全 文 ：APS (10 ～ 1000μg /ml)can stimulate the α-DF secretion of Paneth cell． The relative fluorescence degree on PP of high molecular amount
APS labeled by fluorescein was 249，which was far higher than that of low molecular amount APS and dextran (60 and 39)． Conclusion :
The effect of APSs with higher molecular amount on improving the mucosal immunity is better than the APSs with lower molecular amount，
and it may be related to the former＇s better adhesion to the intestinal tract．
Key words Astragalus;polysaccharide;mucosal immunity;defensins
红芪多糖 HPS-3对 2 型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰腺组织病理改变的影响 *
李晓东1，2，封德梅3，赵良功4，封士兰1＊＊
(1兰州大学药学院，兰州 730000;2甘肃省中医药研究院，兰州 730050;
3甘肃省第二人民医院，兰州 730000;4兰州大学第二临床医学院，兰州 730000)
摘 要 目的:探讨红芪多糖-3(HPS-3)对 2 型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢和胰腺组织病理改变的影响。方法:建立 T2DM
大鼠模型，按体重随机分为 T2DM模型组、HPS-3 不同剂量组(50、100、200 mg /kg )及二甲双胍组(200 mg /kg)，均灌胃给药，5 周后
取血清测血糖、糖耐量、血脂(总胆固醇﹑甘油三酯﹑高密度脂蛋白胆固醇﹑低密度脂蛋白胆固醇);取肝大叶，用蒽酮-硫酸法测肝
糖原;取胰腺切片染色，观察胰岛 β细胞病理改变。结果:与模型组比较，HPS-3 各剂量组(50、100、200 mg /kg )均可降低 T2DM 大
鼠空腹血糖和糖耐量实验中口服葡萄糖后 2h的血糖，改善了大鼠的糖耐量减退，其中以 200 mg /kg最为明显。HPS-3 能调节 T2DM
大鼠的血脂紊乱，抑制总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇升高和高密度脂蛋白胆固醇降低;同时，在一定程度上有增加
T2DM大鼠肝糖原含量的趋势和修复受损胰岛 β细胞的作用。结论:HPS-3 能降低血糖，对 T2DM 大鼠的糖脂代谢紊乱有一定的调
节作用，能促进 T2DM大鼠肝糖原的合成，修复受损的胰岛 β细胞，减轻 T2DM大鼠胰岛素抵抗。
关键词 红芪多糖-3;2 型糖尿病;糖脂代谢;胰腺组织病理改变
红芪多糖是红芪的主要有效成分，近年来国内外对红芪多
糖的研究主要集中于粗多糖药效学研究，如增强免疫、抗衰老、
保肝、降血糖、抗肿瘤作用等，以及原药材的质量标准研究。本
实验在原有药效学实验的基础上，对具有良好降血糖作用的水
溶性均一多糖 HPS-3 ［1］，通过建立实验性 2 型糖尿病(T2DM)
大鼠模型，探讨 HPS-3 对 T2DM 大鼠糖脂代谢和胰腺组织病理
改变的影响，为明确 HPS-3 的降血糖机制提供科学依据。
1 材料与方法
1． 1 试验药物 红芪多糖-3(Hedysarum polybotrys polysacch-
cride-3，HPS-3)的分离纯化及组成。按照本课题组报道方
法［2，3］制备:取红芪(采自甘肃武都，经兰州大学药学院生药研
究所马志刚教授鉴定)干燥根，粉碎，乙醇回流 2 小时。药渣干
燥后加水煎煮，浓缩，加乙醇使乙醇体积分数为达 70%，静置离
心，得沉淀。将沉淀冷冻干燥，得粗 HPS-3。将粗 HPS-3 用
Sevage法除蛋白，H2O2 法除色素，得纯化 HPS-3，用苯酚-硫酸法
测得含量为 98． 06%;高效凝胶过滤色谱法(HPGPC)测定其分
子质量为 4． 3 × 103 Da;衍生化后气相色谱法测定 HPS-3 由由鼠
