全 文 ：0 引言
土壤中Na+盐过多会引起植物体内离子不平衡、
水分亏缺和离子毒害[1]。因此，某些植物在适应盐生
环境时形成了对Na+的外排和Na+区隔化的调节机理，
使细胞质内保持较低的Na+浓度以适应盐生环境对植
物生长和发育的影响。SOS(Salt Overly Sensitive)途径
的重要生理功能就是植物在盐胁迫下进行离子稳态调
节和提高耐钠性[2]，在拟南芥SOS蛋白家族中，位于细
胞质中的 SOS3和 SOS2通过对质膜上 SOS1的调控，
实现细胞内外K+、Na+的离子稳态调节，增强抗盐性。
SOS4蛋白通过调节 SOS1和其他离子转运蛋白活性
及盐胁迫下根毛的发育，提高耐盐性。位于质膜外侧
的SOS5蛋白则主要通过促进细胞壁发育和增强胞间
连接而发挥作用。SOS6在调节细胞渗透胁迫和氧化
基金项目：国家重点基础研究发展计划“973”计划项目“作物应答高盐、低温胁迫的分子调控机理”(G2006CB100106)；国家重点基础研究发展计划
“973”计划项目“作物应答盐碱胁迫的分子调控机理”(G2011CB016411)。
第一作者简介：马风勇，男，1986年出生，宁夏同心人，在读硕士，主要从事耐盐植物基因研究。E-mail：ma-fy110@163.com。
通讯作者：朱永兴，男，1979年出生，宁夏灵武人，助研，硕士，主要从事植物逆境生理生态与分子生物学研究。通信地址：750002宁夏银川黄河东路
590号，Tel：0951-6886791，E-mail：zyx7919@163.com。
收稿日期：2012-09-20，修回日期：2013-01-17。
拟南芥SOS基因家族与植物耐盐性研究进展
马风勇 1,2，石晓霞 1,2，许 兴 1,2，李占清 3，朱永兴 1
（1宁夏农林科学院宁夏农业生物技术重点实验室，银川 750002；2宁夏大学，银川 750021；
3平罗县农业综合开发办公室，宁夏平罗 753400）
摘 要：SOS(Salt Overly Sensitive)信号转导途径是目前研究最清楚的耐盐机理之一，总结了SOS基因介
导信号转导过程中的6个关键基因(SOS1、SOS2、SOS3、SOS4、SOS5、SOS6)的结构，并分析其与植物的
耐盐性的分子机理，通过对SOS途径关键基因的结构及其功能进行分析，深刻剖析关键基因之间的互
作关系，并对可能的基因功能及互作关系提出了假设，指出SOS途径网络调控模式，并对今后SOS调控
网络研究方向进行了展望。
关键词：SOS基因；耐盐性；信号转导
中图分类号：Q812 文献标志码：A 论文编号：2012-3194
Research Development of SOS Gene Family Underlying Salt Tolerance in Plant
Ma Fengyong1,2, Shi Xiaoxia1,2, Xu Xing1,2, Li Zhanqing3, Zhu Yongxing1
(1Ningxia Key Laboratory of Agro-biotechnology, Yinchuan 750002;
2College of Life Science, Ningxia University, Yinchuan 750021;
3The Office of Comprehensive Development of Agriculture Pingluo, Pingluo Ningxia 753400)
Abstract: SOS (Salt Overly Sensitive) mediated signal transduction pathway was one of the most clearly
studied mechanisms of salt tolerance, some of the plants under salt stress, six genes of SOS gene family were
indifferent time and space to expression caused damage by salt. In this paper, SOS-mediated signal
transduction process and its function were reviewed. The molecular mechanism of the six key genes was
analyzed on Arabidopsis. And than, tryptophan-niacin relationship were analyzed among key genes in SOS
metabolic pathway. The hypothesis was obtained about new functions and tryptophan-niacin relationship of
key genes in SOS metabolic pathway. At same time, the model of network regulation was refereed in SOS
metabolic pathway. At last, the research direction of network regulation was proposedd in future.
