全 文 ：光周期控制拟南芥和水稻开花反应差异性的
分子生物学研究进展
赵 琳1,李文滨1*,杨春亮2
(1.东北农业大学大豆研究所,黑龙江 哈尔滨 150030;2.哈尔滨医科大学基础医学学院,黑龙江 哈尔滨 150086)
摘 要:光周期诱导植物开花的现象在被子植物中广泛存在,目前对长日照的模式植物拟南芥的光周期控制
开花时间的研究较为详尽,而近年来,许多研究表明不同的植物间光周期控制开花反应具有很大的保守性。但是
长日照植物和短日照植物对日长作出相反的反应机理是什么,日长是如何调控植物开花的,文章就此对拟南芥和
水稻的光周期控制开花时间的基因途径和机理进行了初步探讨。
关键词:光周期;日长;开花时间;拟南芥;水稻
中图分类号:S511;S5/5901 文献标识码:A
收稿日期:2005-01-21
基金项目:国家高技术研究发展计划(2004AA211111-1)
作者简介:赵琳(1980-),女,黑龙江人,博士研究生,研究
方向为大豆生物技术应用。
*通讯作者
日长的变化影响许多有机体的生理活动,发
育过程及行为的现象称为光周期现象,光周期控制
开花时间的现象在被子植物中广泛存在。一些植
物在低于临界日长时开花被促进,而一些植物则
在高于临界日长时开花才被促进,分别称这两种
植物为短日照植物和长日照植物。
由于模式植物拟南芥基因组小、生长时期
短、具有自我兼容性、转化稳定性,以及众多突
变株等优点,目前对长日照植物拟南芥的光周期
控制开花时间反应的分子机制研究的最为广泛和
详细。
在光周期控制开花反应中,它通过光受体感
受外界的光信号并将光信号传递到昼夜节律钟系
统控制植物的开花时间。短日照植物水稻是单子
叶植物发育生物学研究较为理想的模式植物,尤
其是近来水稻中光周期控制开花时间的几个数量
性状基因座位的分离,及水稻整个基因组测序的
完成,使得我们能够更好的比较水稻与拟南芥中
光周期控制开花时间基因的保守性,为进一步比
较长日照植物和短日照植物之间日长控制开花时
间的分子机制奠定了良好的基础。光周期是如何控
制长日照植物和短日照植物对于同样的日长作出相
反的开花反应,即日长是如何调控开花的,目前对
此提出了两个一般的模型[1-2]。
外部同步模型:光作为外部的信号(光信号)
和一天中光敏感的特殊时期(光周期反应节律
(PPR)的敏感时期)的节律相互作用,昼夜节律钟
设定昼夜循环中的光敏感时期,如果特殊日长使
植物在光敏感时期暴露于光下,展示长日反应植
物的开花就被诱导,展示短日反应植物的开花就
被抑制。
内部同步模型:在诱导的光周期中,两个不同
的被引导的节律被引进了同一时期时,相互作用来
促进开花,而在非诱导的光周期中,这两个节律是
不协调的,所以抑制开花。
许多植物日长控制开花时间的生理研究都支持
外部同步模型[3]。这表明日长测定的基础是外部光
信号和昼夜节律的相互作用;昆虫的光周期现象的
研究支持内部同步模型[4],但在植物中对此模型还
未进行详细的分析。
基于外部同步模型的假设,2001年Suarez-Lo-
pez等[5]提出,拟南芥中 CONSTANS(CO)可能代表
了仅在促进开花的长日条件时暴露于光下的光敏感
节律,而且光对 CO转录后的激活导致 FT转录的
激活和最终引起开花。
第37卷 第1期 东 北 农 业 大 学 学 报 37(1):93~101
2006年 2月 JournalofNortheastAgriculturalUniversity February2006
文章编号 1005-9369(2006)01-0093-09
图1 拟南芥的昼夜节律系统及与开花时间
基因CO的关系模型
Fig.1 ModelofthecircadiansystemofArabidopsisand
itsrelationshiptotheflowering-timegeneCO
昼夜节律钟
开花
1 拟南芥的光周期控制开花时间的
基因途径
1.1 三个光受体(photoreceptor)感受和测定日长
的途径
拟南芥至少通过3类光受体感受可见光谱中5
个区域的光,5个光敏色素(phytochrome)(phyA-
