能显著抑制脑缺血2再灌注所致的神经细胞凋亡、抑制脑缺血2再灌
注后 p 53 的表达并诱导 bcl22 表达, 与模型组比较差异显著 (P < 0105) ; 显著抑制脑缺血2再灌注后M DA 的产生,
提高 SOD 活性 (P < 0105) ; 并对 CA T 活性呈现一定的保护作用。结论　御风胶囊对缺血2再灌注脑组织具有一定
的神经保护作用, 其机制与其抑制脑缺血2再灌注后神经细胞凋亡, 调节凋亡相关基因表达及抗脂质过氧化有关。
关键词: 御风胶囊; 缺血2再灌注; 脑; 凋亡; 凋亡相关基因; 脂质过氧化
中图分类号: R 28611　　　文献标识码: A 　　　文章编号: 0253 2670 (2004) 05 0548 04
Neura l protection of Y ufeng Capsule on cerebra l ischem ia-reperfusion damage in ra ts
ZHAO Y ing, ZHAN G J i, J IN Cheng
(H arb in U niversity of Comm erce, H arb in 150076, Ch ina)
Key words: Yufeng Cap su le; ischem ia2reperfu sion; cereb rum ; apop to sis; rela ted gene of apop to sis;
lip id perox idat ion
·845· 中草药　Ch inese T radit ional and H erbal D rugs　第 35 卷第 5 期 2004 年 5 月
收稿日期: 2003209205
作者简介: 赵　瑛 (1960—) , 女, 吉林怀德人, 现为哈尔滨商业大学药学院教授, 医学博士, 主要研究方向为中医药防治心脑血管疾病。
T el: (0451) 82195000
　　御风胶囊是由黄芪、丹参、天麻等药物组成的中
药复方制剂, 具有益气活血, 祛痰通络之功效, 临床
用于中风先兆的治疗。已有研究表明, 御风胶囊能降
低缺血2再灌注大鼠脑组织含水量, 保护脑A T P 酶
活性[1 ]。为进一步探讨御风胶囊神经保护作用及其
机制, 本实验以脑神经细胞凋亡为指标, 探讨御风胶
囊的神经保护作用; 并以凋亡相关基因 p 53, bcl22,
C2fo s 表达及脑组织M DA 含量, SOD , CA T 活性等
为指标, 探讨其神经保护作用机制。
1　材料
111　药物: 御风胶囊, 黑龙江中医药大学附属二院
制剂室提供, 每粒 014 g (含生药 1132 g, 黄芪甲苷
含量≥0106 m g) ; 尼莫地平, 天津市中央制药厂生
产, 批号 970402。
112　动物: 雄性W istar 大鼠, 体重 250～ 300 g, 由
黑龙江中医药大学实验动物中心提供。
113　主要试剂: C2fo s, p 53, bcl22 免疫组化染色试
剂盒, 购自北方中山生物技术有限公司, 均为美国
Zym eo 公司产品; SOD , CA T ,M DA 测定试剂盒, 均
购自南京建成生物工程研究所。
114　主要仪器: 轮转切片机, 美国 AO 公司; O lym 2
pu s 电光源摄影显镜镜, 日本; 连续变倍体视显微
镜, 北京泰克仪器有限公司。
2　方法
211　动物模型制备: W istar 大鼠, 体重 250～ 300
g, 采用线栓法[2 ]建立大鼠脑缺血2再灌注损伤模型。
线栓插入深度 17～ 18 mm。抽出线栓, 形成再灌注。
手术结束后监测脑电图, 动物麻醉清醒后, 检测缺血
对侧肢体抵抗力, 如缺血侧脑电呈明显抑制状态并
出现肢体抵抗力降低或绕圈行走或行走时向一侧倾
倒, 则表明模型制备成功。
212　分组及给药:W istar 大鼠, 体重 250～ 300 g,
随机分为: 模型组, 假手术组, 御风胶囊高、低剂量组
和阳性药对照组, 每组 7 只。造模后模型组、御风胶
囊高、低剂量组和阳性药对照组又分两个时间窗处
理, 即缺血 2 h 再灌注 1 h 和缺血 2 h 再灌注 24 h。
各给药组按不同给药剂量每日 ig 1 次, 连续 7 d; 假
手术组和模型组 ig 同体积生理盐水。末次 ig 后 1
h, 按 211 项方法造成脑缺血2再灌注损伤模型, 观察
御风胶囊对脑神经细胞凋亡、凋亡相关基因表达、脑
组织M DA 含量、SOD、CA T 活性的影响。