Key words: SOS gene; salt tolerance; signal transduction
中国农学通报 2013,29(21):121-125
Chinese Agricultural Science Bulletin
中国农学通报 http://www.casb.org.cn
胁迫方面扮演着十分重要的作用。
笔者总结了拟南芥 SOS基因介导信号转导过程
中的 6个关键基因(SOS1、SOS2、SOS3、SOS4、SOS5、
SOS6)的结构及功能，并分析其与植物的耐盐性的分
子机理。通过对 SOS途径关键基因的结果及其功能
进行分析，深刻剖析关键基因直接的互作关系，初步理
清SOS途径网络调控模式，为今后研究SOS表达调控
网络的动态变化提供理论依据。
1 SOS基因
1.1 SOS1基因
SOS1基因位于2号染色体上臂，对高浓度Na+、Li+
或低浓度K+表现超敏性。它编码1146个氨基酸残基，
N端是SOS1的功能结构域，具有高度疏水性，与动物
或微生物的Na+/H+逆向转运蛋白相当相似；具有逆向
转运Na+/H+的功能；C端是SOS1的调控结构域，高度
亲水，游离在细胞质中，游离在细胞质中C端结构域亲
水性，它可能被很多与耐盐相关调控因子调控[4]。在
盐芥中发现的SOS1基因具有排盐的作用，但它缺少C
端的亲水结构域[5]。在正常情况 SOS1基因的C端有
一个自我抑制的区域，当 SOS2-SOS3复合体与 SOS1
C端的自我抑制区域的2个丝氨酸(Ser-1126，Ser-1128)
结合使其磷酸化激活SOS1基因发挥排盐作用[6-7]。
SOS1 mRNA在正常条件下不稳定，半衰期大约
是10 min，但是在干旱、盐和其他离子的下胁迫稳定性
就会增加。SOS1 mRNA 3′端在2.2 kb区域内有一个
500 bp的片段能够调控它的稳定性[8]。
在盐和干旱胁迫下 SOS1的表达量会上升，而由
ABA和冷处理却没有任何的变化。在高盐和氧胁迫
下 SOS1的 C端能与 RCD1蛋白相互作用使得 SOS1
的C端磷酸化 [9]，RCD1蛋白被定位在细胞核和细胞
质上，有清除氧自由基的功能，它由WWE连接蛋白
和 PARP组成，PARP是一个多功能蛋白质翻译后修
饰酶，对许多蛋白进行聚腺苷二磷酸核糖基化，使得
H+-ATPase水解增强H+跨膜转运能力，为提高 SOS1
活性起到协调作用[10]，这一过程既可以外排Na+，又可
以调节 pH和清除活性氧。磷脂酸酶D(PLD)水解磷
脂得到的磷脂酸 (PA)，它的积累能激活 MPK6，而
MPK6能够使 SOS1的C端磷酸化，被磷酸化的 SOS1
有转运Na+的作用，因此 PA间接的调控Na+转运 [11]。
酪梨在盐胁迫下体外添加NO能提高SOS1的表达量
上调[12]；将 hsp70基因转入拟南芥发现它能提高SOS1
的表达量[13]。
在盐胁迫下拟南芥 sos1-1突变体的根部液泡的形
状和功能都会发生变化，胞吞作用被抑制。通过定量
RT-PCR发现钙离子转运体基因CAXs和CNGCs基因
迅速表达，Ca2+浓度升高，调节液泡内的 pH维持细胞
的稳态[14]。在亚细胞结构上SOS1主要被定位细胞膜
上，只有少量的分布在细胞质中[15]。盐胁迫下SOS1的
mRNA在拟南芥根尖表皮细胞及根、茎、叶木质部薄
壁细胞中表达增强。但主要分布在根部表皮细胞根部
和分生组织中[16]，将Na+外排，对维持植物细胞内K+和
Na+的稳态、减少Na+在细胞乃至体内的积累非常重
要，还可以将Na+储存在茎部，避免Na+对光合作用的
影响[17-18]。
