全 文 ：Ｏｐｅｎ　Ａｃｃｅｓｓ开放获取 Ｓｕｂｍｉｓｓｉｏｎ　Ｇｕｉｄｅ投稿指南
ＤＯＩ：１０．３７３６／ｊｃｉｍ２０１１１２１５
ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｃｉｍｊｏｕｒｎａｌ．ｃｏｍ
Ａｋｉｎｏｌａ　ＯＢ，Ｏｍｏｔｏｓｏ　ＧＯ，Ａｋｉｎｏｌａ　ＯＳ，Ｄｏｓｕｍｕ　ＯＯ，
Ａｄｅｗｏｙｅ　ＥＴ．Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｃｏｍｂｉｎｅｄ　ｌｅａｆ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｖｅｒｎｏｎｉａ
ａｍｙｇｄａｌｉｎａ　ａｎｄ　Ａｚａｄｉｒａｃｈｔａ　ｉｎｄｉｃａ　ｏｎ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙ
ａｎｄ　ｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｍａｒｋｅｒｓ　ｉｎ　ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｄｉａｂｅｔｉｃ
ｒａｔｓ．Ｊ　Ｃｈｉｎ　Ｉｎｔｅｇｒ　Ｍｅｄ．２０１１；９（１２）：１３７３－１３７９．
Ａｋｉｎｏｌａ　ＯＢ，Ｏｍｏｔｏｓｏ　ＧＯ，Ａｋｉｎｏｌａ　ＯＳ，Ｄｏｓｕｍｕ　ＯＯ，
Ａｄｅｗｏｙｅ　ＥＴ．扁桃斑鸠菊及非洲印楝叶的提取物对链脲佐
菌素致糖尿病大鼠肝脏形态学及肝毒性标志物的影响．中
西医结合学报．２０１１；９（１２）：１３７３－１３７９．
Ｒｅｃｅｉｖｅｄ　Ｊｕｌｙ　５，２０１１；ａｃｃｅｐｔｅｄ　Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ　２８，２０１１；ｐｕｂｌｉｓｈｅｄ
ｏｎｌｉｎｅ　Ｄｅｃｅｍｂｅｒ　１５，２０１１．
Ｆｕｌ－ｔｅｘｔ　ＬｉｎｋＯｕｔ　ａｔ　ＰｕｂＭｅｄ．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｔｉｔｌｅ　ｉｎ　ＰｕｂＭｅｄ：
Ｚｈｏｎｇ　Ｘｉ　Ｙｉ　Ｊｉｅ　Ｈｅ　Ｘｕｅ　Ｂａｏ．
Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｅｎｃｅ：Ｏｌｕｗｏｌｅ　Ｂｕｓａｙｏ　Ａｋｉｎｏｌａ，ＰｈＤ；Ｔｅｌ：＋２３４－
７０３２２６８２４８；Ｅ－ｍａｉｌ：ａｋｉｎｏｌｕｂ＠ｕｎｉｌｏｒｉｎ．ｅｄｕ．ｎｇ，ｗｏｌｅａｋｉｎｏｌａ
＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ
Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ（ＪＣＩＭ）ｏｒ　Ｚｈｏｎｇ
Ｘｉ　Ｙｉ　Ｊｉｅ　Ｈｅ　Ｘｕｅ　Ｂａｏ　ｉｓ　ａｎ　ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ，ｐｅｅｒ－ｒｅｖｉｅｗｅｄ，
ｏｐｅｎ　ａｃｃｅｓｓ　ｊｏｕｒｎａｌ　ｆｏｒ　ｔｈｅ　ｓｔｕｄｙ　ｏｆ　ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔａｒｙ　ａｎｄ
ａｌｔｅｒｎａｔｉｖｅ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ　ｏｒ　ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ　ｆｒｏｍ　ａｌ　ｒｅｇｉｏｎｓ
ｏｆ　ｔｈｅ　ｗｏｒｌｄ．ＪＣＩＭｉｓ　ｉｎｄｅｘｅｄ　ｉｎ　ＰｕｂＭｅｄ　ａｎｄ　Ｄｉｒｅｃｔｏｒｙ　ｏｆ
Ｏｐｅｎ　Ａｃｃｅｓｓ　Ｊｏｕｒｎａｌｓ（ＤＯＡＪ）．ＪＣＩＭｉｓ　ａ　ｍｅｍｂｅｒ　ｊｏｕｒｎａｌ
ｏｆ　ＣｒｏｓｓＲｅｆ．Ａｒｔｉｃｌｅｓ　ｐｕｂｌｉｓｈｅｄ　ｉｎ　ＪＣＩＭ ｈａｖｅ　ｍａｘｉｍｕｍ
ｅｘｐｏｓｕｒｅ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ　ｓｃｈｏｌａｒｌｙ　ｃｏｍｍｕｎｉｔｙ．
Ｓｕｂｍｉｔ　ｙｏｕｒ　ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔ　ｈｅｒｅ：
ｈｔｔｐ：／／ｍｃ０３．ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｃｅｎｔｒａｌ．ｃｏｍ／ｊｃｉｍ－ｅｎ（ｆｏｒ　ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｓ
ｗｒｉｔｔｅｎ　ｉｎ　Ｅｎｇｌｉｓｈ）
ｈｔｔｐ：／／ｍｃ０３．ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｃｅｎｔｒａｌ．ｃｏｍ／ｊｃｉｍ－ｃｎ（ｆｏｒ　ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｓ
ｗｒｉｔｔｅｎ　ｉｎ　Ｃｈｉｎｅｓｅ）
● Ｎｏ　ｓｕｂｍｉｓｓｉｏｎ　ａｎｄ　ｐａｇｅ　ｃｈａｒｇｅｓ　ｆｏｒ　ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｓ　ｗｒｉｔｔｅｎ　ｉｎ
Ｅｎｇｌｉｓｈ
● Ｑｕｉｃｋ　ｄｅｃｉｓｉｏｎ　ａｎｄ　ｒａｐｉｄ　ｐｕｂｌｉｃａｔｉｏｎ
Ｓｅｎｄ　ｙｏｕｒ　ｐｏｓｔａｌ　ａｄｄｒｅｓｓ　ｂｙ　ｅ－ｍａｉｌ　ｔｏ　ｊｃｉｍ＠１６３．ｃｏｍ，ｗｅ
ｗｉｌ　ｓｅｎｄ　ｙｏｕ　ａ　ｃｏｍｐｌｉｍｅｎｔａｒｙ　ｐｒｉｎｔ　ｉｓｓｕｅ　ｕｐｏｎ　ｒｅｃｅｉｐｔ．
ＩＳＳＮ　１６７２－１９７７．Ｐｕｂｌｉｓｈｅｄ　ｂｙ　ＪＣＩＭ　Ｐｒｅｓｓ，Ｓｈａｎｇｈａｉ，Ｃｈｉｎａ．
Ｏｒｉｇｉｎａｌ　Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ　实验论著
Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｃｏｍｂｉｎｅｄ　ｌｅａｆ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｖｅｒｎｏｎｉａ　ａｍｙｇｄａｌｉｎａ
ａｎｄ　Ａｚａｄｉｒａｃｈｔａ　ｉｎｄｉｃａ　ｏｎ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙ　ａｎｄ
ｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｍａｒｋｅｒｓ　ｉｎ　ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ
Ｏｌｕｗｏｌｅ　Ｂｕｓａｙｏ　Ａｋｉｎｏｌａ１，Ｇａｂｒｉｅｌ　Ｏｌａｉｙａ　Ｏｍｏｔｏｓｏ１，Ｏｌｕｗａｆｕｎｍｉｋｅ　Ｓｈａｒｏｎ　Ａｋｉｎｏｌａ１，Ｏｌｕｆｕｎｋｅ
Ｏｌｕｂｕｓｏｌａ　Ｄｏｓｕｍｕ２，Ｅｓｔｈｅｒ　Ｔｏｍｉ　Ａｄｅｗｏｙｅ１
１．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ａｎａｔｏｍｙ，Ｆａｃｕｌｔｙ　ｏｆ　Ｂａｓｉｃ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｓｃｉｅｎｃｅｓ，Ｃｏｌｅｇｅ　ｏｆ　Ｈｅａｌｔｈ　Ｓｃｉｅｎｃｅｓ，Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　ｏｆ
Ｉｌｏｒｉｎ，Ｉｌｏｒｉｎ，Ｎｉｇｅｒｉａ
２．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ａｎａｔｏｍｙ，Ｃｏｌｅｇｅ　ｏｆ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　ｏｆ　Ｌａｇｏｓ，Ｌａｇｏｓ，Ｎｉｇｅｒｉａ
Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅｓ：Ｉｎ　ｔｈｉｓ　ｗｏｒｋ，ｗｅ　ｓｔｕｄｉｅｄ　ｌｉｖｅｒ　ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙ，ｍａｒｋｅｒｓ　ｏｆ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ａｎｄ
ｓｏｍｅ　ｌｉｖｅｒ　ｅｎｚｙｍｅｓ　ｉｎ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｃｏｍｂｉｎｅｄ　ｌｅａｆ　ｅｘｔｒａｃｔ（ＣＬＥ）ｏｆ　Ｖｅｒｎｏｎｉａ
ａｍｙｇｄａｌｉｎａ（ｂｉｔｔｅｒ　ｌｅａｆ）ａｎｄ　Ａｚａｄｉｒａｃｈｔａ　ｉｎｄｉｃａ（ｎｅｅｍ）．
Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｗａｓ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｉｎ　ｆａｓｔｅｄ　ｍａｌｅ　Ｗｉｓｔａｒ　ｒａｔｓ　ｗｉｔｈ　ｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ　ｏｆ
ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ（ＳＴＺ）．Ｏｒａｌ　ＣＬＥ（５００　ｍｇ／ｋｇ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ）ａｎｄ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ（１５０　ｍｇ／ｋｇ　ｂｏｄｙ
ｗｅｉｇｈｔ）ｗｅｒｅ　ａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄ　ｔｏ　ｄｉｆｅｒｅｎｔ　ｇｒｏｕｐｓ　ｏｆ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ　ｆｏｒ　ｅｉｇｈｔ　ｗｅｅｋｓ．Ｂｌｏｏｄ　ｇｌｕｃｏｓｅ
ａｎｄ　ｃｈａｎｇｅ　ｉｎ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ　ｗｅｒｅ　ｅｓｔｉｍａｔｅｄ　ｗｅｅｋｌｙ．Ａｌ　ａｎｉｍａｌｓ　ｗｅｒｅ　ｓａｃｒｉｆｉｃｅｄ　ｕｎｄｅｒ　ａｎａｅｓｔｈｅｓｉａ
ａｆｔｅｒ　ｅｉｇｈｔ　ｗｅｅｋｓ．Ｈｅｐａｔｉｃ　ｓｅｃｔｉｏｎｓ　ｗｅｒｅ　ｓｔａｉｎｅｄ　ｗｉｔｈ　ｐｅｒｉｏｄｉｃ　ａｃｉｄ－Ｓｃｈｉｆ．Ｌｉｖｅｒ　ｓａｍｐｌｅｓ　ｗｅｒｅ
ｈｏｍｏｇｅｎｉｚｅｄ　ａｎｄ　ａｓｓａｙｅｄ　ｆｏｒ　ｃｏｎｔｅｎｔｓ　ｏｆ　ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ）ａｎｄ　ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ　ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ
（ＧＰｘ），ｗｈｉｌｅ　ｔｈｅ　ｐｌａｓｍａ　ｗａｓ　ａｓｓａｙｅｄ　ｆｏｒ　ｃｏｎｔｅｎｔｓ　ｏｆ　ａｌａｎｉｎｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ（ＡＬＴ）ａｎｄ
ａｓｐａｒｔａｔｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ（ＡＳＴ）．
Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ａｎｄ　ＣＬＥ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｐｒｏｄｕｃｅｄ　ｎｏｒｍｏｇｌｙｃａｅｍｉａ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ　ｉｎ　ｔｈｅ
ｃｏｕｒｓｅ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｐｅｒｉｏｄ．Ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｉｎｃｒｅａｓｅｓ　ｉｎ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ　ｗｅｒｅ　ｏｂｓｅｒｖｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ
ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｇｒｏｕｐｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｒａｔｓ（Ｐ＜０．０５）．Ｉｎ　ｔｈｅ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ａｎｄ
ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｇｒｏｕｐｓ，ｌｉｇｈｔ　ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｉｃ　ｓｔｕｄｙ　ｓｈｏｗｅｄ　ｉｎｔａｃｔ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｈｉｓｔｏｌｏｇｙ．Ｐｌａｓｍａ　ＡＬＴ　ａｎｄ
