全 文 ：除 OFR有关 [19 ]。
4　抗血小板聚集和抗血栓作用
Nef在体外能抑制多种诱聚剂诱导的家兔、大
鼠及人血小板的聚集 ,说明其对不同种属动物的血
小板均有抑制作用 [20, 21 ]。 Nef为一非选择性的钙拮
抗剂 ,能降低内皮素 -1所致的平滑肌细胞、巨噬细
胞的内钙释放 [22 ] ,推测其抗血小板聚集作用可能与
钙拮抗作用有关 ,详细的机制有待于进一步探讨。
Nef剂量依赖性地抑制有钙或无钙时 ADP刺
激后的血小板 [Ca2+ ]i升高幅度 ,表明 Nef既能抑制
外钙内流 ,又能抑制内钙释放 ,从而发挥抗血小板聚
集作用 [23 ]。
Nef对血浆纤维蛋白原含量、优球蛋白溶解时
间无明显改变 ,因而其抗血栓作用主要在于影响大
鼠的凝血系统 ,而与纤溶系统无关。实验还发现 Nef
能明显减少 TXB2形成 ,表明 Nef可能从不同环节
影响了 TXA2的合成与释放 [ 24]。
Nef具有降压与抗血小板聚集和血栓形成的双
重作用 ,可望为高血压伴血小板功能亢进者提供治
疗 [25 ]。 Nef可明显抑制多种诱聚剂诱导的高脂血症
患者和健康成人血小板聚集 ,且作用强于阿司匹林。
提示 Nef对高脂血症患者并发血栓性疾病有一定的
防治作用 [26, 27 ]。
5　对心肌收缩力和血液动力学的影响
郭莲军等人的研究表明 [28 ] , Nef对心肌收缩性
能具有抑制作用 ,用药后心脏的左室压 ( LRP)、±
dp /dtmax依剂量性的下降 ,而左室舒末压 ( LV EDP)
上升 , Nef对心肌收缩性能的影响 ,可能与抑制细胞
内贮钙的释放有关。 Nef在一定剂量范围内可增加
冠脉流量 ,对心脏具轻度抑制作用 ,为该药治疗心血
管疾病提供了实验依据。
综上所述 ,目前对甲基莲心碱的心血管作用研
究虽属起步 ,但已展示了其广阔的应用前景 ,这对开
发利用中草药资源以及寻找安全有效的治疗药物有
着积极意义。相信随着对甲基莲心碱的作用及机制
研究得深入 ,甲基莲心碱将为心血管疾病及其合并
症的治疗开辟更广阔的前景。
参 考 文 献
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24　黄红林 ,等 .药学学报 , 1995, 30( 7): 486
25　喻　晶 ,等 .中国药理学通讯 , 1996, 12( 6): 533
26　史霄燕 ,等 .中国药师 , 1998, 1( 2): 51
27　史霄燕 ,等 .中国药理学通报 , 1998, 14( 3): 237
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( 1999-08-09收稿 )
姜黄素的抗癌作用机制研究进展
第四军医大学西京医院肿瘤科 (西安 710032)　　薛　妍 　夏　天* * 　赵建斌* *
摘　要　对近 10余年来姜黄素的抗癌作用机制研究进行了总结和分析。 具体阐述了姜黄素在癌发生演变的
不同阶段的作用及分子机制。
关键词　姜黄素　癌症　作用机制
　　姜黄是姜科植物 Curcuma longa L. 的根茎 ,可
行气滞 ,散风活血而止痛 ,是治疗腹痛及胃炎的典型
中 药 , 其 主 要 成 分 为 姜 黄 素 ( curcumin,
diferulo ylmethane)。姜黄素的药理作用广泛 ,主要
·150· 中草药　 Ch inese Tradi tional and Herbal Drugs　 2000年第 31卷第 2期
Address: Xue Yan , Department of Cancer, Xijing Hospi tal , Fourth Mili tary Medical Universi ty Xi’ an薛　妍　女 , 1997年 7月于第四军医大学硕士研究生毕业 ,硕士专业中西医结合 ,研究方向为中药抗癌作用机制。 导师夏天教授 ,辅助指导教师赵建斌副教授。
