全 文 ：　医学理论与实践　２０１２年第２５卷第２期　 　 　　　Ｖｏｌ．２５，Ｎｏ．２，Ｊａｎ２０１２　Ｊ　Ｍｅｄ　Ｔｈｅｏｒ　＆Ｐｒａｃ　　
白茅根对酒精中毒小鼠肝及脑损伤
的保护作用研究
蓝贤俊１　邓彩霞１　陈永兰２　农文田１　颜小芳１　黄俊杰３
右江民族医学院　１　２００８级临床医学专业本科班　２　２００９级临床医学专业本科班　３　应用生理研究室，广西百色市　５３３０００
摘要　目的：从抗氧化和清除自由基的角度综合探讨白茅根对酒精中毒所致肝和脑损伤的保护作用。方法：采用白
酒灌胃建立酒精中毒模型，酒精中毒模型建立成功的小鼠分为酒精中毒模型组和白茅根治疗组。白茅根治疗组用白
茅根提取液按中等剂量１２ｇ／ｋｇ给小鼠灌胃，连续灌胃２１ｄ；各组到相对应的时间点后测定肝及脑组织中ＳＯＤ活力、
ＭＤＡ含量和抑制羟自由基能力。结果：与正常对照组相比，酒精中毒模型组小鼠肝及脑组织中ＳＯＤ活力和抑制羟
自由基能力均显著降低（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量则明显升高（Ｐ＜０．０１）；经用白茅根治疗后ＳＯＤ活力和抑制羟自由基
能力均显著升高（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量则显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论：白茅根可以降低羟自由基，提高机体抗氧化能
力，提示白茅根对酒精中毒所致的肝和脑损伤具有保护作用。
关键词　白茅根　酒精中毒　ＳＯＤ活力　ＭＤＡ含量　自由基
中图分类号：Ｒ２８５　文献标识码：Ａ　文章编号：１００１－７５８５（２０１２）０２－０１２５－０３
Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　Ｉｍｐｅｒａｔａ　Ｒｈｉｚｏｍｅｓ　ｏｎ　Ａｌｃｏｈｏｌｉｃ－ｉｎｄｕｃｅｄ　Ｂｒａｉｎ　Ｉｎｊｕｒｙ　ａｎｄ　Ｌｉｖｅｒ　Ｉｎｊｕｒｙ　ｉｎ　Ｍｉｃｅ
ＬＡＮ　Ｘｉａｎｊｕｎ＊，ＤＥＮＧ　Ｃａｉｘｉａ，ＣＨＥＮ　Ｙｏｎｇｌａｎ，ｅｔ　ａｌ．＊Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ２００８　Ｃｌｉｎｉｃａｌ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｙｏｕｊｉａｎｇ　Ｍｅｄｉａｌ　Ｃｏｌ－
ｌｅｇｅ　ｆｏｒ　Ｎａｔｉｏｎａｌｉｔｉｅｓ，Ｂａｉｓｅ　Ｃｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｘｉ　５３３０００
ＡＢＳＴＲＡＣＴ　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ　ｓｔｕｄｙ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　Ｉｍｐｅｒａｔａ　Ｒｈｉｚｏｍｅｓ　ｏｎ　ａｌｃｏｈｏｌｉｃ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｒａｉｎ　ｉｎｊｕｒｙ　ａｎｄ　ｌｉｖｅｒ　ｉｎｊｕ－