ＡＳＴ　ｗｅｒｅ　ｎｏｔ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｄｉｆｅｒｅｎｔ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｖａｌｕｅｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ＣＬＥ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｒａｔｓ．Ｉｎ　ａｄｄｉｔｉｏｎ，
ｆｒｏｍ　ｗｅｅｋ　ｆｏｕｒ　ｏｎｗａｒｄｓ，ｂｌｏｏｄ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ＣＬＥ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｒａｔｓ　ｗｅｒｅ　ｎｏｔ
ｄｉｆｅｒｅｎｔ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ（Ｐ＞０．０５）．Ｂｅｓｉｄｅｓ，ｈｅｐａｔｉｃ　ＭＤＡ（Ｐ＜０．０５）ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ
ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ＣＬＥ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｒａｔｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ．
Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｔｈｅｓｅ　ｆｉｎｄｉｎｇｓ　ｓｕｇｇｅｓｔ　ｔｈａｔ　ＣＬＥ　ａｍｅｌｉｏｒａｔｅｓ　ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ　ａｎｄ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ
ｓｔｒｅｓｓ　ｗｈｅｎ　ａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄ　ｔｏ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ　ａｓ　ａ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｒｅｇｉｍｅｎ，ａｎｄ　ｔｈｅｒｅ　ｗａｓ　ｎｏ　ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃ
ｏｒ　ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ｅｖｉｄｅｎｃｅ　ｏｆ　ｌｉｖｅｒ　ｄａｍａｇｅ　ａｔ　ｔｈｅ　ｄｏｓｅ　ｔｅｓｔｅｄ．
Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｍｅｌｉｔｕｓ，ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ；Ｖｅｒｎｏｎｉａ；Ａｚａｄｉｒａｃｈｔａ；ｐｌａｎｔ　ｅｘｔｒａｃｔｓ；ｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ；
ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ；ｒａｔｓ
·３７３１·中西医结合学报２０１１年１２月第９卷第１２期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ　２０１１，Ｖｏｌ．９，Ｎｏ．１２
Ｒｅｌａｔｅｄ　Ａｒｔｉｃｌｅｓ推荐阅读
曹和欣，何立群，沈雅静．糖尿病高血脂所致大鼠肾组织ＳＯＤ和ＧＳＨ及 ＭＤＡ的变化．中西医结合学报．２００４；２（１）：
３６－３８．
Ｃａｏ　ＨＸ，Ｈｅ　ＬＱ，Ｓｈｅｎ　ＹＪ．Ｃｈａｎｇｅｓ　ｏｆ　ＳＯＤ，ＧＳＨ　ａｎｄ　ＭＤＡ　ｉｎ　ｒｅｎａｌ　ｔｉｓｓｕｅｓ　ｏｆ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｈｙｐｅｒｌｉｐｉｄｅｍｉａ　ｒａｔｓ．Ｊ　Ｃｈｉｎ　Ｉｎｔｅｇｒ
Ｍｅｄ．２００４；２（１）：３６－３８．
Ｆｒｅｅ　ｆｕｌ　ｔｅｘｔ　ａｖａｉｌａｂｌｅ　ａｔ　ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｃｉｍｊｏｕｒｎａｌ．ｃｏｍ／ＦｕｌＴｅｘｔ２．ａｓｐｘ？ａｒｔｉｃｌｅＩＤ＝２４４
王静，王庆，王珍贞，冯卓，刘绍云，张琦祺，蔡奇文，潘静娟．中医不同治法对四氧嘧啶糖尿病模型大鼠的降糖作用．中
西医结合学报．２０１０；８（８）：７８１－７８４．
Ｗａｎｇ　Ｊ，Ｗａｎｇ　Ｑ，Ｗａｎｇ　ＺＺ，Ｆｅｎｇ　Ｚ，Ｌｉｕ　ＳＹ，Ｚｈａｎｇ　ＱＱ，Ｃａｉ　ＱＷ，Ｐａｎ　ＪＪ．Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ　ｓｔｕｄｙ　ｏｎ　ｈｙｐｏｇｌｙｃｅｍｉｃ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ
ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ　ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔｓ　ｉｎ　ｒａｔｓ　ｗｉｔｈ　ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｍｅｌｉｔｕｓ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ａｌｏｘａｎ．Ｊ　Ｃｈｉｎ　Ｉｎｔｅｇｒ　Ｍｅｄ．
２０１０；８（８）：７８１－７８４．
Ｆｒｅｅ　ｆｕｌ　ｔｅｘｔ　ａｖａｉｌａｂｌｅ　ａｔ　ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｃｉｍｊｏｕｒｎａｌ．ｃｏｍ／ＦｕｌＴｅｘｔ２．ａｓｐｘ？ａｒｔｉｃｌｅＩＤ＝ｊｃｉｍ２０１００８０９
Ｍｏｒｅ　ｆｒｅｅ　ｒｅｌａｔｅｄ　ａｒｔｉｃｌｅｓ　ａｔ　ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｃｉｍｊｏｕｒｎａｌ．ｃｏｍ／ＦｕｌＴｅｘｔ２．ａｓｐｘ？ａｒｔｉｃｌｅＩＤ＝ｊｃｉｍ２０１１１２１５
　Ｉｎ　ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｍｅｌｉｔｕｓ，ｉｎｓｕｌｉｎ　ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ　ａｎｄ　ｉｎｓｕｌｉｎ
ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ　ｒｅｓｕｌｔ　ｉｎ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ，ｗｉｔｈ
ｔｈｅ　ｒｉｓｋ　ｏｆ　ｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒ　ａｎｄ　ｍａｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒ　ｃｏｍ－
ｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ　ｔｈａｔ　ａｒｅ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍ　ｐｏｏｒｌｙ
ｃｏｎｔｒｏｌｅｄ　ｂｌｏｏｄ　ｇｌｕｃｏｓｅ．Ｔｈｅｓｅ　ｄｉａｂｅｔｅｓ－ｉｎｄｕｃｅｄ
ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ　ｉｎｃｌｕｄｅ　ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ｃａｒｄｉｏｐａｔｈｙ，
ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ　ａｎｄ　ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ．
　Ｔｈｅ　ｌｉｖｅｒ　ｐｌａｙｓ　ｃｒｕｃｉａｌ　ｒｏｌｅｓ　ｉｎ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ａｎｄ　ｄｒｕｇ
ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ．Ｉｔｓ　ｃｅｌｓ（ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｓ，Ｋｕｐｆｆｅｒ　ｃｅｌｓ，
ｅｔｃ．）ａｒｅ　ｃｏｎｓｔａｎｔｌｙ　ｅｘｐｏｓｅｄ　ｔｏ　ｎｕｍｅｒｏｕｓ　ｃｈｅｍｉｃａｌ
ｉｎｓｕｌｔｓ　ｖｉａ　ｔｈｅ　ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ　ｒｏｕｔｅ，ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｒｉｓｋ
ｏｆ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ．Ｂｅｃａｕｓｅ　ｍａｎｙ　ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔａｒｙ
ａｎｄ　ａｌｔｅｒｎａｔｉｖｅ　ｍｅｄｉｃｉｎｅｓ（ＣＡＭｓ）ａｒｅ　ｔａｋｅｎ　ｏｒａｌｙ，
ｔｈｅｉｒ　ｔｈｏｒｏｕｇｈ　ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ　ａｎｄ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｓｃｒｅｅｎｉｎｇ　ｉｓ
ｖｉｔａｌ　ｔｏ　ｐａｔｉｅｎｔｓ’ｓａｆｅｔｙ．Ｓａｖｖｉｄｏｕ　ｅｔ　ａｌ［１］ｒｅｐｏｒｔｅｄ
ｈｅｐａｔｉｃ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｔａｋｉｎｇ　ａｎ　ｈｙｐｏｇｌｙｃａｅｍｉｃ
ｐｒｅｐａｒａｔｉｏｎ　ｆｒｏｍ　Ｔｅｕｃｒｉｕｍｐｏｌｉｕｍ．Ｔｈｅ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ
ｌｅｄ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｄｉｓｃｏｎｔｉｎｕａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｕｓｅ　ｏｆ
ｔｈｉｓ　ｈｅｒｂａｌ　ｐｒｅｐａｒａｔｉｏｎ．Ｍｏｒｅｏｖｅｒ，ｉｎ　ａｎｉｍａｌ
ｓｔｕｄｉｅｓ，Ｆｒｅｉｒｅ　ｅｔ　ａｌ［２］ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｌｉｖｅｒ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｉｎ
ｍｉｃｅ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ａｎ　ａｎｔｉｐａｒａｓｉｔｉｃ　ｐｒｅｐａｒａｔｉｏｎ
ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｒｕｔａ　ｇｒａｖｅｏｌｅｎｓ．
　Ｓｉｍｉｌａｒｌｙ，ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ　ｄｒｕｇｓ　ｓｕｃｈ　ａｓ　ｐｈｅｎｆｏｒｍｉｎ
ａｎｄ　ｔｒｏｇｌｉｔａｚｏｎｅ　ｗｅｒｅ　ｗｉｔｈｄｒａｗｎ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　Ａｍｅｒｉｃａｎ
ｍａｒｋｅｔｓ　ｉｎ　１９７７　ａｎｄ　２０００，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｔｈｉｓ　ｗａｓ
ｄｕｅ　ｔｏ　ｔｈｅｉｒ　ｔｏｘｉｃ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｌｉｖｅｒ［３］．Ｉｎ　２０１０，
ｒｏｓｉｇｌｉｔａｚｏｎｅ（Ａｖａｎｄｉａ）ｗａｓ　ａｌｓｏ　ｗｉｔｈｄｒａｗｎ　ｆｒｏｍ
ｔｈｅ　Ａｍｅｒｉｃａｎ　ｍａｒｋｅｔｓ　ｂｅｃａｕｓｅ　ｏｆ　ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ
ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ　ｉｎ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｔｈｅｓｅ　ｆｉｎｄｉｎｇｓ
ｕｎｄｅｒｓｃｏｒｅ　ｔｈｅ　ｂｅｎｅｆｉｔｓ　ｏｆ　ｓｔａｎｄａｒｄｉｓｅｄ　ｓｃｒｅｅｎｉｎｇ
ｏｆ　ｅｘｉｓｔｉｎｇ　ａｎｄ　ｐｏｔｅｎｔｉａｌ　ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ　ａｎｄ　ｈｅｒｂａｌ
ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ　ｍｅｄｉｃａｔｉｏｎｓ　ｐｒｉｏｒ　ｔｏ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｕｓｅ．
　Ｐｒｅｓｅｎｔｌｙ，ｄａｔａ　ｏｎ　ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ　ｍｅｄｉｃｉｎａｌ　ｐｌａｎｔｓ
ａｒｅ　ａｃｃｕｍｕｌａｔｉｎｇ，ａｎｄ　ＣＡＭｓ　ａｒｅ　ｒｅｃｅｉｖｉｎｇ　ｕｎｐｒｅｃｅ－
ｄｅｎｔｅｄ　ａｔｔｅｎｔｉｏｎ　ａｓ　ｖｅｒｉｔａｂｌｅ　ｍｅａｎｓ　ｏｆ　ｄｉｓｅａｓｅ
ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ．Ｐｒｅｖｉｏｕｓ　ａｎｉｍａｌ　ｓｔｕｄｉｅｓ　ｉｎ　ｏｕｒ　ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ
ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｔｈｅ　ｅｆｆｉｃａｃｙ　ｏｆ　Ｖｅｒｎｏｎｉａ　ａｍｙｇｄａｌｉｎａ
（ｂｉｔｔｅｒ　ｌｅａｆ）［４］ａｎｄ　Ａｚａｄｉｒａｃｈｔａ　ｉｎｄｉｃａ （ｎｅｅｍ）［５］
ａｓ　ａｎｔｉｈｙｐｅｒｇｌｙｃａｅｍｉｃ　ｔｈｅｒａｐｉｅｓ． Ｓｉｍｉｌａｒｌｙ，
Ｅｂｏｎｇ　ｅｔ　ａｌ
［６］ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｔｈｅ　ｈｙｐｏｇｌｙｃａｅｍｉｃ　ａｃｔｉｖｉｔｙ
ｏｆ　ｔｈｅ　ｃｏｍｂｉｎｅｄ　ｌｅａｆ　ｅｘｔｒａｃｔ（ＣＬＥ）ｏｆ　ｎｅｅｍ　ａｎｄ
ｂｉｔｔｅｒ　ｌｅａｆ　ｉｎ　ａｌｏｘａｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ．Ｔｈｕｓ，
ｏｗｉｎｇ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｐｒｏｓｐｅｃｔ　ｏｆ　ｐｒｏｄｕｃｉｎｇ　ｐｏｔｅｎｔ　ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ
ｒｅｍｅｄｙ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｃｏｍｂｉｎｅｄ　ｌｅａｆ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　ｎｅｅｍ
ａｎｄ　ｂｉｔｔｅｒ　ｌｅａｆ，ａｄｄｉｔｉｏｎａｌ　ｗｏｒｋ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｂｉｏｓａｆｅｔｙ
ｏｆ　ｔｈｅ　ＣＬＥ　ｉｓ　ｎｅｅｄｅｄ．
　Ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｔ　ｓｔｕｄｙ，ｗｅ　ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ
ｔｈｅ　ＣＬＥ　ｏｆ　ｎｅｅｍ　ａｎｄ　ｂｉｔｔｅｒ　ｌｅａｆ　ｏｎ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｈｉｓｔｏｌｏｇｙ．
Ｗｅ　ａｌｓｏ　ｓｔｕｄｉｅｄ　ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｎ　ｓｏｍｅ
ｌｉｖｅｒ　ｅｎｚｙｍｅｓ　ａｎｄ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｍａｒｋｅｒｓ　ｉｎ　ａ
ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ（ＳＴＺ）ｍｏｄｅｌ　ｏｆ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ．
１　Ｍａｔｅｒｉａｌｓ　ａｎｄ　ｍｅｔｈｏｄｓ
１．１　Ｃｈｅｍｉｃａｌｓ　Ａｌ　ｃｈｅｍｉｃａｌｓ　ｕｓｅｄ　ｗｅｒｅ　ｏｆ　ａｎａｌｙｔｉｃａｌ
ｇｒａｄｅｓ．ＳＴＺ，ｅｔｈａｎｏｌ，ｃｉｔｒｉｃ　ａｃｉｄ，ｓｏｄｉｕｍ　ｃｉｔｒａｔｅ，
ｄｉｓｏｄｉｕｍ　ｈｙｄｒｏｇｅｎ　ｐｈｏｓｐｈａｔｅ　ａｎｄ　ｍｏｎｏｓｏｄｉｕｍ
ｐｈｏｓｐｈａｔｅ　ｗｅｒｅ　ｐｒｏｃｕｒｅｄ　ｆｒｏｍ　Ｓｉｇｍａ （ＭＯ，
ＵＳＡ）．Ｘｙｌｅｎｅ　ｗａｓ　ｐｒｏｃｕｒｅｄ　ｆｒｏｍ　Ｃａｒｌｏ　Ｅｒｂａ
（Ｍｉｌａｎ，Ｉｔａｌｙ），ａｎｄ　ｐａｒａｆｆｉｎ　ｗａｘ　ｗａｓ　ｆｒｏｍ　Ｂｉｏ－
Ｏｐｔｉｃａ（Ｍｉｌａｎ，Ｉｔａｌｙ）．Ｐｅｒｉｏｄｉｃ　ａｃｉｄ　ａｎｄ　Ｓｃｈｉｆｆ
ｒｅａｇｅｎｔ　ｗｅｒｅ　ｆｒｏｍ　Ｓｉｇｍａ（ＭＯ，ＵＳＡ）．Ｒｅａｇｅｎｔｓ
ｆｏｒ　Ｂｏｕｉｎ’ｓ　ｆｌｕｉｄ（ｐｉｃｒｉｃ　ａｃｉｄ，ｆｏｒｍａｌｄｅｈｙｄｅ　ａｎｄ
ｇｌａｃｉａｌ　ａｃｅｔｉｃ　ａｃｉｄ）ｗｅｒｅ　ｆｒｏｍ　Ｃａｒｌｏ　Ｅｒｂａ（Ｍｉｌａｎ，
Ｉｔａｌｙ）．Ａｌ　ｏｔｈｅｒ　ｃｈｅｍｉｃａｌｓ　ｕｓｅｄ　ｗｅｒｅ　ｅｉｔｈｅｒ　ｓｕｐｐｌｉｅｄ
ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ａｓｓａｙ　ｋｉｔｓ　ｏｒ　ｐｒｏｃｕｒｅｄ　ｌｏｃａｌｙ，ａｎｄ　ｔｈｅｙ
ｗｅｒｅ　ｏｆ　ａｎａｌｙｔｉｃａｌ　ｇｒａｄｅｓ．
１．２　Ｐｌａｎｔ　ｍａｔｅｒｉａｌｓ　 Ｍａｔｕｒｅ　ｆｒｅｓｈ　ｌｅａｖｅｓ　ｏｆ
ｎｅｅｍ（Ａｚａｄｉｒａｃｈｔａ　ｉｎｄｉｃａ）ｗｅｒｅ　ｃｏｌｅｃｔｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ
ｐｒｅｍｉｓｅｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　ｏｆ　Ｉｌｏｒｉｎ（Ｍｉｎｉ　Ｃａｍｐｕｓ），
Ｎｉｇｅｒｉａ．Ｍａｔｕｒｅ　ｆｒｅｓｈ　ｌｅａｖｅｓ　ｏｆ　ｂｉｔｔｅｒ　ｌｅａｆ（Ｖｅｒｎｏｎｉａ
ａｍｙｇｄａｌｉｎａ）ｗｅｒｅ　ｏｂｔａｉｎｅｄ　ｆｒｏｍ　ａ　ｂｏｔａｎｉｃａｌ　ｇａｒｄｅｎ
ｉｎ　Ｉｌｏｒｉｎ，Ｎｉｇｅｒｉａ．Ｂｏｔｈ　ｐｌａｎｔｓ　ｗｅｒｅ　ｃｏｌｅｃｔｅｄ　ｉｎ
Ｏｃｔｏｂｅｒ　２００９，ａｎｄ　ｗｅｒｅ　ａｕｔｈｅｎｔｉｃａｔｅｄ　ａｔ　ｔｈｅ
ｈｅｒｂａｒｉｕｍ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　ｏｆ　Ｉｌｏｒｉｎ，ｗｈｅｒｅ　ｔｈｅｙ
ｗｅｒｅ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｈｅｒｂａｒｉｕｍ　ｓｐｅｃｉｍｅｎｓ（ｖｏｕｃｈｅｒ
ｎｕｍｂｅｒｓ：ｎｅｅｍ（５４２）；ｂｉｔｔｅｒ　ｌｅａｆ（１０））．
　Ｔｈｅ　ｌｅａｖｅｓ　ｗｅｒｅ　ｓｅｐａｒａｔｅｌｙ　ｓｈａｄｅ－ｄｒｉｅｄ　ａｎｄ
ｐｕｌｖｅｒｉｚｅｄ．Ｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｅｘｔｒａｃｔｉｏｎ　ｗａｓ　ｄｏｎｅ　ｆｏｒ
ｅａｃｈ　ｄｒｙ　ｌｅａｆ　ｍａｔｅｒｉａｌ　ｕｓｉｎｇ　７０％ ｅｔｈａｎｏｌ（ｉｎ　ａ
ｐｅｒｃｏｌａｔｏｒ）ａｔ　ｒｏｏｍ　ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ （２３ ℃）．Ｔｈｅ
ｅｘｔｒａｃｔｓ　ｗｅｒｅ　ｅｖａｐｏｒａｔｅｄ　ｔｏ　ｄｒｙｎｅｓｓ　ｉｎ　ａ　ｗａｔｅｒ
ｂａｔｈ　ａｔ　４５ ℃．Ａ　ｃｏｍｐｏｕｎｄ　ｈｅｒｂａｌ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｗａｓ
ｔｈｅｒｅａｆｔｅｒ　ｐｒｅｐａｒｅｄ　ａｔ　ａ　ｗｅｉｇｈｔ　ｒａｔｉｏ　ｏｆ　５∶４
（ｎｅｅｍ∶ｂｉｔｔｅｒ　ｌｅａｆ）．Ｔｈｉｓ　ｒａｔｉｏ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｃｏｍｂｉｎｅｄ
ｎｅｅｍ　ａｎｄ　ｂｉｔｔｅｒ　ｌｅａｆ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｗａｓ　ｓｅｌｅｃｔｅｄ　ｂｅｃａｕｓｅ
ｉｔ　ｉｓ　ｗｉｔｈｉｎ　ｔｈｅ　ｒａｎｇｅ　ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｔｏ　ｐｒｏｄｕｃｅ　ｎｏｒｍｏ－
·４７３１· 中西医结合学报２０１１年１２月第９卷第１２期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ　２０１１，Ｖｏｌ．９，Ｎｏ．１２
ｇｌｙｃａｅｍｉａ　ｉｎ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　Ｗｉｓｔａｒ　ｒａｔｓ［６］．
１．３　Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ａｎｉｍａｌｓ　 Ｍａｌｅ　Ｗｉｓｔａｒ　ｒａｔｓ
（ｅｉｇｈｔ　ｗｅｅｋｓ　ｏｌｄ）ｗｅｒｅ　ｒａｎｄｏｍｌｙ　ａｓｓｉｇｎｅｄ　ｔｏ　ｏｎｅ
ｏｆ　ｔｈｅ　ｆｏｌｏｗｉｎｇ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｇｒｏｕｐｓ：ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ
ｇｒｏｕｐ，ＳＴＺ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ，ＳＴＺ　ｐｌｕｓ
ＣＬＥ　ｇｒｏｕｐ，ＳＴＺ　ｐｌｕｓ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ｇｒｏｕｐ，ａｎｄ　ＣＬＥ
ｇｒｏｕｐ．Ｅａｃｈ　ｇｒｏｕｐ　ｃｏｎｓｉｓｔｅｄ　ｏｆ　ｅｉｇｈｔ　ａｎｉｍａｌｓ．
Ｆａｓｔｅｄ　ｒａｔｓ　ｗｅｒｅ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｔｏ　ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ　ｗｉｔｈ
ｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ＳＴＺ （７０　ｍｇ／ｋｇ　ｂｏｄｙ
ｗｅｉｇｈｔ），ｉｎ　ｓｏｄｉｕｍ　ｃｉｔｒａｔｅ　ｂｕｆｆｅｒ（０．１　ｍｏｌ／Ｌ，ｐＨ
４．５）．Ａｎｉｍａｌｓ　ｗｉｔｈ　ｆａｓｔｉｎｇ　ｂｌｏｏｄ　ｇｌｕｃｏｓｅ　２５０　ｍｇ／ｄＬ
ｏｒ　ｍｏｒｅ（９６　ｈ　ａｆｔｅｒ　ＳＴＺ　ｉｎｄｕｃｔｉｏｎ）ｗｅｒｅ　ｉｎｃｌｕｄｅｄ
ｉｎ　ｔｈｅ　ｓｔｕｄｙ．ＣＬＥ　ｗａｓ　ａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄ　ｏｒａｌｙ　ａｔ
５００　ｍｇ／ｋｇ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ　ｐｅｒ　ｄａｙ
［６］，ｗｈｉｌｅ　ｏｒａｌ
ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ｗａｓ　ａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄ　ａｔ　１５０　ｍｇ／ｋｇ　ｂｏｄｙ
ｗｅｉｇｈｔ　ｐｅｒ　ｄａｙ［７］．Ａｌ　ｒａｔｓ　ｗｅｒｅ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｆｏｒ　ｅｉｇｈｔ
ｗｅｅｋｓ．Ａｎｉｍａｌｓ　ｗｅｒｅ　ｅｘｐｏｓｅｄ　ｔｏ　ａ　１２－ｈｏｕｒ　ｌｉｇｈｔ／ｄａｒｋ
ｐｈｏｔｏｃｙｃｌｅ．Ｔｈｅｙ　ｗｅｒｅ　ｍａｉｎｔａｉｎｅｄ　ｏｎ　ｐｅｌｅｔｉｚｅｄ
ｒａｔ　ｆｅｅｄ（Ｂｅｎｄｅｌ　Ｆｅｅｄ，Ｎｉｇｅｒｉａ）．Ｆｏｏｄ　ａｎｄ　ｗａｔｅｒ
ｗｅｒｅ　ｓｅｒｖｅｄ　ａｄ　ｌｉｂｉｔｕｍ．
１．４　Ｅｓｔｉｍａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｂｌｏｏｄ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ａｎｄ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ　
Ｓｔａｒｔｉｎｇ　ａｔ　ｄａｙ　０，ｂｌｏｏｄ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｗａｓ　ｅｓｔｉｍａｔｅｄ
ｗｅｅｋｌｙ　ｂｙ　ｔｈｅ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｏｘｉｄａｓｅ　ｍｅｔｈｏｄ　ｕｓｉｎｇ　ｔｈｅ
Ｏｎｅ－Ｔｏｕｃｈ　ｇｌｕｃｏｍｅｔｅｒ （Ｌｉｆｅｓｃａｎ，ＣＡ，ＵＳＡ）．
Ｂｅｓｉｄｅｓ，ｉｎ　ｅａｃｈ　ｇｒｏｕｐ，ｃｈａｎｇｅ　ｉｎ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ　ｏｆ
ｔｈｅ　ｒａｔｓ　ｗａｓ　ｅｓｔｉｍａｔｅｄ　ａｓ　ｆｏｌｏｗｓ：ｃｈａｎｇｅ　ｉｎ　ｂｏｄｙ
ｗｅｉｇｈｔ＝（ｆｉｎａｌ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ—ｉｎｉｔｉａｌ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ）×