phyE),2个隐花色素(cryptochrome)(cry1,cry2)和 2
个向光素(phototropins)(phot1,phot2),调控大多数
光反应[6-9]。拟南芥感受光来调控开花可分为 3个
光受体途径:红光(R)途径,蓝光(B)途径和远红
光(FR)途径。R途径由 phyB调控,phyD和 phyE
以部分冗余方式一起作用来介导红光抑制开花。B
途径主要由crys介导,但phyA也参与,在B途径
中,cry2在介导蓝光抑制 R途径中起主要作用,
而 cry1,cry2和 phyA一起冗余地介导蓝光直接促
进开花。FR途径由 phyA以两种方式调控,对 R
途径抑制和远红光直接的开花促进[10]。
拟南芥是如何通过光受体感受日长产生光信
号来控制开花的时间,这一直是人们关注的焦点。
最近对光受体的研究发现,光受体cry2和phyA蛋
白丰度依赖于日长而产生昼夜节律性的振荡,这
为光受体如何感受日长以及光信号和开花时间基
因的昼夜表达节律间同步的相互作用提供了一个
有力的直接机制[10]。光受体的活性依赖于光并受日
长的影响,虽然任何光受体都可能是日长的感受
者,但是研究发现cry2和phyA蛋白丰度在不同光
周期时的变化比其他光受体蛋白的变化都显著,
这说明cry2和phyA蛋白的活性在不同光周期中变
化最大,以上这两点都表明cry2和phyA是拟南芥
主要的日长感受者。cry2和 phyA的光感受和 CO
基因高峰的昼夜表达相符合对开花时间基因 FT的
诱导表达和光周期对开花的调控是至关重要的[11]。
1.2 昼夜节律钟(circadianclock)系统
植物的昼夜节律钟即内部计时器控制着生理
和生化的过程和表现的行为。昼夜节律钟组分通
过有规律地调节自身基因表达的开关,产生自我
维持的振荡状态,并将时间信息传递给下游过程,
控制节律输出。1936年 ErwinBunning首先提出光
周期记录时间的机制与昼夜节律钟有关,昼夜节
律钟产生大约 24h控制开花的自主节律。昼夜节
律系统通常分为 3部分:①输入途径—将光或温
度信号传递给中心振荡子,引导振荡子进入昼夜或
温度循环,使振荡子的机制和一天中的光暗循环同
步;②中心振荡子 — 系统的核心,负责控制 24h
的节律,决定着输出基因的昼夜节律活动;③输出
途径 — 受中心振荡子控制,代表一系列生化和发
育途径。光周期被认为是通过这样一个或多个输出
途径的分支控制开花的。从某种意义上说,中心振
荡子决定输出基因的昼夜节律活动,输出基因设定
引起开花过渡的光周期反应节律的敏感时期[12]。
1.2.1 中心振荡子(centralocilator)
中心振荡子是由具有自主调节能力的转录和转
译的负反馈环组成。转录因子[CIRCADIANCLOCK
ASSOCIATED1(CCA1),LATEELONGATEDHYP-
OCOTYL(LHY),TIMING OFCAB EXPRESSION
(TOC1)和EARLYFLOWERING4(ELF4)]可能是形成
光周期途径中反馈环的候选基因,是中心振荡子的
一部分,调节许多昼夜节律的输出节律[13-16](如
图1)。
分子研究表明TOC1属于一个新的假反应调节
·94· 东 北 农 业 大 学 学 报 第37卷
子家族,有 C-末端称为 CCT的结构域(在 CO,
COL,TOC1蛋白中存在)-可能负责蛋白 -蛋白间
相互作用及核定位[15]。ELF4编码一个小核蛋白,
与其他蛋白不具有相似性[16]。LHY和 CCA1编码
MYB类转录因子。TOC1的转录水平展示昼夜振荡
的表达节律,在晚上达到高峰,在连续光照时也具
有昼夜节律[15]。在 toc1突变株中,TOC1在连续光
照时昼夜表达节律缩短,这表明它是通过负反馈环
控制自身的表达节律。 LHY和 CCA1的 mRNA转
录产物也展示昼夜振荡的节律,且都在黎明后
mRNA丰度达到最大峰值,通过负反馈环调节自身
的转录产物,在组成型表达时,抑制自身的转录节
律[13-14]。LHY和CCA1的过量表达都会破坏昼夜节
律,如影响叶子运动,破坏不同时期的基因及自身
