全 文 ：论著 文章编号:1000-5404(2011)14-1462-05
竹节参不同提取部位预处理对冠脉结扎诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响
贺海波，许 佳，王洪武，何 治，徐媛青，狄国杰，李守超，张长城，袁 丁 (443002 湖北 宜昌，三峡大学医学院中
药药理实验室)
［摘要］ 目的 研究竹节参不同提取部位预处理对冠脉结扎诱导大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法 将 50
只实验大鼠按完全随机设计分组法分为假手术组、模型组和竹节参不同提取部位组;竹节参不同提取部位组大鼠分别灌
胃给予竹节参不同提取部位(乙酸乙酯部位、正丁醇部位和水提部位) ，给药 7 d后制作大鼠急性心肌缺血模型，术后 12 h
记录大鼠心电图，取血，分离血清后测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、心肌
肌钙蛋白 I(cTnI)含量，取心脏组织，分别进行心肌组织 2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色和 HE染色。结果 竹节参的乙酸
乙酯部位组、正丁醇部位组和水提部位均有对抗 ST段升高作用，对心肌缺血大鼠心肌梗死面积有较强的降低作用，依次
为(10． 7 ± 2． 4)%、(9． 8 ± 2． 6)%、(11． 0 ± 2． 0)% vs (14． 8 ± 3． 5)%，均具有统计学差异(P ＜ 0. 05) ，心肌炎性浸润和溶
解坏死现象均有所减轻;在抗氧化损伤和降低 cTnI方面，它们能明显增加 SOD、GSH-Px 酶活性，降低 MDA 和 cTnI 含量，
与模型组比较，竹节参正丁醇部位均具有统计学差异(P ＜ 0. 01) ，水提部位除 MDA 外，均具有统计学差异(P ＜ 0. 05，P ＜
0. 01)。结论 竹节参不同提取部位预处理对冠脉结扎诱导大鼠急性心肌缺血损伤具有较强的保护作用，其中以正丁醇
部位最为显著，水提部位次之。
［关键词］ 竹节参;提取物;急性心肌缺血;保护作用
［中图法分类号］ R282． 71;R285． 6;R542． 2 ［文献标志码］ A
［基金项目］ 国家自然科学基金(31070314，30873383)
［通信作者］ 袁 丁，电话:(0717)6397366，E-mail:yxyyd@ ctgu． edu． cn
Effects of preconditioning with different fractions extracted from Panax japonicus
C． A． Mey on acute myocardial ischemia in rats induced by ligation of left anterior
descending branch
He Haibo，Xu Jia，Wang Hongwu，He Zhi，Xu Yuanqing，Di Guojie，Li Shouchao，Zhang Changcheng，Yuan Ding
(Laboratory of Pharmacology of Traditional Chinese Medicine，Medical Science College of Three Gorges University，Yichang，Hubei Prov-
ince，443002，China)
［Abstract］ Objective To investigate the protective effects of preconditioning with different fractions
extracted from Panax japonicus C． A． Mey on acute myocardial ischemia in rats induced by ligating of the left
anterior descending branch (LAD)． Methods Fifty Wistar rats were evenly and randomly divided into a sham
group，a model group and three treatment groups． The treatment groups were given different fractions extracted