* * 西京医院中医科
特征为抗炎和抗氧化。 近年不少报道指出姜黄素是
有效的抗致突变剂 ,也是抗促癌剂 ,美国国立肿瘤所
已将其列为第三代癌化学预防药 [1 ]。
1　抗始发机制
癌的始发起因于细胞受致癌物的多次攻击 ,
DN A受损伤 ,细胞发生突变。姜黄素可以阻断已经
被活化的致癌物的攻击行为 ,从而发挥其抗始发突
变的作用。
1. 1　拮抗多种理化因素对于 DN A的损伤: Soni等
报道 [2 ] ,姜黄及姜黄素 ( 2 mg /plate )可抑制 80%的
由黄曲霉素 B1 ( AFB1 , 0. 5 mg /plate)诱发的沙门菌
实验株 TA 98和 TA 100的突变。 另外 , Soni还发
现小 鼠食物 中加 入姜黄 ( 0. 05% )或姜 黄素
( 0. 005% )可明显抑制由 AFB1诱导的γ-谷氨酰转
肽酶的阳性数量 ,这种酶可作为肝细胞癌发生的前
兆。此外 ,预先服用姜黄素 ,可减少γ-射线对 Sw iss
小鼠照射引起的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的形
成。
1. 2　可提升 PhaseⅡ酶群 ,促进致癌物的排出与去
毒反应: White等 [3 ]通过诱导鼠肝细胞谷胱甘肽的
生成水平来评价一些潜在的抗癌药物 ,发现姜黄素
在非毒性浓度下 ,可恒定地升高 GSH(还原谷胱甘
肽 )水平。动物实验表明 ,按 250 mg /kg给予小鼠姜
黄素 15 d,可使肝脏 GST (谷胱甘肽-S -转移酶 )活
性提高 1. 8倍。 给予大鼠连续食用含姜黄的食物 4
周 , GST和 UDP(尿苷二磷酸 ) -葡萄糖醛酸转移酶
的活性均明显上升。
1. 3　减少致癌物 -DNA加成物的产生: Krish-
nasw amy [4 ]等报道 ,在 7, 12-dimethy1 benzanth-
rocene诱导的叙利亚金仓鼠颊窝肿瘤模型中 ,食物
中加入或局部应用姜黄素可明显减少 DNA加成
物 ,实验组动物肿瘤数目和负担也明显降低 ( P <
0. 05)。 Huang等 [5 ]报道 ,小鼠皮肤表面先涂以 3或
10 mmo l的姜黄素 , 5 min后再涂抹 20 nmo l benzo
[a ] pyrene ( B [a ] P) ,可抑制表皮 39%或 61%的
DNA-B [a ] P加成物形成。 此外 ,姜黄素还可抑制
af lo toxin-DN A加成物以及 DMBA-DNA加成物的
产生 [6, 7 ]。
2　抗促癌机制
促癌是不断增生的始发细胞经克隆后连续增殖
的过程 ,一般认为这一阶段历时数年甚至十余年 ,其
生物学变化是可逆的 ,是癌化学预防的理想靶点。许
多研究者的报道表明 ,不同途径给予姜黄素 ,对多种
致癌剂引起的小鼠皮肤肿瘤、消化道肿瘤和乳腺肿
瘤有较强的预防作用。姜黄素的抗促癌机制归功于
以下几方面:
2. 1　抑制由 TPA(佛波酯 )产生的生物学效应:
Huang等 [8 ]报道 ,给小鼠皮肤局部涂以姜黄素可抑
制由 TPA诱导的下列生物学效应: 皮肤炎症反应、
表皮 DNA的合成、鸟氨酸脱羟酶 ( ODC) m RNA水
平以及活性 ,还可抑制 c-fo s、 c-jun蛋白、过氧化氢
以及氧化的 DNA基质 Hmdu的形成。 同时 ,
Limtrakul
[9 ]也研究了在始发期给予姜黄素对于
DMBA /TPA二阶段诱发的小鼠皮肤乳头状瘤的化
学预防作用 ,结果表明姜黄素处理组可减少肿瘤数
目及体积。另外 ,姜黄素还可通过调节细胞内原癌基
因的表达来抑制皮肤肿瘤的发生。 Kaka r等研究发
现 [10 ] ,局部应用姜黄素可抑制 TPA引起的 CD-1小
鼠背部皮肤 c-fo s、 c-jun、 c-myc等原癌基因信使
RNA的表达 ,发现 10 nmol姜黄素可抑制 90% c-