1.2 SOS2基因
正常条件下 SOS2在植物体内的含量很低，在拟
南芥植株的根和茎中均有表达，在盐胁迫下根中的表
达量明显增加。在亚细胞结构上主要定位在细胞质
中，只有少量的位于细胞膜上[15]。SOS2基因被定位于
5号染色体上，对高浓度Na+和低浓度K+环境非常敏
感。SOS2基因编码一个含有 446个氨基酸的Ser/Thr
类蛋白激酶。SOS2蛋白的N端大约有270氨基酸，构
成激酶的催化区域；C端构成它的调控区域，它含有非
常保守的FISL基元，具有自我抑制功能。Fujii等[19]鉴
定出SOS2蛋白的Ser228能够自我磷酸化，当将Ser突
变为Ala时，磷酸化就不能进行，若突变为Asp，磷酸化
就会加强，耐盐性也就会增加，因此认为 Ser228和
Thr168在SOS2自我磷酸化过程中起着至关重要的作
用。
研究发现：ABI2(Abscisic acid-Insensitive 2)蛋白
磷酸酶能与SOS2相互作用，通过基因敲除发现SOS2
上由 37个氨基酸组成一个十分保守的PPI结构域，它
是 SOS2磷酸化的必须结构，能与ABI2相互作用，具
有修复损伤的DNA和阻碍DNA复制的检查点的功
能。PKS(SOS2-like protein kinases)能与 ABI2、ABI1
相互作用（如图 1），优先与ABI1相互作用，抵御盐胁
迫[20]。Jiang等[21]证实了bHLH92分别对盐、干旱、甘露
醇和冷胁迫均有应答受到ABA和SOS2的调控。在拟
南芥中 SOS2能激活液泡膜上的Ca2+转运蛋白CAX1
调节钙离子的运输和盐胁迫[22]。双酵母杂交分析发现
SOS2能作用于液泡膜V-ATPase的B1和B2亚基，使
V-ATPase的活性增强将H+储存在液泡中增加对盐的
适应性 [23]。ENH1基因编码的蛋白定位在叶绿体上，
它的N端是一个PDZ结构域，C端是一个氧化还原蛋
白结构。在盐胁迫下，拟南芥突变体 enh1-1的ROS会
迅速的积累，在 sos2-1突变体中ROS也会迅速积累；
在 sos2-1和 enh1-1双突变体对氧化胁迫很敏感，但是
sos3-1和 enh1-1双突变体对氧化胁迫不敏感[24]。在盐
·· 122
马风勇等：拟南芥SOS基因家族与植物耐盐性研究进展
胁迫下ENH1清除活性氧作用可能是SOS信号转到途
径的一个新耐盐通路（图1）。
1.3 SOS3基因
SOS3基因定位于5号染色体上，SOS3和CBL4在
图1 SOS蛋白家族与植物耐盐性的关系示意图
功能上是相似的，它的确会导致植株根系膨胀，SOS3
存在整个细胞中，细胞膜上的含量较高[15]。SOS3基因
编码一个N端豆蔻酰化结构和 4个EF-臂的钙结合蛋
白，Met是豆蔻酰化结构必须的氨基酸，Met附近的
Gly突变会阻止豆酰化的进行，钙结合能力降低，使
SOS3活化SOS2激酶活性的能力大大下降。
在大麦中发现SOS3的一个同源图谱基因Nax4，
它的结构与 SOS3/CBL4相似，主要调节茎中 Na +浓
度[25]，可能是CBL4的一个候选基因。除了CBL4与植
物的耐盐相关外，在拟南芥中CBL1和CBL9也与耐盐
相关，它们的信号转导依赖于ABA途径。CBL10对盐
胁迫也有调控作用依赖于Ca2+，但只分布在绿色组织
上 。 在 液 泡 能 与 AtCIPK24/SOS2 结 合 形 成
AtCBL10-AtCIPK24/SOS2复合体调节盐胁迫和氧化
胁迫[26]。Quan[27]发现AtCBL10/SCaBP8在茎部的表达
量较高，能降低离子毒害；并在体内外都证实了
AtCBL10/SCaBP8与 SOS2相关。Kim等 [26]进一步证
