全 文 ：［收稿日期］ 20100802(003)
［第一作者］ 孙立，硕士研究生，研究方向:心血管药理学，Tel:
13721104898，E-mail:sunli887722@ 163. com
［通讯作者］ * 龙子江，教授，硕士生导师，研究方向:心血管药
理学，Tel:0551-5169216，E-mail:lzjyls@ 163. com
无患子皂苷对大鼠心肌缺血的保护作用
孙立1，龙子江1* ，张道福2，刘金林1，陆辉1，余晴晴1
(1. 安徽中医学院，合肥 230038;2. 合肥新新石化助剂有限公司，合肥 230011)
［摘要］ 目的:观察无患子皂苷对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用结扎冠脉左前降支的方法复制大鼠心
肌缺血模型，将造模成功的大鼠随机均分为模型组、阳性对照组(三七总皂苷 0. 081 g·kg － 1)、无患子皂苷低、中、高剂量组(0. 054，
0. 162，0. 486 g·kg － 1)，每组 10 只，另取假手术组 10 只，连续 ig 给药 28 d。分别监测各组大鼠手术前及手术后即刻，1，3，7，10，14，
21，28 d 的心电图，并测定给药 28 d 后的心肌梗死率及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛
(MDA)的含量。结果:无患子皂苷各剂量组大鼠心电图 S-T 段的抬高程度均显著下降，心肌梗死范围明显缩小，血清 SOD 和
GSH-Px 的活性显著增强，MDA 含量显著降低。结论:无患子皂苷能有效保护大鼠实验性心肌缺血损伤，其作用可能与清除氧自
由基，提高抗氧化酶活性及抗脂质过氧化有关。
［关键词］ 无患子皂苷;心肌缺血;超氧化物歧化酶;谷胱甘肽过氧化物酶;丙二醛
［中图分类号］ R285. 5 ［文献标识码］ A ［文章编号］ 1005-9903(2011)01-0110-03
Protective Effects of Sapindoside on Experimental Myocardial Ischemia in Rats
SUN Li1，LONG Zi-jiang1* ，ZHANG Dao-fu2，LIU Jin-lin1，LU Hui1，YU Qing-qing1
(1 . Anhui College of Traditional Chinese Medicine，Hefei 230038，China;
2 . Hefei Xinxin Petr Chemicaladditives Co. LTD，Hefei 230011，China)
［Abstract］ Objective:To investigate protective effects of sapindoside on experimental myocardial ischemia
in rats. Method:Using the method of ligation of left descending coronary artery to establish the rat model of
myocardial ischemia. Besides a sham-operated group，successfully-made-model rats were divided into a model
group，a positive control group，a low dose，a medium dose and a high dose of sapindoside groups with 10 rats in
each group，in which the drug was given by stomach irrigating for consecutive 28 d. ECG of each rat was measured
before surgery，immediately，and 1，3，7，10，14，21 and 28 d after surgery. The scope of myocardial infarction，
the content of superoxide dismutase (SOD)，glutathione peroxidase (GSH-Px)and malonaldehyde (MDA)in each
rat serum were measured after the drug was used for 28 d. Result:Within certain dose range of sapindoside，the
ECG S-T segment elevation levels in model rats were obviously reduced， the myocardial infarct sizes were
decreased，the activities of SOD and GSH-Px in rat serum were enhanced，and the contents of MDA were reduced.
Conclusion:sapindoside can effectively protect myocardial ischemic injury of rats. Its role may be related to
scavenging oxygen free radicals，enhancing the activity of antioxidant enzyme，and inhibiting lipid peroxidation.