ｒｙ　ｉｎ　ｍｉｃｅ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｔｈｅ　ｍｉｃｅ　ｍｏｄｅｌ　ｏｆ　ａｌｃｏｈｏｌｉｓｍ　ｗｅｒｅ　ｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄ　ｂｙ　ｐｅｒｆｕｓｉｎｇ　ｓｔｏｍａｃｈ　ｗｉｔｈ　ａｌｃｏｈｏｌ．Ｔｈｅ　ａｌｃｏｈｏｌｉｓｍ
ｍｏｄｅｌ　ｍｉｃｅ　ｗｅｒｅ　ｒａｎｄｏｍｌｙ　ｄｉｖｉｄｅｄ　ｉｎｔｏ　ｏｆ　ｍｏｄｅｌ　ｏｆ　ａｌｃｏｈｏｌｉｓｍ　ｇｒｏｕｐ　ａｎｄ　Ｉｍｐｅｒａｔａ　Ｒｈｉｚｏｍｅｓ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅ　ＳＯＤ
ａｎｄ　ＭＤＡ　ａｎｄ　ＯＨ．ｉｎ　ｂｒａｉｎ　ａｎｄ　ｌｉｖｅｒ　ｔｉｓｓｕｅ　ｗｅｒｅ　ｄｅｔｅｃｔｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ｔｈｅ　ＭＤＡ　ｉｎ　ｂｒａｉｎ　ａｎｄ　ｌｉｖｅｒ　ｔｉｓｓｕｅ　ｏｆ　ａｌｃｏｈｏｌｉｓｍ
ｍｏｄｅｌ　ｍｉｃｅ　ｗａｓ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ，ｂｕｔ　ｔｈｅ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ　ｏｆ　ＳＯＤ　ａｎｄ　ＯＨ．ｗｅｒｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｔｈａｎ　ｔｈｏｓｅ　ｉｎ
ｎｏｒｍａｌ　ｇｒｏｕｐ．Ａｆｔｅｒ　Ｉｍｐｅｒａｔａ　Ｒｈｉｚｏｍｅｓ　ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ，ｔｈｅ　ＭＤＡ　ｗａｓ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｍｏｄｅｌ　ｏｆ
ａｌｃｏｈｏｌｉｓｍ　ｇｒｏｕｐ　ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｂｕｔ　ｔｈｅ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ　ｏｆ　ＳＯＤ　ａｎｄ　ＯＨ．ｗｅｒｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｉｍｐｅｒａｔａ　Ｒｈｉ－
ｚｏｍｅｓ　ｐｏｓｓｅｓｓ　ｔｈｅ　ｒｅｌｉａｂｌｅ　ｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｅｌｉｍｉｎａｔｉｎｇ　ｆｒｅｅ　ｒａｄｉｃａｌｓ　ａｎｄ　ｈａｓ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ，ｉｔ　ｃａｎ　ｐｒｏｔｅｃｔ　ａｌｃｏｈｏｌｉｃ　ｂｒａｉｎ　ａｎｄ　ｌｉｖ－
ｅｒ　ｉｎｊｕｒｙ　ｉｎ　ｍｉｃｅ．
ＫＥＹ　ＷＯＲＤＳ　Ｌｍｐｅｒａｔａ　Ｒｈｉｚｏｍｅｓ，Ａｌｃｏｈｏｌｉｓｍ，Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｄｉｓｍｕｔａｓｅ，Ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，Ｆｒｅｅ　ｒａｄｉｃａｌ