的表达节律,在长日照时引起晚花,而 LHY和
CCA1功能缺失的等位基因和toc1突变株类似,在
连续光照(LL)时引起昼夜节律的时间长度大约缩
短 3h,在短日时导致早花[17],如两者都失活,在
恒定不变的条件下则不能保持昼夜节律性。
TOC1/ELF4和 LHY/CCA1这 4个中心振荡子
可能在负反馈环中起作用。如图1所示,TOC1/ELF4
转录产物的振荡时期具有相似性,可能一起诱导
LHY/CCA1的转录。TOC1/ELF4和LHY/CCA1的昼
夜节律正好相反。TOC1/ELF4mRNA丰度在夜间
上升出现高峰,TOC1/ELF4作为正调节子促进
LHY/CCA1的转录,使得 LHY/CCA1的 mRNA丰
度在早晨升高,当 LHY/CCA1表达过量时又作为
负调节子通过TOC1启动子区域的顺式作用元件直
接抑制TOC1的表达,并且LHY/CCA1蛋白也负反
馈抑制自身的转录,最终导致 LHY/CCA1蛋白水
平下降,这时 TOC1在夜间再次被激活,TOC1蛋
白增加又促进了 LHY/CCA1的转录,引起一轮新
的循环[18]。
1.2.2 昼夜节律钟光信号输入基因
phy和 cry分别感受红光 /远红光和蓝光将光
信号输入到昼夜节律钟参与它的重新设定,尽管光
信号传递到昼夜节律钟的分子机制仍不清楚,但最
近的遗传研究发现了参与此过程的几个基因(如
图1)。
EARLYFLOWERING3(ELF3)抑制或打开光输
入途径[19]。ELF3通过和 PHYB结合抑制 PHYB的
活性,抑制输入途径[20]。ELF3编码核蛋白与其他蛋
白不具有相似性,ELF3本身受昼夜节律钟控制,
同时又控制昼夜节律和光的调控,是具有复杂功能
的转录因子,转录水平在夜间积累达到高峰[21]。
elf3突变株对光周期不敏感,开花较早,这种表型
可能是由于CO表达的增多[5],elf3突变株中,传递
给昼夜节律系统的光输入信号被破坏了,在连续光
照时,叶子运动和基因的表达都丧失了节律性,但
在连续黑暗时则仍具有节律性。ELF3表达过量的
植株对光诱导的敏感性也降低,而且,昼夜节律时
间长度增加。以上这两方面都表明,ELF3是光信
号的抑制物,而且因ELF3蛋白在夜间累积到很高
的水平,抑制了光在夜间时输入到昼夜节律钟,使
得在夜间昼夜节律钟对光不敏感,确保了昼夜节律
钟主要在早晨重新被设定[22]。
ZEITLUPE(ZTL)蛋白也参与昼夜节律钟的光
输入途径,ZTL的半显性突变引起长日时晚花并且
导致基因表达节律的时间增加了 3h,ZTL组成型
的过量表达在长日时也导致晚花。由于 ZTL的转
录水平不受生物钟的调控,它的作用依赖于光强,
所以,ZTL可能通过损坏光输入途径来影响昼夜节
律钟[23]。ZTL在体外与 PHYB,CRY1结合[24],ZTL
蛋白具有1个PAS结构域,1个F-box和6个重复
的 Kelch基序预测形成 1个 β-propeler。PAS结构
域和 β-propeler被认为参与蛋白 -蛋白间相互作
用,而且在一类蓝光受体中已发现具有 PAS结构
域[25];F-box和参与目标蛋白遍在蛋白化的遍在蛋
白连接酶 SCF复合物中的 SKP1相互作用[26-27]。这
些结构域的结合表明,ZTL可能以受光影响的方式
通过蛋白酶体降解特殊的蛋白质而起作用,最近的
分析表明目的蛋白是 TOC1,ZTL尤其是在夜间降
解 TOC1,使 TOC1蛋白在光暗循环中产生稳定的
昼夜节律[28]。
1.2.3 昼夜节律钟光信号输出基因
光信号的钟输出基因 GIGANTEA(GI)作用于
CO基因的上游,含有6个推测的转膜结构域,转
录水平受昼夜节律钟控制[29-30]。gi突变株在长日下
开花晚,gi苗对红光缺少敏感性,对远红光则具有
敏感性,说明破坏了 phyB信号的传导途径[31],但
是与gi突变株晚开花正好相反,phyB突变株开花
早,目前仍不清楚在 phyB信号转导途径中 GI的
作用是如何和 gi晚花的表型相联系在一起的机
制。
赵 琳等:光周期控制拟南芥和水稻开花反应差异性的分子生物学研究进展 ·95·第1期