１００％／（ｉｎｉｔｉａｌ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ）．
１．５　Ｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　Ａｆｔｅｒ　ｔｈｅ　ｌａｓｔ
ｄｏｓｅ　ｏｆ　ＣＬＥ　ｏｒ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ，ａｌ　ａｎｉｍａｌｓ　ｗｅｒｅ　ｆａｓｔｅｄ
ｆｏｒ　１２　ｈ　ａｎｄ　ｔｈｅｎ　ｐｌａｃｅｄ　ｕｎｄｅｒ　ａｎａｅｓｔｈｅｓｉａ（ｄｉｅｔｈｙｌ
ｅｔｈｅｒ，Ｓｉｇｍａ，ＵＳＡ）．Ｌａｐａｒａｔｏｍｙ　ｗａｓ　ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ
ａｎｄ　ｂｌｏｏｄ　ｗａｓ　ｃｏｌｅｃｔｅｄ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｉｎｆｅｒｉｏｒ　ｖｅｎａ
ｃａｖａ　ｉｎｔｏ　ｈｅｐａｒｉｎｉｓｅｄ　ｔｕｂｅｓ．Ｂｌｏｏｄ　ｗａｓ　ｃｅｎｔｒｉｆｕｇｅｄ
ａｔ　８　０００×ｇ．
　Ｌｉｖｅｒ　ｓａｍｐｌｅｓ　ｗｅｒｅ　ｆｉｘｅｄ　ｉｎ　ｃｈｉｌｅｄ　Ｂｏｕｉｎ’ｓ　ｆｌｕｉｄ，
ｅｍｂｅｄｄｅｄ　ｉｎ　ｐａｒａｆｆｉｎ　ｗａｘ，ａｎｄ　ｓｅｃｔｉｏｎｅｄ　ａｔ　４μｍ
ｕｓｉｎｇ　ａ　ｒｏｔａｒｙ　ｍｉｃｒｏｔｏｍｅ（Ｃａｍｂｒｉｄｇｅ　Ｉｎｓｔｒｕｍｅｎｔｓ，
Ｇｅｒｍａｎｙ）．Ｌｉｖｅｒ　ｓｅｃｔｉｏｎｓ　ｗｅｒｅ　ｔｈｅｎ　ｓｔａｉｎｅｄ　ｂｙ
ｔｈｅ　ｐｅｒｉｏｄｉｃ　ａｃｉｄ－Ｓｃｈｉｆｆ（ＰＡＳ）ｍｅｔｈｏｄ，ａｓ　ｄｅｓｃｒｉｂｅｄ
ｂｙ　Ｂａｎｃｒｏｆｔ　ａｎｄ　Ｓｔｅｖｅｎｓ
［８］．Ｍｏｒｅｏｖｅｒ，１０％ｌｉｖｅｒ
ｈｏｍｏｇｅｎａｔｅ　ｗａｓ　ｐｒｅｐａｒｅｄ　ｆｒｏｍ　ｆｒｅｓｈ　ｌｉｖｅｒ　ｔｉｓｓｕｅ
ｓａｍｐｌｅｓ　ｕｓｉｎｇ　ｐｈｏｓｐｈａｔｅ　ｂｕｆｆｅｒ（０．１　ｍｏｌ／Ｌ，ｐＨ７．４）
ａｓ　ｔｈｅ　ｈｏｍｏｇｅｎｉｚｉｎｇ　ｂｕｆｆｅｒ．
１．６　Ｅｓｔｉｍａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｐｌａｓｍａ　ａｌａｎｉｎｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ
ａｎｄ　ａｓｐａｒｔａｔｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ　Ｐｌａｓｍａ　ａｌａｎｉｎｅ
ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ （ＡＬＴ）ａｎｄ　ａｓｐａｒｔａｔｅ　ａｍｉｎ－
ｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ（ＡＳＴ）ｗｅｒｅ　ｅｓｔｉｍａｔｅｄ　ｂｙ　ｃｏｌｏｕｒｉｍｅｔｒｙ．
ＡＬＴ　ａｎｄ　ＡＳＴ　ｌｅｖｅｌｓ　ｗｅｒｅ　ｅｓｔｉｍａｔｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ　ｍｅｔｈｏｄ
ｏｆ　Ｒｅｉｔｍａｎ　ａｎｄ　Ｆｒａｎｋｅ［９］，ｕｓｉｎｇ　ｋｉｔｓ　ｆｒｏｍ　Ｆｏｒｔｒｅｓｓ
Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｓ（Ａｎｔｒｉｍ，ＵＫ）．Ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ　ｏｆ　ｅｎｚｙｍｅ
ｌｅｖｅｌｓ　ｗａｓ　ｄｏｎｅ　ａｓ　ｉｎｄｉｃａｔｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｋｉｔ　ｍａｎｕａｌｓ．
１．７　Ｅｓｔｉｍａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ　ａｎｄ　ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ
ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ　 Ｈｅｐａｔｉｃ　ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ （ＭＤＡ）
ｗａｓ　ｅｓｔｉｍａｔｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ　ｔｈｉｏｂａｒｂｉｔｕｒｉｃ　ａｃｉｄ　ｔｅｓｔ
［１０］．
Ｈｅｐａｔｉｃ　ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ　ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ（ＧＰｘ）ｗａｓ　ｅｓｔｉ－
ｍａｔｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ　ｍｅｔｈｏｄ　ｏｆ　Ｐａｇｌｉａ　ａｎｄ　Ｖａｌｅｎｔｉｎｅ
［１１］
ｕｓｉｎｇ　ａ　ｋｉｔ　ｆｒｏｍ　Ｒａｎｄｏｘ　Ｌａｂｏｒａｔｏｒｉｅｓ（Ａｎｔｒｉｍ，
ＵＫ）．Ｔｏｔａｌ　ｌｉｖｅｒ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｗａｓ　ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ
ｂｉｕｒｅｔ　ｍｅｔｈｏｄ［１２］ｕｓｉｎｇ　ａ　ｋｉｔ　ｆｒｏｍ　Ｒａｎｄｏｘ　Ｌａｂｏｒａｔｏｒｉｅｓ
（Ａｎｔｒｉｍ，ＵＫ）．
１．８　Ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌ　ａｎａｌｙｓｉｓ　Ｄａｔａ　ｗｅｒｅ　ｐｒｅｓｅｎｔｅｄ　ａｓ
ｍｅａｎ±ｓｔａｎｄａｒｄ　ｅｒｒｏｒ　ｏｆ　ｍｅａｎ　ａｎｄ　ａｎａｌｙｓｅｄ　ｂｙ
ｏｎｅ－ｗａｙ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ　ｖａｒｉａｎｃｅ，ｆｏｌｏｗｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ
Ｗａｌｅｒ－Ｄｕｎｃａｎ　ｐｏｓｔ－ｈｏｃ　ｔｅｓｔ．Ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌ　ｓｉｇｎｉｆｉ－
ｃａｎｃｅ　ｗａｓ　ａｃｃｅｐｔｅｄ　ａｔ　Ｐ＜０．０５．
２　Ｒｅｓｕｌｔｓ
２．１　Ｂｌｏｏｄ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ａｎｄ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔｓ　Ｆｉｇｕｒｅ　１
ｓｈｏｗｓ　ｔｈｅ　ｍｅａｎ　ｂｌｏｏｄ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ　ｏｆ
ｅａｃｈ　ｇｒｏｕｐ　ｏｆ　ｒａｔｓ．Ｂｌｏｏｄ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｕｎｔｒｅａｔｅｄ
ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｇｒｏｕｐ　ｒｅｍａｉｎｅｄ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｈｉｇｈｅｒ　ｔｈａｎ
ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．Ｍｅａｎｗｈｉｌｅ，
ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ａｎｄ　ＣＬＥ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｐｒｏｄｕｃｅｄ　ｎｏｒｍｏ－
ｇｌｙｃａｅｍｉａ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｃｏｕｒｓｅ　ｏｆ　ｔｈｅ
ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｐｅｒｉｏｄ．Ｔｈｅ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ　ｉｎ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ
ｏｆ　ｔｈｅ　ｒａｔｓ　ｗａｓ　ｅｓｔｉｍａｔｅｄ　ａｎｄ　ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ　ａｓ　ｔｈｅ
ｐｅｒｃｅｎｔａｇｅ　ｃｈａｎｇｅ　ｉｎ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ，ａｓ　ｓｈｏｗｎ　ｉｎ
Ｆｉｇｕｒｅ　２．Ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｉｎｃｒｅａｓｅｓ　ｗｅｒｅ　ｏｂｓｅｒｖｅｄ　ｉｎ
ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｇｒｏｕｐｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ
ｃｏｎｔｒｏｌ　ｒａｔｓ．
·５７３１·中西医结合学报２０１１年１２月第９卷第１２期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ　２０１１，Ｖｏｌ．９，Ｎｏ．１２
２．２　Ｐｌａｓｍａ　ＡＬＴ　ａｎｄ　ＡＳＴ　ａｎｄ　ｈｅｐａｔｉｃ　ＭＤＡ　ａｎｄ
ＧＰｘ　ｌｅｖｅｌｓ　Ａｓ　ｓｈｏｗｎ　ｉｎ　Ｔａｂｌｅ　１，ａｆｔｅｒ　８　ｗｅｅｋｓ，
ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ　ｈａｄ　ｔｈｅ　ｈｉｇｈｅｒ
ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ｐｌａｓｍａ　ＡＬＴ　ａｎｄ　ＡＳＴ　ｔｈａｎ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ
ｃｏｎｔｒｏｌ（Ｐ＜０．０５）；ｈｅｐａｔｉｃ　ＭＤＡ　ｗａｓ　ｎｏｔ　ｓｉｇｎｉｆｉ－
ｃａｎｔｌｙ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｖａｌｕｅｓ　ｉｎ
ａｌ　ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｇｒｏｕｐｓ　ｅｘｃｅｐｔ　ｔｈｅ　ＣＬＥ－ｔｒｅａｔｅｄ
ｒａｔｓ，ｗｈｅｒｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｄｅｃｒｅａｓｅｓ　ｏｃｃｕｒｒｅｄ（Ｐ＜
０．０５）；ｈｅｐａｔｉｃ　ＧＰｘ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｗａｓ　ｈｉｇｈｅｒ　ｉｎ　ｔｈｅ
ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｒａｔｓ　ｔｈａｎ　ｔｈａｔ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ
ｃｏｎｔｒｏｌ（Ｐ＜０．０５）．
２．３　Ｈｅｐａｔｉｃ　ｈｉｓｔｏｌｏｇｙ　Ｆｉｇｕｒｅ　３　ｓｈｏｗｓ　ｔｈｅ　ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃ
ｆｉｎｄｉｎｇｓ　ｏｆ　ＰＡＳ－ｓｔａｉｎｅｄ　ｌｉｖｅｒ　ｓｅｃｔｉｏｎｓ．Ｈｅｐａｔｉｃ
ｓｅｃｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ａｎｄ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｇｒｏｕｐｓ　ｗｅｒｅ
ＰＡＳ－ｎｅｇａｔｉｖｅ．Ｔｈｅｒｅ　ｗｅｒｅ　ｎｏ　ｓｔｒｉｋｉｎｇ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ
ｉｎ　ｔｈｅ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙ　ｏｆ　ｔｈｅｓｅ　ｇｒｏｕｐｓ　ａｆｔｅｒ
８　ｗｅｅｋｓ　ｏｆ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｌｉｖｅｒ　ｓｅｃｔｉｏｎｓ　ｄｉｄ　ｎｏｔ　ｓｈｏｗ
ａｎｙ　ｎｅｃｒｏｔｉｃ　ｃｈａｎｇｅｓ，ａｎｄ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｃｅｌｓ
ｗｅｒｅ　ｎｏｔ　ｏｂｓｅｒｖａｂｌｅ．Ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｓ　ｒｅｔａｉｎｅｄ　ｔｈｅｉｒ
ｃｏｒｄ－ｌｉｋｅ　ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ，ａｎｄ　ａｄｊｏｉｎｉｎｇ　ｃｏｒｄｓ　ｏｆ
ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｓ　ｗｅｒｅ　ｓｅｐａｒａｔｅｄ　ｂｙ　ｉｎｔａｃｔ　ｓｉｎｕｓｏｉｄｓ．
Ｔａｂｌｅ　１　Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　ＣＬＥ　ａｎｄ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ｏｎ　ｌｉｖｅｒ　ｅｎｚｙｍｅｓ　ａｎｄ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｍａｒｋｅｒｓ　ｉｎ　ＳＴＺ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ
（ｍｅａｎ±ＳＥＭ）
Ｇｒｏｕｐ　 ｎ　 Ｐｌａｓｍａ　ＡＬＴ（ＩＵ／Ｌ）Ｐｌａｓｍａ　ＡＳＴ（ＩＵ／Ｌ） Ｈｅｐａｔｉｃ　ＭＤＡ（μｍｏｌ／ｍｇ　ｐｒｏｔｅｉｎ） Ｈｅｐａｔｉｃ　ＧＰｘ（Ｕ／ｍｇ　ｐｒｏｔｅｉｎ）
Ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　 ８　 ３６．３±５．１　 ６８．１±６．２　 １　６５０±１５０　 １．２０±０．１５
Ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ　 ８　 ３７．０±３．２　 ８８．３±７．１＊ １　４１０±１３２　 １．２２±０．３０
ＳＴＺ　ｐｌｕｓ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　 ８　 ４５．２±４．８＊ ８９．８±６．５＊ １　３０５±９８　 １．６０±０．４１＊
ＳＴＺ　ｐｌｕｓ　ＣＬＥ　 ８　 ２８．６±３．１　 ３０．１±２．８△ 　９０３±６９＊△ ０．６２±０．０５
ＣＬＥ　ｃｏｎｔｒｏｌ　 ８　 ２５．１±５．５　 ３０．１±３．１△ １　９０６±１６１△ １．５０±０．３５＊
　　＊Ｐ＜０．０５，ｖｓ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ；△Ｐ＜０．０５，ｖｓ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ．ＳＥＭ：ｓｔａｎｄａｒｄ　ｅｒｒｏｒ　ｏｆ　ｍｅａｎ；ＳＴＺ：ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ；ＣＬＥ：
ｃｏｍｂｉｎｅｄ　ｌｅａｆ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｖｅｒｎｏｎｉａ　ａｍｙｇｄａｌｉｎａ　ａｎｄ　Ａｚａｄｉｒａｃｈｔａ　ｉｎｄｉｃａ；ＡＬＴ：ａｌａｎｉｎｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ；ＡＳＴ：ａｓｐａｒｔａｔｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ；
ＭＤＡ：ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ；ＧＰｘ：ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ　ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ．
Ｆｉｇｕｒｅ　３　Ｈｅｐａｔｉｃ　ｈｉｓｔｏｌｏｇｙ　ａｆｔｅｒ　ｅｉｇｈｔ　ｗｅｅｋｓ　ｏｆ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ（Ｌｉｇｈｔ　ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙ，×４００）
Ａ：Ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ；Ｂ：Ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ；Ｃ：ＳＴＺ　ｐｌｕｓ　ＣＬＥ；Ｄ：ＳＴＺ　ｐｌｕｓ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ；Ｅ：ＣＬＥ　ａｌｏｎｅ．Ｉｎ　ｅａｃｈ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｇｒｏｕｐｓ，ｈｅｐａｔｉｃ　ｓｅｃｔｉｏｎｓ　ａｒｅ
ｐｅｒｉｏｄｉｃ　ａｃｉｄ－Ｓｃｈｉｆｆ－ｎｅｇａｔｉｖｅ；ｂｅｓｉｄｅｓ，ｎｏ　ｎｏｔａｂｌｅ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ　ｅｘｉｓｔ　ｉｎ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ａｎｄ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｒａｔｓ．Ｔｈｉｃｋ　ｗｈｉｔｅ　ａｒｒｏｗｓ
ｐｏｉｎｔ　ｔｏ　ｔｈｅ　Ｋｕｐｆｆｅｒ　ｃｅｌｓ；ｔｈｉｃｋ　ｂｌａｃｋ　ａｒｒｏｗｓ　ｐｏｉｎｔ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｓｉｎｕｓｏｉｄ；ｔｈｉｎ　ａｒｒｏｗｓ　ｐｏｉｎｔ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅ　ｎｕｃｌｅｕｓ；Ｃ　ｍｅａｎｓ　ｔｈｅ　ｃｅｎｔｒａｌ　ｖｅｉｎ．
ＳＴＺ：ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ；ＣＬＥ：ｃｏｍｂｉｎｅｄ　ｌｅａｆ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｖｅｒｎｏｎｉａ　ａｍｙｇｄａｌｉｎａ　ａｎｄ　Ａｚａｄｉｒａｃｈｔａ　ｉｎｄｉｃａ．
３　Ｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎ
　Ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｔ　ｗｏｒｋ，ｗｅ　ｓｔｕｄｉｅｄ　ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ
ｔｈｅ　ＣＬＥ　ｏｆ　ｎｅｅｍ　ａｎｄ　ｂｉｔｔｅｒ　ｌｅａｆ　ｏｎ　ｂｌｏｏｄ　ｇｌｕｃｏｓｅ，
ｈｅｐａｔｉｃ　ｈｉｓｔｏｌｏｇｙ，ｌｉｖｅｒ　ｅｎｚｙｍｅｓ　ａｎｄ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ
ｓｔｒｅｓｓ　ｍａｒｋｅｒｓ　ｉｎ　ＳＴＺ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　Ｗｉｓｔａｒ
ｒａｔｓ．ＣＬＥ　ａｍｅｌｉｏｒａｔｅｄ　ＳＴＺ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ
ｉｎ　ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ　ｂｅｇｉｎｎｉｎｇ　ａｔ　ｗｅｅｋ４　ｏｆ
ｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｗｈｅｎ　ｂｌｏｏｄ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ＣＬＥ－
ｔｒｅａｔｅｄ　ｒａｔｓ　ｗｅｒｅ　ｎｏｔ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ　ｆｒｏｍ
ｔｈｅ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｖａｌｕｅｓ．Ｔｈｅ　ｗｏｒｋ　ｏｆ　Ｅｂｏｎｇ　ｅｔ　ａｌ
［６］
ｓｈｏｗｅｄ　ｔｈａｔ　ｏｒａｌ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ａｌｏｘａｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ
ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉｃ　ｒａｔｓ　ｗｉｔｈ　ＣＬＥ　ｏｆ　ｎｅｅｍ　ａｎｄ　ｂｉｔｔｅｒ
ｌｅａｆ（５００　ｍｇ／ｋｇ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ　ｐｅｒ　ｄａｙ）ｒｅｓｕｌｔｅｄ　ｉｎ
ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ　ｉｎ　ｂｌｏｏｄ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ａｔ　ｔｈｅ　ｅｎｄ
ｏｆ　ｔｈｅ　２４－ｄａｙ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｐｅｒｉｏｄ．Ｍｅａｎｗｈｉｌｅ，ｉｎ
ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｔ　ｓｔｕｄｙ，ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ　ｐｅｒｓｉｓｔｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ
ＣＬＥ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｒａｔｓ　ｕｎｔｉｌ　ｔｈｅ　４ｔｈ　ｗｅｅｋ（２８　ｄ），ｗｈｅｎ
ｎｏｒｍｏｇｌｙｃａｅｍｉａ　ｗａｓ　ｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄ．Ｔｈｉｓ　ｉｓ　ａｌｓｏ　ｉｎ
ｓｐｉｔｅ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｈｉｇｈｅｒ　ｄｏｓｅ　ｏｆ　ＣＬＥ　ｕｓｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｔ
ｓｔｕｄｙ（５００　ｍｇ／ｋｇ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ）．Ｅａｒｌｉｅｒ　ｓｔｕｄｉｅｓ　ｉｎ
ｏｕｒ　ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ　ｓｈｏｗｅｄ　ｔｈａｔ　ｏｒａｌ　ｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｌｅａｆ
ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　ｎｅｅｍ　ｐｒｏｄｕｃｅｄ　ｎｏｒｍｏｇｌｙｃａｅｍｉａ　ａｓ
ｅａｒｌｙ　ａｓ　ｗｅｅｋ　１　ｏｆ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｗｈｅｎ　ａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄ
·６７３１· 中西医结合学报２０１１年１２月第９卷第１２期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ　２０１１，Ｖｏｌ．９，Ｎｏ．１２
ｔｏ　ＳＴＺ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ　ａｔ　５００　ｍｇ／ｋｇ　ｂｏｄｙ
ｗｅｉｇｈｔ［５］．Ｓｉｍｉｌａｒｌｙ，ｔｈｅ　ｗｏｒｋ　ｏｆ　Ａｋｉｎｏｌａ　ｅｔ　ａｌ［４］
ｓｈｏｗｅｄ　ｔｈａｔ　ｏｒａｌ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ＳＴＺ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｈｙ－
ｐｅｒｇｌｙｃａｅｍｉｃ　ｒａｔｓ　ｗｉｔｈ　ｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｌｅａｆ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ
ｂｉｔｔｅｒ　ｌｅａｆ（４００　ｍｇ／ｋｇ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ）ａｍｅｌｉｏｒａｔｅｄ
ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ　ａｆｔｅｒ　２１　ｄ　ｏｆ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｍｏｒｅｏｖｅｒ，
Ｏｓｉｎｕｂｉ　ｅｔ　ａｌ［１３］ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ａｍｅｌｉｏｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｈｙｐｅｒ－
ｇｌｙｃｅｍｉａ　ｉｎ　ａｎ　ａｃｕｔｅ　ｓｔｕｄｙ　ｏｆ　ａｌｏｘａｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ
ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ　ｉｎ　Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ　ｒａｔｓ　ｔｒｅａｔｅｄ
ｏｒａｌｙ　ｗｉｔｈ　ａｑｕｅｏｕｓ　ｌｅａｆ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　ｂｉｔｔｅｒ　ｌｅａｆ
（５００　ｍｇ／ｋｇ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ）．Ｎｏｒｍｏｇｌｙｃａｅｍｉａ　ｗａｓ
ｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄ　ｉｎ　ｔｈｉｓ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｇｒｏｕｐ　１２　ｈ　ａｆｔｅｒ　ｂｉｔｔｅｒ
ｌｅａｆ　ｄｏｓｉｎｇ．Ｔｈｅｓｅ　ｓｔｕｄｉｅｓ　ｓｈｏｗｅｄ　ｔｈａｔ　ｔｈｅ　ｌｅａｆ
ｅｘｔｒａｃｔｓ　ｏｆ　ｎｅｅｍ　ａｎｄ　ｂｉｔｔｅｒ　ｌｅａｆ　ｐｏｓｓｅｓｓ　ａｎｔｉｄｉａ－
ｂｅｔｉｃ　ｐｒｏｐｅｒｔｙ　ｗｈｅｎ　ｕｓｅｄ　ｓｅｐａｒａｔｅｌｙ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，
ｔｈｅｉｒ　ｃｏｍｂｉｎｅｄ　ｒｅｇｉｍｅｎ　ａｓ　ｕｓｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｔ
ｓｔｕｄｙ　ｐｒｏｄｕｃｅｄ　ｎｏｒｍｏｇｌｙｃａｅｍｉａ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｅｄ
ｒａｔｓ　ｌａｔｅｒ　ｔｈａｎ　ｔｈｅ　ｓｅｐａｒａｔｅ　ｌｅａｆ　ｅｘｔｒａｃｔｓ．Ｔｈｉｓ
ｓｕｇｇｅｓｔｓ　ｔｈａｔ　ＣＬＥ　ｄｏｅｓ　ｎｏｔ　ｈａｖｅ　ａ　ｒｅｍａｒｋａｂｌｅ
ａｄｖａｎｔａｇｅ　ｏｎ　ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ　ｉｎ　ＳＴＺ－ｉｎｄｕｃｅｄ
ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ，ｗｈｅｎ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌ
ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　ｎｅｅｍ　ａｎｄ　ｂｉｔｔｅｒ　ｌｅａｆ　ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．
　Ｍｏｒｅｏｖｅｒ，ｉｎ　ｔｈｅ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ａｎｄ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｇｒｏｕｐｓ，
ＰＡＳ－ｓｔａｉｎｅｄ　ｐａｒａｆｆｉｎ　ｓｅｃｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｌｉｖｅｒ　ｓｈｏｗｅｄ
ｎｏｒｍａｌ　ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙ．Ｔｈｉｓ　ｆｉｎｄｉｎｇ　ｓｕｇｇｅｓｔｓ　ｔｈａｔ
ＣＬＥ　ａｎｄ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ｄｉｄ　ｎｏｔ　ｐｒｏｄｕｃｅ　ａｎｙ　ｍｏｒｐｈｏ－
ｌｏｇｉｃ　ｄａｍａｇｅ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｌｉｖｅｒ　ｄｕｒｉｎｇ　ｔｈｅ　８－ｗｅｅｋ　ｔｒｅａｔ－
ｍｅｎｔ　ｐｅｒｉｏｄ．Ａｌｔｈｏｕｇｈ　ｍａｎｙ　ｈｅｒｂａｌ　ｍｅｄｉｃａｔｉｏｎｓ
ａｒｅ　ｓａｆｅ　ａｎｄ　ａｒｅ　ｎｏｔ　ｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃ，ａ　ｆｅｗ　ａｎｉｍａｌ
ａｎｄ　ｈｕｍａｎ　ｓｔｕｄｉｅｓ　ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ　ａｓｓｏ－
ｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｉｎｇｅｓｔｉｏｎ　ｏｆ　ｃｅｒｔａｉｎ　ｐｈｙｔｏｍｅｄｉ－
ｃｉｎｅｓ．Ａ　ｓｔｕｄｙ　ｂｙ　Ｆｕ　ｅｔ　ａｌ
［１４］ｉｎ　ｒａｔｓ　ｓｈｏｗｅｄ　ｔｈａｔ
Ｐｉｐｅｒ　ｍｅｔｈｙｓｔｉｃｕｍ Ｆｏｒｓｔ（ｋａｖａ）ｐｒｏｄｕｃｅｄ　ｓｅｖｅｒｅ
ｖａｓｃｕｌａｒ　ａｎｄ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｄａｍａｇｅ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｌｉｖｅｒ　ｏｆ
ｔｈｅ　ｅｘｐｏｓｅｄ　ｒａｔｓ．Ｉｎ　ｈｕｍａｎ　ｓｔｕｄｉｅｓ，ｉｓｏｌａｔｅｄ　ｃａｓｅｓ
ｏｆ　ｐｈｙｔｏｔｈｅｒａｐｙ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｌｉｖｅｒ　ｉｎｊｕｒｙ　ｈａｖｅ　ｂｅｅｎ
ｒｅｐｏｒｔｅｄ．Ｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｏｆ　ｈｙｄｒｏｘｙｃｕｔ　ａｎｄ　ｈｅｒｂａｌｉｆｅ，
ｗｈｉｃｈ　ａｒｅ　ｗｅｉｇｈｔ－ｌｏｓｓ　ｈｅｒｂａｌ　ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔｓ，ｗａｓ
ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｂｙ　Ｃｈｅｎ　ｅｔ　ａｌ
［１５］．Ｓｉｍｉｌａｒｌｙ，ｅｌｅｖａｔｅｄ　ｌｉｖｅｒ
ｅｎｚｙｍｅｓ　ａｎｄ　ｈｅｐａｔｏｂｉｌｉａｒｙ　ｉｎｊｕｒｙ　ｗｅｒｅ　ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｉｎ
ａｐａｔｉｅｎｔ　ｏｎ　ａ　ｗｅｉｇｈｔ－ｌｏｓｓ　ｍｅｄｉｃａｔｉｏｎ　ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇ
ｍａｔｅｒｉａｌｓ　ｆｒｏｍＬｙｃｏｐｏｄｉｕｍ　ｓｅｒｒａｔｕｍａｎｄ　Ｃｈｅｌｉｄｏｎｉｕｍ
ｍａｊｕｓ［１６］．Ｔｈｅｓｅ　ａｎｉｍａｌ　ａｎｄ　ｈｕｍａｎ　ｒｅｐｏｒｔｓ　ｖａｌｉｄａｔｅ
ｔｈｅ　ｎｅｅｄ　ｆｏｒ　ｔｈｏｒｏｕｇｈ　ｓｃｒｅｅｎｉｎｇ　ｏｆ　ｈｅｒｂａｌ　ｍｅｄｉｃａ－
ｔｉｏｎｓ，ｔｏ　ｆｏｒｅｓｔａｌ　ｈｅｐａｔｉｃ　ａｎｄ　ｏｔｈｅｒ　ｏｒｇａｎ　ｉｎｊｕｒｉｅｓ．Ｉｎ
ａｄｄｉｔｉｏｎ，ｓｅｖｅｒａｌ　ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ　ｄｒｕｇｓ　ａｒｅ　ａｌｓｏ　ｋｎｏｗｎ
ｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｎｓ．Ａ　ｒｅｃｅｎｔ　ｒｅｖｉｅｗ　ｂｙ　Ｃｈａｕ
［１７］ｅｘｐｌｉｃｉｔｌｙ
ｓｕｍｍａｒｉｚｅｄ　ｔｈｅｓｅ　ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ　ｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃ　ｄｒｕｇｓ．
　Ｉｎ　ｔｈｅ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ａｎｄ　ＣＬＥ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ，
ｓｅｒｏｌｏｇｉｃａｌ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｓｈｏｗｅｄ　ｔｈａｔ　ｐｌａｓｍａ　ＡＳＴ　ａｎｄ
ＡＬＴ　ｗｅｒｅ　ｎｏｔ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ．Ｉｎ　ｃｏｎｔｒａｓｔ，
ｐｌａｓｍａ　ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ｔｈｅｓｅ　ｌｉｖｅｒ　ｅｎｚｙｍｅｓ（ＡＬＴ　ａｎｄ
ＡＳＴ）ｗｅｒｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｈｉｇｈｅｒ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ－
ｔｒｅａｔｅｄ　ｒａｔｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｃｏｎｔｒｏｌ．Ｔｈｅｓｅ
ｓｕｇｇｅｓｔ　ｄｅｌｅｔｅｒｉｏｕｓ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｏｒａｌ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ｉｎ
ｔｈｅｓｅ　ｒａｔｓ　ａｔ　ａ　ｄｏｓｅ　ｏｆ　１５０　ｍｇ／ｋｇ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ．
Ｔｈｉｓ　ｒｅｌａｔｉｖｅｌｙ　ｈｉｇｈ　ｄｏｓｅ　ｏｆ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ｉｓ　ｗｉｔｈｉｎ
ｔｈｅ　ｒａｎｇｅ　ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｔｏ　ｂｅ　ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ　ｄｏｓｅ　ｆｏｒ
ｒｅｖｅｒｓｉｎｇ　ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ　ｉｎ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ
［１８］．
Ｍｅａｎｗｈｉｌｅ，ｔｈｉｓ　ｄｏｓｅ（１５０　ｍｇ／ｋｇ）ｉｓ　ｍｕｃｈ　ｈｉｇｈｅｒ
ｔｈａｎ　ｔｈｅ　ｈｕｍａｎ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ｄｏｓｅ　ｒａｎｇｅ　ｆｏｒ　ｔｙｐｅ　２
ｄｉａｂｅｔｅｓ　ａｎｄ　ｄｏｅｓ　ｎｏｔ　ｓｕｇｇｅｓｔ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｏｆ　ｔｈｉｓ　ｄｒｕｇ
ａｔ　ｔｈｅ　ｈｕｍａｎ　ｄｏｓｅ　ｒａｎｇｅ．
　Ｈｏｗｅｖｅｒ，ａ　ｆｅｗ　ｓｔｕｄｉｅｓ　ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｔｈｅ　ａｄｖｅｒｓｅ
ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｏｒａｌ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ｉｎ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｐａｔｉｅｎｔｓ．
Ｏｌｉｖｅｒａ－Ｇｏｎｚｌｅｚ　ｅｔ　ａｌ［１９］ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｓｅｖｅｒｅ　ｌｉｖｅｒ
ｉｎｊｕｒｙ　ｉｎ　ａ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｐａｔｉｅｎｔ　ｏｎ　ｏｒａｌ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ
ｔｈｅｒａｐｙ．Ｂｅｓｉｄｅｓ，ｏｎｅ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｍｏｓｔ　ｃｏｍｍｏｎｌｙ
ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｓｉｄｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｏｒａｌ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ｉｓ　ｌａｃｔｉｃ
ａｃｉｄｏｓｉｓ［２０］．Ｔｈｉｓ　ｓｕｇｇｅｓｔｓ　ｔｈａｔ　ｏｒａｌ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ
ｄｏｅｓ　ｈａｖｅ　ｐｏｔｅｎｔｉａｌ　ａｄｖｅｒｓｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｍｅｔａ－
ｂｏｌｉｃ　ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｌｉｖｅｒ．Ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ｒｅｐｏｒｔｅｄｌｙ
ｐｒｅｃｉｐｉｔａｔｅｓ　ｌａｃｔｉｃ　ａｃｉｄｏｓｉｓ　ｐｏｓｓｉｂｌｙ　ｂｙ　ｉｍｐａｉｒｉｎｇ
