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红芪多糖对糖尿病肾病 db /db小鼠肾脏保护作用及其对肾
组织 PKCα与 VEGF表达的影响*
魏玉娇1 金智生1# 朱真灵1 郑丽红2 林海龙1 关雁1 齐雪艳1 楚慧媛1
魏玉娇，女，在读硕士生
# 通信作者:金智生，男，教授，博士生导师，研究方向:糖尿病及其并发症的中医药防治
* 国家自然科学基金地区科学基金项目资助(No． 81160427)
( 1 甘肃中医学院 甘肃 730000; 2 黑龙江中医药大学第二附属医院)
摘要:目的 通过研究红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db /db 小鼠肾组织中蛋白激酶 Cα
(PKCα)与血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响，初步探讨 HPS 对 DN 小鼠肾脏的保护机制。
方法 将 50 只 12 周龄的雄性 db /db小鼠随机分为 5 组:HPS高、中、低剂量组，依那普利阳性对照
组，模型对照组;正常组为 10 只同周龄的 db /m小鼠。给药 8 周。于给药前及给药后第 2、4、6、8 周
末检测小鼠血糖浓度，第 8 周末收集小鼠 24 h尿，检测 24 h尿蛋白排泄量后处死小鼠，眼球取血并
分离血清，检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等，并采用反转录聚合酶链式反应(ＲT-PCＲ)、蛋白
质印迹(Western blotting)检测肾组织 PKCα及其下游因子 VEGF mＲNA 和蛋白的表达。结果 经
HPS治疗 8 周后，db /db小鼠的血糖较模型组偏低，但无统计学差异(P ＞ 0． 05);Scr、BUN 和 24 h
蛋白尿排泄量与模型组相比均明显降低(P ＜ 0． 05)。HPS 低剂量组 PKCα 蛋白及 VEGF 蛋白的表
达与模型组无显著差异(P ＞ 0． 05)，其余各治疗组较模型组均有显著下降(P ＜ 0． 05)，且 HPS 高剂
量治疗组改善更明显(P ＜ 0． 01)。结论 HPS 具有治疗 db /db 小鼠 2 型糖尿病肾病的作用，其治
疗作用不依赖于降血糖，可能是通过抑制 PCKα及其下游因子 VEGF的过度表达，进而减缓糖尿病
肾病的病程进展。
关键词:糖尿病肾病;红芪多糖;蛋白激酶 Cα;血管内皮生长因子;db /db小鼠
中图分类号:Ｒ285． 5 doi:10． 3969 / j． issn． 1006-2157． 2014． 02． 011
Protective effect of hedysarum polybotrys polysacchcaide on kidney in
db /db mice with diabetic nephropathy and its influence on expressions of
renal PKCα and VEGF*
WEI Yu-jiao1，JIN Zhi-sheng1#，ZHU Zhen-ling1，ZHENG Li-hong2，LIN Hai-long1，GUAN Yan1，QI
Xue-yan1，CHU Hui-yuan1
(1 Gansu College of Traditional Chinese Medicine，Gansu 730000;2 Second Affiliated Hospital of
Heilongjiang University of Chinese Medicine)
Abstract:Objective To discuss the protective mechanism of hedysarum polybotrys polysacchcaide
(HPS)on kidney in mice with diabetic nephropathy (DN)through studying the influences of HPS on
renal protein kinase Cα (PKCα)and vascular endothelial growth factor (VEGF)in db /db mice with
DN． Methods Male db /db mice (n = 50，12 weeks old)were randomly divided into five groups:low-