图2 拟南芥的日长测定模型
Fig.2 AmodelofdaylengthmeasurementinArabidopsis
FLOWERINGTIME(FT)作用于 CO基因的下
游,转录水平也受昼夜节律钟控制,展示昼夜节律
性,在长日条件下,黎明后 20h出现高峰[32]。FT
蛋白在植物中的作用目前还不很清楚,可能通过控
制磷酸化级连反应调控开花。
2 拟南芥CO基因和日长测定
CO是光周期长日促进途径中非常重要的开花
促进因子,编码一个核蛋白,含有 1个 CCT基序
和 2个 B-box型锌指结构域,可能介导蛋白 -蛋
白间相互作用及核定位。近年来,对开花时间基因
CO的分子遗传研究及基于外部同步模型的假设,
发现光周期反应昼夜节律和光信号的相互作用可能
发生在 CO基因转录水平和 CO蛋白稳定水平上
(如图 2和 3)。CO作为钟输出基因在昼夜节律钟
和开花之间起介导作用[33],而且 CO直接诱导 FT
的表达,尤其在长日条件下,诱导FT的转录物[34],
这些强烈地表明,拟南芥中CO在整合昼夜节律和
光信号来测定日长时起着关键作用。
2.1 昼夜节律钟调控CO的转录水平
如图 2所示,CO的表达被日照长度所调整,
也受昼夜节律钟的控制[33]。在长日和短日条件下,
CO的转录水平都展示出昼夜节律性,长日时 CO
mRNA丰度在黎明后 12～24h期间内出现了两个
峰值,在16和24h达到最大值,高水平的转录物
在夜间时期和夜间结束出现;但在短日时 CO
mRNA丰度则在黑暗中出现高峰,这表明 CO
mRNA水平决定了光敏感的时期,而且因为在长日
这种条件下,植物在 CO高度表达时暴露于光中,
所以开花尤其在长日条件下被促进。对 toc1-1突
变株的分析也支持了CO的表达方式在日长测量时
的重要性。toc1-1突变株对日长的敏感性降低,
CHLOROPHYLLA/BBINDINGPROTEIN(CAB)mRNA
表达的昼夜节律时期缩短,开花早[35-36],CO的节
律时期在长日和短日时都提前了,导致植物在 CO
mRNA高水平时,短日时也暴露于光中,而且在
toc1-1中,FT诱导日长反应在 21h总的光暗循环
时间时被恢复,不再早开花,且 CABmRNA表达
的昼夜节律时间也是21h,表明昼夜节律时期和昼
夜循环同步时,toc1-1在短日下的早花现象被抑
制[37]。
目前,对昼夜循环中产生CO转录的昼夜方式
的调控机制还不完全清楚,然而,最近对一个开花
时间基因 FKF1编码 FLAVINBINDING,KELCH
REPEAT,F-BOX结构域蛋白的分子遗传研究为此
机制提供了更多的信息。fkf1突变株在长日时开花
晚,FKF1蛋白表达受昼夜节律钟调控,长日和短
日条件下都展示昼夜节律,长日时是促进开花的钟
输出基因,FKF1蛋白含有LOV结构域-蓝光受体
phototropin的一个光感受组件,且在含有 LOV结
构域纯化的融合蛋白中检测到 FMN发光团,这都
表明 FKF1作为光受体起作用[38]。如图 2所示,
fkf1突变株中COmRNA水平
COmRNAleveloffkf1mutant
野生型植株中COmRNA水平
COmRNAlevelofwildtype
开花
野生型
开花 开花
开花 开花
开花 开花
·96· 东 北 农 业 大 学 学 报 第37卷
图3 水稻日长测定的模型
Fig.3 Amodelofdaylengthmeasurementinrice
FKF1蛋白在长日时,在白天中间至结束时期高水
平累积蛋白,在白天结束时达到高峰,而在短日
时,在前半夜蛋白高水平的表达。白天时,FKF1
蛋白累积水平高和被光激活同时发生,增加了 CO
mRNA丰度,产生了 COmRNA在白天时的高峰
值,但 FKF1蛋白是如何引起 COmRNA在白天出
现高峰值的机理目前还不很清楚。可能由于 FKF1
蛋白含有F-box,重复的kelch基序及LOV结构域,
这或许表明 FKF1蛋白通过蛋白酶体 — 一个调控
CO的特殊转录因子 — 进行光控制下的降解[38]。图
2显示,长日时在野生型植株中 FKF1蛋白在下午
