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朱砂七总蒽醌对 H22 荷瘤小鼠的抑瘤作用和对糖代谢的影响
赵 勤1，2， 孙芳云1， 李 捷1， 郭惠玲2
(1． 西藏民族学院医学院生命科学基础实验室，陕西 咸阳 712082;2． 陕西中医学院，陕西 咸阳
712046)
收稿日期:2013-01-14
基金项目:陕西省教育厅专项科研计划项目 (09JK414)
作者简介:赵 勤 (1970—) ，女，副教授，研究方向:中药抗肿瘤。Tel:13891031515，E-mail:xyzhaoqin@ 126. com
摘要:目的 观察朱砂七总蒽醌对 H22荷瘤小鼠的抑瘤作用和对其糖代谢的影响。方法 朱砂七总蒽醌 (1. 2、0. 6、
0. 3 g /kg)灌胃给药，考察对小鼠肝癌 H22的抑瘤作用，并检测各组小鼠血清中碱性磷酸酶 (AKP)和乳酸脱氢酶
(LDH)活性。运用 ＲT-PCＲ及 Western blot法检测大、小剂量组小鼠肿瘤组织突变型 p53 基因、蛋白的表达。结果
朱砂七总蒽醌各剂量组对 H22荷瘤小鼠的肿瘤生长抑制率分别为 45. 90%，43. 77%和 41. 95%;各剂量组能明显降低
荷瘤小鼠血清 AKP和 LDH酶活性，与荷瘤组相比，大剂量和中剂量组有显著统计学意义 (P ＜ 0. 01，P ＜ 0. 05)。朱
砂七总蒽醌 1. 2 和 0. 3 g /kg剂量组突变型 p53mＲNA和蛋白表达量较模型组均显著降低，与模型组比较有统计学意义
(P ＜ 0. 05)。结论 朱砂七总蒽醌具有抑制 H22荷瘤小鼠瘤组织生长的作用，影响荷瘤小鼠糖代谢可能是其抗肿瘤途
径之一。
关键词:朱砂七总蒽醌;H22瘤株;抑瘤率;糖代谢;p53
中图分类号:Ｒ285. 5 文献标志码:B 文章编号:1001-1528(2013)11-2508-04
doi:10. 3969 / j． issn． 1001-1528. 2013. 11. 046
朱砂七为蓼科植物 Polygonum cillinerve (Nakai)Ohwl
的块根，别名朱砂莲，红药子，为秦岭 “太白七药”之
一［1］。朱砂七中主要含有蒽醌类物质，近年来发现朱砂七
总蒽醌具有抗肿瘤、抗炎、抗病毒等多种作用［2-5］。本课题
组在前期的研究中揭示其具有抑制小鼠 S180肉瘤和人白血
病 HL-60 细胞的增殖及其诱导凋亡的作用［4］，还发现其可
以降低 S180肉瘤小鼠 LDH活性，因为 LDH是糖代谢过程中
的关键酶［6］。本实验主要观察了朱砂七总蒽醌对 H22肝癌
小鼠的抑瘤作用和对碱性磷酸酶 (AKP)及乳酸脱氢酶
(LDH)的影响，并通过对突变型 p53 基因和蛋白的表达探
讨了其对荷瘤小鼠糖代谢的影响，为研究朱砂七总蒽醌体
内抗肿瘤作用机制提供依据。
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Chinese Traditional Patent Medicine
November 2013
Vol． 35 No． 11
1 材料与方法
1. 1 药品 朱砂七总蒽醌 (由本实验室提取) ，用 1%羧
甲基纤维素钠 (CMC-Na)配成 10%混悬液。环磷酰胺，
江苏恒瑞医药股份有限公司生产。
1. 2 实验动物与瘤株 昆明系小鼠，雌性，体质量 18 ～
22 g，由西安交通大学医学院实验动物中心提供。H22肝癌
瘤株来自陕西省中医药研究院定期传代瘤株。
1. 3 试剂 碱性磷酸酶 (AKP)、乳酸脱氢酶 (LDH)测
试盒均由南京建成生物工程研究所提供。TＲIzol 试剂盒
(美国 Invitrogen公司) ;逆转录试剂盒 (美国 Invitrogen 公
