全 文 ：脑颗粒神经元死亡是典型的细胞凋亡。而且该模型
具有以下特点及优点: ( 1)小脑颗粒细胞是哺乳动物
脑中数量最丰富的细胞之一。( 2)小脑颗粒细胞培养
方法成熟 ,易于获得 ,易于培养。细胞纯度可达 95%
左右。 虽然小脑不是 M PT P毒性的最初靶标 ,但
MPTP也作用于小脑 [10 ]。 由于 MPTP需从国外购
买 ,价格昂贵 ,而且用 MPTP所制作的动物模型用
药量大 ,成功率仅达 30%左右 ,这对于开展抗 PD的
药物研究带来困难。细胞凋亡是 PD发病机制中必
不可少的环节 ,就有可能通过阻止细胞凋亡 ,以达到
延缓 PD的发病进程和改善病情之目的。我们建立
的该细胞模型具有简单可靠的特点 ,为从中草药及
合成化合物中筛选抗 PD剂提供了新方法、新途径。
参考文献:
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大黄素对大鼠腹腔巨噬细胞产生的 TNFα、 IL-1、 IL-6及
细胞 [Ca2+ ]i的影响
张　骏 ,翁福海 ,李会强 ,姚　智⒇
(天津医科大学药学院 ,天津　 300203)
摘　要 :目的　研究中药大黄有效成分大黄素对不同状态下的巨噬细胞分泌 TNFα、 IL-1、 IL-6和 [ Ca2+ ]i的影响。
方法　利用脂多糖 ( lipopo ly sa cchride, LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞作为过度炎症反应的体外模型 ,用生物学方
法和荧光分光光度法测定巨噬细胞合成分泌的 TNFα、 IL-1、 IL-6和 [ Ca2+ ]i。 结果　大黄素对 TN Fα的分泌和
[ Ca2+ ]i有双向调节作用。 结论　大黄素可能具有免疫双向调节功能。
关键词: TNFα; IL-1; IL-6; [ Ca2+ ]i;大黄素
中图分类号: R286. 95　　　文献标识码: A　　　文章编号: 0253 2670( 2001) 08 0718 04
Effect of emodin on secretion of TNFα, IL-1, IL-6, and level of intracellular Ca2+ by
rat peritoneal macrophage
ZHANG Jun, WENG Fu-hai, L I Hui-qiang , YAO Zhi
　　 ( Co lleg e o f Pha rmacy , Tianjin Univ ersity of Medical Sciences, Tianjin 300203, China)
Abstract: Object　 To study the ef fect of emodin, the activ e principle in rhuba rb on the secretion of
TN Fα, IL-1, IL-6, and [Ca2+ ]i by rat peri toneal macrophage under dif ferent condi tions. Methods　 Hyper-
nomic inf lamma tion models o f iso lated rat peri toneal macrophage were prepared by lipopo lysaccharide exci-
tation and the lev els of [ Ca
2+
]i and the proinf lamma to ry cy tokines TNFα, IL-1 and IL-6 secreated deter-
mined by f luorescence spect ropho tometry and bioassay. Results　 Emodin show ed a dual regula to ry ef fect
on the secretion of proinflammatory cytokines and [Ca
2+ ]i . Conclusion　 It seemed that emodin has a
biphasic immuno-regulatory effect.
