全 文 ：318 2012, Vol.33, No.23 食品科学 ※营养卫生
海蓬子籽油亚油酸共轭化产物的抗肿瘤作用
吴 演，杨瑞琦，陈美珍*，廖绪标
(汕头大学理学院生物系，广东 汕头 515063)
摘 要：目的：探讨海蓬子籽油亚油酸共轭化产物体外抗肿瘤活性。方法：以含有73.52%亚油酸的海蓬子籽油为
原料，利用化学法转化制备共轭亚油酸(conjugated linoleic acid，CLA)，采用国标法和小鼠急性毒性实验对共轭化
油进行理化指标分析和急性毒性评价，MTT法检测共轭化油对人肿瘤细胞的生长抑制作用。结果：共轭化油中
c9, t11-CLA 和t10,c12-CLA含量为68.75%，理化指标符合相关产品要求。小鼠急性毒性LD50＞20g/kg，属无毒级。
共轭化油对食道癌EC109细胞和乳腺癌HTB-22细胞均有较强抑制作用，对宫颈癌HeLa细胞无抑制活性，对正常人
胚肾细胞293T无毒性，对EC109细胞的IC50为111.9μg/mL。结论：利用海蓬子籽油转化的共轭亚油酸产物对人肿瘤
细胞有较强的生长抑制作用，但其作用具有选择性。
关键词：海蓬子籽油；共轭亚油酸；抗肿瘤作用
Antitumor Activity of Conjugated Linoleic Acid Converted from Linoleic Acid in Salicornia herbacea Seed Oil
WU Yan，YANG Rui-qi，CHEN Mei-zhen*，LIAO Xu-biao
(Department of Biology, College of Science, Shantou University, Shantou 515063, China)
Abstract：Objective: To explore the in vitro antitumor activity of conjugated linoleic acid (CLA) converted from linoleic
acid in Salicornia herbacea seed oil. Methods: CLA was chemically prepared from Salicornia herbacea seed oil containing
73.52% linoleic acid and analyzed for physiochemical properties and acute toxicity in mice. Meanwhile, its growth inhibitory
effect on human tumor cells was measured by MTT assay. Results: The total content of c9, t11-CLA and t10, c12-CLA in the
prepared CLA was 68.75%. Its physiochemical properties met relevant quality requirements. Acute toxicity test showed an LD50
larger than 20 g/kg, indicating its nontoxicity. Esophageal cancer cells EC109 and breast cancer cells HTB-22 were powerfully
inhibited by this CLA with an IC50 of 111.9 μg/mL for the latter, but It had no inhibitory effect on cervical cancer cells HeLa
cell and no toxicity to normal embryos renal cell 293T. Conclusion: The CLA prepared from Salicornia herbacea seed oil has a
strong growth inhibition on some human tumor cells, but this inhibition is cell type specifi c.
