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作 者 ：叶元超

期 刊 ：沈阳药科大学 2012年 11期 页码：140

关键词：TNFα；程序性坏死；自噬；zVAD p38-NF-κB；caspase-6；冬凌草甲素；NO-ERK-p53；凋亡；L929细胞；

摘 要 ：近年研究发现程序性坏死在炎症、癌症的发生发展中发挥着重要的作用,然而介导程序性坏死的分子机制研究甚少。文献报道肿瘤坏死因子a (TNFa)可诱导小鼠成纤维肉瘤L929细胞程序性坏死。本文中,我们深入探讨了程序性坏死的重要分子机制及其与自噬的关系。 我们研究发现,重组人TNFa处理的L929细胞出现典型的坏死样形态,且程序性坏死抑制剂necrostain-1(Nec-1)的加入完全逆转了TNFa诱导的L929细胞死亡；而caspase-8凋亡信号也未被激活,说明TNFa诱导的L929细胞死亡方式为程序性坏死。进一步研究发现MAPK家族成员的p38和NF-кB负调控TNFa诱导的L929细...

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