·718· 中草药　 Chinese T raditional and Herbal Drug s　 2001年第 32卷第 8期
⒇ 收稿日期: 2001-12-11作者简介:张　骏 ( 1966-) ,男 ,浙江人 ,讲师。 1988年毕业于天津第二医学院获理学学士学位 , 2000年毕业于天津医科大学获医学硕士学位。 现在天津医科大学药学院工作 ,主要从事药理学及药物分析工作。 Tel: ( 022) 23328724
Key words: TN Fα; IL-1; IL-6; [Ca2+ ]i; emodin
　　目前认为炎症和免疫反应具有不可分割的相关
性。病原激活巨噬细胞等炎性细胞 ,使后者分泌介导
炎症的细胞因子 ,如肿瘤坏死因子 -α( TN Fα)、白细
胞介素 -1( IL-1)、 IL-6等以及其它炎性介质 ,形成炎
症。过度的炎症反应常常一经启动便失去控制 ,形成
瀑布效应 ,最终导致自身破坏性的结果—— 全身炎
症反应综合征 ( systemic inflammatory response
syndrome, SIRS) [1, 2 ]。 Ca2+ 除了作为细胞内许多关
键酶和功能蛋白的辅基之外 ,还是重要的胞内信使。
细胞 [Ca2+ ]i变化在生物信号传递、调节细胞因子和
炎性介质的基因表达中有重要作用。 大黄素
( emodin, EMD)是大黄的有效成分之一 ,它具有显
著的抗菌、抗癌、解痉、利尿作用 [3 ]。目前对其抗炎作
用的研究多见于器官组织水平 ,本研究从 EMD对
大鼠腹腔巨噬细胞 ( peri toneal macrophage, PMΥ)
释放炎性细胞因子 ( TNFα、 IL-1、 IL-6)和对细胞
[Ca
2+
]i的影响这个角度 ,分析了各指标水平的变化
以及它们之间的相互关系 ,在细胞分子水平上探讨
中药清热解毒和活血化瘀在炎症控制与治疗方面的
机制。
1　实验材料
1. 1　动物: Wistar大鼠 ,体重 250～ 280 g ,雌雄兼
用 ,军事医学科学院动物室提供。
1. 2　试药:大黄素 (纯度: 90%以上 )由天津药物研
究院植化室提供 ; RPM I1640( Sigma公司 )、脂多糖
( LPS, Sigma 公 司 )、 IL-1、 IL-6标 准 品、 We-
Hil64. 13细胞、 B9细胞 (天津医科大学医学检验系
主任姚智教授惠赠 ) ; Fura-2 /AM (中国医学科学院
药物所 )。
1. 3　仪器: CO2孵育箱 (美国 Napco公司 ) ;超净台
(天津净化仪器厂 ) ; Bio-Rad-550酶标仪 (美国 ) ;倒
置相差显微镜 (日本 Olympus) ; Vor tex涡旋振荡器
(上海精科实业有限公司 ) ;荧光分光光度计 ( BF-
510,日本岛津 )。
2　实验方法
2. 1　 EMD液: 精称 EMD适量 ,先用少量 0. 01
mol /L NaOH溶解 ,然后用生理盐水稀释到 4× 10- 4
mol /L ( pH= 7. 5) ,无菌过滤 ,室温密闭保存。
2. 2　 LPS液: 取 LPS适量 ,用无血清 RPM I1640溶
解 ,浓度 200μg /mL,无菌过滤 ,分装 , 1毫升 /支 ,
- 20℃冻存。
2. 3　 Fura-2 /AM液: 1 mg ,用 1 m L DMSO溶解 ,
分装 20微升 /支 ,密封 , - 20℃冻存。
2. 4　实验分组
2. 4. 1　 LPS处理组分为: ①正常对照组 ( PMΥ) ,
② LPS模型组 ( LPS+ PMΥ) ,③ EMD大剂量组
( EMD+ LPS+ PMΥ) ,④ EMD中剂量组 ( EMD+
LPS+ PMΥ) ,⑤ EMD小剂量组 ( EMD+ LPS+
PMΥ) ,⑥地塞米松组 (地塞米松+ LPS+ PMΥ)。
①～ ⑥组 LPS终浓度为 20μg /mL,③～ ⑤组 EMD
终浓度分别为 6× 10- 5 , 1. 5× 10- 5 , 6× 10- 6 mol /L,
⑥组地塞米松为 0. 5μg /m L。
2. 4. 2　未经 LPS处理组: ③～ ⑥不加 LPS,其余同
“ 2. 4. 1”。
2. 5　大鼠腹腔巨噬细胞分泌的 TN Fα、 IL-1、 IL-6
的测定 [4 ]: 在无菌条件下制备大鼠腹腔巨噬细胞悬
液 ( 2× 106 cfu /mL,细胞活力大于 95% )。根据实验
分组 ,加入一定量 LPS、 EMD、地塞米松磷酸钠 ,每
组做 3个复孔 ,继续培养 48 h ,取培养上清液待测。
TNFα的测定采用对其敏感的对数生长期的 We-
Hi164. 13细胞 , M TT液 ( 0. 5 mg /mL)显色 ,计算细
胞毒效应。 IL-6的测定采用 B9细胞 MT T显色法。
IL-1的测定采用小鼠胸腺细胞 M T T显色法。