dose，mid-dose and high-dose HPS groups (low-dose group，mid-dose group and high-dose group)，
enalapril group，model group． The mice in normal group (n = 10)were db /m mice of the same age． The
mice in all groups were given intervention respectively for 8 w． The concentration of blood glucose was
611
北京中医药大学学报
Journal of Beijing University of Traditional Chinese Medicine
第 37 卷第 2 期 2014 年 2 月
Vol． 37 No． 2 Feb． 2014
detected before intervention and at the end of the 2nd w，4th w，6th w and 8th w after intervention． The
mice were killed at the end of 8th w after 24-h urine was collected and 24-h urine protein excretion
quantity was detected． The levels of serum creatinine (Scr)and blood urea nitrogen (BUN)were
detected． The mＲNA and protein expressions of renal PKCα and VEGF were detected by using reverse
transcription polymerase chain reaction (ＲT-PCＲ)and Western blotting． Ｒesults The level of blood
glucose decreased in HPS groups after 8 w compared with model group (P ＞ 0． 05)，and Scr，BUN and
24-h urine protein excretion quantity decreased significantly compared with model group (P ＜ 0． 05)．
There was no significant difference in protein expression between low-dose group and model group (P ＞
0． 05)． The protein expression in all intervention groups decreased compared with model group (P ＜
0. 05) ，which was more significant in high-dose group (P ＜ 0． 01)． Conclusion HPS has a therapeutic
effect on DN in db /db mice with type 2 diabetes，while the effect dose not dependent on hyperglycemic．
HPS may slow down DN progression by inhibiting the excessive expression of PKCα and VEGF．
Key words:diabetic nephropathy;hedysarum polybotrys polysacchcaide;protein kinase Cα;vascular
endothelial growth fattor db /db mice
糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)是糖尿
病的常见并发症之一，常发展成为终末期肾病
(ESＲD)。DN的发病机制十分复杂，目前尚不完全
清楚。研究表明，在糖尿病时，高血糖通过信号通路
会诱导多种与糖尿病血管并发症发生机制相关的炎
症细胞因子和趋化因子的产生［1］。目前，临床治疗
手段主要是控制血糖和抗高血压，但疗效有限，只能
减慢 DN向肾功能衰竭的进程。本研究以 db /db 小
鼠为研究对象，观察红芪多糖(hedysarum polybotrys