［Key words］ sapindoside; myocardial ischemia; superoxide dismutase; glutathione peroxidase;
malonaldehyde
缺血性心脏病是指由于冠状动脉循环改变引起
冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损
害，主要表现为无症状型心肌缺血、心绞痛、心肌梗
死、缺血性心肌病以及原发性心脏骤停等临床综合
征，甚至导致患者猝死［1］。心肌缺血时自由基特别
是活性氧产生增多，机体处于氧化应激状态，及早有
·011·
第 17 卷第 1 期
2011 年 1 月
中国实验方剂学杂志
Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae
Vol. 17，No. 1
Jan.，2011
DOI:10.13422/j.cnki.syfjx.2011.01.065
效地进行抗氧化治疗能减轻心肌损伤并改善心功能
状态［2］。无患子皂苷(sapindoside)是从无患子科植
物无患子 Sapindus mukorossi Gaertn 的果实中提取的
有效成分。前期研究发现无患子皂苷能有效改善大
鼠左心室血流动力学，增强心肌收缩力，提示无患子
皂苷能够改善心脏功能［3］。本研究拟考察无患子皂
苷对大鼠实验性心肌缺血的保护作用，为今后深入
研究及临床应用提供一定的科学依据。
1 材料
1. 1 药物与试剂 无患子皂苷(含量为 92. 4%，由
合肥新新石化助剂有限公司提供);三七总皂苷片
(云南维和药业股份有限公司，批号 20090940，人临
床用量 300 mg·d － 1);2，3，5-三苯基氯化四氮唑
(TTC，国 药 集 团 化 学 试 剂 有 限 公 司，批 号
F20090620);超氧化物歧化酶(SOD)测试盒、谷胱甘
肽过氧化物酶(GSH-Px)测试盒及丙二醛(MDA)测
试盒(南京建成生物工程研究所，批号 20100405)。
1. 2 动物 Wistar 大鼠，雌雄各半，体重 180 ～ 220
g。由南京医科大学动物中心提供，许可证号 SCXK
(苏)2008-0004。
1. 3 仪器 XD-7100 型心电图机(上海医用电子仪
器厂);Anke TDL-5 台式离心机(上海安亭科学仪器
厂);754 紫外-可见分光光度计(上海精密科学仪器
有限公司)。
2 方法
2. 1 动物模型复制［4］ 取体重 180 ～ 220 g 的健康
Wistar 大鼠，乙醚麻醉，仰卧固定，先记录正常Ⅱ导
联心电图(ECGⅡ)，左胸常规消毒后，于左第 3 ～ 4
肋间开胸，剪开心包膜，挤出心脏，在左心耳和肺动
脉圆锥之间距左冠状动脉根部 2 ～ 3 mm 处，用 6 ～ 0
手术线结扎冠脉左前降支(假手术组仅穿线不结
扎)，迅速将心脏送回胸腔，闭胸，以结扎部位以下心
肌变白、搏动减弱及 ECG S-T 段明显抬高作为造模
成功标志。术后 ip 青霉素钠 8 万 U·d － 1防止感染，
连续 3 d。
2. 2 分组及给药 造模后，检测存活大鼠心电图，
按各鼠 ECG S-T 段抬高均衡随机分为模型组、无患
子皂 苷 低 剂 量 组 (0. 054 g·kg － 1 )、中 剂 量 组
(0. 162 g·kg － 1)、高剂量组(0. 486 g·kg － 1)、阳性对
照组(三七总皂苷 0. 081 g·kg － 1)，每组 10 只，另取
假手术组 10 只。各组大鼠分别给予相应药物，连续
ig 给药 28 d，给药容积为 10 mL·kg － 1，假手术组、模
型组 ig 等容量蒸馏水。
2. 3 检测指标
2. 3. 1 心电图监测 分别于手术前和手术后即刻
及 1，3，7，10，14，21，28 d 给药 20 min 后检测各组大
鼠的标准Ⅱ导联心电图，记录各鼠 ECG S-T 段的抬
高值(定标 1 mV = 10 mm)。