from Panax japonicus C． A． Mey，i． g．，an ethyl acetate fraction，an n-butyl alcohol fraction and a water frac-
tion，separately． After preconditioning for 7 d，the acute myocardial ischemia models were constructed by LAD．
The electrocardiogram，infarct size and histomorphology were assessed 12 h after LAD． The activities of super-
oxide dismutase (SOD)and glutathione peroxidase (GSH-Px)as well as the levels of malondialdehyde (MDA)
and cardiac troponin I (cTnI)in serum were also measured． Results The ethyl acetate，n-butyl alcohol and
water fractions could significantly decrease the ST-segment elevation of electrocardiogram，and remarkably
reduce the infarct size ［(10． 7 ± 2． 4)%，(9． 8 ± 2． 6)% and (11． 0 ± 2． 0)% vs (14． 8 ± 3. 5)%，P ＜
0. 05］． The myocardial inflammatory infiltration and lytic necrosis were alleviated due to the three fractions．
Besides，the three fractions could significantly enhance the activities of SOD and GSH-Px，and reduce the levels
of MDA and cTnI． The effect of the n-butyl alcohol fraction was significant as compared with the model group
(P ＜ 0. 05) ，and that of the water fraction was also significant as compared with the model group except for in
the case of MDA (P ＜ 0. 05，P ＜ 0. 01)． Conclusion The preconditioning with different fractions extracted
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DOI:10.16016/j.1000-5404.2011.14.003
from Panax japonicus C． A． Mey has significant protective effects on acute myocardial ischemia in rats． The
n-butyl alcohol fraction has the most significant protective effect，followed by the water fraction．
［Key words］ Panax japonicus C． A． Mey;extract fraction;acute myocardial ischemia;protective
effect
Supported by the National Nature Science Foundation of China(31070314，30873383)． Corresponding author:Yuan Ding，Tel:86-717-6397366，E-mail:yxyyd
@ ctgu． edu． cn
竹节参为五加科人参属植物竹节参(Panax ja-
ponicus C． A． Mey)的干燥根茎，别名竹节三七、竹根
七、竹节人参、白三七等，具有散瘀止血，消肿止痛，祛
痰止咳，补虚强壮之功，主要用于痨嗽咯血，跌扑损伤，