Key words：Salicornia herbacea seed oil；conjugated linoleic acid；anti-tumor activity
中图分类号：Q547 文献标识码：A 文章编号：1002-6630(2012)23-0318-05
收稿日期：2012-07-13
基金项目：广东省教育部省部产学研合作专项资金项目(2010B090400461)；
广东省自然科学基金研究团队项目(S2011030005257)
作者简介：吴演(1987—)，男，硕士研究生，研究方向为食品生物技术。E-mail：10ywu3@stu.edu.cn
*通信作者：陈美珍(1956—)，女，教授，本科，研究方向为天然活性物质研究与开发。E-mail：chenmz@stu.edu.cn
共轭亚油酸(conjugated linoleic acid，CLA)是亚油酸
(linoleic acid，LA)衍生的共轭双烯的一系列位置与空间
异构体的总称，主要有c9, t11、t10, c12、t9, c11和t9, t11
等[1]。大量实验证明c9, t11-CLA 和t10, c12-CLA具有多
种生理功能，如抗癌、增强机体免疫力、抗氧化、降脂
减肥等，其抗肿瘤作用是近期的研究焦点[2-4]。研究表明
c9, t11-CLA或t10, c12-CLA或两者的混合物能够抑制动物
体内多种肿瘤的发生，以及体外对人肿瘤细胞株系的生
长、发育及凋亡等方面有重要作用。它们的抗肿瘤作用
被认为与其影响脂类过氧化反应、组织脂肪酸构成、类
十二烷酸的代谢、基因表达、细胞周期调控、细胞增生
以及凋亡等过程有关，但二者在抑制肿瘤发生及癌细胞
生长方面的作用效果及其作用机制不尽相同[5]。
海蓬子是我国学者从北美引进种植的海水蔬菜，目
前在我国南方沿海滩涂已大规模栽培。海蓬子种子含油
量高达31.1%，籽油中亚油酸含量达73%以上[6-7]，仅次于
红花油，是制备CLA的良好原料。研究发现，以海蓬子
籽油为原料利用化学法转化制备的共轭亚油酸产物中，
主要成分是c9,t11-CLA和t10,c12-CLA[7]。然而，目前对
海蓬子籽油共轭化产物的安全性评价及抗肿瘤活性未见
研究报道，为此，本实验对其开展了急性毒性评价和体
外抗肿瘤作用研究，以期为该共轭化产物作为辅助抗肿
瘤保健食品的可能性提供参考。
※营养卫生 食品科学 2012, Vol.33, No.23 319
1 材料与方法
1.1 材料与试剂
海蓬子，由广东省汕头市南澳县金山农业发展有限
公司提供；海蓬子籽油，由本实验室提取。具体方法参
考文献[8]。
正己烷(色谱纯) 上海化学试剂公司；14%三氟化
硼-甲醇溶液、十八碳二烯酸(c9,t11和t10,c12)共轭亚油酸
标准品 上海安谱科学仪器有限公司；四甲基偶氮唑盐
(MTT)、胰蛋白酶 美国Sigma公司；DMEM高糖培养
基 美国HyClone公司；胎牛血清 杭州四季青生物工
程材料有限公司；青霉素链霉素双抗 碧云天公司；5-
氟尿嘧啶(5-Fu) 上海源叶生物科技有限公司；其他试
剂均为分析纯。
1.2 动物与细胞株
动物：健康昆明种小鼠，雄性，体质量(20±2)g，
购于厦门大学实验动物中心，生产许可证号：SCXK [闽]
2004-0001。
细胞株：人食管癌EC109、人乳腺癌HTB-22，由汕
头大学医学院提供；人宫颈癌HeLa和人胚肾细胞293T，
由汕头大学多学科研究中心提供。
1.3 仪器与设备
GC-17A气相色谱仪 美国Agilent公司；Thermo
Lab Systems 酶标仪 美国Thermo 公司；SS-325全自
动高压蒸汽灭菌柜 日本Tomy公司；5417R台式高速
冷冻离心机 德国Eppendorf公司；倒置显微镜 日本
Olympus公司；HH.CP二氧化碳培养箱 上海一恒科学
仪器有限公司。
1.4 方法
1.4.1 亚油酸共轭化产物的制备
按照潘群文等[7]建立的方法进行，以海蓬子籽油为
原料，乙二醇为溶剂，KOH为催化剂，在氮气保护下于
180℃异构法3.9h，得亚油酸共轭化产物，简称共轭化油。