2. 3. 2 各组大鼠血清 SOD，GSH-Px 活性及 MDA 含
量的测定 末次给药 30 min 后，用 3. 5% 的水合氯
醛 ip 10 mL·kg － 1麻醉大鼠，腹主动脉取血，3 000 r·
min － 1离心 15 min，分离血清。使用 754 紫外-可见
分光光度计分别于 550，412，532 nm 处测血清 SOD，
GSH-Px 及 MDA，具体操作严格按试剂盒说明书进
行。
2. 3. 3 各组大鼠心肌梗死率的测定 血样采集完
毕后，剖取心脏，用冰生理盐水洗净残血，滤纸吸干，
称重，去除心房及脂肪组织，将左心室横切成 1 ～ 2
mm 厚的薄片，用 1%的 TTC 于水浴 37 ℃中染色 10
min 左右，至梗死区界限清晰时取出，分离心肌梗死
区，用滤纸吸干，称质量，计算心肌梗死率。
心肌梗死率 =心肌梗死区质量(g)/全心质量(g)×100%
2. 4 统计学分析 所有统计应用 SPSS11. 0 for
Windows 软件进行分析处理。实验数据以 珋x ± s 表
示，各组间数据比较采用单因素方差分析，P < 0. 05
为有统计学意义。
3 结果
图 1 无患子皂苷对大鼠心肌缺血后心电图 S-T 段的影响
3. 1 无患子皂苷对模型大鼠 ECG S-T 段抬高的影
响 冠脉结扎后即刻各组大鼠 ECG 出现明显的波
形改变，ECG S-T 段异常抬高，与假手术组相比有非
常显著的差异(P < 0. 01)，说明模型复制成功;与模
型组相比，各用药组大鼠 ECG S-T 段均有明显的下
降趋势，无患子皂苷高剂量组在用药 7 d 后降低尤
为显著(P < 0. 01)，见图 1。
·111·
孙立，等:无患子皂苷对大鼠心肌缺血的保护作用
3. 2 无患子皂苷对模型大鼠心肌梗死率的影
响 假手术组大鼠心肌组织 TTC 染色呈现玫红色，
模型组、三七总皂苷组和无患子皂苷各剂量组均有
部分心肌组织呈灰白色，为心肌梗死区域。假手术
组因只穿线未结扎，故心肌梗死率为零;与模型组相
比，各用药组大鼠心肌梗死率均有不同程度的下降，
具有显著性差异(P < 0. 05 或 P < 0. 01)，见表 1。
表 1 无患子皂苷对模型大鼠心肌梗死率的影响(珋x ± s，n = 10)
组别 剂量 / g·kg － 1 全心质量 / g 梗死区质量 / g 心肌梗死率 /%
假手术 － 0. 865 9 ± 0. 117 2 0 0
模型 － 0. 937 3 ± 0. 062 7 0. 130 1 ± 0. 012 6 13. 86 ± 0. 98
三七总皂苷 0. 081 0. 885 7 ± 0. 076 8 0. 098 7 ± 0. 009 22) 11. 18 ± 1. 092)
无患子皂苷 0. 486 0. 916 7 ± 0. 123 1 0. 097 4 ± 0. 010 52) 10. 76 ± 1. 442)
0. 162 0. 903 0 ± 0. 061 9 0. 105 1 ± 0. 012 72) 11. 66 ± 1. 362)
0. 054 0. 917 4 ± 0. 071 7 0. 114 0 ± 0. 013 91) 12. 43 ± 1. 201)
注:与模型组比较1)P < 0. 05，2)P < 0. 01(表 2 同)。
3. 3 无患子皂苷对模型大鼠血清 SOD，GSH － Px 活
性及 MDA 含量的影响 与假手术组相比，模型组大
鼠血清 SOD 和 GSH-Px 的活性显著降低，血清 MDA
含量显著升高(P < 0. 01)。给药 28 d 后，与模型组
相比，除无患子皂苷低剂量组外，其他各用药组大鼠
血清 SOD，GSH-Px 活性显著升高(P < 0. 05 或 P <
0. 01);而各用药组大鼠血清 MDA 含量均明显降低
(P < 0. 05 或 P < 0. 01)。见表 2。
表 2 无患子皂苷对模型大鼠血清 SOD，GSH-Px
活性及 MDA 含量的影响(珋x ± s，n = 10)