2. 6　大鼠腹腔巨噬细胞 [Ca2+ ]i测定方法 [5 ]: 制备
大鼠腹腔巨噬细胞悬液 ( 1× 107 cfu /mL,细胞活力
大于 95% )。根据实验分组 ,分别加入一定量 LPS、
EMD、地塞米松磷酸钠液等 ,用负载 Fura-2法测定
[ Ca
2+ ]i。
2. 7　数据处理及统计: 采用中环电脑 PentaⅢ ,
SPSS 8. 0软件进行数据处理线性回归。 数据均以
x±s表示 ,采用方差分析 ,比较各组间的差异。加药
时做 3个复孔 ,细胞因子测定时做 2个复孔。
3　实验结果
3. 1　 EMD对大鼠腹腔巨噬细胞合成分泌 TN Fα、
IL-1、 IL-6的影响:当大鼠腹腔巨噬细胞被 LPS激活
后 ,进入完全激活阶段 ,大量分泌 TN Fα、 IL-1、 IL-6。
与正常对照组相比 ,上述细胞因子的分泌量显著增加
( P < 0. 01) ;向模型中加入 EMD后 ,与 LPS模型组
相比 , TN Fα、 IL-1、 IL-6的分泌量显著减少 ( P <
0. 01) ,并表现出良好的剂量依赖关系 ,见表 1。
正常对照组可见 TN Fα、 IL-1、 IL-6少量的分
泌 ,向其中加入不同剂量的 EMD后 ,发现 TNFα的
分泌量呈剂量依赖性增加 ,其中大剂量 EMD组的
分泌量与正常对照组相比 ,有显著性增加 ( P <
·719·中草药　 Chinese T raditional and Herbal Drug s　 2001年第 32卷第 8期
0. 01) ,但增加程度明显低于 LPS刺激组 ;而 EMD
对正常对照组的 IL-1、 IL-6的分泌无明显作用 ,地
塞米松阳性对照组对不同状态下的巨噬细胞分泌
TNFα表现出抑制作用 ,见表 2。
表 1　 EMD对 LPS刺激的大鼠腹腔巨噬细胞分泌细胞因子的影响 (n= 8)
组　别 TN Fα细胞毒效应 (% ) IL-1( U /m L) IL-6( pg /mL)
PMΥ 　　　　 5. 81± 1. 83 　　　　 16. 94± 2. 64 　　　　 19. 22± 2. 69
LPS 91. 39± 3. 16△△ 60. 68± 11. 75△△ 152. 88± 11. 69△△
EMD( 6× 10- 5 mol /L) 15. 51± 1. 27△△* * 19. 29± 4. 60* * 21. 03± 2. 52* *
EMD( 1. 5× 10- 5 mol /L) 31. 35± 6. 24△△* * 24. 25± 6. 53△* * 68. 11± 16. 07△△* *
EMD( 6× 10- 6 mol /L) 88. 07± 2. 31△△* 39. 05± 5. 01△△* * 115. 47± 9. 75△△* *
地塞米松 ( 0. 5μg /m L) 10. 39± 1. 56△△* * 16. 70± 2. 35* * 17. 34± 1. 40* *
　　　　与 PMΥ组比较: △ P < 0. 05　△△ P < 0. 01;　与 L PS组比较: * P < 0. 05　* * P < 0. 01
表 2　 EMD对未经 LPS刺激的大鼠腹腔巨噬细胞分泌细胞因子的影响 (n= 6)
组　别 TN Fα细胞毒效应 (% ) IL-1( U /m L) IL-6( pg /mL)
PMΥ 　　　　 6. 28± 2. 11 14. 61± 2. 12 48. 05± 10. 34
EMD( 6× 10- 6 mol /L) 8. 15± 1. 70* 13. 89± 2. 64 49. 50± 6. 07
EMD( 1. 5× 10- 5 mol /L) 9. 41± 1. 93* 14. 94± 2. 59 49. 95± 6. 08
EMD( 6× 10- 5 mol /L) 17. 57± 1. 76* △ 14. 45± 3. 22 58. 12± 5. 09
地塞米松 ( 0. 5μg /m L) 3. 73± 1. 11 14. 52± 2. 97 48. 60± 8. 52
　　　　与 PMΥ组比较: △ P < 0. 01;　与地塞米松组比较: * P < 0. 01
3. 2　 EMD对大鼠腹腔巨噬细胞 [Ca2+ ]i的影响:实
验结果显示 ,与正常对照组相比 , LPS模型组巨噬
细胞 [Ca2+ ]i显著增加 ( P < 0. 01) ;加入不同剂量
EMD组 ,与模型组相比可见到的 [Ca2+ ]i显著下降
(P < 0. 01) ,呈剂量依赖性关系 ,见表 3。
表 3　 EMD对经 LPS刺激的大鼠腹腔巨噬细胞
[Ca2+ ]i的影响
组　别 例数 [Ca2+ ]i( nm ol /L)
PMΥ 8 　　　 84. 40± 12. 05
LPS模型 8 159. 41± 22. 89△