ｇｌｕｃｏｎｅｏｇｅｎｅｓｉｓ［２１］．Ｍｏｒｅｏｖｅｒ，ｂｉｇｕａｎｉｄｅ　ｔｈｅｒａｐｙ
ｄｅｃｒｅａｓｅｓ　ｔｈｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ｐｙｒｕｖａｔｅ　ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ
ａｎｄ　ｔｈｅ　ｔｒａｎｓｐｏｒｔ　ｏｆ　ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ　ｒｅｄｕｃｉｎｇ　ａｇｅｎｔｓ；
ａｎｄ　ｔｈｅｓｅ　ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ　ｅｎｈａｎｃｅ　ａｎａｅｒｏｂｉｃ　ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ［２２］．
Ｔｈｕｓ，ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ　ｏｆ　ｐｙｒｕｖａｔｅ　ｔｏ　ｌａｃｔａｔｅ
ｉｓ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｂｉｇｕａｎｉｄｅ　ｕｓｅ，ｒｅｓｕｌｔｉｎｇ　ｉｎ
ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｌａｃｔｉｃ　ａｃｉｄ　ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ，ａｎｄ　ｌａｃｔｉｃ　ａｃｉｄｏｓｉｓ．
Ｒｅｓｕｌｔｓ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｔ　ａｎｄ　ｐｒｅｖｉｏｕｓ　ｓｔｕｄｉｅｓ
ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ　ｓｕｇｇｅｓｔ　ｔｈａｔ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ｄｏｓｅｓ　ｓｈｏｕｌｄ　ｂｅ
ａｓ　ｌｏｗ　ａｓ　ｐｏｓｓｉｂｌｅ．
　Ｗｅ　ａｌｓｏ　ｓｔｕｄｉｅｄ　ｃｅｒｔａｉｎ　ｍａｒｋｅｒｓ　ｏｆ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ
ｓｔｒｅｓｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ａｎｄ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｒａｔｓ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅ
ｓｔｒｅｓｓ　ｉｓ　ａ　ｃｏｎｆｏｕｎｄｉｎｇ　ｆａｃｔｏｒ　ｉｎ　ｄｉａｂｅｔｅｓ，ａｎｄ　ｉｔ
ｍａｙ　ａｃｃｏｕｎｔ　ｆｏｒ　ｔｈｅ　ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｏｆ　ｓｏｍｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ
ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ［２３］．Ｉｎ　ｔｈｅ　ＣＬＥ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｄｉａｂｅｔｉｃ
ｇｒｏｕｐ，ｈｅｐａｔｉｃ　ＭＤＡ　ｌｅｖｅｌｓ　ｗｅｒｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ
ｌｏｗｅｒ　ｔｈａｎ　ｔｈｏｓｅ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ
（Ｐ＜０．０５），ｂｕｔ　ｔｈｅｒｅ　ｗａｓ　ｎｏ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ
ｉｎ　ｔｈｅ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ＧＰｘ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｔｈｅ　ＣＬＥ
ｇｒｏｕｐ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅｓｅ　ｆｉｎｄｉｎｇｓ
ｓｕｇｇｅｓｔ　ｔｈｅ　ａｂｓｅｎｃｅ　ｏｆ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｉｎ
ｔｈｅ　ＣＬＥ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｒａｔｓ．Ｅａｒｌｉｅｒ　ｗｏｒｋ　ｉｎ　ｏｕｒ　ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ
ｓｈｏｗｅｄ　ｔｈａｔ　ｏｒａｌ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ　ｗｉｔｈ
ｔｈｅ　ｌｅａｆ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　ｎｅｅｍ　ａｌｏｎｅ　ｗａｓ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ
ｅｘａｃｅｒｂａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ［５］．Ｔｈｕｓ，
ｗｉｔｈ　ｒｅｓｐｅｃｔ　ｔｏ　ｉｔｓ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｎ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ，
ＣＬＥ　ｈａｄ　ｂｅｔｔｅｒ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｌｉｖｅｒ
ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｕｓｅ　ｏｆ　ｎｅｅｍ　ｌｅａｆ　ｅｘｔｒａｃｔ　ａｌｏｎｅ．
　Ｆｕｒｔｈｅｒｍｏｒｅ，ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ
ｇｒｏｕｐｓ　ｗｅｒｅ　ｎｏｔ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ
ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ　ａｔ　ｔｈｅ　ｅｎｄ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｐｅｒｉｏｄ．
Ｉｎ　ｔｈｅ　ｕｎｔｒｅａｔｅｄ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ，ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ
（Ｐ＜０．０５）ｉｎ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ　ｏｃｃｕｒｒｅｄ　ｃｏｍｐａｒｅｄ
ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｒａｔｓ．Ｔｈｅ　ｌａｃｋ　ｏｆ　ｓｉｇｎｉｆｉ－
ｃａｎｔ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｔｈｅ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔｓ　ｏｆ　ｒａｔｓ
ｉｎ　ｔｈｅ　ＣＬＥ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｇｒｏｕｐ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ
ｇｒｏｕｐ　ｓｕｇｇｅｓｔｓ　ｉｍｐｒｏｖｅｄ　ｄｉｓｅａｓｅ（ｄｉａｂｅｔｅｓ）ｍａｎ－
ａｇｅｍｅｎｔ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｅｄ　ａｎｉｍａｌｓ．
　Ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｔ　ｓｔｕｄｙ　ｓｈｏｗｓ　ｔｈａｔ　ＣＬＥ　ａｍｅｌｉｏｒａｔｅｓ
ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ　ａｎｄ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｗｈｅｎ
ａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄ　ｔｏ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ　ａｓ　ａ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｒｅｇｉｍｅｎ，
ａｎｄ　ｔｈｅｒｅ　ｉｓ　ｎｏ　ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃ　ｏｒ　ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ｅｖｉｄｅｎｃｅ
ｏｆ　ｌｉｖｅｒ　ｄａｍａｇｅ　ａｔ　ｔｈｅ　ｄｏｓｅ　ｔｅｓｔｅｄ．
４　Ｃｏｍｐｅｔｉｎｇ　ｉｎｔｅｒｅｓｔｓ
　Ｔｈｅ　ａｕｔｈｏｒｓ　ｄｅｃｌａｒｅ　ｔｈａｔ　ｔｈｅｙ　ｈａｖｅ　ｎｏ　ｃｏｍｐｅｔｉｎｇ
ｉｎｔｅｒｅｓｔｓ．
·７７３１·中西医结合学报２０１１年１２月第９卷第１２期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ　２０１１，Ｖｏｌ．９，Ｎｏ．１２
ＲＥＦＥＲＥＮＣＥＳ
１　Ｓａｖｖｉｄｏｕ　Ｓ，Ｇｏｕｌｉｓ　Ｊ，Ｇｉａｖａｚｉｓ　Ｉ，Ｐａｔｓｉａｏｕｒａ　Ｋ，
Ｈｙｔｉｒｏｇｌｏｕ　Ｐ，Ａｒｖａｎｉｔａｋｉｓ　Ｃ．Ｈｅｒｂ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｈｅｐａｔｉｔｉｓ　ｂｙ
Ｔｅｕｃｒｉｕｍ　ｐｏｌｉｕｍＬ．：ｒｅｐｏｒｔ　ｏｆ　ｔｗｏ　ｃａｓｅｓ　ａｎｄ　ｒｅｖｉｅｗ　ｏｆ
ｔｈｅ　ｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ．Ｅｕｒ　Ｊ　Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ　Ｈｅｐａｔｏｌ．２００７；１９
（６）：５０７－５１１．
２　Ｆｒｅｉｒｅ　ＲＢ，Ｂｏｒｂａ　ＨＲ，Ｃｏｅｌｈｏ　ＣＤ．Ｒｕｔａ　ｇｒａｖｅｏｌｅｎｓ　Ｌ．
ｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｉｎ　Ｖａｍｐｉｒｏｌｅｐｉｓ　ｎａｎａ　ｉｎｆｅｃｔｅｄ　ｍｉｃｅ．Ｉｎｄｉａｎ　Ｊ
Ｐｈａｒｍａｃｏｌ．２０１０；４２（６）：３４５－３５０．
３　Ａｌｅｘａｎｄｅｒ　ＧＣ，Ｓｅｈｇａｌ　ＮＬ，Ｍｏｌｏｎｅｙ　ＲＭ，Ｓｔａｆｆｏｒｄ　ＲＳ．
Ｎａｔｉｏｎａｌ　ｔｒｅｎｄｓ　ｉｎ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ｔｙｐｅ　２ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｍｅｌｉｔｕｓ，
１９９４－２００７．Ａｒｃｈ　Ｉｎｔｅｒｎ　Ｍｅｄ．２００８；１６８（１９）：２０８８－
２０９４．
４　Ａｋｉｎｏｌａ　ＯＳ，Ａｋｉｎｏｌａ　ＯＢ，Ｃａｘｔｏｎ－Ｍａｒｔｉｎｓ　ＥＡ．Ｖｅｒｎｏｎｉａ
ａｍｙｇｄａｌｉｎａ　ｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｓ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｅｎｚｙｍｅｓ　ａｎｄ　ｉｍｐｒｏｖｅｓ
ｌｉｖｅｒ　ｍｉｃｒｏａｎａｔｏｍｙ　ｉｎ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｍｅｌｉｔｕｓ．
Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙｏｎｌｉｎｅ．２００９；２：１２３１－１２４２．
５　Ａｋｉｎｏｌａ　ＯＢ，Ｃａｘｔｏｎ－Ｍａｒｔｉｎｓ　ＥＡ，Ｄｉｎｉ　Ｌ．Ｃｈｒｏｎｉｃ
ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　ｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｌｅａｆ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ａｚａｄｉｒａｃｈｔａ
ｉｎｄｉｃａ　ａｍｅｌｉｏｒａｔｅｓ　ｌｅｓｉｏｎｓ　ｏｆ　ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ　ｉｓｌｅｔｓ　ｉｎ　ｓｔｒｅｐｔｏ－
ｚｏｔｏｃｉｎ　ｄｉａｂｅｔｅｓ．Ｉｎｔ　Ｊ　Ｍｏｒｐｈｏｌ．２０１０；２８（４）：２９２－