213　脑神经细胞凋亡检测: 采用原位末端标记技术
检测脑神经细胞凋亡。按 211 项方法制备脑缺血2再
灌注损伤模型, 分别于缺血 2 h 再灌注 1 h 和缺血
2 h 再灌注 24 h 后, 开胸暴露心脏, 自心脏至升主动
脉灌注预冷的 4% 多聚甲醛, 开颅取脑, 取病变脑
组织, 立即放入 4% 多聚甲醛中固定 24 h 后取出,
石蜡切片厚 5 Λm , 裱于用防脱片剂处理过的载玻片
上, 45 ℃ 温箱内烤片 24 h。切片常规脱蜡至水。原
位末端标记染色按试剂盒说明书进行。成色反应后
常规脱水、二甲苯透明、封片。光镜下观察。结果判
断: 细胞核染成棕色的为凋亡阳性细胞。根据凋亡阳
性细胞的有无、多少及染色的深浅分 4 级: 无凋亡阳
性细胞 (- ) ; 有少量凋亡阳性细胞, 染色较浅 (+ ) ;
有较多凋亡阳性细胞, 且染色较深 (+ + ) ; 神经细胞
大量凋亡, 细胞核染成深棕色 (+ + + )。
214　脑组织 C2fo s、p 53、bcl22 基因表达检测: 采用
免疫组织化学方法检测。按 213 项方法取材、固定、
制片。免疫组化染色按试剂盒说明书进行。每批染
色均设阴性对照 (以 PBS 液代替第一抗体) 和阳性
对照。光镜下分析实验结果。结果判断: 细胞浆内有
棕色颗粒者为阳性细胞。根据细胞内棕色颗粒的多
少和染色深浅分为: 阴性 (- ) ; 弱阳性 (+ ) ; 阳性
(+ + ) ; 强阳性 (+ + + )。
215　脑组织M DA 含量、SOD、CA T 活性测定: 按
211 项方法制备脑缺血2再灌注损伤模型, 分别于缺
血 2 h 再灌注 1 h 和缺血 2 h 再灌注 24 h 后断头
处死大鼠, 冰浴下取左脑, 用预冷生理盐水冲表面,
吸干水份, 置液氮保存。于测定前取出, 加入冷生理
盐水冰浴制备脑组织匀浆。脑组织M DA 含量采用
比色法测定。SOD 活性采用黄嘌呤氧化酶法测定。
CA T 活性测定采用分光光度法。
216　脑组织蛋白含量测定: 采用 L ow ry 法测定, 以
小牛血清蛋白为标准蛋白。
217　统计分析: 计量资料均用 x ±s 表示, 采用 t 检
验; 等级资料采用 H 检验。
3　结果
311　对脑缺血2再灌注后细胞凋亡的影响: 假手术
组脑神经细胞, 形态规则, 密度均匀, 未见凋亡细胞
(
-
) ; 脑缺血再灌注 1 h, 模型组可见部分细胞凋亡
( + + ) 或 (+ ) , 与假手术组比较, 差异显著 (P <
0105) ; 御风胶囊组和尼莫地平组亦见少量凋亡细胞
(+ ) , 与模型组比较, 差异不显著; 脑缺血再灌注 24
h, 模型组可见大量凋亡细胞, 细胞核染成深棕色
(+ + + ) ; 御风胶囊组仅见少量凋亡细胞, 而且染色
较浅 (+ ) ; 与模型组比较差异显著 (P < 0105) ; 尼
莫地平组也可见部分凋亡细胞 (+ ) 或 (+ + ) , 但
染色较浅; 与模型组比较差异显著 (P < 0105)。
·945·中草药　Ch inese T radit ional and H erbal D rugs　第 35 卷第 5 期 2004 年 5 月
312　对缺血2再灌注脑组织凋亡相关基因 p 53、bcl2
2 及 C2fo s 表达的影响: 结果显示, 假手术组脑组织
p 53、C2fo s 蛋白呈弱阳性 (+ ) 表达, 染色较浅, 胞
浆染成浅棕色; 脑缺血再灌注 1 h: 模型组 p 53 呈阳
性 (+ + ) 表达, C2fo s 蛋白呈强阳性 (+ + + ) 表
达, 胞浆内深棕色颗粒, 与假手术组比较差异显著
(P < 0105) ; 御风胶囊和尼莫地平对再灌注 1 h C2
fo s 表达无明显影响, 可轻度抑制 p 53 表达, 与模型
组比较差异不显著 (P > 0105)。脑缺血2再灌注 24
h: 模型组 p 53、C2fo s 蛋白均呈强阳性 (+ + + ) 表
达, 与假手术组比较差异显著 (P < 0105) ; 御风胶囊
和尼莫地平组 p 53 蛋白呈阳性 (+ + ) 或弱阳性
( + ) 表达, 与模型组比较差异显著 (P < 0105) ; 御
风胶囊和尼莫地平对 C2fo s 蛋白的表达无明显影
响。假手术组脑组织无 bcl22 蛋白表达; 脑缺血2再
灌注 1 h: 模型组 bcl22 呈阴性 (- ) 或弱阳性 (+ )