实在细胞膜上AtCBL10/SCaBP8能增强SOS2的活性，
激活SOS1，在 sos3突变体中过表达SCaBP8，SOS信号
转导途径能继续传到。最有兴趣的是 AtCBL10/
SCaBP8 能将 Na +储存在液泡里。 Du 等 [28]发现
SCaBP1 C端保守区的 Ser216能被 PKS24和 PKS5磷
酸化，CBL1/SCaBP5和 CBL9/SCaBP9能被 CIPK23/
PKS17磷酸化，而PKS5却能抑制质膜上H+-ATPase的
活性。SCaBP8被PKS5磷酸化后负向调控H+-ATPase
的活性起抗碱作用[29]。
1.4 SOS4基因
SOS4基因在所有植物组织中广泛表达，主要与其
根毛发育密切相关，参与根表皮细胞中生长素水平的
调节。被定位于 5号染色体中部，对Na+、Li+和K+超
敏，但对Cs+不敏感，且可在低K+和高渗（甘露醇）条件
下正常生长。它编码吡哆醛激酶 (pyridoxal kinase，
PLase)，该酶参与吡哆醛-5-磷酸(pyridoxal-5-phophate，
PLP)的生物合成，PLP是维生素B6的活性形式[30]，它
可通过许多酶的辅因子和离子转运蛋白的配体而发挥
作用。sos4突变体对 KCl和 NaCl敏感的原因在于
PLP能够调控Na+、K+通道或转运体。Eugenia等[31]将
拟南芥 SOS4基因突变后发现植株叶片变黄变小，通
过HPLC分析发现维生素B6、吡哆胺、吡哆醛-5’-磷酸
的含量高于野生型的，这说明突变体中还有其他的基
因也能调控维生素B6的含量，而吡哆胺-5’-磷酸氧化
酶 (Pyridoxine/Pyridoxamine-5’-Phosphate Oxidase，
PDX3)和 PDX1能促使维生素B6的合成。在 pdx3和
sos4双突变体中PDX1的活性下降，维生素B6的含量
·· 123
中国农学通报 http://www.casb.org.cn
也下降 [31]。吡哆醛还原酶(pyridoxal reductase，PLR1)
能直接调控维生素B6的合成，定量RT-PCR发现拟南
芥 plr突变体中其他维生素B6很成途径没有变化，但
是SOS4和PDX3的含量却上升[32]。plr突变体对冷和
强光没有任何的反应，盐和甘露醇却能抑制它的生长，
所以PLR1既可以直接合成维生素B6，又可以通过调
控SOS4和PDX3合成维生素B6，抵御环境胁迫。
1.5 SOS5基因
SOS5基因内无内含子，定位于 3号染色体下臂
上，对高浓度NaCl、KCl和LiCl超敏，对CsCl和甘露醇
不敏感。SOS5基因编码一个含有 420氨基酸残基的
多肽，包括一个与膜定位相关的N端信号肽序列和一
个GPI锚定信号肽序列，经过加工，其N和C端信号
肽均可去掉，在 2个类似AGP结构域上再以O-型糖
苷键各自连接上碳氢链（高度糖基化）。它是一个假
定的细胞粘连蛋白 (cell adhesion protein)，通过
BLAST分析发现它与拟南芥AGP8蛋白(AtAGP8)和
玉米 ESP(endosperm-specific protein)蛋白的同源性和
相似性最高可分别达32%和48%，与其他非植物细胞
粘连蛋白[33]。
SOS5蛋白广泛存在于植物各器官和组织中。主
要位于细胞质膜外表面，结合显微试验得到的结果表
明SOS5对细胞壁形成和细胞伸展起作用。但它可能
还与植物繁殖过程有关。
1.6 SOS6基因
SOS6是 SOS基因家族最新鉴定出的一个新基
因。sos6-1突变体对盐、甘露醇、聚乙二醇和水分胁迫