　　过量饮酒及酗酒对人类健康的危害正成为日益
严重的社会问题，长期大量饮酒可导致人体多器官
的损伤，以肝、脑受损最为严重［１，２］。由于目前没有
找到治疗酒精中毒所致肝、脑损伤的有效药物，因而
寻找治疗酒精中毒对机体造成损伤的药物极为重
要。现代药理研究表明［３，４］，白茅根含有白茅素、薏
苡素等多种活性成分，具有止血、利尿、抗菌及免疫
调节等作用。但其对酒精中毒的保护作用至今尚未
见报道。本研究采用白酒灌胃建立酒精中毒小鼠模
型，观察给予白茅根治疗后检测小鼠肝组织和脑组
织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力、丙二醛（ＭＤＡ）含量
和抑制羟自由基能力，从抗氧化角度和清除自由基
的角度综合探讨白茅根对酒精中毒小鼠的保护作
用。
１　材料与方法
１．１　试剂及药品　超氧化物歧化酶试剂盒、丙二醛
试剂盒、羟自由基测定试剂盒和蛋白质试剂盒为南
京建成生物工程研究所提供。白茅根提取液：取白
茅根 １００ｇ，加水浸泡 １ｈ，然后水煎 ２ 次，每次
３０ｍｉｎ，过滤后浓缩至含生药为１ｇ／ｍｌ。４℃保存，给
药前复温至２５～３０℃。
１．２　酒精中毒小鼠模型的建立及分组　选用健康
昆明雄性小白鼠２４只，体重为３０ｇ左右，由右江民
族医学院动物实验中心提供。其中１６只小鼠按
１０ｇ／（ｋｇ·ｄ）白酒，分２次灌胃（间隔１２ｈ），连续白
酒灌胃６０ｄ后，小鼠毛发无光泽，性情不稳定，轻者
烦躁不安、精神萎靡、反应淡漠、食欲减退和行动迟
缓，重者出现流涎、体态呆板、嗜睡，睡眠时间明显增
多，活动明显减少，体重增长缓慢，证明酒精中毒模
型成功建立［５］。酒精中毒模型建立成功的小鼠分为
酒精中毒模型组和白茅根治疗组，每组８只。另８
只小鼠作为正常对照组，只给水和普通饲料。正常
对照组小鼠毛发有光泽，体态活泼，食量及大便正
常，无嗜睡现象。白茅根治疗组的小鼠于第６１天
５２１
　　 　　　Ｊ　Ｍｅｄ　Ｔｈｅｏｒ　＆Ｐｒａｃ　Ｖｏｌ．２５，Ｎｏ．２，Ｊａｎ　２０１２　 　 　　　２０１２年第２５卷第２期　医学理论与实践　
起，用白酒灌胃的同时，１ｈ后用白茅根提取液按中
等剂量１２ｇ／ｋｇ给小鼠灌胃，１次／ｄ，连续灌胃２１ｄ；
酒精中毒模型组只用白酒灌胃，不作任何干预。
１．３　标本采集　各组小鼠于第８１天处死后分别迅
速取出肝组织和脑组织，用生理盐水洗去表面残血，
准确称取组织质量，分别加生理盐水制成组织匀浆，
１　５００ｒ／ｍｉｎ离心１０ｍｉｎ后分别取其上清液待测定。
１．４　肝及脑组织中ＳＯＤ活力、ＭＤＡ含量和抑制
羟自由基能力的测定　ＳＯＤ活力检测采用黄嘌呤
氧化酶法，然后根据试剂盒说明书的计算公式算出
组织中ＳＯＤ活力，再按计算公式换算为 ｍｏｌ／ｓ即
ｋａｔ。ＭＤＡ含量检测采用硫代巴比妥酸法，结果以
ｎｍｏｌ／ｇ表示。在波长５５０ｎｍ处测定吸光度，计算
得到抑制羟自由基能力。抑制羟自由基能力越高，
则反映样品中羟自由基的含量越低。匀浆蛋白定量
采用考马斯亮蓝染色法测定。
１．５　统计学分析　用ＳＰＳＳ１３．０ｆｏｒ　ｗｉｎｄｏｗｓ统计
软件进行统计分析，所有数据以数据用（ｘ±ｓ）表示，