产生高水平的 COmRNA;而 fkf1突变株与野生型
相比较,高水平的COmRNA则显著减少,白天时
高峰消失而夜间高峰仍存在且开花较晚,由此,
基于长日时晚开花的fkf1突变株对COmRNA水平
的影响,鉴定出 FKF1是调控 CO转录昼夜节律的
一个调节因子。
2.2 光对CO转录后的调控
光对CO转录后的激活也是日长测定的另一个
关键方面。最近,通过光介导激活 CO蛋白的研
究,揭示了光对CO转录后的调控产生长日信号的
方式,表明了光直接调控 CO蛋白[39]。如图 2所
示,在连续的蓝光和远红光照射时,CO蛋白累积
水平很高,而在红光照射时 CO蛋白消失,表明
phyA和 crys分别参与依赖于远红光和蓝光的 CO
蛋白丰度的累积,而 phyB参与依赖于红光的 CO
蛋白丰度的降低。长日下,在白天,phyA和 crys
使CO蛋白稳定,而phyB抵抗前两者的活性,促
进CO蛋白降解,活性间的平衡使得 CO蛋白在白
天结束前一直稳定地累积;在夜间,CO蛋白被降
解的机制可能与降解其他光稳定的转录因子机制相
似。
总之,白天时,FKF1蛋白高丰度的累积促进
了CO转录,而phyB是在早晨促进CO蛋白降解;
CO转录和转录后的昼夜表达方式的结合,限定了
CO的活性范围,尤其在长日条件下产生了稳定的
FT诱导和开花促进。
3 水稻和拟南芥日长控制开花反应分
子机制的保守性
水稻和拟南芥中光周期控制开花时间的遗传机
制似乎是密切相关的。
第一,近来分离了控制水稻品种开花时间的数
量性状基因座位 Heading-date1(Hd1),Heading-
date3a(Hd3a)和 Heading-date6(Hd6),而且发现它
们编码的蛋白分别与拟南芥光周期控制开花时间
的基因 CO,FT和酪蛋白激酶 2a-亚基(CK2a)相
似[40-42]。Hd1含有1个CCT基序和1个B-box型锌
指结构域与拟南芥CO具有高度的同源性[40],拟南
芥中CK2a在体外与CCA1蛋白相互作用使之磷酸
化,过量表达 CK2a缩短 CCA1和 LHY基因的昼
夜节律的表达时间,在长日和短日时都会引起早
花[43]。
第二,开花时间基因PHOTOPERIODSENSIT-
IVE5(Se5)编码光敏色素生色团生物合成的血红素
加氧酶,与拟南芥 HY1具有 70%的同源性[44]。水
稻中光稳定的光敏色素可能在测量日长时起主要作
用,因为 se5突变株甚至在野生型不会开花的 LL
条件下都会早开花,但是phyA突变没有影响水稻
的开花时间[45],se5突变株在LL、短日、长日条件
下都表现出严重的早花现象,没有展示日长控制的
开花反应,表明光敏色素在水稻控制开花的日长反
应中是必需的光受体[44]。也有报道 sorghum中光周
期敏感基因 Ma3编码 phyB[46],这些都表明光稳定
的光敏色素在短日植物的光周期诱导开花过程中起
重要作用,尽管光稳定的光敏色素在短日植物和长
日植物中一般不考虑光周期短日和长日反应抑制开
促进作用 Promotion
抑制作用 Inhibition
开花
赵 琳等:光周期控制拟南芥和水稻开花反应差异性的分子生物学研究进展 ·97·第1期
花[47],而拟南芥的主要光受体 phyA和 cry2则是光
不稳定的受体。
第三,水稻的 GI同系物(OsGI)在 se5突变株
中mRNA丰度改变,而且OsGI表达水平增加或减
少的转基因植株的开花行为也展示了 OsGI调控开
花的日长反应。OsGI控制开花时间可能是由 Hd1
介导的,或许通过和拟南芥相似的机制[48]。
第四,水稻和拟南芥基因组序列的比较也表
明两者间的光周期控制开花时间的分子机制具有
很大的保守性。水稻基因组中也发现昼夜节律钟
基因,CCA1-like和TOC1-like基因,而且CCA1-
like基因展示的昼夜节律时期与拟南芥相似[49]。水
稻中也发现和拟南芥昼夜节律钟的光输入基因ZTL
和ELF3相似的基因[50]。
这些都表明,拟南芥中光周期控制开花时间
的基因网络组分在水稻中是高度保守的,这两个
物种可能存在相似的潜在机制。
4 水稻的日长测定