３０２．
６　Ｅｂｏｎｇ　ＰＥ，Ａｔａｎｇｗｈｏ　ＩＪ，Ｅｙｏｎｇ　ＥＵ，Ｅｇｂｕｎｇ　ＧＥ．Ｔｈｅ
ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ　ｅｆｆｉｃａｃｙ　ｏｆ　ｃｏｍｂｉｎｅｄ　ｅｘｔｒａｃｔｓ　ｆｒｏｍ　ｔｗｏ
ｃｏｎｔｉｎｅｎｔａｌ　ｐｌａｎｔｓ：Ａｚａｄｉｒａｃｈｔａ　ｉｎｄｉｃａ（Ａ．Ｊｕｓｓ）（Ｎｅｅｍ）
ａｎｄ　Ｖｅｒｎｏｎｉａ　ａｍｙｇｄａｌｉｎａ（Ｄｅｌ．）（Ａｆｒｉｃａｎ　ｂｉｔｔｅｒ　ｌｅａｆ）．
Ａｍ　Ｊ　Ｂｉｏｃｈｅｍ　Ｂｉｏｔｅｃｈｎｏｌ．２００８；４（３）：２３９－２４４．
７　Ｍａｔｓｕｉ　Ｙ，Ｈｉｒａｓａｗａ　Ｙ，Ｓｕｇｉｕｒａ　Ｔ，Ｔｏｙｏｓｈｉ　Ｔ，Ｋｙｕｋｉ
Ｋ，Ｉｔｏ　Ｍ．Ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ｒｅｄｕｃｅｓ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ　ｇａｉｎ　ａｎｄ
ｉｍｐｒｏｖｅｓ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｉｎｔｏｌｅｒａｎｃｅ　ｉｎ　ｈｉｇｈ－ｆａｔ　ｄｉｅｔ－ｆｅｄ　Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ
ｍｉｃｅ．Ｂｉｏｌ　Ｐｈａｒｍ　Ｂｕｌ．２０１０；３３（６）：９６３－９７０．
８　Ｂａｎｃｒｏｆｔ　ＪＤ，Ｓｔｅｖｅｎｓ　Ａ．Ｔｈｅｏｒｙ　ａｎｄ　ｐｒａｃｔｉｃｅ　ｏｆ　ｈｉｓｔｏ－
ｌｏｇｉｃａｌ　ｔｅｃｈｎｉｑｕｅｓ．２ｎｄ　ｅｄ．Ｎｅｗ　Ｙｏｒｋ：Ｃｈｕｒｃｈｉｌ　Ｌｉｖｉｎｇｓｔｏｎｅ．
１９８２：１３１－１３５．
９　Ｒｅｉｔｍａｎ　Ｓ，Ｆｒａｎｋｅｌ　Ｓ．Ａ　ｃｏｌｏｒｉｍｅｔｒｉｃ　ｍｅｔｈｏｄ　ｆｏｒ　ｔｈｅ
ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｓｅｒｕｍ　ｇｌｕｔａｍｉｃ　ｏｘａｌａｃｅｔｉｃ　ａｎｄ　ｇｌｕｔａｍｉｃ
ｐｙｒｕｖｉｃ　ｔｒａｎｓａｍｉｎａｓｅｓ．Ａｍ　Ｊ　Ｃｌｉｎ　Ｐａｔｈｏｌ．１９５７；２８
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ａｎｉｍａｌ　ｔｉｓｓｕｅｓ　ｂｙ　ｔｈｉｏｂａｒｂｉｔｕｒｉｃ　ａｃｉｄ　ｒｅａｃｔｉｏｎ．Ａｎａｌ　Ｂｉｏｃｈｅｍ．
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１１　Ｐａｇｌｉａ　ＤＥ，Ｖａｌｅｎｔｉｎｅ　ＷＮ．Ｓｔｕｄｉｅｓ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ
ａｎｄ　ｑｕａｌｉｔａｔｉｖｅ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ　ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ
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１２　Ｗｅｉｃｈｓｅｌｂａｕｍ　ＴＥ．Ａｎ　ａｃｃｕｒａｔｅ　ａｎｄ　ｒａｐｉｄ　ｍｅｔｈｏｄ　ｆｏｒ
ｔｈｅ　ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｐｒｏｔｅｉｎｓ　ｉｎ　ｓｍａｌ　ａｍｏｕｎｔｓ　ｏｆ　ｂｌｏｏｄ
ｓｅｒｕｍ　ａｎｄ　ｐｌａｓｍａ．Ａｍ　Ｊ　Ｃｌｉｎ　Ｐａｔｈｏｌ．１９４６；１０：４０－４９．
１３　Ｏｓｉｎｕｂｉ　ＡＡ．Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　Ｖｅｒｎｏｎｉａ　ａｍｙｇｄａｌｉｎａ　ａｎｄ　ｃｈｌｏｒ－
ｐｒｏｐａｍｉｄｅ　ｏｎ　ｂｌｏｏｄ　ｇｌｕｃｏｓｅ．Ｍｅｄ　Ｊ　Ｉｓｌａｍｉｃ　Ｗｏｒｌｄ　Ａｃａｄ
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１４　Ｆｕ　Ｓ，Ｋｏｒｋｍａｚ　Ｅ，Ｂｒａｅｔ　Ｆ，Ｎｇｏ　Ｑ，Ｒａｍｚａｎ　Ｉ．Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ
ｏｆ　ｋａｖａｉｎ　ｏｎ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅ．Ｗｏｒｌｄ　Ｊ　Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ．
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１５　Ｃｈｅｎ　ＧＣ，Ｒａｍａｎａｔｈａｎ　ＶＳ，Ｌａｗ　Ｄ，Ｆｕｎｃｈａｉｎ　Ｐ，Ｃｈｅｎ
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Ｒｅｉｃｈｅｒ　Ｓ，Ｐｈａｍ　ＢＶ．Ａｃｕｔｅ　ｌｉｖｅｒ　ｉｎｊｕｒｙ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ
ｗｅｉｇｈｔ－ｌｏｓｓ　ｈｅｒｂａｌ　ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔｓ． Ｗｏｒｌｄ　Ｊ　Ｈｅｐａｔｏｌ．
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１６　Ｔａｒａｎｔｉｎｏ　Ｇ，Ｐｅｚｚｕｌｏ　ＭＧ，Ｄａｒｉｏ　ｄｉ　Ｍｉｎｎｏ　ＭＮ，
Ｍｉｌｏｎｅ　Ｆ，Ｐｅｚｚｕｌｏ　ＬＳ，Ｍｉｌｏｎｅ　Ｍ，Ｃａｐｏｎｅ　Ｄ．Ｄｒｕｇ－
ｉｎｄｕｃｅｄ　ｌｉｖｅｒ　ｉｎｊｕｒｙ　ｄｕｅ　ｔｏ“ｎａｔｕｒａｌ　ｐｒｏｄｕｃｔｓ”ｕｓｅｄ　ｆｏｒ
ｗｅｉｇｈｔ　ｌｏｓｓ：ａ　ｃａｓｅ　ｒｅｐｏｒｔ．Ｗｏｒｌｄ　Ｊ　Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ．
２００９；１５（１９）：２４１４－２４１７．
１７　Ｃｈａｕ　Ｔ．Ｄｒｕｇ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｌｉｖｅｒ　ｉｎｊｕｒｙ：ａｎ　ｕｐｄａｔｅ．Ｍｅｄ
Ｂｕｌ．２００８；１３（３）：２３－２６．
１８　Ｖｉａｎｎａ　Ｒ，Ｂｒａｕｌｔ　Ａ，Ｍａｒｔｉｎｅａｕ　ＬＣ，Ｃｏｕｔｕｒｅ　Ｒ，Ａｒｎａｓｏｎ
ＪＴ，Ｈａｄｄａｄ　ＰＳ．Ｉｎ　ｖｉｖｏ　ａｎｔｉ－ｄｉａｂｅｔｉｃ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ｔｈｅ
ｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｃｒｕｄｅ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｓｏｒｂｕｓ　ｄｅｃｏｒａ　ＣＫ　Ｓｃｈｎｅｉｄ．
（Ｒｏｓａｃｅａ）：ａ　ｍｅｄｉｃｉｎａｌ　ｐｌａｎｔ　ｕｓｅｄ　ｂｙ　Ｃａｎａｄｉａｎ　Ｊａｍｅｓ
Ｂａｙ　Ｃｒｅｅ　Ｎａｔｉｏｎｓ　ｔｏ　ｔｒｅａｔ　ｓｙｍｐｔｏｍｓ　ｒｅｌａｔｅｄ　ｔｏ　ｄｉａｂｅｔｅｓ．
Ｅｖｉｄ　Ｂａｓｅｄ　Ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔ　Ａｌｔｅｒｎａｔ　Ｍｅｄ．２００９Ｎｏｖ　３．
［Ｅｐｕｂ　ａｈｅａｄ　ｏｆ　ｐｒｉｎｔ］
１９　Ｏｌｉｖｅｒａ－Ｇｏｎｚｌｅｚ　Ｓ，ｄｅ　Ｅｓｃａｌａｎｔｅ－Ｙａｎｇüｅｌａ　Ｂ，Ｖｅｌｉｌａ－Ｓｏｒｉａｎｏ
Ｃ，Ａｍｏｒｅｓ－Ａｒｒｉａｇａ　Ｂ，Ｍａｒｔíｎ－Ｆｏｒｔｅａ　Ｐ，Ｎａｖａｒｒｏ－Ａｇｕｉｌａｒ
ＭＥ．Ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ．Ｍｅｄ　Ｉｎｔｅｎｓｉｖａ．
２０１０；３４（７）：４８３－４８７．
２０　Ｃａｌａｂｒｅｓｅ　ＡＴ，Ｃｏｌｅｙ　ＫＣ，ＤａＰｏｓ　ＳＶ，Ｓｗａｎｓｏｎ　Ｄ，Ｒａｏ
ＲＨ．Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｐｒｅｓｃｒｉｂｉｎｇ　ｐｒａｃｔｉｃｅｓ：ｒｉｓｋ　ｏｆ　ｌａｃｔｉｃ
ａｃｉｄｏｓｉｓ　ｗｉｔｈ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ｔｈｅｒａｐｙ．Ａｒｃｈ　Ｉｎｔｅｒｎ　Ｍｅｄ．
２００２；１６２（４）：４３４－４３７．
２１　Ｌａｒｇｅ　Ｖ，Ｂｅｙｌｏｔ　Ｍ．Ｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ｃｉｔｒｉｃ　ａｃｉｄ　ｃｙｃｌｅ
ａｃｔｉｖｉｔｙ　ａｎｄ　ｇｌｕｃｏｎｅｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｉｎ　ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ
ｄｉａｂｅｔｅｓ　ａｎｄ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ．１９９９；４８
（６）：１２５１－１２５７．
２２　ＭｃＧｕｉｎｎｅｓｓ　ＭＥ，Ｔａｌｂｅｒｔ　ＲＬ．Ｐｈｅｎｆｏｒｍｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｌａｃｔｉｃ
ａｃｉｄｏｓｉｓ：ａ　ｆｏｒｇｏｔｔｅｎ　ａｄｖｅｒｓｅ　ｄｒｕｇ　ｒｅａｃｔｉｏｎ．Ａｎｎ　Ｐｈａｒ－
ｍａｃｏｔｈｅｒ．１９９３；２７（１０）：１１８３－１１８７．
２３　Ｂａｙｎｅｓ　ＪＷ．Ｒｏｌｅ　ｏｆ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｉｎ　ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ　ｏｆ
ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ　ｉｎ　ｄｉａｂｅｔｅｓ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ．１９９１；４０（４）：４０５－４１２．
·８７３１· 中西医结合学报２０１１年１２月第９卷第１２期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ　２０１１，Ｖｏｌ．９，Ｎｏ．１２
扁桃斑鸠菊及非洲印楝叶的提取物对链脲佐菌素
致糖尿病大鼠肝脏形态学及肝毒性标志物的影响
Ｏｌｕｗｏｌｅ　Ｂｕｓａｙｏ　Ａｋｉｎｏｌａ１，Ｇａｂｒｉｅｌ　Ｏｌａｉｙａ　Ｏｍｏｔｏｓｏ１，Ｏｌｕｗａｆｕｎｍｉｋｅ　Ｓｈａｒｏｎ　Ａｋｉｎｏｌａ１，Ｏｌｕｆｕｎｋｅ　Ｏｌｕｂｕｓｏｌａ
Ｄｏｓｕｍｕ２，Ｅｓｔｈｅｒ　Ｔｏｍｉ　Ａｄｅｗｏｙｅ１
１．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ａｎａｔｏｍｙ，Ｆａｃｕｌｔｙ　ｏｆ　Ｂａｓｉｃ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｓｃｉｅｎｃｅｓ，Ｃｏｌｅｇｅ　ｏｆ　Ｈｅａｌｔｈ　Ｓｃｉｅｎｃｅｓ，Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　ｏｆ　Ｉｌｏｒｉｎ，Ｉｌｏｒｉｎ，Ｎｉｇｅｒｉａ
２．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ａｎａｔｏｍｙ，Ｃｏｌｅｇｅ　ｏｆ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　ｏｆ　Ｌａｇｏｓ，Ｌａｇｏｓ，Ｎｉｇｅｒｉａ
目的：研究扁桃斑鸠菊及非洲印楝叶的提取物对链脲佐菌素致糖尿病大鼠肝脏形态学、肝脏氧化性应激标
志物及部分肝脏酶类的影响。
方法：大鼠腹腔注射链脲佐菌素致糖尿病。不同治疗组大鼠分别口服扁桃斑鸠菊及非洲印楝叶的提取物
（５００ｍｇ／ｋｇ）或二甲双胍（１５０ｍｇ／ｋｇ），疗程８周，每周测量大鼠的血糖水平及体质量变化。８周后麻醉处
死大鼠。取肝组织制成切片，希夫染色法染色，并测量肝匀浆中丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶的含量；下腔
静脉采血，分离血浆，检测血浆中丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶的活性。
结果：二甲双胍及植物提取物均能显著改善糖尿病大鼠的血糖水平，且与糖尿病模型组相比，治疗组的体质
量明显增加（Ｐ＜０．０５）。光学显微镜下，各组大鼠的肝脏形态学无明显差别。植物提取物治疗组大鼠的血
浆丙氨酸氨基转移酶及天冬氨酸氨基转移酶的活性与正常对照组相比无明显变化（Ｐ＞０．０５），而丙二醛含
量明显下降（Ｐ＜０．０５）。
结论：扁桃斑鸠菊及非洲印楝叶的提取物对糖尿病大鼠有明显的降糖作用，而肝脏形态学及肝毒性标志物
没有明显变化。
关键词：糖尿病，实验性；斑鸠菊属；印楝属；植物提取物；肝脏毒性；氧化性应激；大鼠
·９７３１·中西医结合学报２０１１年１２月第９卷第１２期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ　２０１１，Ｖｏｌ．９，Ｎｏ．１２