司) ;100bpDNA Ladder (北京全式金生物技术有限公司) ;
PCＲ引物由上海生工生物工程有限公司合成;蛋白 Marker
(10 ～ 170 kDa) (Fermentas) ;一抗 p53 为兔单克隆抗体
(bioworld) ;二抗为辣根酶标记山羊抗兔 IgG (北京中杉金
桥生物技术有限公司)。
1. 4 仪器 Stat Fax2100 酶标仪:美国 AWAＲENESS公司。
PCＲ扩增仪 9700 型，neofuge 15Ｒ型冷冻离心机 (heal force
公司) ，752—P 紫外分光光度计 (上海现科仪器有限公
司) ，DYY—6C型电泳仪、WD-9405A 型脱色摇床 (北京
六一仪器厂) ，AX—Ⅱ暗匣 (广东粤华医疗器械厂有限公
司)
1. 5 方法
1. 5. 1 对 H22肝癌小鼠移植瘤的抑制作用 在无菌条件下
取接种 H22肝癌瘤株 7 d的生长良好的小鼠的腹水，用灭菌
生理盐水 1 ∶ 4 稀释，调节肿瘤细胞数为 2. 5 × 107 个 /mL，
取 0. 2 mL接种于小鼠右侧腋窝皮下。接种 24 h 后称定质
量，随机分为朱砂七总蒽醌大剂量组 (1. 2 g /kg)、中剂量
组 (0. 6 g /kg)、小剂量组 (0. 3 g /kg)、环磷酰胺组 (20
mg /kg)和空白对照组共 5 组，每组 10 只。各组每天灌胃
给药 1 次，每只 0. 2 mL /10 g，空白对照组灌胃等量的 1%
羧甲基纤维素钠溶液，环磷酰胺组腹腔注射，每两天注射
1 次，连续给药 10 d，第 11 天各组小鼠通过摘眼球法取
血，用试剂盒测 AKP和 LDH 指标，处死小鼠，称定质量，
剥取肿瘤称定质量，按下式计算抑瘤率。称定质量后，迅
速置于液氮内冷冻，储存于 － 80 ℃冰箱备用。
抑瘤率 (%) =
对照组平均瘤质量 －给药组平均瘤质量
对照组平均瘤质量
× 100%
1. 5. 2 AKP 和 LDH 水平测定 分组如 1. 5. 1 项，增加一
组正常对照组，按照各试剂盒测试方法测各组小鼠血清中
AKP和 LDH活性。
1. 5. 3 朱砂七总蒽醌对 H22肝癌小鼠突变型 p53mＲNA 和
p53 蛋白表达的影响 取 1. 5. 1 项中的 H22肝癌小鼠朱砂七
总蒽醌大剂量组 (1. 2 g /kg)、小剂量组 (0. 3 g /kg)、环
磷酰胺组 (20 mg /kg)和空白对照组的瘤组织进行
p53mＲNA和 p53 蛋白表达的测定。
1. 5. 3. 1 ＲT-PCＲ法检测突变型 p53mＲNA表达 用 TＲIzol
试剂盒提取肿瘤组织总 ＲNA，按照逆转录试剂说明合成
cDNA后进行 PCＲ扩增，PCＲ 引物由上海生工生物工程有
限公司合成，以 β-Actin为内参。p53 基因引物上游为:5-
CGACCTATCCTTACCATCATC-3， 下 游: 5-GGGT-
GAAATACTCTCCATCAAG-3，产物长度 244 bp;内参 β-
Actin，上 游: 5-CTGAGAGGGAAATCGTGCGT-3，下 游:
5-CCACAGGATTCCATACCCAAGA-3，产物长度 208 bp。
PCＲ反应条件:95 ℃预变性 1 min;95 ℃变性 15 s，58 ℃
退火 15 s，72 ℃延伸 45 s，40 个扩增循环。对扩增产物进
行电泳，以 β-actin条带为标准，分析结果。
1. 5. 3. 2 Western blot法检测突变型 p53 蛋白表达 将肿瘤
组织剪成小块，用裂解液充分裂解，抽提蛋白质，采用
Bradford方法测定总蛋白浓度。取 40 μg总蛋白与上样液混
合、变性，将蛋白加入电泳孔，电泳分离蛋白质，电泳浓