fo s和 c-jun、 60% c-myc的表达。此外 ,姜黄素还可
抑制由 TPA诱导的 N Fk-B的活性。 Brennan等 [11 ]
报道姜黄素可通过干扰 N F-kappa-Bα的降解及与
N Fk-Bβ p50亚单位作用 ,从而抑制 N Fk-B的活性。
2. 2　调节花生四烯酸的代谢: Rao等 [12 ]观察了食
物中加入姜黄素对 AoM诱导的结肠癌的化学预防
作用 ,发现姜黄素对通过花生四烯酸代谢产生的环
氧酶和脂氧酶有明显的抑制作用 ,使其代谢产物前
列腺素类 ( PGs)和羟基二十碳四烯酸类 ( HETEs)的
产生明显减少。 Conney等 [13 ]研究发现在预先涂抹
DMBA的小鼠皮肤上再涂抹高浓度的花生四烯酸 ,
26周后可导致肿瘤的发生。但是 ,食物中加入姜黄
素可抑制上述过程 ,作者认为姜黄素是通过抑制花
生四烯酸代谢产物的形成来发挥其抗促癌作用。
3　抗癌的演进与发展
3. 1　细胞毒作用: 1985年 ,印度的 Kuttan等人首
次提出姜黄和姜黄素抗肿瘤的可能性。 发现姜黄提
取物和姜黄素可明显抑制 CHO细胞的生长。 体内
实验表明 ,姜黄提取物 ( 0. 4 mg /m L)和姜黄素 ( 0. 4
μg /m L)对淋巴细胞和 Dal ton’ s淋巴瘤细胞产生明
显的细胞毒作用 [14 ]。
3. 2　诱导分化作用: Soko loski等 [15 ]报道 ,单独应
用姜黄素不能对 HL-60细胞产生明显的分化作用 ,
但姜黄素可明显增强由少量 Vit D3诱导的分化标
志物的表达 ,当与具有 Vit D3相同受体结合特性的
Vit D同类物合用时 ,姜黄素也可增强其对于 HL-
60细胞的诱导分化作用。
3. 3　诱发肿瘤细胞的凋亡: Jiang等 [ 16]报道 ,姜黄
·151·中草药　 Ch inese Tradi tional and Herbal Drugs　 2000年第 31卷第 2期
素能诱发多种不死性细胞系及肿瘤细胞的凋亡 ,包
括: N IH3T3、 erb转化的 NIH3T3、 S180细胞、 HT-29、
人肾癌 293、人肝细胞瘤 HepG2、 HL-60细胞和
CO LO 250结、直肠癌细胞等。另外 , Jiang等还发现
用姜黄素处理人肝癌细胞后 ,不改变 Bc1-2和 Bax
蛋白 ,但能引起 p53和 c-myc蛋白的明显变化。作者
认为姜黄素通过改变多种癌基因蛋白和凋亡蛋白和
表达水平来诱导凋亡。 Samaba等 [17 ]也报道 ,给雄性
F344鼠长期食用掺入 2 mg /g姜黄素的食物 ,可明
显增加由 AoM引起的结肠癌的凋亡指数 ,对照组
凋亡指数为 8. 3% ,姜黄素组为 17. 7%。此外 ,还有
报道认为姜黄素可抑制细胞的凋亡与增殖这两种过
程。 Sikora等发现 [ 18] , 50 mmo l /L姜黄素既可抑制
由 ConA诱导的鼠胸腺细胞和人类 Jurka t细胞的
增殖 ,又可抑制由 DM SO引起的上述细胞的凋亡 ,
同时伴随着对于 AP-1转录因子部分或完全抑制。
这在某种程度上说明增殖和凋亡这两种生物过程共
享一个通路 ,而姜黄素可影响这个通路 ,其中包含对
于 AP-1转录因子的调节。
3. 4　抑制多种蛋白激酶的活性:蛋白激酶被看作抗
癌药物研究非常重要的靶点。 Reddy等 [19 ]研究发
现 ,姜黄素可抑制与肿瘤生长相关的多种蛋白激酶
的活性 , PhK (磷酸化激酶 ) 98%、 PP60C-SrC tyrosine
kinase (蛋白酪氨酸激酶 ) 40%、 PKC( Ca2+ 、磷脂依
赖的蛋白激酶 C) 15%、 PKA( cAM P依赖的蛋白激
酶 ) 10%、 CPK ( Ca2+ 、钙调素依赖的蛋白激酶 )
0. 5% , Linew eaver-Burk探针分析表明姜黄素是
PhK的非竞争性抑制剂 ,而 PhK是糖代谢的主要