polysacchcaide，HPS)对 DN小鼠的肾脏组织中蛋白
激酶 Cα(PKCα)及其下游因子血管内皮生长因子
(vascular endothelial growth factor，VEGF)mＲNA和
蛋白的表达，旨在探讨其在糖尿病肾病中的治疗作
用及机制，为临床实践提供实验依据。
1 材料
1． 1 动物
SPF级肥胖 2 型糖尿病动物模型 db /db 小鼠
(BKS． Cg-m + / + LeprdbNJU)，11 周龄，雄性，50 只，
体质量(45 ± 5)g;SPF 级 db /m 小鼠，11 周龄，雄
性，10 只，体质量 25 ± 5 g。南京大学模式动物研究
所提供，动物许可证号:SCXK(苏)2010 － 0001。
1． 2 药物和试剂
HPS，甘肃中医学院药学院制备，纯度 70%;依
那普利(江苏扬子江制药股份有限公司，国药准字
H32026568);尿白蛋白检测试剂盒(上海科敏生物
科技有限公司，批号:BH8610);尿素测定试剂盒(酶
偶联速率法，中生北控生物科技股份有限公司，批
号:YZB /京 0801 － 2010);血肌酐测定试剂盒(北控
生物科技股份有限公司，京药监械(准)字 2010 第
2400829 号);总 ＲNA 提取试剂盒Ⅱ(美国 OMEGA
公司，批号:Ｒ6934);TIANScript cDNA 第一链合成
试剂盒(天根生化科技有限公司，批号:ＲT120420);
2 × Taq PCＲ MasterMix(天根生化科技有限公司，批
号:KT201 － 02);50bp DNA Ladder Marker(北京博
凌科为生物科技有限公司，批号:M07 － 01);抗
PKCα 兔抗体(abcam 公司，批号:ab14993);抗
VEGF 抗体(abcam 公司，批号:ab461545);FITC 标
记山羊抗兔 IgG(北京中杉金桥生物技术有限公司，
批号:ZF － 0311)。
1． 3 仪器
强生稳步型血糖测试仪(强生中国有限公司);
Mini PＲOTEAN 3 Western 电泳仪(Bio-Ｒad 公司);
CT14ＲD型台式高速冷冻离心机(上海天美生化仪
器设备);DJ2300 型凝胶成像分析仪(Bio-Ｒad 公
司) ;S1000 型 PCＲ 仪(Bio-Ｒad 公司);Q5000 型微
量紫外分析仪(Quawell 公司);DNM-9602 型酶标仪
(北京普朗公司)。
2 方法
2． 1 分组及给药
动物饲养于通风清洁橱中，适应性喂养 1 周后
进入实验。实验期间，自由饮水，进食普通饲料。50
只 db /db 小鼠用随机数字表法分为 5 组，每组 10
只，于 12 周龄对小鼠分别实施灌胃治疗，1 次 /d，连
续灌胃 2 个月。HPS 高、中、低剂量组，分别给予
400、200 和 100 mg /kg HPS灌胃;依那普利组，给予
依那普利 10 mg /kg灌胃;模型对照组予等体积生理
盐水。正常组为同月龄同背景非转基因 db /m 小
鼠，给予等体积生理盐水灌胃。HPS 用蒸馏水配
711第 2 期
魏玉娇等 红芪多糖对糖尿病肾病 db /db小鼠肾脏保护作用及其对
肾组织 PKCα与 VEGF表达的影响
制，给药体积为 0． 5 mL /g。
2． 2 取材
灌胃给药 8 周后，在实验结束前 1 d 代谢笼收
集 24 h尿液并记录 24 h尿量。小鼠处死前称重，眼
球取血，分离血清，－ 20℃保存。取双侧肾脏，用滤
纸吸干肾表面血液后称重。剥离左侧肾脏置于 EP
管中，于 － 80℃冰箱中储存备用;剥离右肾，肾皮质
以 10%甲醛固定，石蜡包埋，制成 2 ～ 4 μm 切片备
用。肾指数 =肾重量(g)/体重量(kg)× 100% 。
2． 3 生化指标检测
2． 3． 1 血糖 分别于给药前及给药后第 2、4、6、8
周末尾静脉取血，检测血糖。
2． 3． 2 24 h尿蛋白总量 用酶联免疫法测定，按照
试剂盒说明书(BBC法)步骤测定。
2． 3． 3 血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)含量 按试
剂盒说明书分别采用酶偶联速率法和苦味酸法(除
蛋白)检测。
2． 4 PKCα mＲNA与 VEGF mＲNA表达的检测
称取右肾脏组织 50 mg，按试剂盒说明书提取
总 ＲNA，用微量核酸蛋白分析仪计算所提 ＲNA 含
量和纯度。取总 ＲNA 2 μg，按逆转录试剂盒说明书
逆转录合成第一链 cDNA。β-actin 上游引物:5-