咳嗽痰多，病后虚弱等症，被土家族、苗族居民视为
“草药之王”［1］。其化学成分主要为皂苷类(如竹节参
皂苷、人参 /伪人参皂苷、三七 /叶三七皂苷等) ，除此
之外，还含有丰富的氨基酸、多糖，少量的挥发油及无
机元素等成分，由于其与人参、三七是同科、同属植物，
具有与人参和三七类似的药理活性和兼具人参和三七
的部分功效，因此开始受到人们的关注和重视，并逐渐
成为研究与应用的热点［1 － 3］。研究显示，竹节参提取
物和竹节参总皂苷能有效降低血清及组织中乳酸脱氢
酶(lactate dehydrogenase，LDH)活性及丙二醛(malond-
ialdehyde，MDA)含量，提高超氧化物歧化酶(superox-
ide dismutase，SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathi-
one peroxidase，GSH-Px)活性，抗神经细胞凋亡作用，
改善受损的神经功能，从而发挥对局灶脑缺血和缺血
再灌注损伤的保护作用［4 － 5］;在心血管研究方面，刘家
兰等［6 － 7］研究发现竹节参提取物对异丙肾上腺素和垂
体后叶素致大小鼠急性心肌缺血有较好的保护作用，
它能够有效降低血清和心肌组织中肌酸激酶(creatine
kinase，CK)和 LDH 的释放，也能显著降低血清和心
肌组织中 MDA水平;该实验用的是竹节参的粗提物，
而且是用药物诱导的急性心肌缺血模型。我们认为有
关竹节参在心肌缺血损伤研究方面，有两方面需要明
确:其一是竹节参是对心肌缺血有保护作用，但是其中
的何种成分起作用不明确;另一方面，仅通过药物致心
肌缺血模型进行研究略显不足。基于这两个方面的因
素，本实验拟通过结扎冠状动脉致大鼠急性心肌缺血
模型来观察竹节参不同提取部位对大鼠急性心肌缺血
的影响，旨在寻找竹节参抗心肌缺血的活性部位并初
步探寻其作用机制，为竹节参进一步研究开发和临床
应用提供理论依据。
1 材料与方法
1． 1 竹节参
竹节参购于湖北省恩施竹节参种植基地，经三峡大学天然
产物研究与利用湖北省重点实验室汪鋆植教授鉴定为五加科
人参属植物竹节参。
1． 2 动物
Wistar大鼠(清洁级)50 只，雄性，体质量(200 ± 20)g，由湖
北省疾病控制中心实验动物中心提供，许可证号:SCXK(鄂)
2008-0005。动物分笼饲养于空调室内，室温(22 ± 2)℃，湿度
(60 ± 5)%，喂标准颗粒饲料，自由饮水和摄食。
1． 3 仪器与试剂
16 导生理信号采集分析系统(Biopac Systems，INC，
MP150) ，美国 BIOPAC公司;ALC-V8 型动物呼吸机，上海奥尔
特生物科技有限公司;UV-2000 型紫外-可见分光光度计，尤尼
柯仪器有限公司;自动平衡离心机(LDZ5-2 型) ，北京医用离心
机厂;ULTRACUT-R型超薄切片机，德国 Leica公司;Q500 型图
像分析仪，德国 Leica 公司;GSH-Px、SOD、MDA 试剂盒和心肌
肌钙蛋白 I(cTnI)ELISA 试剂盒购于南京建成生物工程研究
所;2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)购于美国 Sigma公司。
1． 4 方法
1． 4． 1 竹节参不同提取部位的制备 取竹节参 1． 0 kg 粉
碎，加 80%乙醇 10 倍量回流提取 3 次，每次 1 h，合并提取液。
提取液抽滤除杂，回收乙醇至无醇味后加水混悬，水液分别依
次用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取，石油醚萃取部位，几乎无
颜色，真空干燥后，未得到提取产物;提取液然后用乙酸乙酯萃
取至无色，合并乙酸乙酯层，挥干，得乙酸乙酯部位 51． 7 g;水
层继续用水饱和正丁醇萃取至无色，合并正丁醇层，挥干，得正
丁醇部位 186． 2 g;剩余也挥干，得水溶性部位 84． 6 g，4 ℃保存
备用，用前以生理盐水配制。
1． 4． 2 大鼠急性心肌缺血模型建立 在借鉴姚太平等［8］造
模方法基础上，进行必要的改进。手术前先检查大鼠心电图，
选取心电图正常的大鼠，行结扎心脏左冠状动脉前降支(liga-
tion of the left anterior descending branch，LAD)致心肌缺血。大
鼠用 20%氨基甲酸乙酯溶液(1． 5 g /kg)腹腔麻醉后，经左侧第
4 肋间剪开皮肤，钝性分离肌肉组织，打开胸腔，剪开心包膜，挤