表达, 与假手术组比较差异不显著 (P > 0105) ; 御风
胶囊和尼莫地平对其无明显影响。脑缺血再灌注 24
h: 模型组 bcl22 蛋白呈弱阳性 (+ ) 或阴性 (- ) 表
达, 但与假手术组比较差异不显著 (P > 0105) ; 御风
胶囊组呈阳性 (+ + ) 表达, 与假手术组比较差异
显著 (P < 0105)。 313　对脑组织M DA 含量、SOD 及 CA T 活性的影响: 见表 1。脑缺血2再灌注后脑组织M DA 含量较假手术组明显增加 (P < 0105, 0101) ; SOD 活性明显下降, 其中再灌注后 1 h 组间比较差异显著 (P <0105)。CA T 活性明显降低, 再灌注 1, 24 h, 组间比较差异均显著 (P < 0101, 01001)。御风胶囊高剂量能明显降低缺血2再灌注脑组织M DA 含量 (P <0105)、提高 SOD 活性 (P < 0105) ; 御风胶囊低剂量及尼莫地平对再灌注后 1 h CA T 活性有一定保护作用, 与模型组比较差异显著 (P < 0105) , 但御风胶囊组 CA T 活性仍明显低于假手术组 (P < 0105)。4　讨论　　临床缺血性脑血管疾病 60% 以上是由于大脑中动脉 (M CA ) 闭塞所致, 因此, 选择恰当的大脑中动脉闭塞 (M CAO ) 动物模型, 是系统研究局灶性脑缺血病理生理机制和防治措施的基本条件。制作M CAO 动物模型方法很多[3 ] , 本研究采用大鼠线栓法制作M CAO 模型。研究结果进一步证实, 该造模方法重复性好, 成功率高, 梗塞部位恒定。细胞凋亡与脑缺血2再灌注损伤的关系备受关注。有研究表明, 缺血半暗带区神经元的选择性缺失与凋亡有关, 亦即细胞凋亡参与了缺血半暗带向梗
表 1　御风胶囊对缺血-再灌注大鼠脑组织MDA 含量、SOD 及 CAT 活性的影响 (x±s, n= 7)
Table 1　Effects of Y ufeng Capsule on MDA con ten t, activ ity of SOD and CAT
in bra in tissue of rat with cerebra l ischem ia-reperfusion (x±s, n= 7)
组　别 再灌注时间öh 剂量ö(g·kg- 1) M DA 含量ö(nmo l·mL - 1) SOD 活性ö(U ·m g- 1) CA T 活性ö(U ·m g- 1)
假手术 　　　- 　　 　- 　　28310±5514 　　7812±1111 　　10149±2119
模型 　　　1 　　 　- 37119±78143 6312±14133 5150±11563 3 3
24 　　 　- 38915±71183 3 6719±1210 7115±21443 3
御风胶囊 1 　　　0131 31610±9917 7215±1316 7107±11103 3 △
1 1124 28918±7519△ 8613±1019△ 6198±21053
24 0131 30118±6916 7914±1217 7182±21253
24 1124 29119±6617△ 8118±1115△ 8111±1184
尼莫地平 1 010095 34714±8519 7815±1411 8124±1176△
24 010095 32716±7017 6917±1119 7165±2142
　　　与假手术组比较: 3 P < 0105　3 3 P < 0101　3 3 3 P < 01001; 　与模型组比较: △P < 0105
　　　3 P < 0105　3 3 P < 0101　3 3 3 P < 01001 vs Sham group; △P < 0105 vs model group
死灶的转化。因此, 对凋亡机制的干预可能成为缺血
性脑血管病防治的新途径[4 ]。本研究表明御风胶囊
对脑缺血2再灌注所致细胞凋亡有明显抑制作用。结
果提示, 御风胶囊可能通过阻止缺血2再灌注后脑细
胞的凋亡, 保护缺血半暗带, 以利于其向正常组织
转化。
有关脑缺血再灌注时神经细胞凋亡的确切机
制, 目前还不十分清楚。有研究表明, 细胞凋亡受一
系列基因控制。其中p 53 基因、C2fo s 基因的过度表
达与脑缺血再灌注后神经细胞凋亡有密切关系[5, 6 ]。
有研究表明 p 53 在凋亡连锁反应中是第一位的决定
因素。而 bcl22 基因是脑缺血后能抑制神经原凋亡