1.4.2 共轭化油理化指标分析
相关理化指标按国标法测定，碘价：GB/T 5532—
2008《动植物油脂碘值测定》；过氧化值：GB/T 5538—
2005《动植物油脂过氧化值测定》；酸价：GB/T 5530—
2005《动植物油脂酸值和酸度测定》。
1.4.3 共轭亚油酸含量测定
采用色谱法[9]测定，具体操作如下：
1.4.3.1 脂肪酸甲酯制备
取30mg共轭化油放入10mL具塞试管中，在试管中加
入2mL氢氧化钠甲醇溶液，充氮气。在振荡器上振荡，混
匀，置于60℃水浴中振荡30min(约5min取出振荡一次)，
至油滴消失，趁热在试管中加入2mL 14%三氟化硼甲醇
溶液，充氮气，漩涡振荡，混匀，继续在水浴中振荡
2min，趁热加入2mL正己烷，充氮气封口，漩涡振荡混
匀，继续在水浴中振荡1min，放置于室温冷却，加入少
量饱和氯化钠水溶液，边加边轻微振荡，继续加到接近
管口，静置大约15min使之分层，小心吸取上清液直接用
于气相色谱测定。
1.4.3.2 气相色谱(GC)分析条件
G C测定条件： F I D检测器；色谱柱： D B -
WAX(20m×0.25mm，0.25μm)；升温程序：140℃保持
4min，以30℃/min升至230℃，保持20min；载气(N2)流速
1.26mL/min，压力127kPa，进样量2μL，分流比1:30。
1.4.4 急性毒性实验
毒性实验按照GB 15193.1—2003《食品安全性毒理学
评价程序》[10]进行，样品的给药剂量根据人群共轭亚油酸
推荐日摄入量为3.6g/(kg·d)确定，以共轭亚油酸量计。
将制备的共轭化油与金龙鱼食用调和油配成相应质
量浓度的共轭亚油酸样品。实验分为4组，每组10只小
鼠，灌胃剂量分别为20、10、5、0g/kg，其中空白组给
予等量食用调和油作对照。小鼠给药前空腹16h，饮水不
限，每只小鼠每次灌胃0.2mL样品，每隔2h灌胃一次，灌
完为止。观察2周，并记录动物中毒症状及死亡只数。
1.4.5 共轭化油的体外抗肿瘤作用
采用MTT法[11-12]检测共轭化油对3种人肿瘤细胞和正
常细胞的抑制作用，并分别与未共轭化油(籽油)和阳性药
物5-Fu进行比较，实验操作如下：
样品的制备：称取0.20g海蓬子共轭化油和籽油，溶
于2mL 95%的乙醇中，配成100mg/mL母液，0.22μm微孔
过滤灭菌。取母液溶于含10%血清的生长培养基，稀释
成20～200μg/mL系列质量浓度的作用液。
取对数生长期的细胞，经0.25%胰蛋白酶消化后，用
DMEM生长培养液调整细胞体积剂量至5×104个/mL，接
种于96孔培养板中，每孔100μL，设5个复孔。于37℃、
5%CO2浓度和饱和湿度培养箱中培养12h以上，待细胞
完全贴壁后，小心吸弃培养液，将共轭化油和籽油分别
加入各孔，其质量浓度分别为20、40、80、120、160、
200μg/mL，每孔200μL，同时设5-Fu阳性对照组(20μg/mL，
用生理盐水配制)和阴性对照组(用含0.2% 95%乙醇的生
长培养基代替作用液)。继续培养48h，倒置显微镜下观
察，然后吸弃液体，每孔加入100μL 0.5% mg/mL的MTT
无血清培养液，继续培养4h，弃去培养液，每孔加入
150μL DMSO，置摇床上低速振荡10min，待结晶完全溶
解后，置酶标仪测波长490nm处的吸光度，根据下列公
式计算对细胞的抑制率。
×100ᡥࠊ⥛/%=
A0A1
A0
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式中：A0为阴性对照组吸光度；A1为给药组吸光度。
1.5 数据处理
实验数据用 x±s表示，采用Origin75统计软件对实验
结果数据进行one-way ANOVA分析。
2 结果与分析
2.1 共轭化油理化指标分析
对共轭化反应后所得的共轭化油进行相关理化指标
分析，其碘价148g I2/100g、酸价215mg KOH/g和过氧化
值4.6mmol/kg，共轭亚油酸酯产品标准：碘价135～150g
I2/100g、过氧化值≤10.82mmol/kg。