采用单因素方差分析，并做ＬＳＤ法两两组间比较。
Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。
２　结果
２．１　白茅根对酒精中毒小鼠肝组织中ＳＯＤ活力、
ＭＤＡ含量和抑制羟自由基能力的影响　三组间肝
组织中ＳＯＤ活力、ＭＤＡ含量和抑制羟自由基能力
差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。与正常对照组相
比，酒精中毒模型组肝组织ＳＯＤ活力和抑制羟自由
基能力均显著降低（Ｐ＜０．０１），而 ＭＤＡ含量则显
著升高（Ｐ＜０．０１）。与酒精中毒模型组相比，白茅
根治疗组肝组织ＳＯＤ活力和抑制羟自由基能力均
明显升高（Ｐ＜０．０１），而 ＭＤＡ含量则显著降低（Ｐ
＜０．０１）。见表１。
表１　白茅根对酒精中毒小鼠肝组织ＳＯＤ活力、
ＭＤＡ含量和抑制羟自由基能力的影响（ｘ±ｓ，ｎ＝８）
组别 ＳＯＤ活力（ｎｋａｔ／ｇ） ＭＤＡ含量（ｎｍｏｌ／ｇ） 抑制羟自由能力（Ｕ／ｍｇｐｒｏｔ）
正常对照组 ３．４２±０．２０　 ７．６３±０．４７　 ９１．７０±４．５９　
酒精中毒模型组 ２．２９±０．４２＊ １０．６１±０．８５＊ ７２．６８±９．７４＊
白茅根治疗组 ３．３１±０．３０＃ ８．２７±０．１４＃ ８６．７１±４．９３＃
　　注：与正常对照组，＊Ｐ＜０．０１；与酒精中毒模型组相比，＃Ｐ＜
０．０１。
２．２　白茅根对酒精中毒小鼠脑组织中ＳＯＤ活力、
ＭＤＡ含量和抑制羟自由基能力的影响　三组间脑
组织中ＳＯＤ活力、ＭＤＡ含量和抑制羟自由基能力
差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。与正常对照组相
比，酒精中毒模型组脑组织ＳＯＤ活力和抑制羟自由
基能力均显著降低（Ｐ＜０．０１），而 ＭＤＡ含量则显
著升高（Ｐ＜０．０１）。与酒精中毒模型组相比，白茅
根治疗组脑组织ＳＯＤ活力和抑制羟自由基能力均
明显升高（Ｐ＜０．０１），而 ＭＤＡ含量则显著降低（Ｐ
＜０．０１）。见表２。
３　讨论
长期大量饮酒可导致人各种器官的损伤，由于
乙醇在肠胃道中很快被吸收并进入肝脏代谢，同时
乙醇作为一种亲神经性毒性物质，对中枢神经和周
表２　白茅根对酒精中毒小鼠脑组织ＳＯＤ活力、
ＭＤＡ含量和抑制羟自由基能力的影响（ｘ±ｓ，ｎ＝８）
组别 ＳＯＤ活力（ｎｋａｔ／ｇ） ＭＤＡ含量（ｎｍｏｌ／ｇ） 抑制羟自由能力（Ｕ／ｍｇｐｒｏｔ）
正常对照组 ４．２６±０．５１　 １０．９７±１．６７　 １４７．２９±５．０９　
酒精中毒模型组 ３．０９±０．６０＊ １５．９５±１．４２＊ １１６．０７±１２．５１＊
白茅根治疗组 ３．８６±０．２７＃ １１．７２±１．８９＃ １４０．２８±８．４１＃
　　注：与正常对照组，＊Ｐ＜０．０１，与酒精中毒模型组相比，＃Ｐ＜
０．０１。
围神经均可造成损伤，因此酒精对肝、脑的损伤最
为严重［５，６］。乙醇代谢产生氧自由基增多、细胞氧化
应激增强是造成线粒体损伤的主要原因：线粒体既
是内源性氧自由基产生的部位又是氧自由基作用的
靶点，肝、脑组织代谢旺盛［７］，耗氧量大，神经细胞对
氧自由基尤为敏感，导致线粒体膜损伤和通透性的