压出心脏，在左心耳与肺动脉圆锥之间，用 6 /0 丝线距左冠状
动脉前降支根部 1 ～ 2 mm 结扎，用Ⅱ导生理记录仪记录心电
图，心电图 ST 段弓背抬高提示冠脉结扎成功，然后迅速还纳心
脏，逐层缝合关胸。假手术组除不结扎冠状动脉外，其余操作
与手术动物相同，术毕，皮下注射生理盐水(30 ml /kg)补充体
液丢失，碘伏消毒，并给予注射用青霉素钠局部处理。造模成
功后，大鼠常规饲养。
1． 4． 3 分组与给药 术前 1 周，50 只大鼠采用完全随机设
计分组法分为 5 组，每组 10 只:假手术组、模型组、竹节参乙酸
乙酯部位组、竹节参正丁醇部位组、竹节参水提部位组分别灌
胃给予相应的竹节参提取部位(此剂量依照药典中竹节参成人
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的临床用药量 2 倍换算成大鼠药量，然后结合竹节参不同提取
部位中的得率来确定)。各组动物灌胃给药 1 周，假手术和模
型组给予同体积生理盐水。末次给药 1 h后行 LAD术。
1． 4． 4 心电图记录 心电图记录分 3 次，第 1 次:灌胃给药
前，选取心电图正常的老鼠进行给药;第 2 次:造模前进行心电
图检查;第 3 次:于 LAD术 12 h后记录心电图。观察Ⅱ导联 T
波和 ST段的变化。
1． 4． 5 血清的生化指标测定 结扎大鼠冠脉 12 h 后，腹主
动脉取血，分离血清，按试剂盒要求操作测定 cTnI、MDA 含量
和 SOD、GSH-Px活性。
1． 4． 6 心肌梗死面积分析 腹主动脉取血完毕后，迅速取
出心脏，用生理盐水冲洗后，用滤纸吸干水分，进行全心拍照。
然后沿长轴从心尖到心底横向均切 4 刀，共 5 片，将切片后的
心肌组织放置 1． 0% TTC 溶液中，37 ℃避光孵育，每隔 7 ～
8 min 翻动 1 次，染色 15 min，然后用生理盐水冲洗干净，并经
图像扫描后用 Image J医学图像分析软件测量梗死面积，计算
梗死心肌组织百分比。
1． 4． 7 心肌组织形态学分析 腹主动脉取血后，另取心脏
固定于 4%多聚甲醛中 24 h，70%乙醇脱水后，石蜡包埋，切片
进行 HE染色。
1． 5 统计学分析
数据以 珋x ± s表示，采用 SPSS 13． 0 统计软件，以单因素方
差分析进行多组间差异的比较，以 Dunnett-t检验比较两组间均
数的差异。
2 结果
2． 1 对急性心肌缺血大鼠心电图的影响
造模后各组动物 12 h内存活情况，每组 10 只大鼠，行 LAD
术后，假手术组全部存活，模型组存活 7 只，竹节参乙酸乙酯部
位组、竹节参正丁醇部位组、竹节参水提部位组均存活 8 只。
由表 1 可知，实验大鼠在 LAD前各组之间心电图 ST 段抬高的
差异变化值无统计学意义(P ＞ 0. 05) ;在 LAD 术后 0、12 h，分
别观察各组大鼠心电图变化，与假手术组比较，模型组心电图
ST段明显抬高(P ＜ 0. 01) ，提示大鼠急性心肌缺血时伴有明显
的缺血性心电图变化，同时也说明造模成功;与模型组比较，竹
节参不同提取部位均有对抗 ST段升高的作用，在 LAD术后0 h
时，正丁醇部位组对抗升高有统计学差异(P ＜ 0. 05) ，在 LAD
后 12 h时，正丁醇部位组和水提部位组对抗升高有统计学差异
(P ＜ 0. 05，P ＜ 0. 01)。结果表明，竹节参不同提取部位可对抗
急性心肌缺血大鼠心电图 ST 段上移，其中以正丁醇部位作用
效果更为显著。
2． 2 对急性心肌缺血大鼠血清 MDA、cTnI 含量和
SOD、GSH-Px活性的影响
同假手术组相比，模型组大鼠血清 MDA 和 cTnI 含量明显
升高，SOD、GSH-Px活性降低(P ＜ 0. 01) ;与模型组相比，乙酸
乙酯部位组对心肌缺血大鼠血清中 cTnI、MDA 含量和 SOD、
GSH-Px活性均有不同程度的改善作用;竹节参正丁醇部位组
能明显降低心肌缺血大鼠血清中 cTnI 和 MDA 的含量(P ＜
0. 01) ，并能显著增强 SOD、GSH-Px 酶活性(P ＜ 0. 01) ;水提部
位组对 cTnI含量有明显降低作用，同时对 SOD、GSH-Px酶活性
有显著的增强作用(P ＜ 0. 05，P ＜ 0. 01)。见表 2。
表 1 各组在结扎左冠状动脉前降支前后急性心肌缺血大鼠心
电图 ST段的变化 (珋x ± s)
结扎后
组别 n 结扎前
0 h 12 h
假手术组 10 0． 043 ±0． 010 0． 083 ±0． 014 0． 063 ±0． 014