李糖、木糖、阿拉伯糖、葡萄糖和半乳糖组成，柱前衍生化高效液
相色谱法(HPLC)测定其单糖组成及分子摩尔比为 0． 3:0． 2:2．
7:16． 1:2． 0，红外光谱和 1H NMR 显示主要构型为结构中含有
α和 β两种构型，并以吡喃型糖为主。盐酸二甲双胍片(批号:
0906066)，由中美上海施贵宝制药有限公司提供。
1． 2 动物 Wistar 大鼠，SPF 级，体重 180 ～ 220g，雌性，由实
验动物使用许可证号:SCXK(甘)2004-0006)由甘肃中医学院科
研实验中心提供。
1． 3 试剂 鼠李糖、木糖、葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖对照品，
购自中国药品生物制品检定所;Sephadex G-25，购自上海长征制
药厂;硅胶 G，购自青岛海洋化工厂;链脲佐菌素(批号:
S0130)，购自美国 SIGMA 公司;ACCU-CHEK○RActive 型血糖
试纸(批号:22967331)，由德国 ROCHE 公司提供;总胆固醇
(TC)检测试剂盒(批号:090361)、甘油三酯(TG)检测试剂盒
(批号:091671)、高密度蛋白胆固醇(HDL-C)检测试剂盒(批
号:090151)和低密度蛋白胆固醇(LDL-C)检测试剂盒(批号:
090161)，购自中生北控生物科技股份有限公司;蒽酮(批号:
980818)，购自北京金龙化学试剂公司。
1． 4 仪器 GC-Clarus 500 型气相色谱仪，美国 PERKIN EL-
MER公司;Nicolet Nexus 670 型红外光谱仪，美国 NICOLET 公
司;Labconco 型真空冷冻干燥仪，日本 SHIMADZU 公司;DRX
400MHz核磁共振仪，德国 BRUKER 公司;HP 1100 高效凝胶渗
透色谱仪(视差折光检测器)，美国 AGILENT 公司;7890A /
5975C气质联用仪，美国 AGILENT 公司;BioufgePrmioR 低温离
心机，德国 HERAEUS 公司;UV-1700 紫外分光光度计，日本
SHIMADZU 公 司;ACCU-CHEK ○RActive 型 血 糖 仪，德 国
ROCHE公司;IX51-F22FLPH 型倒置荧光显微镜，日本 OLYM-
PUS公司;EM UC6 超薄切片机，德国 LEICA 公司;Alcyon 300
全自动生化分析仪，美国 ABBOTT公司。
38中药药理与临床 2012;28(1)
* 基金项目:甘肃省中小企业创新基金计划项目(No:0911WCCA005) ＊＊通讯作者
DOI:10.13412/j.cnki.zyyl.2012.01.030
1． 5 方法 取 7 ～ 8 周雌性大鼠 80 只，按体重随机选取 10 只
作为空白对照，用基础饲料喂养。其余 70 只饲以高脂高糖饲料
4 周，一次性按 30 mg /kg注射链脲佐菌素(STZ) ，继续饲以高脂
高糖饲料 4 周制作 T2DM 模型。8 周后选取空腹血糖(fasting
blood glucose，FBG)≥11． l mmoL /L的大鼠 50 只，按体重随机分
为空白对照组、模型组、HPS-3 小、中、大剂量组(50、100、200
mg /kg)及二甲双胍组(200 mg /kg)。空白对照组及 T2DM 模型
组给予量生理盐水。均为灌胃给药，连续给药 5 周后取材，测指
标。
1． 5． 1 血糖测定 取材前一天断尾取血，用血糖测试仪测大
鼠血糖，结果以 mmol /L表示。
1． 5． 2 糖耐量试验 动物禁食 12 小时后，先测定 FBG，然后
灌胃给予 5 g /kg体重的葡萄糖溶液，0． 5、1、2 小时时采尾血测
血糖。结果以 mmol /L表示。
1． 5． 3 血脂的测定 大鼠股动脉采血，收集血清用全自动生
化分析仪进行测定，结果以 mmol /L表示。
1． 5． 4 肝糖原含量测定(蒽酮法)［4］ 分离肝大叶，用 10%三
氯乙酸匀浆，取肝匀浆液 l ml，置 10 ml 刻度试管中，加入 10
mol /L KOH 1 ml，置沸水浴煮沸 1 小时。取出冷却后，加入 0． 5
ml冰醋酸中和过量的碱，加水至 10 ml。同时用 10 ml容量瓶配
制不同浓度的葡萄糖标准液(倍比稀释)。各取上述溶液 l ml
置试管中，移入冰水浴内，各加入蒽酮试剂 2 ml，摇匀，待冷至室
温后，移至沸水浴中。6 分钟后取出，放入冰水浴中冷却。用紫