EM D( 6× 10- 5 mol /L) 8 96. 66± 13. 96*
EM D( 1. 5× 10- 5 mol /L) 8 108. 89± 10. 40△*
EM D( 6× 10- 6 mol /L) 8 120. 74± 6. 28△*
地塞米松 ( 0. 5μg /mL) 8 102. 86± 9. 24△*
　　与 PMΥ组比较: △ P < 0. 01;　与 L PS组比较: * P < 0. 01
　　向正常对照组中加入 EMD,可升高 [ Ca2+ ]i水
平 ,并呈剂量依赖关系 ;与正常对照组相比 ,大、中剂
量组的 EMD使 [ Ca2+ ]i显著增加 (P < 0. 01) ;地塞
米松阳性对照组对不同状态下的巨噬细胞 [ Ca2+ ]i
呈抑制作用 ,见表 4。
表 4　 EMD对未经 LPS刺激的大鼠腹腔巨噬细胞
[Ca2+ ] i的影响
组　别 例数 [Ca2+ ]i( nm ol /L)
PMΥ 6 　　　 88. 77± 6. 18
EM D( 6× 10- 6 mol /L) 6 85. 83± 17. 73
EM D( 1. 5× 10- 5 mol /L) 6 110. 78± 9. 83△
EM D( 6× 10- 5 mol /L) 6 131. 35± 5. 53* △△
地塞米松 ( 0. 5μg /mL) 6 78. 14± 21. 15
　　与 PMΥ组比较: △ P < 0. 05　△△ P < 0. 01
与地塞米松组比较: * P < 0. 05
4　讨论
　　在机体对组织损伤和感染的炎症反应中 ,巨噬
细胞分泌的细胞因子以网络化作用方式发挥着整体
效应。其中的 TN Fα、 IL-1、 IL-6更为人们关注 ,其介
导的反应是创伤、感染反应的基本部分 ,但在炎症免
疫反应过程中过量释放 ,却导致多脏器功能障碍及
衰竭。如能阻断细胞因子的过量产生 ,使细胞因子网
络恢复平衡 ,则能阻止损害性炎症反应的发生和发
展。 巨噬细胞被内毒素激活后 ,可广泛参与抗感染、
抗肿瘤等非特异性和特异性免疫应答和免疫调节过
程。 当机体在重度感染时 ,腹腔巨噬细胞受到大量
LPS刺激 ,产生大量 TNFα、 IL-1、 IL-6,它们相互诱
生 ,相互协同。 这些细胞因子的过量存在 ,进一步激
活多形核白细胞 ( PMN)和内皮细胞等效应细胞 ,并
释放自由基 ( ox ygen radicals O R) ,蛋白酶等 ,加速
花生四烯酸代谢 ,释放血栓素 ( TX A2) ,前列腺素
( PGs)、白三烯和一氧化氮 ( NO )等炎性介质 ,形成
瀑布效应 ,导致过度炎症反应 [1 ]。本研究证实 , EMD
对此有明显的抑制作用 ,可使上述细胞因子的分泌
达到或接近正常水平。当机体处于正常状态时 ,适当
剂量 EMD对 TN Fα分泌尚有一定的促进作用 ,有
利于机体在维护免疫自稳状态下 ,发挥 TN Fα抗感
染的生物活性。 由此可见 , EMD一方面对过度的炎
症反应具有抑制和治疗作用 ,另一方面对机体的正
常免疫防御功能又有促进作用 ,发挥双向调节作用。
Ca
2+ 作为第二信使 ,在细胞活动中占有突出的
地位。细胞 [Ca2+ ]i迅速升高 ,可激活钙调蛋白激酶 ;
使一系列特异蛋白底物的磷酸化水平增加 ,其中包
括细胞因子的转录因子 ,如核因子 кB( nuclear fac-
·720· 中草药　 Chinese T raditional and Herbal Drug s　 2001年第 32卷第 8期
to rs-κB, N F-κB) [6 ] ,使细胞因子的 mRNA水平升
高 ,大量细胞因子生成。本研究发现 ,大鼠腹腔巨噬
细胞被 LPS激活后 ,细胞 [ Ca2+ ]i增高。 EMD可降
低 [ Ca2+ ]i ,使之接近或达到正常水平 ,进而可能抑
制与细胞因子有关的基因的表达 ,减少炎性介质的
产生 ,抑制过度炎症反应。 对于未经 LPS刺激的巨
噬细胞 , EMD却可升高 [ Ca2+ ]i ,促进相关的细胞因
子的表达 ,有利于适度发挥抗炎等免疫防御反应。本
研究发现 , EMD对正常分泌 IL-1和 IL-6几无影
响 ,这可能是机体在自稳状态下的分泌是相互影响、
相互制约的网络式的 , IL-1和 IL-6的分泌受多种因
素的影响。这一现象可能更有利于机体发挥正常的
免疫防御功能。
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蜕皮甾酮对冠状动脉闭塞致大鼠心肌梗死的有益作用及机制
吴　旭 1 ,晋　军 2 ,梁自文 3 ,石富胜 4⒇
( 1. 第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所 ,重庆　 400042;　 2. 第三军医大学附属新桥医院 心内科 ,重庆　