模型组 7 0． 055 ±0． 011 0． 407 ±0． 059a 0． 382 ±0． 061a
乙酸乙酯部位组(84 mg /kg) 8 0． 048 ±0． 013 0． 362 ±0． 025 0． 328 ±0． 023
正丁醇部位组(300 mg /kg) 8 0． 052 ±0． 011 0． 330 ±0． 033b 0． 298 ±0． 033c
水提部位组(137 mg /kg) 8 0． 048 ±0． 012 0． 357 ±0． 027 0． 312 ±0． 043b
a:P ＜ 0. 01，与假手术组比较;b:P ＜ 0. 05，c:P ＜ 0. 01，与模型组比较
2． 3 对急性心肌缺血大鼠心脏组织形态学的影响
病理心脏肉眼检查:从急性心肌缺血模型大鼠的全心的肉
眼观察发现，除模型组外，竹节参乙酸乙酯部位组、竹节参正丁
醇部位组、竹节参水提部位组心脏的左心室心尖部出现轻度水
肿外，基本上看不到缺血心脏外观与正常心脏有明显的区别，
在横切片则可以看到缺血区颜色变浅，假手术组则没有此类情
况出现(图 1)。
病理心脏组织切片观察:①假手术组心肌纤维排列整齐、
结构清楚，无心肌纤维的破坏，组织间隙无炎性渗出;胞核清
晰，胞间间隙正常;②模型组缺血病变心肌处出现大量的炎性
细胞浸润、充血水肿明显。肌横纹见模糊，甚至出现断裂，细胞
核有浓缩现象;③竹节参正丁醇部位治疗后，心肌炎性浸润和
溶解坏死现象减轻，细胞核形态正常;④乙酸乙酯部位和水提
部位心肌炎性浸润现象减轻，但细胞充血水肿和细胞核浓缩现
象改善不明显(图 2)。
2． 4 对急性心肌缺血大鼠心肌梗死面积的影响
心肌组织切片后，用 1． 0% TTC染色后照片，梗死部位为白
色、非梗死部位为红色，肉眼和光镜下可见散在的梗死区域。
图中箭头所指示的部位为心肌出现梗死的部位(图 3)。
表 2 不同提取部位对急性心肌缺血大鼠血清中和 cTnI含量的影响 (珋x ± s)
组别 n MDA(nmol /ml) SOD(U /ml) GSH-Px(U) cTnI(ng /ml)
假手术组 10 4． 37 ± 0． 42 154． 43 ± 4． 19 1 245． 96 ± 240． 27 158． 30 ± 4． 46
模型组 7 5． 32 ± 0． 21a 138． 24 ± 11． 78a 896． 89 ± 59． 19a 169． 66 ± 8． 15a
乙酸乙酯部位组(84 mg /kg) 8 5． 04 ± 0． 79 147． 07 ± 15． 26 1 121． 25 ± 313． 91 162． 56 ± 3． 68
正丁醇部位组(300 mg /kg) 8 4． 44 ± 0． 29c 159． 02 ± 10． 05c 1 232． 22 ± 93． 43c 156． 22 ± 4． 58c
水提部位组(137 mg /kg) 8 5． 53 ± 0． 25 155． 86 ± 9． 40b 1 167． 74 ± 103． 58c 158． 39 ± 0． 95c
a:P ＜ 0. 01，与假手术组比较;b:P ＜ 0. 05，c:P ＜ 0. 01，与模型组比较
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A:假手术组;B:模型组;C:乙酸乙酯部位组;D:正丁醇部位组;E:水提部位组
图 1 竹节参不同提取部位对急性心肌缺血大鼠心脏全心形态学的影响 (↑:冠状动脉结扎部位)
A:假手术组;B:模型组;C:乙酸乙酯部位组;D:正丁醇部位组;E:水提部位组
图 3 竹节参不同提取部位对急性心肌缺血大鼠心肌梗死面积的影响 (↑:心肌梗死部位)
同假手术组相比，模型组出现明显的心肌梗死，梗死面积
百分率为(14． 8 ± 3． 5)%，与假手术组比较，有统计学差异
(P ＜ 0. 01) ，表明造模成功。乙酸乙酯部位组对心肌缺血大鼠
心肌梗死面积百分率降低为(10． 7 ± 2． 4)%，与模型组比较，有
统计学差异(P ＜0. 05) ;竹节参正丁醇部位组能使心肌缺血大鼠
心肌梗死面积降低为(9． 8 ± 2． 6)%，与模型组比较，有统计学
差异(P ＜ 0. 05) ;水提部位组能使心肌缺血大鼠心肌梗死面积
百分率降低为(11． 0 ± 2． 0)%，与模型组比较，有统计学差异
(P ＜ 0. 05)。结果表明，竹节参不同提取部位对心肌缺血大鼠
心肌梗死面积有显著的降低作用。
3 讨论