缩胶 75 V，分离胶 120 V，转膜。分别加入一抗 (稀释比
例 1 ∶ 1 000) ，4 ℃孵育过夜，二抗 (稀释比例 1 ∶ 3 000) ，
加入显色液暗室显色，扫描胶片存档，Alpha 软件处理系
统分析目标带的光密度值，除以内参 GAPDH 光密度值校
正来表示蛋白的相对表达量，进行统计学分析并计算各组
与模型对照组的比值。
1. 5. 4 统计学处理 采用 SPSS 11. 0 统计软件分析，数据
用 (x ± s)表示，组间采用 t 检验，以 P ＜ 0. 05 为具有统
计学差异，P ＜ 0. 01 为具有显著统计学差异。
2 结果
2. 1 朱砂七总蒽醌对 H22肝癌小鼠的抑瘤作用 结果表明
朱砂七总蒽醌对 H22瘤株有明显抑制作用，各剂量组的瘤
质量与肿瘤对照组相比差异有显著的统计学意义 (P ＜
0. 01) ，且随朱砂七总蒽醌剂量增加抑瘤率明显增强。结果
见表 1。
表 1 朱砂七总蒽醌对 H22荷瘤小鼠的抑瘤作用 (n = 10，
x ± s)
组 别 剂量 /(g·kg －1) 瘤质量 / g 抑制率 /%
模型组 － 3. 29 ± 0. 61
环磷酰胺组 0. 02 1. 44 ± 0. 35▲▲ 56. 23
朱砂七大剂量组 1. 2 1. 78 ± 0. 60▲▲ 45. 90
朱砂七中剂量组 0. 6 1. 85 ± 0. 43▲▲ 43. 77
朱砂七小剂量组 0. 3 1. 91 ± 0. 65▲▲ 41. 95
注:与模型对照组比较，▲P ＜ 0. 05，▲▲P ＜ 0. 01
2. 2 朱砂七总蒽醌对 H22肝癌小鼠血清 AKP酶活性影响
结果可看出肿瘤模型组 AKP明显升高，与正常对照组比较
有显著的统计学意义 (P ＜ 0. 01) ，朱砂七总蒽醌各剂量组
能明显降低荷瘤小鼠血清 AKP 酶活性，与荷瘤模型组相
比，各剂量组均有显著的统计学意义 (P ＜ 0. 01) ，结果见
表 2。
2. 3 朱砂七总蒽醌对 H22肝癌小鼠血清 LDH酶活性影响
结果可见荷瘤小鼠血清 LDH活性显著高于正常组，差异有
显著的统计学意义 (P ＜ 0. 01) ，朱砂七总蒽醌大、中剂量
组能降低荷瘤小鼠血清 LDH活性，与模型组比较有统计学
意义 (P ＜ 0. 05) ，结果见表 2。
2. 4 朱砂七总蒽醌对 H22肝癌小鼠突变型 p53mＲNA 的表
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表 2 朱砂七总蒽醌对 H22荷瘤小鼠血清 LDH、AKP 酶活
性的影响 (n =10，x ± s)
组 别
剂量 /
(g·kg －1)
AKP /
(U·100 －1·mL －1)
LDH酶活性 /
(U·mL －1)
正常对照组 － 10. 38 ± 4. 84▲▲ 3. 71 ± 0. 89▲▲
模型组 － 25. 10 ± 8. 25 7. 58 ± 0. 64
环磷酰胺组 0. 02 10. 62 ± 4. 95▲▲ 7. 76 ± 1. 14
朱砂七大剂量组 1. 2 12. 26 ± 3. 90▲▲ 6. 06 ± 1. 51▲
朱砂七中剂量组 0. 6 14. 37 ± 3. 61▲▲ 6. 87 ± 0. 69▲
朱砂七小剂量组 0. 3 14. 62 ± 4. 79▲▲ 7. 88 ± 0. 56
注:与模型对照组比较，▲P ＜ 0. 05，▲▲P ＜ 0. 01
达 通过各组荷瘤小鼠肉瘤组织 p53mＲNA与 β-actin mＲNA
条带扫描对比发现，朱砂七总蒽醌大、小剂量组明显降低，
与模型组比较，有显著差异，结果见图 1。
1． 模型组 2． 1. 2 g /kg 朱砂七总蒽醌组 3． 0. 3
g /kg朱砂七总蒽醌组 4． 环磷酰胺组