非常的敏感，SOS6编码一个纤维素合成类似蛋白
AtCSLD5[34]。它可能与细胞壁的合成和细胞骨架的合
成有关。最值得注意是的在盐胁迫下 sos6的突变会
导致ROS迅速的积累，且含量相当的高，对甲基紫精
造成的氧化胁迫十分敏感，在正常条件下 SOS6并不
是植株生长发育所必需的，但它在调节渗透胁迫和氧
化胁迫方面扮演着十分重要的作用[34]。
2 SOS基因家族研究存在的问题及展望
虽然 SOS基因介导的信号转导途径的研究取得
了很大的突破，但每个基因上还存在着很多为解决的
问题。Chung等[8]认为SOS1蛋白的半衰期只有10 min
左右，虽然在部分逆境胁迫下它的稳定性会增加，但这
对植物的合成负荷量还是很大，不符合基因调控生物
体生命活动耗能最小原则。况且在盐胁迫下有比较多
的SOS1蛋白结合到细胞膜上会不会影响细胞的其他
的生命活动呢？因此可以得到这样一个假设：SOS1基
因经过转录和翻译合成的SOS1蛋白一小部分结合到
膜上，另一大部分被膜包被着游离在胞质中；当植物受
到盐胁迫时，被膜包被的 SOS1蛋白通过膜融合结合
到细胞膜上发挥排盐作用，经过一段时间的排盐后
SOS1蛋白从膜上脱落，脱落部分SOS1蛋白的结构发
生较大变化被降解或重新利用，另一部分经过某些物
质的修复（如：磷酸化）后还具有 SOS1功能可以重新
利用，当然，这只是一个假设，需要科研工作者在今后
的研究中加以证实。
SOS信号转导途径的核心基因是SOS2和SOS3，
它们编码的蛋白分别属于CIPK和CBL蛋白家族，但
是从目前的研究进展来看它们只与CIPK24和CBL4、
CBL10有关系，其他的CBL蛋白还受ABA的调控，依
赖于ABA信号途径和SOS信号途径之间的具体关系
目前还不太清楚。至于 SOS4、SOS5和 SOS6与 SOS
信号途径的核心基因 SOS2和 SOS3之间的调控机理
也不是很清楚。SOS信号转导途径依赖于Ca2+，但是
目前还没有发现细胞膜上的Ca2+受体。现在对SOS信
号转导途径的研究主要集中在 SOS信号转导基因鉴
定和蛋白质互作网络的分析，如RCD1、CAX1、CAT2.b、
CAT3.b、NDPK2和ABI2等与SOS编码蛋白间的互作
关系[35]。在调控表达方面借助于芯片技术研究他的功
能，利用生物信息学的手段预测拟南芥盐胁迫环境下
SOS途径相关的转录调控网络，再用实验进行验证，了
解SOS表达调控网络的动态变化。
参考文献
[1] Tester M, Davenport R J. Na + tolerance and Na + transport in higher
plants[J]. Ann Bot,2003(91):503-527.
[2] Zhu J K. Cell signaling under salt,water and cold stresses[J]. Curr
Opin Plant Biol,2001,4(5):401-406.
[3] Zhu J K. Salt and drought stress signal transduction in plants[J].
Annu Rev Plant Biol,2002(53):247-273.
[4] Mahajan S, Girdhar K P, Narendra T. Calcium-and salt-stress
signaling in plants:Shedding light on SOS pathway. [J]Archives of
Biochemistry and Biophysics,2008(471):146-158.