随着社会的不断进步，人民生活水平的提高，心血
管疾病的发病率逐年增加，已经成为危害人类健康的
首位疾病。而缺血性心脏病又可以进一步发展为心律
失常、心肌梗死，直至最终演变为慢性充血性心力衰
竭［9 － 10］。所以预防和治疗心肌缺血性心脏病已成为
当今医学界面临一个热点问题，而随着中医药现代化
的发展，中药治疗心肌缺血性心脏病具有广阔的前景。
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在竹节参的研究中，刘家兰等［6 － 7］的研究发现，竹节参
提取物对垂体后叶素及异丙肾上腺素所致的大鼠急性
心肌缺血损伤保护作用，但在其不同部位的研究中鲜
有报道。为此我们以竹节参不同提取部位为研究对
象，观察它们对结扎冠脉诱导大鼠急性心肌缺血损伤
的影响。在本实验中，我们发现乙酸乙酯、正丁醇和水
提部位对心肌缺血大鼠心电图 ST段变化情况有较好的
改善作用，心肌炎性浸润和溶解坏死现象均有所减轻，
其中以竹节参正丁醇部位更为显著。上述实验结果表
明在用竹节参乙酸乙酯、正丁醇和水提部位干预后心脏
的功能得到了一定恢复，心脏的损伤有所减轻。
近年来，随着对自由基研究的深入，逐渐证实了自
由基(O －2·、H2O2、OH·、NO 及 ONOO
－)的连锁反应，
即氧自由基生成及脂质过氧化反应增强是心肌缺血性
损伤的主要机制之一。在正常情况下，机体内氧自由
基的产生和清除是平衡的;在心肌缺血时很容易受到
自由基的攻击，导致自由基大量堆积，引起脂质、蛋白
质和核酸的过氧化，使膜结构遭到破坏、蛋白降解、核
酸主链断裂、透明质酸解聚、细胞崩解、细胞发生不可
逆改变，导致心肌梗死的形成，直至最后恶化为心力衰
竭［11 － 12］。因此，进行清除自由基的抗氧化治疗将是心
肌缺血性损伤的重要治疗手段。在本实验中，我们通
过分析血液中与氧化损伤相关的指标发现，模型组大
鼠血液中的氧化还原系统受到明显破坏，提示大鼠行
LAD术诱发了心肌组织组织氧化损伤，实验结果也与
文献［6 － 7］报道一致。当心肌组织缺血时，XOD的生
成急剧增加，进而产生大量的次黄嘌呤(HX) ，HX 和
分子氧在 XOD的催化下生成大量的氧自由基(O －2·及
OH·)。一方面，O －2·在超氧化物歧化酶的作用下生成
H2O2，它又可通过 Fenton 反应和 Haber-weiss 反应生
成 OH·，而 OH·是一种特别不稳定氧化剂，可与细
胞膜脂质反应，引发细胞膜脂质过氧化连锁反应，导致
膜结构遭到破坏，造成心肌细胞死亡［13］。在反应心肌
急性缺血性损伤方面，cTnI 正成为继传统的检测酶活
性的心肌酶学后，成为目前评价心肌损伤的一个重要
指标。在心肌细胞膜完整的情况下，cTnI 不能透过细
胞膜进入血循环。心肌缺血性损伤时，由于自由基堆
积和 Ca2 +超载，损伤了细胞膜和线粒体，cTnI 可通过破
损的细胞膜弥散进入细胞间质，随之进入血管和淋巴管
内，引起血液中 cTnI含量增加［14］。在本实验中，实验大
鼠经竹节参预防治疗后血液中 SOD、GSH-Px 酶的活性
得以增强，MDA、cTnI含量降低，其中以竹节参的正丁醇
部位最为显著，其次是水提部位，最后是乙酸乙酯部位。
本研究表明，竹节参乙酸乙酯、正丁醇和水提部位是通
过对抗自由基、拮抗心肌过氧化损伤，来实施对 LAD诱
导大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。
综上所述，竹节参乙酸乙酯、正丁醇和水提部位均
能提高急性心肌缺血大鼠血清 SOD、GSH-Px 活性，增
强了内源性氧自由基清除系统的功能，减少心肌损伤
和血清脂质过氧化产物 cTnI 和 MDA 的水平，减轻了
氧自由基对心肌的损伤，其中以竹节参的正丁醇部位
最为显著，其次是水提部位，最后是乙酸乙酯部位。各
组间比较各指标有所升高或降低，但与模型组比均有
改善。提示竹节参乙酸乙酯、正丁醇和水提部位具有
清除自由基和抗脂质过氧化作用，这可能也是其保护
缺血时心肌细胞损伤的机制之一。
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(收稿:2010-12-28;修回:2011-03-16)
(编辑 王小寒)
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第 33 卷第 14 期
2011 年 7 月 30 日
第 三 军 医 大 学 学 报
J Third Mil Med Univ
Vol． 33，No． 14
Jul． 30 2011