GAGACCTTCAACACCCCAGC-3，下游引物:5-CCA-
CAGGATTCCATACCCAA-3 ;PKCα 上游引物:5-
TGAATCGTGAGTGGAATGAGGT-3，下游引物:5-
GGTTGCTTTGTCTCTTTCTGAA-3;VEGF 上游引物:
5-TCGTCCAACTTCTGGGCTCTT-3，下游引物:5-
CACTCCAGGGCTTCATCGTTA-3。 β-actin、PKCα、
VEGF的 PCＲ 扩增产物大小分别为:446bp、293bp、
652bp。PCＲ扩增条件(25 μL 体系):94 ℃ 预变性
2 min;94 ℃变性 30 s，退火温度 30 s(β-actin 54
℃、PKCα 54 ℃、VEGF 55 ℃)，72 ℃延伸 30 s，共
35 个循环;72 ℃再延伸 5 min;4 ℃冷却 5 min。对
PCＲ产物进行 2%琼脂糖凝胶电泳，应用凝胶图像
分析系统测定灰度值，以 β-actin mＲNA表达作为内
参照，以 PKCα mＲNA 和 VEGF mＲNA 值与 β-actin
mＲNA的灰度比值表示 mＲNA的相对表达水平。
2． 5 PKCα与 VEGF蛋白表达检测
称取左肾脏组织 50 mg，按试剂盒说明书提取
蛋白后进行蛋白质电泳、转膜、封闭、抗原抗体反应。
Western blotting条带整合灰度比例(integrated den-
sity，ID)测定，Western blotting 图像用 Image Lab 分
析软件对各组条带进行分析，将各组的整合灰度比
例与内参(β-actin)比较即得，即:目标蛋白 ID /内参
ID × 100%。
2． 6 统计方法
采用 SPSS 17． 0 统计软件进行数据处理。计量
资料以均值 ± 标准差(珋x ± s)表示，组间差异采用
ANOVA单因素方差分析法，LSD方法进行多重组间
比较，以 P ＜ 0． 05 为差异有显著性。
3 结果
3． 1 各组小鼠的血糖比较
与正常对照组比较，模型组小鼠血糖明显升高
(P ＜ 0． 01);各干预组血糖与模型组比较虽有所下
降，但无统计学意义(P ＞ 0． 05)。结果见表 1。
表 1 各组小鼠给药前后血糖比较(mmol /L;珋x ± s;n = 10)
Table 1 Comparison of blood glucose in mice of all groups (mmol /L;珋x ± s;n = 10)
组别 Group 治疗前 Before
治疗后 After
2 周 2 w 4 周 4 w 6 周 6 w 8 周 8 w
正常组 Normal group 6． 08 ± 1． 52## 6． 17 ± 1． 00## 6． 30 ± 0． 47## 5． 84 ± 0． 67## 6． 18 ± 1． 33##
中药高剂量组 High-dose group 22． 35 ± 4． 34＊＊ 24． 98 ± 1． 98＊＊ 25． 39 ± 2． 50＊＊ 25． 33 ± 0． 07＊＊ 26． 96 ± 0． 21＊＊
中药中剂量组 Mid-dose group 23． 06 ± 6． 48＊＊ 25． 57 ± 5． 53＊＊ 24． 64 ± 2． 32＊＊ 25． 24 ± 2． 95＊＊ 28． 06 ± 3． 15＊＊
中药低剂量组 Low-dose group 25． 34 ± 3． 40＊＊ 25． 65 ± 6． 19＊＊ 26． 14 ± 2． 59＊＊ 28． 29 ± 2． 97＊＊ 29． 67 ± 1． 78＊＊
依那普利组 Enalapril group 24． 79 ± 4． 24＊＊ 27． 79 ± 4． 42＊＊ 27． 97 ± 2． 37＊＊ 28． 53 ± 2． 80＊＊ 28． 07 ± 3． 55＊＊
模型组 Model group 25． 10 ± 4． 75＊＊ 25． 71 ± 4． 38＊＊ 26． 31 ± 2． 41＊＊ 27． 07 ± 2． 74＊＊ 28． 23 ± 4． 60＊＊
F 159． 07 173． 02 401． 20 578． 50 463． 38
P 0． 00 0． 00 0． 00 0． 00 0． 00
注:与正常组比较＊＊P ＜ 0． 01;与模型组比较##P ＜ 0． 01。
Note:＊＊P ＜ 0． 01 compared with normal group;##P ＜ 0． 01 compared with model group．
3． 2 各组小鼠体重和肾指数的比较