拟南芥中光周期反应的昼夜节律和光信号的
相互作用可能发生在CO基因转录和 CO蛋白稳定
水平上,对水稻 Hd1的研究也表明,Hd1也在整
合昼夜节律和光信号来测定日长决定开花时间中
起关键作用。如图3所示,Hd1转录物在短日和长
日时的昼夜表达方式与 CO的相似,所以拟南芥
CO功能或许能相似地解释 Hd1在长日时抑制
Hd3a抑制开花的机制。基于外部同步模型的假设
解释水稻测定日长调控开花的机制,在长日时,
Hd1在光周期反应节律的敏感时期,白天中间至结
束时高水平的表达和暴露于光下的同步性可能产
生了阻止Hd3a转录、抑制开花的长日信号。
虽然以上的研究都表明水稻和拟南芥日长控
制开花反应的基因具有很大的保守性,但是水稻
和拟南芥开花的日长反应却正好相反,短日植物
似乎主要在夜间感受测定日长,而长日植物则主
要在白天感受日长[3],产生这种差别的机制是什
么?利用几个光周期基因突变株 se1,se5,se1/se5
的表型与 Hd1的关系或许为这个问题提供了合理
的解释。
第一,水稻中过量表达Hd3a的转基因植株表
现出强烈的早花效应,表明 Hd3a与拟南芥 FT的
功能相似,都是开花促进因子[41],但是,Hd3a的
表达尤其在短日条件下被诱导,而FT是在长日条
件下被诱导的,所以参与水稻和拟南芥中光周期途
径的基因对 Hd3a/FT的控制是相反的,而水稻依
赖于日长的对Hd3a的控制是由Hd1介导的。拟南
芥中,FT的表达在长日下是被 CO诱导的,促进
开花;相反,水稻 se1(Hd1功能丧失)突变株在长
日时引起早花,而在短日时则晚花,表明 Hd1在
控制开花时间中有两个独立的相反功能,长日时抑
制开花,短日时促进开花[40]。在se1中,Hd3a转录
水平和它的表型一致,突变株中长日时Hd3a转录
水平增加,短日时则减少[41,49]。
第二,Hd1在长日时被光的激活可能是由光敏
色素介导的,因为尽管长日时se5突变株表现出严
重的早花表型[49],但se5功能的丧失并没有很大地
改变 Hd1的昼夜表达方式或几个输出基因如 CAB
和CCA1-like的昼夜节律性。而且,早花的双突变
株se1/se5在长日时从来都不比早花的单突变株se1
或 se5开花更早,这点表明在长日时,Se5和 Se1
是在同一个遗传途径中抑制开花的,以上这两点都
说明在长日时光敏色素介导 Hd1光激活。相反,
双突变株 se1/se5比 se5突变株开花更晚,表明在
不存在Se5功能时,Hd1在长日下促进开花[49]。
第三,长日时在se1突变株中,Hd1的缺失导
致了Hd3amRNA水平的上升,这表明了水稻中有
另一个不依赖于Hd1活性的正调控Hd3a表达的转
录因子(TF)存在,所以长日时被光敏色素激活的
Hd1被认为是通过抑制自主激活Hd3a的转录因子
的功能来抑制Hd3a的表达,但Hd1在夜间,可能
通过增加转录因子的活性或通过另一个机制来诱导
Hd3a的转录。相反,拟南芥中可能不需要一个自
主激活FT的转录因子,而且 Hd1和 CO各自在控
制 Hd3a和 FT转录时具有相反作用,这可能并不
是由于蛋白质本身的差异引起的,因为已有例子展
示,同样的转录复合体对不同的外部信号可能会作
出不同的反应:既可能直接诱导基因的转录,也可
能抑制基因的转录,这种反应是依赖于外部信号
的[51]。
基于单、双突变株及野生型植株的观察,研究
者提出了野生型水稻中 Hd1是如何依赖于日长调
控Hd3a抑制或促进开花的模型。如图 3所示,光
敏色素修饰Hd1的功能,使其可以抑制 Hd3a,但
在不存在光敏色素活性时,Hd1诱导Hd3a。所以,
·98· 东 北 农 业 大 学 学 报 第37卷
在短日时,Hd1在夜间高水平地累积而光敏色素是
无活性的,Hd1诱导Hd3a促进开花。由于白天不
存在Hd1,se1突变株在长日时开花早;由于夜间
缺少Hd1,在短日时开花则晚。se5突变株缺少光
敏色素活性,在长日和短日时都会开花早,因为
在长日时 Hd1诱导 Hd3a早开花,在短日时由于
Hd1在夜间组成性表达,所以也会开花早。由于缺