[5] Taji T, Komatsu K, Katori T, et al. Comparative genomic analysis
of 1047 completely sequenced cDNAs from an Arabidopsis-related
model halophyte, Thellungiella halophila[J].BMC Plant Biology,
2010,1471-2229/10/261.
[6] Feki K, Quintero F J, Pardo J M, et al. Regulation of durum wheat
Na +/H + exchanger TdSOS1by phosphorylation[J].Plant Mol Biol,
2011(76):545-556.
[7] Quintero FJ, Martinez-Atienza J, Villalta I, et al. Activation of the
plasma membrane Na/H antiporter Salt-Overly-Sensitive 1 (SOS1)
by phosphorylation of an auto-inhibitory C-terminal domain[J].
PNAS,2011,6(108):2611-2616.
[8] Chung J S, Zhu J K, Bressan R A, et al. Reactive oxygen species
·· 124
马风勇等：拟南芥SOS基因家族与植物耐盐性研究进展
mediate Na+-induced SOS1 mRNA stability in Arabidopsis[J].Plant
J,2008,3(3):554-565.
[9] Katiyar-Agarwal S, Morgan R, Dahlbeck D, et al. A
pathogen-inducible endogenous siRNA in plant immunity Proc[J].
Natl. Acad. Sci. USA,2006:18816-18821.
[10] Ahlfors R, Lång S, Overmyer K, et al. Arabidopsis
RADICAL-INDUCED CELL DEATH1 belongs to the WWE
protein-protein interaction domain protein family and modulates
abscisic acid, ethylene, and methyl jasmonate responses[J]. Plant
Cell,2004,16(7):1925-1937.
[11] Yu L, Nie J, Cao C, et al. Phosphatidic acid mediates salt stress
response by regulation of MPK6 in Arabidopsis thaliana[J].New
Phytologist, 2010(188):762-773.
[12] Chen J, Xiao Q, Wu F, et al. Nitric oxide enhances salt secretion
and Na + sequestration in a mangrove plant, Avicennia marina,
through increasing the expression of H +-ATPase and Na +/H +
antiporter under high salinity[J].Tree Physiology,2010(30):
1570-1585.
[13] Montero-Barrientos M, Hermosa R, Cardoza R E, et al. Transgenic
expression of the Trichoderma harzianum hsp70 gene increases
Arabidopsis resistance to heat and other abiotic stresses[J].Journal
of Plant Physiology,2010(167):659-665.
[14] Oh D H, Lee S Y, Bressan R A, et al. Intracellular consequences of
SOS1 deficiency during salt stress[J].Plant Signaling & Behavior,
2010(5):766-768.
[15] Tang R J, Liu H, Bao Y, et al. The woody plant poplar has a
functionally conserved salt overly sensitive pathway in response to
salinity stress[J].Plant Mol Biol,2010(74):367-380.
[16] Cuin T A, Bose J, Stefano G, et al. Assessing the role of root plasma
membrane and tonoplast Na+/H+ exchangers in salinity tolerance in
wheat: in planta quantification methods[J].Plant Cell and
Environment,2011(34):947-961.
[17] Olías R, Eljakaoui Z, Li J, et al. The plasma membrane Na +/H +
antiporter SOS1 is essential for salt tolerance in tomato and affects
the partitioning of Na + between plant organs[J].Plant Cell and
Environment,2009(32):904-916.
[18] Olías R, Eljakaoui Z, Li J, et al. Na +/H + antiporter activity of the
SOS1 gene: lifetime imaging analysis and electrophysiological
studies on Arabidopsis seedlings[J].Physiologia Plantarum,2009
(137):155-165.
[19] Fujii H, Zhu J K .An Autophosphorylation Site of the Protein
Kinase SOS2 Is Important for Salt Tolerance in Arabidopsis[J].
Molecular Plant,2009:183-190.