2.2 共轭化油共轭亚油酸含量
籽油、共轭化油、共轭亚油酸标准品的气相色谱分析
结果如图1所示。经计算得到共轭化油中c9, t11-CLA和t10,
c12-CLA总含量为68.75%，其中c9, t11-CLA为62.39%。
14.223
10.703
0 4 8 12 16 20
1800000
1600000
1400000
1200000
1000000
800000
600000
400000
200000
200000
0
ᯊ䯈/min
pA
a
c9,t11-CLA(15.732)
t10,c12-CLA(15.956)10.836
0 7 10 13 16 19
1800000
1600000
1400000
1200000
1000000
800000
600000
400000
200000
200000
0
ᯊ䯈/min
pA
b
0 74 10 13 16 19
1400000
1200000
1000000
800000
600000
400000
200000
200000
0
ᯊ䯈/min
SA
c c9,t11-CLA(15.481)
t10,c12-CLA(15.828)
图 1 籽油(a)、共轭化油(b)、CLA标准品(c)色谱图
Fig.1 Gas chromatograms of Salicornia herbacea seed oil(a),
conjugated Salicornia herbacea seed oil(b) and standard CLA(c)
2.3 共轭化油的急性毒性
实验小鼠给予共轭化油后，各组小鼠2周内均未见明
显中毒症状和死亡，解剖后观察各器官，无异常症状。
其最大灌胃剂量达20g/kg，因此表明共轭化油对小鼠的
急性毒性LD50大于20g/kg，按急性毒性分级，该共轭化油
属无毒物。
2.4 共轭化油的体外抗肿瘤作用
2.4.1 对EC109细胞的影响
2.4.1.1 共轭化油对细胞生长抑制作用
表 1 共轭化油作用EC109细胞 48h的抑制率( x±s, n=3)
Table 1 Growth inhibitory effect of 48 h exposure to different
concentrations of CLA on EC109 cells( x±s, n=3)
%
质量浓度/(μg/mL) 共轭化油 籽油 5-Fu
20 5.34±0.51 0.87±3.30 37.69±5.74**
40 11.40±3.63 1.08±2.58
80 17.65±5.96* －7.21±8.59
120 54.07±5.04** －14.73±4.49*
160 96.20±1.05** －4.43±11.34
200 99.76±0.14** －0.40±9.91
注：*.与阴性对照组相比，有显著性差异 (P＜ 0.05)；**.与阴性对照组
相比，有极显著性差异 (P＜ 0.01)。下同。
从表1共轭化油对EC109作用48h的抑制率可见，共
轭化油对人食管癌EC109细胞的生长有较强的抑制作
用，并呈剂量依赖关系，其IC50为111.9μg/mL。而籽油对
EC109细胞具有一定的促增长作用。另外，表1中数据表
明，当样品及其剂量对肿瘤细胞无抑制作用或作用微弱
时即产生较大的实验误差，这可能与采用的实验体系灵
敏度有关，确切原因有待进一步研究。
2.4.1.2 对细胞形态学的影响
光镜下观察共轭化油等药物对EC109作用48h的细胞
形态学变化，结果见图2。与阴性对照组比较，共轭化
油对细胞形态的影响与其作用剂量有关。当作用剂量为
80μg/mL时，细胞损伤不明显，但可见大量颗粒密集在
细胞膜下；当作用剂量为120μg/mL时，细胞分散、稀疏
减少，收缩变圆、胞内带泡，细胞膜不完整；作用剂量
160μg/mL时，细胞收缩变小，有明显的细胞碎片，细胞
凋亡。然而同剂量的籽油对细胞形态影响不大。
a
d
b
e
c
f
a. 阴性对照组；b. 5-Fu 20μg/mL；c. 籽油160μg/mL；d. 共轭
化油80μg/mL；e. 共轭化油120μg/mL；f. 共轭化油160μg/mL。