外分光光度计在 650 nm波长处记录吸收度。以蒽酮浓度为横
坐标，吸收值为纵坐标，进行线性回归，计算出回归方程:y = 11．
287x － 0． 190，相关系数 γ = 0． 9992。
1． 5． 5 胰腺病理切片的制作 实验结束时取大鼠整个胰腺，
8 ～ 10 倍 10%甲醛溶液固定，石蜡包埋切片，苏木精-伊红(HE)
染色后封片。
2 结果
2． 1 HPS-3 对 T2DM大鼠血糖的影响
表 1 红芪多糖-3 对实验性 2 型糖尿病大鼠降血糖作用的影响(珋x
± s，n = 10)
组 别
(组)
鼠数
(只)
剂 量
(mg /kg)
空腹血糖
(mmol /L)
空白对照 10 4． 61 ± 0． 28＊＊
模型对照 10 22． 70 ± 1． 92
二甲双胍 10 200 10． 45 ± 2． 42＊＊
红芪多糖-3 10 200 11． 25 ± 2． 66＊＊
红芪多糖-3 10 100 11． 60 ± 2． 28＊＊
红芪多糖-3 10 50 10． 79 ± 1． 60＊＊
与模型组对比 * P ＜ 0． 05，＊＊ P ＜ 0． 01(下同)
实验性 2 型糖尿病大鼠模型组血糖值很高，而红芪多糖-3
组和二甲双胍组的血糖值较低，与模型组比较具有统计学意义
(P ＜ 0． 05)。二甲双胍组与红芪多糖-3 组比较，无统计学意义
(P ＞ 0． 05)。另外，在实验过程中还观察到红芪多糖-3 可明显
改善实验性 2 型糖尿病大鼠三多一少症状及大鼠的精神状
态，而二甲双胍则没有，表明红芪多糖-3 在降低实验性 2 型糖
尿病大鼠血糖的同时，能够通过调节大鼠机体免疫功能，从而
在整体上改善实验性 2 型糖尿病大鼠的生存质量，见表 1。
2． 2 HPS-3 对 T2DM大鼠糖耐量影响 实验性 2 型糖尿病大
鼠模型组 FBG与 2 小时血糖明显高于空白组(P ＜ 0． 05) ，说明
模型组存在糖耐量减退。用药后模型组 FBG、0． 5 小时、2 小时
血糖与二甲双胍组和红芪多糖-3 组相比有统计学意义(P ＜ 0．
05) ，说明二甲双胍与红芪多糖-3 都可改善实验性 2 型糖尿病
及胰岛素抵抗，见表 2。
表 2 红芪多糖-3 对实验性 2 型糖尿病大鼠糖耐量影响(珋x ± s，n =
10)
组 别
(组)
剂 量
(mg /kg)
糖耐量 (mmol /L)
0 h 0． 5 h 2 h
空白对照 4． 61 ± 0． 28* 14． 74 ± 1． 06* 5． 79 ± 0． 69*
模型对照 22． 70 ± 1． 92 25． 81 ± 2． 91 29． 08 ± 1． 56
二甲双胍 200 10． 45 ± 2． 42* 17． 19 ± 5． 17* 13． 01 ± 2． 01*
红芪多糖-3 200 11． 25 ± 2． 66＊＊ 15． 51 ± 1． 66＊＊ 11． 94 ± 2． 21＊＊
红芪多糖-3 100 11． 60 ± 2． 28＊＊ 16． 08 ± 1． 37＊＊ 13． 09 ± 1． 99＊＊
红芪多糖-3 50 10． 79 ± 1． 60＊＊ 15． 90 ± 1． 78＊＊ 12． 14 ± 1． 53＊＊
2． 3 HPS-3 对 T2DM大鼠降血脂作用的影响 实验性 2 型糖
尿病大鼠模型血脂代谢异常表现在 TC、TG含量增加，而 HDL-C
含量降低，LDL-C含量升高。红芪多糖-3 在一定程度上改善了
血脂代谢异常:(1)降低了血浆中 TC、TG 的含量。与实验性 2
型糖尿病模型组比较，均有统计学意义(P ＜ 0． 05) ，尤以红芪多
糖-3 低剂量组最为明显。(2)使 HDL-C 的含量变化不明显(P
＞ 0． 05) ;使 LDL-C 的含量降低，与模型组比较，红芪多糖-3 各
剂量组均具有统计学意义(P ＜ 0． 05) ，见表 3。
表 3 红芪多糖-3 对实验性 2 型糖尿病大鼠降血脂作用的影响(珋x
± s，n = 10)
组 别
(组)
剂量
(mg/kg)
血脂(mmol /L)
TC TG HDL-C LDL-C
空白对照 4． 82 ± 0． 92＊＊ 2． 31 ± 0． 72＊＊ 2． 22 ± 0． 46＊＊ 3． 37 ± 0． 41＊＊
模型对照 21． 49 ± 1． 41 5． 63 ± 1． 11 1． 32 ± 0． 26 13． 96 ± 0． 60
二甲双胍 200 4． 25 ± 0． 96＊＊ 3． 51 ± 1． 11＊＊ 1． 63 ± 0． 34 2． 99 ± 0． 67＊＊