与正常组比较，各组小鼠体重明显升高、肾指数
明显下降(P ＜ 0． 05);与模型组比较，各给药组小鼠
体重明显下降、肾指数明显升高(P ＜ 0． 05)。结果
811 北京中医药大学学报 第 37 卷
见表 2。
3． 3 各组小鼠 24 h尿蛋白总量、BUN和 Scr的比较
与正常组比较，各组小鼠 24 h 蛋白总量均明显
升高(P ＜ 0． 01);与模型组比较，各给药组 24 h 尿
蛋白总量均下降(P ＜ 0． 05)，HPS 高剂量组明显下
降(P ＜ 0． 01)。
与正常组比较，各组小鼠 BUN 和 Scr 明显升高
(P ＜ 0． 01);与模型组比较，各给药组 BUN和 Scr均
显著下降(P ＜ 0． 05)，HPS 高剂量组明显下降(P ＜
0． 01)。结果见表 2。
3． 4 各组小鼠肾脏 PKCα 和 VEGF mＲNA 及蛋白
表达的比较
HPS高、中剂量组 PKCα 蛋白及 VEGF 蛋白表
达量比模型组显著下降(P ＜ 0． 05)，HPS 低剂量组
无明显下降(P ＞ 0． 05)。而 HPS 各剂量组 PKCα
mＲNA及 VEGF mＲNA 表达均比模型组明显下降
(P ＜ 0． 05)，且高剂量组下降更为显著(P ＜ 0． 01)。
结果见表 3。
表 2 各组小鼠体重、肾指数、24 h 尿蛋白总量、血尿素氮、血肌酐比较(珋x ± s;n = 10)
Table 2 Comparison in weight，renal index，24 h total urine protein，BUN and Scr in mice
of all groups (珋x ± s;n = 10)
组别 Group 体重Weight (g)
肾指数
Ｒenal index
24 h尿蛋白总量
24 h total urine protein (mg)
血尿素氮
BUN (mmol /L)
血肌酐
Scr (μmol /L)
正常组 Normal group 23． 43 ± 1． 30## 7． 19 ± 0． 62## 19． 35 ± 7． 40## 5． 24 ± 1． 13## 104． 38 ± 33． 32##
中药高剂量组 High-dose group 37． 00 ± 7． 69* # 5． 28 ± 0． 55* # 113． 46 ± 8． 12＊＊## 6． 07 ± 0． 69* ## 122． 38 ± 46． 31* ##
中药中剂量组 Mid-dose group 41． 71 ± 8． 10* # 4． 43 ± 0． 71＊＊ 128． 60 ± 14． 31＊＊# 6． 73 ± 0． 84* # 150． 61 ± 16． 48* #
中药低剂量组 Low-dose group 41． 14 ± 7． 59* # 4． 43 ± 0． 74＊＊ 135． 92 ± 7． 30＊＊# 6． 98 ± 0． 98* # 227． 50 ± 38． 84* #
依那普利组 Enalapril group 39． 33 ± 5． 39* # 5． 02 ± 1． 06* # 121． 74 ± 5． 57＊＊# 7． 21 ± 0． 86* # 173． 50 ± 49． 00＊＊#
模型组 Model group 45． 00 ± 6． 98＊＊ 4． 17 ± 0． 67＊＊ 144． 75 ± 12． 91＊＊ 9． 79 ± 0． 87＊＊ 251． 63 ± 57． 43＊＊
F 10． 97 12． 16 29． 95 53． 74 7． 16
P 0． 00 0． 00 0． 00 0． 00 0． 00
注:与正常组比较* P ＜ 0． 05 ＊＊P ＜ 0． 01;与模型组比较#P ＜ 0． 05 ##P ＜ 0． 01。
Note:* P ＜ 0． 05 ＊＊P ＜ 0． 01 compared with normal group;#P ＜ 0． 05 ##P ＜ 0． 01 compared with model group．
表 3 各组小鼠 PKCα与 VEGF mＲNA及蛋白表达比较(珋x ± s;n = 10)
Table 3 Expressions of mＲNA and protein of PKCα and VEGF in mice of all groups (珋x ± s;n = 10)
组别 Group 剂量 Dose (mg /kg) PKCα mＲNA VEGF mＲNA PKCα protein VEGF protein