图 2 共轭化油作用EC109细胞48h的照片(×160)
Fig.2 Morphology of EC109 cells after exposure to CLA for 48 h (× 160)
2.4.2 共轭化油对HTB-22细胞的影响
2.4.2.1 对细胞生长抑制作用
从表2共轭化油对人乳腺癌HTB-22细胞作用48h的
※营养卫生 食品科学 2012, Vol.33, No.23 321
抑制率可知，其对HTB细胞因作用剂量而呈现两种不同
的效果，当剂量≤80μg/mL时，对HTB-22细胞有一定促
生长作用；而当剂量增加至120μg/mL时，却呈现出显著
的抑制作用；当剂量为160μg/mL时，几乎检测不到活细
胞，其作用效果与200μg/mL的剂量基本相同，说明共轭
化油对HTB-22细胞的抑制存在最适作用剂量。
表 2 共轭化油作用HTB-22细胞 48h的抑制率( x±s, n=3)
Table 2 Growth inhibitory effect of 48 h exposure to different
concentrations of CLA on HTB-22 cells( x±s, n=3)
%
质量浓度/(μg/mL) 共轭化油 籽油 5-Fu
20 －12.25±6.83* －5.17±3.98 30.42±3.52**
40 －14.53±4.78* 0.09±4.26
80 －18.03±10.72* －3.40±5.41
120 32.19±6.11** －4.67±3.04
160 98.12±2.82** －8.44±7.04
200 98.73±3.10** 0.70±5.67
2.4.2.2 对细胞形态学的影响
与阴性对照组比较，共轭化油各作用剂量组细胞形
态都有较大变化，细胞结构不完整，连结成片，细胞凋
亡现象明显，尤其是当作用质量浓度为160μg/mL时，细
胞几乎都裂解成碎片。虽然在质量浓度为80μg/mL时，
MTT法检测显示出促生长作用，但从图3可知，此时的
细胞结构形态已经受到明显破坏，其原因尚待进一步分
析。实验结果与共轭化油对EC109细胞形态学影响(图2)
比较，发现其对HTB-22细胞的损伤程度要比对EC109更
为严重，说明共轭化油对不同细胞作用机制不同。
a
d
b
e
c
f
a. 阴性对照组；b. 5-Fu 20μg/mL；c. 籽油160μg/mL；d. 共轭
化油80μg/mL；e. 共轭化油120μg/mL；f. 共轭化油160μg/mL。
图 3 共轭化油作用HTB-22细胞48h的照片(×40)
Fig.3 Morphology of HTB-22 cells after exposure to CLA for 48 h (× 40)
2.4.3 共轭化油对HeLa细胞生长抑制作用
共轭化油对人宫颈癌HeLa细胞作用48h的生长抑制率
见表3。结果表明，共轭化油对HeLa细胞几乎无作用，
然而籽油却显示出一定的抑制活性，但无剂量效应。此
时，阳性药物5-Fu对HeLa细胞显示出显著抑制作用，其
抑制率达55.12%。
表 3 共轭化油作用HeLa细胞48h的抑制率( x±s, n=3)
Table 3 Growth inhibitory effect of 48 h exposure to different
concentrations of CLA on HeLa cells( x±s, n=3)
%
质量浓度/(μg/mL) 共轭化油 籽油 5-Fu
20 5.48±5.61 10.79±14.89 55.12±5.01**
40 7.73±6.31 12.68±2.69*
60 6.14±13.02 13.44±7.52*
80 4.61±12.70 5.54±2.98
100 －0.25±8.60 8.99±2.64*
120 0.34±7.48 11.11±1.66*
2.4.4 共轭化油对293T细胞生长抑制作用
表 4 共轭化油作用293T细胞48h的抑制率( x±s, n=3)