红芪多糖 3 200 3． 24 ± 0． 82＊＊ 2． 24 ± 1． 12＊＊ 1． 38 ± 0． 40* 2． 20 ± 0． 54＊＊
红芪多糖 3 100 3． 56 ± 1． 49＊＊ 1． 77 ± 0． 99＊＊ 1． 55 ± 0． 65 2． 50 ± 0． 86＊＊
红芪多糖 3 50 2． 58 ± 0． 67＊＊ 0． 76 ± 0． 25＊＊ 1． 05 ± 0． 51* 1． 82 ± 0． 56＊＊
2． 4 HPS-3 对 T2DM大鼠肝糖原水平的影响
表 4 红芪多糖-3 对实验性 2 型糖尿病大鼠肝糖原水平的影响(珋x
± s，n = 10)
组 别
(组)
鼠数
(只)
剂 量
(mg /kg)
肝糖原含量
(mg /g)
空白对照 10 1． 22 ± 0． 21
模型对照 10 0． 82 ± 1． 09
二甲双胍 10 200 0． 94 ± 1． 15
红芪多糖-3 10 200 1． 21 ± 0． 12＊＊
红芪多糖-3 10 100 1． 19 ± 1． 13＊＊
红芪多糖-3 10 50 1． 20 ± 1． 60＊＊
由表 4 可见，红芪多糖-3 可使实验性 2 型糖尿病大鼠肝糖
原水平升高，与模型组和二甲双胍组相比均具有统计学意义(P
＜ 0． 05)。
2． 5 HPS-3 对 T2DM大鼠胰腺病理组织学结构的影响 正常
大鼠胰岛结构清晰，胰腺细胞形态正常，分布均匀，着色良好;与
正常大鼠比较，实验性 2 型糖尿病模型大鼠胰腺细胞排列紊乱，
胞浆减少，细胞核着色不清，少数细胞核固缩，胰岛稀少且体积
变小，胰腺出现较多空泡;本实验结果可以看出;红芪多糖-3 治
疗 5 周后大鼠胰腺细胞数量增多，胰岛结构清晰，境界清楚，胞
浆均匀无空泡，核较清晰，但细胞稍有肿胀;二甲双胍组也有类
似作用。红芪多糖-3 高、中、低剂量组与模型组比较，胰岛中 β
48 中药药理与临床 2012;28(1)
细胞在结构及数量受损程度上好于模型组;与二甲双胍组比较 其形态、结构、β细胞分布基本相同，见图 1。
3 讨论
3． 1 链脲佐菌素(Streptozocin，STZ)是一种胰岛化学损伤制剂，
对实验动物的胰岛 β细胞具有高度选择性的毒性作用。STZ小
剂量注射会导致胰岛 β细胞轻度受损，使其保存部分胰岛素分
泌功能，这类似于 T2DM产生的胰岛素抵抗和胰岛 β 细胞分泌
功能受损［5］。本实验采用注射 STZ 联合高脂饮食方法获得
T2DM的动物模型，先喂以高脂高糖饮食，诱发出胰岛素抵抗，
再继以低剂量的 STZ，破坏部分胰岛 β细胞的功能，二者结合可
诱导出血糖升高、高胰岛素血症、血脂异常等病理生理改变都
类似于人类 T2DM的动物模型。
3． 2 胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)在糖尿病发病中起着
重要作用，可引起糖脂代谢紊乱，加之体内过氧化物增多常引
起心血管及微循环内皮损伤，而易产生各种并发症，是其引起
死亡的重要原因。而持续高血糖能毒害胰岛，造成胰岛素分泌
功能日趋下降，导致肝脏及外周组织对葡萄糖的转化率和利用
率降低，即可表现出糖耐量的减低，最后导致功能衰竭，加重病
情［6，7］。HPS-3 可改善 T2DM伴 IR 大鼠的胰岛素抵抗，促进组
织器官对葡萄糖的利用的同时也促进了胰岛素分泌，对 T2DM
大鼠有确切的降血糖作用。
3． 3 糖尿病患者除了高血糖外，常同时存在脂代谢紊乱，超过
一半的 T2DM患者合并脂代谢紊乱。脂代谢紊乱是糖尿病血管
和肾脏病变的一个独立的损伤因素，长期高血脂在糖尿病慢性
并发症的形成中也起着十分重要的作用，会引起严重地大血管
病变、微血管和神经病变，而且造成脂肪酸在胰岛内沉积，导致
胰岛细胞的脂毒性和脂凋亡，继而引起胰岛功能衰竭
［8 ～ 10］。我们建立的 T2DM 大鼠模型血脂代谢异常表现在 TC、
TG水平增加，而 HDL-C水平降低，LDL-C水平升高。实验结果
显示 HPS-3 通过降低血浆中 TC、TG 的含量，升高了 HDL-C 的
含量，在改善 T2DM大鼠高血糖的同时也改善了血脂代谢异常，
并且无剂量依赖性。
3． 4 糖原是体内葡萄糖的重要储存形式，在维持血糖稳定方
面起着重要的作用，而肝脏和肌肉是体内贮存糖原的主要组织
器官，当肝糖原或肌糖原合成减少，肝糖原分解增加时都可以引
起血糖升高，导致糖尿病的发生。同时，肝脏也是糖代谢最主要