400039;　 3. 第三军医大学附属西南医院 内分泌科 ,重庆　 400038;　 4. 中国人民解放军 322医院 烧伤科 ,山西
大同　 037006; )
摘　要: 目的　探讨植物药有效成分蜕皮甾酮 ( ecdyster one, EDS)对心肌梗死有益作用 ,并探讨其机制。 方法　采
用冠状动脉左前降支结扎致大鼠心肌梗死模型 , ip EDS,连续 7 d。 测定血清肌酸磷酸激酶 ( C PK)、谷草转氨酶
( GOT )、乳酸脱氢酶 ( LDH)活性、心肌梗死面积、冠状动脉血流量、毛细血管密度及血管内皮生长因子 ( V EGF)的
表达量。结果　 0. 5, 5, 50 mg /kg EDS能剂量依赖地影响大鼠血清 CPK、 GOT、 LDH活性 ,以 5 mg /kg剂量的 EDS
降低心肌酶谱为最佳。 5 mg /kg EDS能明显减少心肌梗死面积、增加冠状动脉血流量、毛细血管密度和 V EGF表达
量。结论　 EDS能减轻冠状动脉结扎致心肌梗死 ,机制在于促进 V EGF的表达和毛细血管再生及增加冠状动脉血
流量。
关键词: 蜕皮甾酮 ;心肌梗死 ;冠状动脉 ;血管内皮生长因子
中图分类号: R285. 5; R286. 2　　　文献标识码: A　　　文章编号: 0253 2670( 2001) 08 0721 03
Beneficial effect of ecdysterone on rat myocardial infarction induced by coronary occlusion
WU Xu1 , JIN Jun2 , L IAN G Zi-wen3 , SHI Fu-sheng4
　　 ( 1. Institute of Field Surg er y, Affilia ted DAPIN G Hospita l, Third Milita ry Medical Univ er sity , Chongqing 400042,
China; 2. Depar tment of Ca rdiolog y , Affiliated X IN QIAO Hospital, Third Milita ry Medical Univ ersity, Chongqing 400039,
China; 3. Depa rtment of Endoc rinolog y , Affiliated Southw estern Hospital, Third Militar y Medical Univ er sity , Chongqing
400038, China; 4. Depa rtment o f Burn, No. 322 Hospital, PLA , Datong Shanxi 037006, China)
Abstract: Object　 To explo re the beneficia l ef fect of phytoecdysone ( EDS) on myoca rdia l infa rction
and its mechanism o f action. Methods　 Rat myocardial infarction model was prepa red by lig ating the lef t
anterio r descending co rona ry artery , and EDS w as injected ip fo r seven consecutiv e days. Serum creatine
phosphokinase ( CPK) glutamic-oxalacetic t ransaminase ( GO T) , lactic dehydrogenase ( LDH) activi ties,
infa rct size ( IS) , co ronary blood f low , capillary v essel densi ty and vascula r endo thelial g row th facto r
( V EGF) expression w ere determined. Results　 0. 5, 5, and 50 mg /kg o f phy to ecdy sone w ere able to ef-
·721·中草药　 Chinese T raditional and Herbal Drug s　 2001年第 32卷第 8期
⒇ 收稿日期: 2001-01-05作者简介:吴　旭 ( 1967-) ,男 ,云南绥江县人。第三军医大学大坪医院野战外科研究所副教授 ,医学硕士。从事内皮细胞相关的心肺脑血管疾病的研究。发表论文 39篇 ,获国家发明专利 1项。现在第一军医大学南方医院胸外科工作 (广东省广州市 ) ,邮编: 510515, E-
mai l: w uxu555888@ china. com