改变而诱发细胞损伤。氧自由基是指由氧衍生出来
的自由基及其产物，包括羟自由基、过氧化氢等，羟
自由基被公认是生物系统中最具活性的活性氧物
种，能导致生物体内ＤＮＡ、蛋白质和脂质氧化损伤，
抑制羟自由基能力并可以间接反应组织自由基含
量，抑制羟自由基能力越高，则表明组织中羟自由基
的含量越低［８］。而ＳＯＤ活力主要作用是歧化氧自
由基，ＳＯＤ活力高低可间接反映机体清除氧自由
基的能力。自由基攻击膜脂中的不饱和脂肪酸，使
其发生氧化，脂质过氧化产物 ＭＤＡ含量就会升高，
通过测定体内 ＭＤＡ含量，可间接反映体内自由基
对机体的损伤程度［９］。
本实验检测了肝和脑组织ＳＯＤ活力、ＭＤＡ含
量和抑制羟自由基能力这三项指标，结果显示，酒精
中毒后小鼠的肝和脑组织ＳＯＤ活力显著降低而
ＭＤＡ含量显著升高，抑制羟自由基能力明显降低，
表明羟自由基的含量明显升高。说明酒精中毒时，
羟自由基的增多，攻击生物膜，因此脂质过氧化物生
成增多，为了清除过多的羟自由基，ＳＯＤ水平也下
降，说明酒精中毒后使小鼠肝细胞和脑细胞发生损
伤。酒精中毒的小鼠经过用白茅根治疗后，肝及脑
组织中ＳＯＤ活力显著升高，ＭＤＡ含量和羟自由基
的含量均明显降低，说明白茅根不仅具有降低羟自
由基作用，而且具有抗氧化作用。
综上所述，白茅根能降低羟自由基，提高机体抗
氧化能力，提示白茅根对酒精中毒所致的肝损伤和
脑损伤具有一定的保护作用。
参 考 文 献
［１］　Ｈｉｎｅｓ　ＩＮ，Ｗｈｅｅｌｅｒ　ＭＤ．Ｒｅｃｅｎｔ　ａｄｖａｎｃｅｓ　ｉｎ　ａｌｃｏｈｏｌｉｃ　ｌｉｖｅｒ　ｄｉｓ－
ｅａｓｅ：Ｒｏｌｅ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｉｎｎａｔｅ　ｉｍｍｕｎｅ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｉｎ　ａｌｃｏｈｏｌｉｃ　ｈｅｐａｔｉｔｉｓ
〔Ｊ〕．Ａｍ　Ｊ　Ｐｈｙｓｉｏｌ　Ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔ　Ｌｉｖｅｒ　Ｐｈｙｓｉｏｌ，２００４，２８７（２）：
３１０－３１４．
［２］　高霞．慢性酒精中毒神经系统损害分析〔Ｊ〕．现代预防医学，
２００７，３４（２０）：３８４７－３８５２．
［３］　刘荣华，付丽娜，陈兰英，等．白茅根化学成分与药理研究进展
〔Ｊ〕．江西中医学院学报，２０１０，２２（４）：８０－８３．
（下转第１２８页）
６２１
　　 　　　Ｊ　Ｍｅｄ　Ｔｈｅｏｒ　＆Ｐｒａｃ　Ｖｏｌ．２５，Ｎｏ．２，Ｊａｎ　２０１２　 　 　　　２０１２年第２５卷第２期　医学理论与实践　
（６１．１％）有室性早搏。常规心电图显示基本正常，
极个别检测到Ｔ波高耸或室性早搏。两组心电图
对照，全部指标均具有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。冠
状动脉造影显示３０例（８３．３％）狭窄，６例（１６．７％）
狭窄程度小于５０％。患者两种心电图检查结果对
比以及冠脉造影结果，详见表１。
表１　患者心电图检查以及冠脉造影结果〔ｎ（％）〕
心电图表现 动态心电图 常规心电图 冠脉狭窄程度 例数
ＳＴ段抬高 ３１（８６．１）＊ １（２．８） ＜５０％ ６（１６．７）