正常组 Normal group 0． 17 ± 0． 02## 0． 30 ± 0． 04## 0． 47 ± 0． 05## 0． 41 ± 0． 03##
中药高剂量组 High-dose group 400 0． 23 ± 0． 02* ## 0． 48 ± 0． 03## 0． 77 ± 0． 04* # 0． 62 ± 0． 06* ##
中药中剂量组 Mid-dose group 200 0． 28 ± 0． 04* # 0． 75 ± 0． 05* # 0． 89 ± 0． 08* # 0． 91 ± 0． 09＊＊#
中药低剂量组 Low-dose group 100 0． 34 ± 0． 06* # 1． 08 ± 0． 09＊＊# 1． 09 ± 0． 10＊＊ 1． 19 ± 0． 15＊＊
依那普利组 Enalapril group 10 0． 35 ± 0． 05＊＊# 0． 81 ± 0． 83* ## 0． 85 ± 0． 08* # 0． 86 ± 0． 06＊＊#
模型组 Model group 0． 49 ± 0． 08＊＊ 1． 21 ± 1． 21＊＊ 1． 15 ± 0． 13＊＊ 1． 26 ± 0． 17＊＊
F 10． 09 12． 06 20． 71 15． 52
P 0． 00 0． 00 0． 00 0． 00
注:与正常组比较* P ＜ 0． 05 ＊＊P ＜ 0． 01;与模型组比较#P ＜ 0． 05 ##P ＜ 0． 01。
Note:* P ＜ 0． 05 ＊＊P ＜ 0． 01 compared with normal group;#P ＜ 0． 05 ##P ＜ 0． 01 compared with model group．
4 讨论
DN早期起病隐匿，进展缓慢，易被忽视，一旦
进入大量尿蛋白期，肾功能损害的速度加快，而且不
可逆转，所以及时有效的治疗对于阻止、延缓 DN的
进展十分重要。蛋白尿的发展与糖尿病病程进展关
系密切，即使严格控制血糖，随着 2 型糖尿病进展仍
有 1． 7% 的患者伴有蛋白尿出现［2］。PKCα 及其下
游因子 VEGF参与 DN蛋白尿产生，早期 DN主要临
床表现为蛋白尿产生，病理改变为肾脏体积增大。
PKCα 是蛋白激酶 C(PKC)家族中经典型 PKC
(nPKC)的亚型，参与细胞增殖、分化、凋亡、血管生
成等多种信号传导过程［3］。目前研究表明 PKCα 参
与 DN蛋白尿形成。VEGF 是调节血管新生的生长
因子，在肾脏发育过程中有助于内皮细胞形成血管
襻及滤过膜系统，Ｒobinson 等［4］研究发现肾脏发育
成熟后，VEGF 表达异常可导致蛋白尿产生。因此
推测 PKCα 活化后可能促进足细胞 VEGF 的分泌，
过度分泌的 VEGF作用于内皮细胞改变肾小球血管
911第 2 期
魏玉娇等 红芪多糖对糖尿病肾病 db /db小鼠肾脏保护作用及其对
肾组织 PKCα与 VEGF表达的影响
通透性，导致蛋白尿产生。研究发现［5］，敲除 PKCα
基因可缓解糖尿病肾病小鼠蛋白尿，与非糖尿病肾
病患者相比 2 型糖尿病患者肾组织中 PKCα 表达增
加，且其表达与 VEGF呈正相关。
HPS是甘肃道地药材红芪(Hedysarum Polybot-
rys Hand． －mazz)的提取物，主要有补气固表、利水
退肿、托毒排脓、生肌等功效［6］。我们前期研究表
明，HPS能有效抑制早期肾组织匀浆中一氧化氮
(NO)增高、降低氧化氮合酶(NOS)活性，HPS 可能
通过增高超氧化物歧化酶(SOD)活性、降低丙二醛
(MDA)含量，从而保护胰腺 β 细胞，并防止高胰岛
素血症的过早出现而实现;同时 HPS 也可能直接参
与了协同 SOD 保护肾脏组织，并免受 NO、MDA 升
高所造成的损害，从而起到对肾脏的保护作用［7 ～ 8］。
改善肾功能、减少尿蛋白是治疗 DN 的关键。
本实验中由于各治疗组小鼠血糖与模型组差异无统
计学意义(P ＞ 0． 05)，所以 HPS 的上述作用与改善
糖代谢因素无关。本研究结果表明，HPS 通过抑制
DN小鼠肾脏组织 PKCα 及其下游因子 VEGF 的表
达，可有效地使 DN 小鼠尿蛋白减少，减轻肾脏肥
大，改善肾功能，进而减缓 DN 的进展速度，为临床
防治 DN提供了新的视角及研究手段。
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(收稿日期:2013-08-09
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021 北京中医药大学学报 第 37 卷