Table 4 Growth inhibitory effect of 48 h exposure to different
concentrations of CLA 293T cells ( x±s, n=3)
%
质量浓度/(μg/mL) 共轭化油 籽油 5-Fu
20 11.02±3.52 15.40±10.17 58.29±3.29 **
40 11.96±7.78 15.78±2.11
60 14.29±2.73 13.57±3.27
80 17.20±6.02 9.04±5.19
100 17.18±3.64 11.41±5.71
120 15.04±4.50 12.88±4.15
由表4可知，对人胚肾293T细胞，共轭化油无显著抑
制作用，而5-Fu抑制率高达58.29%，高于对HeLa等癌细
胞的抑制率，表明5-Fu具有较强的毒副作用，而共轭化
油及其CLA毒副作用微弱。
3 讨 论
通过小鼠经口急性毒性实验和正常细胞生长抑制作
用对共轭化油进行了初步的毒性评价，结果表明，共轭
化油属无毒物质，对细胞毒副作用小，此结果与其他
CLA产品急性毒性实验结果基本一致[13-14]。说明采用化学
法转化海蓬子籽油制备共轭亚油酸的方法可行，CLA副
作用小。
MTT实验结果表明，共轭化油在给药剂量范围内，
对不同癌细胞作用效果不同，在本研究所选择的3种人
肿瘤细胞中，其对EC109、HTB-22表现出了强的抑制作
用，而对HeLa细胞几乎无作用。Buhrke等[3]用气相色谱
分析了加CLA培养的结肠癌Caco-2细胞的胞内脂肪酸，
发现其c9, t11-CLA的含量是对照组的20倍，而其他脂肪
酸含量减少；用油红O染色给予CLA的Caco-2细胞，可
见c9, t11-CLA被细胞吸收并以甘油三酸酯形式存在脂滴
内。Donnelly等[11]认为CLA的抗肿瘤作用是通过抑制脂肪
酸合成基因S14和FAS的表达，从而影响有脂肪酸合成基
因的乳腺肿瘤和脂肪瘤等癌细胞的生长。从给予共轭化
油48h后EC109的细胞照片可见，细胞膜下聚集着致密的
颗粒和细胞内带泡。据此推测EC109细胞膜下的黑色颗
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粒是脂质颗粒，细胞吸收了大量CLA，从而改变脂肪酸
构成、类十二烷酸的代谢和相关基因的表达、引起脂代
谢紊乱，导致细胞凋亡。而HeLa细胞属非生脂细胞 [11]，
因此，CLA异构体或共轭化油对该细胞无抑制作用。大
量研究表明c9, t11-CLA对乳腺癌细胞(无论是小鼠还是人
乳腺癌细胞系)的生长均无抑制作用[4,15-16]。Delatorre等[15]
研究了5种CLA异构体单体(浓度在100～200μmol/L)对乳
腺癌MCF-7肿瘤细胞生长的影响，发现c9, t11-CLA对细
胞生长无影响，而其他4种异构体按影响力的大小依次
为：c9, c11-CLA＞t10, c12-CLA＞t9, t11-CLA＞c11, t13-CLA。
t10, c12-CLA是通过降低羟基二十碳四烯酸的合成来抑
制乳癌细胞生长及凋亡 [17]。本研究共轭化油对乳腺癌
HTB-22细胞的作用结果显示，在剂量≤80μg/mL时，有
促生长作用，当剂量≥120μg/mL时却有很强的抑制作
用。这可能是共轭化油中c9,t11-CLA占62.39%，t10, c12-CLA
仅占6.36%，因此，在较低剂量时对人乳腺癌细胞有抑制
作用的t10,c12-CLA数量太少，作用弱，此时由于油中其
他脂肪酸等杂质的存在，促进了HTB-22细胞的生长。而
当共轭化油剂量增加到能够提供足够数量的t10, c12-CLA
时，由于t10,c12-CLA的作用，因此显示出对HTB-22细胞
强的抑制性。
初步的研究结果表明，海蓬子籽油亚油酸共轭化油
对不同的肿瘤细胞作用不同，即使是同一种肿瘤细胞其
作用效果也会因剂量不同而不同，其原因与共轭化油中
存在的CLA异构体单体及其作用机制等密切相关，而作
用机制尚需进一步实验才能加以阐明。
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