的基因之一。bcl22 基因及其蛋白质可以抑制多种细
胞凋亡以及多种因素如自由基和膜过氧化物等诱发
的神经细胞坏死[7, 8 ]。本研究亦发现, 假手术组脑
p 53、C2fo s 呈弱表达, bcl22 基因表达呈阴性。缺血 2
h 再灌注 1 h, p 53 呈阳性表达, C2fo s 呈强阳性表
达; 再灌注 24 h, p 53 和 C2fo s 均呈强阳性表达, 与
文献报道一致。御风胶囊能抑制脑缺血再灌注后
p 53 的表达并诱导 bcl22 基因表达。这一结果提示,
·055· 中草药　Ch inese T radit ional and H erbal D rugs　第 35 卷第 5 期 2004 年 5 月
该药可能通过调节脑缺血2再灌注后凋亡相关基因
的表达而抑制凋亡过程。本研究结果显示, 缺血再灌
注 1 h 和 24 h, 脑组织M DA 含量均明显增加。御风
胶囊能显著抑制M DA 的产生。说明本药可通过某
种机制抑制M DA 产生或加速其清除。研究结果还
显示缺血2再灌注脑组织 SOD、CA T 活性明显降
低。说明缺血2再灌注后机体清除自由基的酶防御系
统功能大大减弱。这将使由自由基引发的脂质过氧
化损伤进一步加重。御风胶囊可显著提高缺血再灌
注后脑 SOD 活性, 并对 CA T 活性呈现一定的保护
作用。说明御风胶囊抑制M DA 的产生可能是通过
这一作用实现的。另外, 已有报道, 黄酮类、酚类化合
物有抗氧化作用, 御风胶囊组成药物中所含有的黄
酮类、酚类成分是否通过非酶防御系统参与其抗氧
化作用还有待进一步研究。总之, 御风胶囊可通过干
预脑缺血2再灌注病理生理过程的多个环节而实现
其脑保护作用。
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苦参醇提取液镇静催眠作用的实验研究
王绪平1, 2, 陈庆梅1, 郑筱祥1Ξ
(11 浙江大学 生物医学工程学系, 浙江 杭州　310027; 21 浙江省中医药研究院, 浙江 杭州　310007)
　　苦参为豆科多年生落叶亚灌木植物苦参
S op hora f lavescens A it. 的根, 性味苦寒, 归心、肝、
脾、肾、大肠、小肠诸经。具有清热燥湿除烦之功效。
其主要有效成分为苦参碱、氧化苦参碱等, 研究表明
苦参碱有类似安定等作用[1 ]。本实验采用抖笼换能
器法、翻正反射法、海马脑片技术等观察苦参的镇静
催眠作用, 为扩大苦参的临床应用提供实验依据。
1　材料
111　动物: 健康 ICR 小鼠 (18±2) g, SD 大鼠
(200±20) g, 雌雄兼用, 由浙江省中医药研究院动
物房提供, 浙动字医第 2229601009 号。
112　药品与试剂: 苦参醇提取液 (含 014% 苦参
碱) 由浙江省中医药研究院中药所提供; 苦参碱
(纯度> 95% ) 为中国药品生物制品检定所产品, 批
号 08052200005; 戊巴比妥钠由佛山市化工实验厂
出品, 批号 860901; 复方枣仁胶囊由北京伏尔特药
业有限公司出品, 批号 20020509; 青霉素钠由江西
东风药业股份有限公司出品, 批号 03050423。
2　方法
211　苦参醇提取液对正常小鼠自主活动的影响: 雄
性小鼠 40 只, 随机分 4 组, 每组 10 只, 空白组, 苦
参醇提取液高、低剂量 (5, 215 g 生药ökg) 组, 复方
枣仁胶囊组 (012 gökg)。各组动物均按 015 mL ö
20 g ig 给药, 给药 30 m in 后采用抖笼换能器法记
录小鼠活动, 记录小鼠总活动强度 (A testöA base ×
100% ) , 每只小鼠开始实验时, 先进笼适应 2 m in,
随后记录 20 s 曲线作为基线 (A base) , 以后的每次实
验记录段均为 20 s。记录各组小鼠的活动强度
·155·中草药　Ch inese T radit ional and H erbal D rugs　第 35 卷第 5 期 2004 年 5 月
Ξ 收稿日期: 2003209218
作者简介: 王绪平 (1972—) , 女, 浙江省杭州市人, 助理研究员, 浙江大学 2001 级硕士生, 浙江省心脑血管和神经系统药物评价与中药开
发研究重点实验室成员, 主要研究方向为中药药理。T el: (0571) 88082214　E2m ail: w xp@hz. cn