图 1 ＲT-PCＲ检测 H22荷瘤小鼠瘤组织中突变
型 p53mＲNA的表达
2. 2 朱砂七总蒽醌对 H22肝癌小鼠突变型 p53 蛋白的表达
用各组肉瘤组织突变型 p53 蛋白与 GAPDH蛋白条带扫描
值的比值作为蛋白相对表达量，结果显示朱砂七总蒽醌组
大、小剂量和环磷酰胺组突变型 p53 蛋白的相对表达量明
显降低，与模型组比较，差异有统计学意义 (P ＜ 0. 05) ，
结果见图 2，表 3。
1． 模型组 2． 1. 2 g /kg 朱砂七总蒽醌组 3． 0. 3 g /kg
朱砂七总蒽醌组 4． 环磷酰胺组
图 2 Western blot检测 H22荷瘤小鼠瘤组织中突变
型 p53 蛋白的表达
表 3 朱砂七总蒽醌对 H22荷瘤小鼠瘤组织中突变型 p53 蛋
白的表达 (x ± s，n =3)
组 别
剂量 /
(g·kg －1)
蛋白的相对表达量
(p53 /GAPDH)
比值
/%
模型组 － 1. 165 ± 0. 031 100
环磷酰胺组 0. 02 0. 573 ± 0. 190▲ 49. 20
朱砂七大剂量组 1. 2 0. 324 ± 0. 015▲ 27. 84
朱砂七小剂量组 0. 3 0. 593 ± 0. 144▲ 50. 90
注:与模型对照组比较，▲P ＜ 0. 05，▲▲P ＜ 0. 01
3 讨论
AKP是碱性磷酸酶，肝胆和骨骼病变时常导致血清
AKP升高，尤其是癌变时，因此常以 AKP 酶活性作为判断
肿瘤细胞分化程度和骨性病变的指标，故测定 AKP 对诊断
肝肿瘤和骨肿瘤有临床价值［7］。从实验结果也可看出 H22肝
癌模型组 AKP明显升高，与正常组比较有非常显著的统计
学意义 (P ＜ 0. 01) ，朱砂七总蒽醌各剂量组能明显降低荷
瘤小鼠血清 AKP酶活性，与模型组比较差异非常显著 (P ＜
0. 01)。抑瘤率结果也表明，朱砂七总蒽醌能明显抑制小鼠 H22
肝癌移植瘤的增殖，抑制率和剂量正相关，各剂量组的瘤重与
模型组相比差异有非常显著的统计学意义 (P ＜0. 01)。
和正常细胞不同，肿瘤细胞即使在有氧条件下，也主
要通过糖酵解方式分解葡萄糖获能［8］。这种特殊的有氧糖
酵解代谢方式不仅可以极大的补充能量供给肿瘤细胞快速
增殖，还可以通过糖酵解获取中间代谢产物，用于直接合
成脂肪和蛋白质，以满足其活跃的合成代谢的需求。同时
糖酵解能产生大量的乳酸，导致微环境酸化，这有利于肿
瘤细胞的增殖、侵润和转移［9］。新近研究报道糖酵解酶还
具有拮抗细胞凋亡的功效，可导致恶性肿瘤对化放疗等促
凋亡作用耐受［9］。因此，抑制糖酵解关键酶，阻抑有氧糖
酵解可以直接阻断肿瘤细胞的能量供应，杀死肿瘤细胞，
还可以增强化放疗的敏感性。LDH 是糖代谢途径中一种重
要的糖酵解酶，当发生肿瘤或细胞坏死时，LDH 均升高，
LDH的测定对临床许多肿瘤性疾病的诊断、疗效判断及预
后均有重要价值［10］。从实验结果也可见 H22肝癌模型组小
鼠血清 LDH活性显著高于正常组 (P ＜ 0. 01) ，朱砂七总蒽
醌大、中剂量组均能降低 H22肝癌小鼠血清 LDH 活性，与
模型组比较有统计学意义 (P ＜ 0. 05) ，说明朱砂七总蒽醌
可以降低 LDH，限制肿瘤细胞的无氧代谢过程，使肿瘤细
胞由于能量供应不足而使其生长受阻、死亡。
p53 是迄今为止细胞中最为重要的肿瘤抑制因子之一，
近年来，科学家发现 p53 在糖代谢中起着重要作用，是调
控肿瘤细胞糖酵解代谢的一个重要基因，尤其在调控磷酸
戊糖途径中发挥了重要的作用［10-11］，在 p53 发生突变或缺
失的肿瘤细胞中，由于 p53 的突变使细胞代谢途径的磷酸
戊糖途径加速进行，大量消耗葡萄糖，产生大量 NAPDH及
戊糖 (DNA的组份原料) ，可以满足肿瘤细胞快速生长所