调节酶 ,作者认为这与姜黄素的抗肿瘤作用密切相
关。另外 , Lin等 [20 ]报道 ,用 T PA处理 NIH3T3细
胞 , PKC迅速从胞液部分转移到颗粒部分。 用姜黄
素 15～ 20 mmol /L处理细胞 15 min,可使颗粒部分
PKC的活力降低 26%或 60% ,但不影响 PKC蛋白
的水平。作者认为姜黄素在体外是通过与磷酯酰丝
氨酸竞争来抑制 PKC的活力。 Korutla等人发
现 [21 ] ,用饱和浓度的 EGF(表皮生长因子 )处理
EGF-R(表皮生长因子受体 )转化的 N IH3 T3细胞 5
～ 15 min,可使细胞内的酪氨酸磷酸化程度增加 4
～ 11倍 ,姜黄素可抑制 90%的以上作用 ,并呈时间
和剂量依赖性。
4　抗癌的侵袭与转移
Menon等报道 [22 ] ,姜黄素可抑制 B16 F10黑色素
瘤在小鼠体内的肺转移 ,使肺肿瘤结节明显减少 ,生
存期延长。其主要机制如下:
4. 1　抑制肿瘤血管生成:血管生成是肿瘤组织迅速
增殖和转移扩散的重要条件之一 ,新生血管为肿瘤
组织提供充足的养分 ,同时发育不完善的微血管也
为肿瘤细胞进入循环转移扩散提供便利。 Thaloo r
等 [23 ]研究发现 ,姜黄素不仅对人脐静脉内皮细胞的
血管生成产生明显的抑制作用 ,还可引起预先形成
的血管破裂。
4. 2　抑制金属蛋白酶的分泌: Zn2+依赖性的基质金
属蛋白酶 ( matrix metalloproteinases, MM Ps)不仅
在肿瘤侵袭降解基质的过程中发挥着最为主要的作
用 ,在血管生成中也可能有重要作用。 Thaloo r等 [23 ]
研究发现 ,用姜黄素处理的人脐静脉内皮细胞上清
液表现出 53, 72 kD金属蛋白酶明胶分解活性的下
降。 这说明 ,在内皮细胞形态发生过程中 ,姜黄素可
能通过调节金属蛋白酶的活性来抑制血管生成。 另
外 , Lin等 [24 ]也报道 ,在表现出较高的 MM P-9分泌
的高侵袭性的人肝癌细胞系 Sk-Hep-1中 ,姜黄素
10 mmol /L可抑制 17. 4%和 70. 6%的细胞转移与
侵袭。进一步研究发现 ,姜黄素也可抑制 MM P-9的
分泌 ,并呈剂量依赖性。 因此 ,作者推测姜黄素的抗
侵袭能力与其对 MMP-9的抑制相关。
5　展望
近年来 ,植物来源的药物在肿瘤研究方面极受
重视 ,一方面因为它对发现新药有很大潜力 ,另一方
面它可为设计更理想的新药提供独特的化学结构 ,
后者可被用作创制新药的先导化合物。经验表明 ,这
种做法比传统的随机筛选而发现新药的机率高 ,而
且更经济。因此 ,在分子生物学及生物工程迅猛发展
的今天 ,不少制药工业又走向回归自然的大道。姜黄
素是姜黄的主要成分 ,也是咖喱、芥末的主要黄色
素 ,其来源广泛、价格低廉、毒副作用小 ,如能对其作
用机制及构效关系进行深入研究 ,有望为寻找高效
低毒的天然抗癌药开辟一条新途径。
参 考 文 献
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( 1999-05-10收稿 )
浅析长白山西南坡野生药用植物资源
吉林省抚松县科技局情报所 ( 134500)　　梁国经 　刘振生
摘　要　简介长白山西南坡野生药用植物种类、资源和分布特点 ,根据其自然特点和资源状况提出保护和开
发利用的合理建议。
关键词　长白山　药用植物资源　分布特点　开发利用
1　自然概况
长白山西南坡位于吉林省东南部 ,东经 125°16′
04″～ 128°17′51″,北纬 40°51′40″～ 43°00′49″,总面积
3. 324× 104 hm2。 本区群峰林立 ,河流纵横 ,龙岗山
脉斜贯全区中部 ,老岭山脉由东北向西南走向 ,形成
一条明显的天然屏障。最高峰为白云峰 ,海拔 2 691
m ,是我国东北地区最高峰。区内东部和南部为中山