的器官之一，通过促进糖原合成及葡萄糖利用、抑制糖异生等途
径使血糖降低［11，12］。T2DM大鼠肝脏糖代谢出现紊乱，糖原合
成降低，葡萄糖利用减少，糖异生加强，导致血糖升高，而 HPS-3
通过改善 T2DM 大鼠肝内糖代谢紊乱，增强肝细胞合成糖原的
功能，从而降低血糖。
3． 5 T2DM患者随着病程的发展，胰岛 β 细胞显著减少，胰岛
及外分泌腺萎缩，β细胞功能衰竭［13］。实验结果显示 HPS-3 能
够在一定程度改善胰腺形态、结构和数量，减轻胰岛 β 细胞受
损情况，说明 HPS-3 对糖尿病大鼠的胰腺损伤具有明显的保护
作用，其途径可能为 HPS-3 直接作用于胰腺或通过降低血糖，
减少自由基对胰腺的损伤等而完成，确切机制有待于进一步的
研究。
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Effects of Hedysari polysacchcride-3 on metabolism of glucose and lipid and pathological changes
of pancreatic tissue in experimental type-2 diabetic rats
Li Xiaodong1，2，Feng Demei3，Zhao Lianggong4，Feng Shilan1
(1 School of Pharmacy，Lanzhou University，Lanzhou 730000;2 Gansu Academy of TCM，Lanzhou 730050;
3 The Second People＇s Hospital of Gansu Province，Lanzhou 730000;4 The Second Clinical Medical School of Lanzhou University，Lanzhou
730000)
Objective:To study effects of hedysari polysacchcride-3(HPS-3)on metabolism of glucose and lipid and pathological changes of pan-
creatic tissue on experimental type-2 diabetic rats．Methods:To establish an experimental type-2 diabetic rats model，the rats were selected
and separated into normal control，model group，type-2 diabetic model group，HPS-3(50、100、200 mg /kg·d)different dose group and met-
formin (200 mg /kg·d)treated group，randomly according to weight． Rats of all groups were administered by intragastric administration． After
respectively administered for 5 weeks，the contents of glucose，the glucose tolerance，lipids(total-cholesterols，triglycerides，high-density lipo-
protein cholesterol，low-density lipoprotein cholesterol) ;liver got from the leaves was used to measure glycogen by anthrone-sulfuric acid
method;pathological changes of pancreatic tissue taken from the rats was stained and observed． Results:Compared with the model group，
HPS-3 of the three treated groups，especially the high dose group (200 mg /kg·d)could significantly reduce fasting blood glucose in experi-