需要的大量的 DNA 复制。本实验中通过 PCＲ 和 western 的
实验方法，研究了朱砂七总蒽醌对 H22肝癌小鼠突变型 p53
蛋白和 mＲNA的表达，试图找到其影响肿瘤细胞糖代谢的
基因调控途径。因为是定性和半定量实验，选取了朱砂七
总蒽醌的大剂量和小剂量进行了实验，实验结果显示:朱
砂七总蒽醌组大、小剂量和环磷酰胺组突变型 p53mＲNA和
蛋白的相对表达量明显降低，与模型组比较，差异有统计
学意义 (P ＜ 0. 05)。
癌细胞的这种特殊的能量代谢特征为肿瘤靶向治疗提
供了契机，靶向有氧糖酵解而选择性杀灭肿瘤细胞的治疗
策略将成为抗肿瘤药物研发的一个重要方向。本实验结果
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显示:朱砂七总蒽醌能提高 H22肝癌小鼠抑瘤率和降低血清
AKP，证实其能抑制肿瘤细胞增值，这可能和它降低 LDH
活性、降低突变型 p53mＲNA和蛋白的表达，影响肿瘤细胞
的糖代谢相关。通过本实验研究希望发现朱砂七总蒽醌新
的抗肿瘤靶点，开发出选择性高效、副作用低的新型抗肿
瘤药物。
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乌鸡白凤丸对肾虚血亏大鼠血清雌二醇、孕酮水平及子宫内膜 TGFβ1
蛋白表达影响
石协桐， 罗尧岳* ， 刘 婵， 郑 源， 吴 涛， 陈北阳
(湖南中医药大学护理学院，湖南 长沙 410208)
收稿日期:2013-02-05
基金项目:湖南省科技厅科研基金项目 (2011FJ3158)
作者简介:石协桐 (1988—) ，男，硕士生。E-mail:443093403@ qq. com
* 通信作者:罗尧岳 (1973—) ，男，苗族，博士，副教授，硕士生导师，主要从事中医方剂实验研究。E-mail: luoyaoyue2002@
aliyun. com
摘要:目的 探讨乌鸡白凤丸对肾虚血亏大鼠子宫内膜修复影响及作用机制。方法 采用放血、饥饿加灌服羟基脲制
备肾虚血亏大鼠模型，用乌鸡白凤丸进行干预;采用 HE染色观察子宫内膜形态学变化;放射免疫法测定各组大鼠血
清雌二醇、孕酮的水平;免疫组化法检测子宫内膜 TGFβ1 蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组血清雌二醇水平
降低 (P ＜ 0. 05)、孕酮水平增高 (P ＜ 0. 01)、子宫内膜 TGFβ1 蛋白表达减少 (P ＜ 0. 01) ;与模型组比较，乌鸡白凤
丸高剂量组雌二醇水平增高 (P ＜ 0. 01)、子宫内膜 TGFβ1 蛋白表达增加 (P ＜ 0. 05)。结论 乌鸡白凤丸可能通过调
节血清雌二醇、孕酮水平及子宫内膜 TGFβ1 蛋白表达，促进子宫内膜修复，达到调节月经作用。
关键词:乌鸡白凤丸;肾虚血亏;雌二醇;孕酮;TGFβ1
中图分类号:Ｒ285. 5 文献标志码:B 文章编号:1001-1528(2013)11-2511-04
doi:10. 3969 / j． issn． 1001-1528. 2013. 11. 047
乌鸡白凤丸是家喻户晓、疗效卓著的妇科良药，为明
代著名医学家龚廷贤所创，首载于《寿世保元》一书中。
具有补气养血、调经止带、阴阳双补的作用，用于治疗气
血两虚，身体瘦弱，腰膝酸软，月经不调，崩漏带下等多
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2013 年 11 月
第 35 卷 第 11 期
中 成 药
Chinese Traditional Patent Medicine
November 2013
Vol． 35 No． 11