[20] Ohta M, Guo Y, Halfter U, et al. A novel domain in the protein
kinase SOS2 mediates interaction with the protein phosphatase 2C
ABI2[J]. Proc. Natl. Acad. Sci. USA ,2003,100(20):11771-11776.
[21] Jiang Y, Yang B, Deyholos M K, et al. Functional characterization
of the Arabidopsis bHLH92 transcription factor in abiotic stress[J].
Mol Genet Genomics,2009(282):503-516.
[22] Cheng N H, Pittman J K, Zhu J K, et al. The protein kinase SOS2
activates the Arabidopsis H +/Ca2 + antiporter CAX1 to integrate
calcium transport and salt tolerance[J]. Biol Chem, 2004,279(4):
2922-2926.
[23] Batelli G, Verslues P E, Agius F, et al. SOS2 Promotes Salt
Tolerance in Part by Interacting with the Vacuolar H +-ATPase and
Upregulating Its Transport Activity[J]. Mol Cell Biol,2007(27):
781-789.
[24] Zhu J, Fu X, Koo Y D, et al. An Enhancer Mutant of Arabidopsis
salt overly sensitive 3 Mediates both Ion Homeostasis and the
Oxidative Stress Response[J].Mol Cell Biol, 2007(27):5214-5224.
[25] Rivandi J, Miyazaki J, Hrmova M, et al. A SOS3 homologue maps
to HvNax4,a barley locus controlling an environmentally sensitive
Na + exclusion trait[J]. Journal of Experimental Botany,2011,3(62):
1201-1216,
[26] Kim B G, Waadt R, Cheong Y H, et al. The calcium sensor CBL10
mediates salt tolerance by regulating ion homeostasis in Arabidopsis
[J].Plant J, 2007(52):473-484.
[27] Quan R. SCABP8/CBL10, a putative calcium sensor, interacts with
the protein kinase SOS2 to protect Arabidopsis shoots from salt
stress[J]. Plant Cell, 2007,19(4):1415-1431.
[28] Du W, Lin H, Chen S, et al. Phosphorylation of SOS3-Like
Calcium-Binding Proteins by Their Interacting SOS2-Like Protein
Kinases Is a Common Regulatory Mechanism in Arabidopsis[J].
Plant Physiology,2011(156):2235-2243.
[29] Xie C G, Lin H, Deng X W, et al. Roles of SCaBP8 in salt stress
response[J].Plant Signaling & Behavior,2009,10(4):956-958.
[30] Shi H, Xiong L, Stevenson B, et al. The Arabidopsis salt overly
sensitive 4 mutants uncover a critical role for Vitamin B6 in plant
salt tolerance[J]. Plant Cell,2002(14):575-588.
[31] González E, Danehower D, Daub M E. Stress Response,Enzyme
Activity, and Gene Regulation of Arabidopsis Lines Mutant in the
Pyridoxine/Pyridoxamine 5’-Phosphate Oxidase (PDX3)and the
Pyridoxal Kinase (SOS4) Genes Involved in the Vitamin B6
Salvage Pathway[J].Plant Physiology,2007(145): 985-996.
[32] Herrero S, González E, Gillikin J W, et al. Identification and
characterization of a pyridoxal reductase involved in the vitamin B6
salvage pathway in Arabidopsis[J].Plant Mol Biol,2011(76):
157-169.
[33] Shi H, Kim Y, Guo Y, et al. The Arabidopsis SOS5 Locus Encodes a
Putative Cell Surface Adhesion Protein and Is Required for Normal
Cell Expansion[J].The Plant Cell,2003(15):19-32.
[34] Zhu J, Lee B H, Dellinger M, et al. A cellulose synthase-like protein
is required for osmotic stress tolerance in Arabidopsis[J].Plant J.
2010,63(1):128-140.
[35] 谢崇波,金谷雷,徐海明,等.拟南芥在盐胁迫环境下SOS转录调控
网络的构建及分析[J].遗传,2010,32(6):639-646.
·· 125