Ｔ波高耸 ２６（７２．２）＊ １（２．８） 轻度狭窄 ８（２２．２）
室性早搏 ２２（６１．１）＊ ２（５．６） 中度狭窄 １８（５０．０）
Ｕ波倒置 １５（４１．７）＊ ０ 重度狭窄 ４（１１．１）
　　注：＊与常规心电图比较，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。
３　讨论
变异性心绞痛临床上相对较为少见，一般与劳
累和精神紧张等无关系，是由急性冠状动脉痉挛所
引发的心肌局部缺血性损伤，发作时心电图多有ＳＴ
段抬高、Ｔ波高尖等改变，是一种特殊类型的不稳定
心绞痛。患者发作时间以休息和睡眠时为主，疼痛
剧烈，持续时间一般比较久，部分患者含用硝酸甘油
不易缓解［１，２］。
变异性心绞痛的发病，可以单纯由冠状动脉痉
挛所引起，也可在原有冠状动脉硬化狭窄的基础上
发生。无论这种痉挛是哪种情况下发生，心电图上
相应导联的ＳＴ段抬高多是由某一冠状动脉主支突
然痉挛狭窄导致了大片心肌急性缺血而引起。目
前，关于该病的发病机制尚无定论，可能是由于某种
因子作用于冠状动脉平滑肌而引起，也可能是由于
其他更多更复杂的因素所作用［３，４］。有研究发现［５］，
对胸痛综合征者进行冠状动脉造影定量分析和冷加
压试验，结果发现变异性心绞痛患者冠状动脉各段
的管径较正常人有明显的缩小，认为变异性心绞痛
是因为患者交感神经张力增高而引起冠状动脉痉挛
所致。也有研究显示［６］，当患者血液中的氢离子浓
度降低而钙离子浓度升高时，部分钙离子代替氢离
子进入细胞，钙离子内流增多使冠状动脉壁肌中三
磷酸腺苷酶的活性增加，引起冠脉痉挛导致变异性
心绞痛发作，因此临床上广泛使用钙通道阻滞剂治
疗冠状动脉痉挛疗效较好。
本组研究表明，变异性心绞痛患者常规心电图
显示基本正常，极个别检测到 Ｔ波高耸或室性早
搏，而动态心电图中ＳＴ段抬高、Ｔ波高耸、室性早
搏以及Ｕ波倒置等改变十分明显，构成比均超过了
４０％。发作结束后，ＳＴ段、Ｕ 波逐渐恢复至正常，
心律失常消失，均符合变异性心绞痛的心电图改变。
３６例患者中有３０例（８３．３％）冠脉造影中发现了明
显的冠脉狭窄，有６例（１６．７％）没有发现明显的狭
窄，这和文献报道结果基本相似［４］。
综上，变异性心绞痛好发于睡眠和休息的时候，
２４ｈ动态心电图能有效记录典型的ＳＴ段抬高、Ｔ波
高耸等呈一过性的改变，对诊断变异性心绞痛有重
要的意义。
参 考 文 献
［１］　陈灏珠，主译．心脏病学 〔Ｍ〕．第５版．北京：人民卫生出版社，
２００２：１２１０．
［２］　郭静萱．冠状动脉痉挛的动态心电图诊断〔Ｊ〕．临床心电图学杂
志，２００３，１２（１）：８．
［３］　柏传林．变异性心绞痛的临床治疗分析〔Ｊ〕．中国当代医药，
２０１０，１７（１２）：４７．
［４］　陈纪林，高润霖，姚康宝，等．变异性心绞痛患者冠状动脉痉挛
与血管狭窄病变的关系〔Ｊ〕．中华心律失常杂志，２００２，６（３）：
１５５．
［５］　Ｒａｉｎｚｎｅｒ　ＡＥ，Ｃｈａｈｉｎｅ　ＲＡ，Ｉｓｈｉｍｏｒｉ　Ｔ，ｅｔ　ａｌ．Ｐｒｏｖｏｃａｔｉｏｎ　ｏｆ
Ｃｏｒｏｎａｒｙ　ａｒｔｅｒｙ　ｓｐａｓｍ　ｂｙ　ｔｈｅ　ｃｏｌｄ　ｐｒｅｓｓｏｒ　ｔｅｓｔ〔Ｊ〕．Ｃｉｒｃｕｌａ－
ｔｉｏｎ，１９８０：６２，９２５．
［６］　张鸿修．实用冠心病学〔Ｍ〕．第３版．天津：天津科学技术出版