区 ,大部分山峰海拔皆在 1 000 m以上 ;西北部为低
山丘陵和平地。区内有大小河流 220余条 ,驰名中外
的长白山天池是鸭绿江和松花江水系的发源地 ,干
流鸭绿江是中朝两国的界河。本区属温带大陆性季
风区 ,春季多风干燥 ,夏季温热多雨 ,秋季凉爽宜人 ,
冬季寒冷漫长。年平均温度 2. 1℃～ 6. 5℃ ,最高温
度 35℃～ 37℃ ;最低温度 - 35℃～ - 40℃ , 5～ 9
月平均温度为 15℃～ 20℃。年降雨量 900～ 1 000
mm,多集中在 5～ 7月间。无霜期一般在 110～ 150
d。全区森林覆盖率为 80% ,海拔 500 m以上的山地
大部分被森林覆盖 ,山地气候随海拔的增高而变化 ,
植被垂直分布明显 ,野生药用植物资源十分丰富。
2　野生药用植物资源
由于本地区自然条件独特 ,地貌、气候多样 ,雨
量充沛 ,森林植被完整 ,土质肥沃 ,植物垂直分布明
显 ,蕴藏着丰富的野生药用植物资源。近年来 ,我们
通过实地调查 ,采集野生药用植物标本 ,收集资料 ,
共查得本区有野生药用植物 1 052种 ,分属于 163个
科。为了便于叙述和比较 ,根据植被垂直分布明显的
特点 ,将主要野生药用植物按自然环境和分布规律 ,
分为 5个带叙述 ,以供参考。
2. 1　高山冻原带与苔原带: 高山冻原带海拔 2 400
m以上 ,冬季漫长 ,极为寒冷 ;夏季短暂 ,生态条件
恶劣 ,地貌大部分为裸露的岩石。高山苔原带海拔在
2 100～ 2 400 m之间 ,此带地势高寒 ,紫外线强 ,气
候变化无常 ,最热月的平均温度为 7℃左右 ,全年约
有 270 d有 6级以上的大风 ,天然植被仅有矮小的
灌木和多年生草本、地衣及苔藓类植物。本带主要药
用植物有高山桧 Juniperus sibirca Burg sd、倒根蓼
Polygonum ochotense V. Pa tr. ex Kom.、白山罂粟
Papaver pseudoradicatum Kitag.、红景天 Rhodiola
elongata ( Ldb. ) Fisch. et M ey.、长白虎 耳草
Sax if raga laciniata Nakai et Takeda和高山龙胆
Gentiana algida Pal l. 等。
2. 2　岳桦林带: 本带海拔 1 800～ 2 100 m之间 ,地
面坡度陡峭 ,气温低 ,风大 ,土层薄 ,降水量、蒸发量
小 ,相对温差大。天然植被以岳桦林为主 ,高山苔原
为辅 ,并且互相渗透 ,林木稀疏 ,林下光线充足 ,灌木
和草本植物生长良好。主要药用植物有肾叶高山蓼
Oxyria digyna ( L. ) Hi ll.、红景 天、 钝叶瓦 松
Orostachys malacophyl lus ( Pall. ) Fisch.、双花堇菜
Viola bif lora L.、越桔 Vaccinium uitis-idaea L.、牛
皮 杜 鹃 Rhododendron aureum Georgi-Rh
chrysanthum Pa ll.、高山芹 Coelopleurum saxatile
( Turcz. ) Drude、高山紫菀 Aster alpnius L. v ar.
glabratus Herbich等。
2. 3　针叶林带: 本带海拔 1 100～ 1 800 m之间 ,地
·153·中草药　 Ch inese Tradi tional and Herbal Drugs　 2000年第 31卷第 2期
Address: Liang Guojing, In formation In sti tute of Fusong Scien tif ic and Tech nological Bureau, Jilin梁国经　男 , 1990年毕业于吉林工业大学情报工程系 ,毕业后主要从事长白山野生植物资源的研究开发工作。