少黑暗形式的 Hd1,双突变体 se1/se5开花要比
se5突变株晚。
Hayama和 Coupland在 2004年提出了水稻测
量日长的模型:Hd1依赖于日长,在长日时,光敏
色素修饰白天高丰度的Hd1抑制激活Hd3a的转录
因子,抑制了开花促进因子Hd3a的表达,从而抑
制了开花;在短日时,Hd1在不存在光敏色素活性
的夜间高度表达,增加了 Hd3a的转录因子活性,
促进Hd3a的表达,因而促进开花。但是水稻和拟
南芥如何以不同的方式调控 Hd3a/FT的关键分子
机制还不很清楚,仍需要进一步的研究。
5 小 结
综上所述,众多学者对拟南芥光周期开花诱
导的研究为我们进一步研究其他光周期敏感的植
物提供了良好的基础和参考模型。拟南芥的开花
日长反应表明长日信号是在开花诱导期间被光受
体感受的,通过昼夜节律钟传递给钟输出基因从
而调控开花时间。在长日时,FKF1在关键时期
(光周期反应节律敏感时期)增加了 CO的转录水
平,以致于被光激活的CO能产生高水平的长日信
号。CO蛋白的研究也表明,通过昼夜节律钟控制
的 COmRNA的昼夜表达和不依赖于 COmRNA控
制的光受体对CO蛋白的长日诱导,共同扩大长日
信号达到很高的水平。这些表明,拟南芥促进开
花的长日信号是通过几个机制间复杂的相互作用
产生的,而不是如外部同步模型中所说的通过光
和昼夜节律简单的相互作用产生的。这个机制能
使植物对日长的小变化作出反应,有效地诱导开
花。
对水稻开花时间的研究展示了水稻利用和拟
南芥相似的基因途径控制开花时间,而且是同一
个途径中的特殊基因的差异导致了这两种短日植
物和长日植物相反的日长反应。虽然两者间调控
机制的关键差别还不清楚,但 FT和 Hd3a的促进
物在两者中的改变或许为此提供了重要信息。然
而,几个包括长日植物和短日植物的植物属如
Nicotiana和 Lemma的日长反应在进化过程中可能
产生很大的不同,表明在展示同样的日长反应的植
物中,开花时间的调节机制甚至可能也是不相同
的。同样日长反应的植物间,控制开花的日长反应
的分子机制是否具有保守性,以及不同日长反应的
植物间光周期控制开花的分子机制的保守性都需要
进一步研究。
[ 参 考 文 献 ]
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·100· 东 北 农 业 大 学 学 报 第37卷
Researchadvancesofmolecularondiference
inthephotoperiodicfloweringresponses
inArabidopsisandrice
ZHAOLin1,LIWen-bin1,YANGChun-liang2
(1.SoybeanInstitute,NortheastAgriculturalUniversity,HarbinHeilongjiang150030,PRC;
2.TheBasicMedicalScienceColege,HarbinMedicalUniversity,HarbinHeilongjiang150086,PRC)
Abstract:PhotoperiodiccontroloffloralinductionbroadlyexistsintheAngiosperms.Uptodate,many
detailedresearchesonphotoperiodiccontroloffloweringtimehavebeenclear-cutinlong-daymodelplant
Arabidopsisthaliana.Manyresultsdemonstratedthatthemolecularmechanismsofresponsetofloweringin
diferentplantspeciesareconservative.Thisarticlediscussesthediferentmolecularmechanismsofphotoperiodic
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