组别 剂量 / g·kg － 1 SOD /U·mL － 1 GSH-Px /μmol·L － 1 MDA /μmol·L － 1
假手术 － 167. 40 ± 8. 472) 411. 62 ± 32. 162) 3. 49 ± 0. 712)
模型 － 144. 30 ± 9. 53 338. 12 ± 46. 54 5. 53 ± 0. 97
三七总皂苷 0. 081 157. 87 ± 12. 751) 397. 26 ± 29. 352) 4. 10 ± 1. 171)
无患子皂苷 0. 486 160. 06 ± 9. 412) 388. 21 ± 20. 622) 3. 89 ± 1. 102)
0. 162 154. 85 ± 9. 591) 376. 58 ± 28. 131) 4. 25 ± 1. 071)
0. 054 147. 86 ± 12. 58 369. 91 ± 23. 601) 4. 35 ± 0. 841)
4 讨论
本研究中采用结扎冠状动脉左前降支的方法机
械性地导致冠状动脉阻塞，局部血氧供应不足，造成
大鼠心肌缺血。S-T 段的异常抬高是心肌缺血损伤
心电图的特征性表现，可作为模型复制成功与否的
评判标准，通过观察各组大鼠手术前及手术后即刻，
1，3，7，10，14，21，28 d 的 ECG S-T 段的变化，可以发
现无患子皂苷对大鼠心肌缺血后 ECG S-T 段的抬高
具有显著的抑制作用。此外心肌梗死率也是观察抗
心肌缺血作用的主要指标之一，通过对大鼠心肌组
织进行 TTC 染色，发现无患子皂苷在一定程度上能
够缩小心肌梗死范围，对心肌缺血损伤具有有效的
保护作用。
氧自由基包括超氧阴离子、过氧化氢及羟自由
基等，生理条件下产生的氧自由基对机体具有保护
作用，可杀灭细菌、调节细胞生长等，但在某些病理
情况下，机体的抗氧化防御系统受损，氧自由基产生
和清除的动态平衡遭到破坏，机体就会处于氧化应
激状态，氧化应激在心肌缺血损伤的发生、发展过程
中起着十分重要的作用。心肌缺血时，心肌细胞内
钙超载，体内清除氧自由基的主要酶类如 SOD 和
GSH-Px 等活性的失代偿性下降，导致氧自由基过量
生成，作用于细胞膜和血液循环中的脂质，激发脂质
过氧化反应，产生具有生物毒性的脂质过氧化物如
MDA 等，造成细胞膜结构和功能的损伤［5］。SOD 和
GSH-Px 活性的大小能反映机体清除氧自由基的能
力，而 MDA 的水平能间接反应机体脂质过氧化损伤
的严重程度。本研究以 SOD，GSH-Px，MDA 作为观
察指标，发现实验性心肌缺血模型大鼠血清 SOD 和
GSH-Px 的活性明显降低，MDA 含量显著升高，无患
子皂苷对心肌缺血所致的 SOD，GSH-Px 活性降低及
MDA 含量升高具有明显的抑制作用，提示无患子皂
苷能够增强内源性抗氧化酶的活性，避免心肌缺血
损伤的进一步加重。
由此可见，无患子皂苷能够有效地保护大鼠实
验性心肌缺血损伤。心肌缺血损伤与氧自由基过量
生成及脂质过氧化有着密切的关系，无患子皂苷可
能是通过清除氧自由基，增强机体抗氧化酶活性及
抑制脂质过氧化反应等方面发挥作用，从而达到保
护缺血心肌的目的。
［参考文献］
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［5］ Singal P K，Khaper N，Palace V，et al. The role of
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Cardiovasc Res，1998，40(3):426.
［责任编辑 聂淑琴］
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第 17 卷第 1 期
2011 年 1 月
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Vol. 17，No. 1
Jan.，2011