mental type-2 diabetic rats and glucose in 2 h after oral glucose in tolerance test，which indicated that the impaired glucose tolerance in rats
was improved． Besides that，HPS-3 can regulate dyslipidemia in experimental type-2 diabetic rats，inhibit total-cholesterol，triglycerides and
low-density lipoprotein cholesterol rising and high-density lipoprotein cholesterol decreasing，At the same time，to a certain extent，liver glyco-
gen content had an increase trend and the damage of β-cell of islet was repaired in experimental type-2 diabetic rats． Conclusion:The results
indicate that HPS-3 can lower the level of blood glucose effectively，improve glucose tolerance ，regulate metabolism disorders of glucose and
lipids;At the same time，it could promote the experimental type-2 diabetic rats glycogen synthesis，repair damage to the β-cell of islet，reduce
insulin resistance of experimental type2 diabetic rats and delay the emergence of its complications．
Key words Hedysari polybotrys polysacchcride-3;type-2 diabetic rats model;glucose and lipid metabolism;pathological changes
蚕蛹油对高脂高糖诱导大鼠脂肪性肝炎的治疗作用研究
*
朱增燕1，2，薛 洁2，亓志刚2，谢梅林2＊＊
(1苏州大学附属儿童医院药剂科，苏州 215003;2苏州大学药学院药理学系，苏州 215123)
摘 要 目的:观察蚕蛹油对高脂高糖诱发脂肪性肝炎的治疗作用，并探讨其可能的机制。方法:雄性清洁级 SD大鼠随机分
为正常组、模型组、蚕蛹油 1． 8mg /kg组，蚕蛹油 3． 6mg /kg组和阳性药罗格列酮 4mg /kg组。在用高脂高糖乳剂造成脂肪性肝炎后，
给药组大鼠分别灌服蚕蛹油或罗格列酮，连续 4 周，然后取血测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、谷
丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量，取肝组织称重并计算肝重系数，同时测定肝组织中 TC、TG 和还原型谷胱甘肽(GSH)含
量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性，光镜检查肝组织的形态学改变。另外，采用 RT-PCR法测定肝组织中肿瘤坏死因子(TNF)α
和过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)γ mRNA表达。结果:脂肪性肝炎大鼠给予蚕蛹油 1． 8mg /kg和 3． 6mg /kg治疗 4 周后，对
血中 TC、TG、FFA和 ALT含量有明显的降低作用，蚕蛹油 3． 6mg /kg组对肝组织中的 TG 含量也有降低作用，但未见对肝组织中 TC
含量有明显的影响。与模型组比较，蚕蛹油组的血清 AST 含量，以及肝重系数和肝中 SOD 活性未见有明显的改变，但蚕蛹油 3．
68 中药药理与临床 2012;28(1)
* 江苏省苏州市科技基础设施建设项目(№ SWG0903) ＊＊通讯作者