社，１９９５：２８６．
收稿日期２０１１－１０－１６
（编辑　落落
檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾
）
（上接第１２６页）
［４］　王明雷，王素贤，孙启时，等．白茅根化学成分的研究〔Ｊ〕．沈阳药
科大学学报，１９９６，６（３）：１９３．
［５］　Ｆａｋｏｙａ　ＦＡ，Ｃａｘｔｏｎ－Ｍａｒｔｉｎｓ　ＥＡ．Ｎｅｏｃｏｒｔｉｃａｌ　ｎｅｕｒｏｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ
ｉｎ　ｙｏｕｎｇ　ａｄｕｌｔ　Ｗｉｓｔａｒ　ｒａｔｓ　ｐｒｅｎａｔａｌｙ　ｅｘｐｏｓｅｄ　ｔｏ　ｅｔｈａｎｏｌ〔Ｊ〕．
Ｎｅｕｒｏｔｏｘｉｃｏｌ　Ｔｅｒａｔｏｌ，２００６，２８（２）：２２９－２３７．
［６］　曾涛，张翠丽，宋福永，等．一次性大剂量乙醇摄入对小鼠肝脏损
伤作用的研究〔Ｊ〕．环境与健康杂志，２００９，２６（７）：５７９－５８２．
［７］　徐杰，李成海，陈婉蓉，等．乙醇对小鼠肝细胞和脑神经细胞超微
结构的影响〔Ｊ〕．卫生毒理学杂志，２００４，１８（４）：２９４－２９６．
［８］　Ｃｈｅｎｇ　Ｑ，Ｇｕ　Ｊ，Ｃｏｍｐａａｎ　ＫＲ，ｅｔ　ａｌ．Ｈｙｄｒｏｘｙｌ　ｒａｄｉｃａｌ　ｒｅａｃｔｉｏｎｓ
ｗｉｔｈ　ａｄｅｎｉｎｅ：ｒｅａｃｔａｎｔ　ｃｏｍｐｌｅｘｅｓ，ｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ　ｓｔａｔｅｓ，ａｎｄ　ｐｒｏｄｕｃｔ
ｃｏｍｐｌｅｘｅｓ〔Ｊ〕．Ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０１０，１６（３９）：１１８４８－１１８５８．
［９］　Ｃｈｅｒｉａｎ　Ｅ，Ｓｕｄｈｅｅｓｈ　ＮＰ，Ｊａｎａｒｄｈａｎａｎ　ＫＫ，ｅｔ　ａｌ．Ｆｒｅｅ－ｒａｄｉｃａｌ
ｓｃａｖｅｎｇｉｎｇ　ａｎｄ　ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ　ａ　ｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ　ｏｆ　Ｒｅｉｓｈｉ－
Ｇａｎｏｄｅｒｍａ　ｌｕｃｉｄｕｍ　ｚｅｙｌａｎｉｃｕｓ　Ｇａｅｒｔｎ　ｅｘｔｒａｃｔｓ〔Ｊ〕．Ｊ　Ｂａｓｉｃ　Ｃｌｉｎ
Ｐｈｙｓｉｏｌ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌ，２００９，２０（４）：２８９－３０７．
收稿日期２０１１－１１－０４
（编辑　璎珞
檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾
）
◎致作者◎
　　为适应我国信息化建设，扩大本刊及作者知识信息交流渠道，本刊已被中国核心期刊（遴选）数据库、中
国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、中文生物医学文献数据库、中国学术期刊综合评价数据库收录。
如作者不同意自己的文章被收录，请在来稿时向本刊声明，本刊将做适当处理；未作此声明者，本刊视为作者
已同意文章被收录在上述数据库中。
８２１