全 文 ：· 278 · 药学学报 Acta Pharmaceutica Sinica 2015, 50 (3): 278−283



露兜簕来源咖啡酰奎宁酸抑制 HepG2肝细胞脂质积聚
并调节脂代谢相关基因的表达
吴崇明 1, 栾 红 1, 王 帅 1, 张小坡 2, 刘海涛 1, 郭 鹏 1*
(1. 中国医学科学院药用植物研究所, 北京 100094; 2. 海南医学院药学院, 海南 海口 571101)
摘要: 前期研究证明, 露兜树 (Pandanus tectorius Soland.) 的果实露兜簕富含咖啡酰奎宁酸类成分并具有
显著降血脂作用。为探究露兜簕发挥降脂作用的有效成分和潜在机制, 用油酸诱导的 HepG2 肝癌细胞脂质积聚
模型对 7种露兜簕来源的咖啡酰奎宁酸类成分进行了筛选。结果显示, 3-咖啡酰奎宁酸 (3-CQA)、3, 5-二咖啡酰
奎宁酸 (3, 5-CQA) 和 3, 4, 5-三咖啡酰奎宁酸 (3, 4, 5-CQA) 可显著降低 HepG2肝细胞脂质积聚和细胞内总胆固
醇和甘油三酯水平, 并且无显著细胞毒性。实时定量 PCR 结果表明, 这三种咖啡酰奎宁酸化合物能够显著抑制
脂质合成相关基因的表达, 同时 3-CQA和 3, 5-CQA还可显著提高脂质氧化相关基因的表达。结果提示, 3-CQA、
3, 5-CQA和 3, 4, 5-CQA可能是露兜簕发挥降脂作用的主要活性成分, 它们可以通过调节脂代谢相关基因的表达
发挥降脂活性。
关键词: 露兜簕; 高脂血症; 咖啡酰奎宁酸; 绿原酸; 脂代谢
中图分类号: R963 文献标识码: A 文章编号: 0513-4870 (2015) 03-0278-06
Pandanus tectorius derived caffeoylquinic acids inhibit lipid accumulation
in HepG2 hepatoma cells through regulation of gene expression involved
in lipid metabolism
WU Chong-ming1, LUAN Hong1, WANG Shuai1, ZHANG Xiao-po2, LIU Hai-tao1, GUO Peng1*
(1. Institute of Medicinal Plant Development, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College,
Beijing 100094, China; 2. School of Pharmacy, Hainan Medical University, Haikou 571101, China)

Abstract: The fruit of Pandanus tectorius (PTF) has a long history of use as a folk medicine to treat
hyperlipidemia in Hainan province, South China. Our previous studies have shown that the n-butanol extract of
PTF is rich in caffeoylquinic acids and has an adequate therapeutic effect on dyslipidemic animals induced by
high-fat diet. In this work, seven caffeoylquinic acids isolated from PTF were screened for the lipid-lowering
activity in HepG2 hepatoma cells. Oil-Red O staining, microscopy and intracellular triglyceride (TG) and total
cholesterol (TC) quantification showed that 3-O-caffeoylquinic acid (3-CQA), 3, 5-di-O-caffeoylquinic acid
(3, 5-CQA), and 3, 4, 5-tri-O-caffeoylquinic acid (3, 4, 5-CQA) significantly inhibited lipid accumulation induced
by oleic acid and decreased intracellular levels of TC and TG in a dose-dependent manner. These three
caffeoylquinic acids showed no significant cytotoxicity at concentrations of 1−50 μmol·L−1 as determined by
MTT assay. Realtime quantitative PCR revealed that 3-CQA and 3, 5-CQA significantly increased the expression
of lipid oxidation-related genes PPARα, CPT-1 and ACOX1 while 3-CQA, 3, 5-CQA and 3, 4, 5-CQA decreased
the expression of lipogenic genes SREBP-1c, SREBP-2, HMGR, ACC, FAS. Overall, 3-CQA, 3, 5-CQA and

收稿日期: 2014-09-03; 修回日期: 2014-12-09.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目 (81402983); 北京市自然科学基金资助项目 (7102111).
*通讯作者 Tel: 86-10-57833235, E-mail: pguo@implad.ac.cn
·研究论文·
DOI:10.16438/j.0513-4870.2015.03.009
吴崇明等: 露兜簕来源咖啡酰奎宁酸抑制 HepG2肝细胞脂质积聚并调节脂代谢相关基因的表达 · 279 ·

3, 4, 5-CQA may be the principal hypolipidemic components in PTF which can decrease intracellular lipid
accumulation through up-regulating the expression of lipid oxidative genes and down-regulating the expression
of lipogenic genes.
Key words: Pandanus tectorius fruit; hyperlipidemia; caffeoylquinic acid; chlorogenic acid; lipid metabolism

高脂血症 (hyperlipidemia) 是指脂肪代谢异常
或脂肪转运异常而导致血清甘油三酯 (TG)、总胆固
醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 及总脂质等
浓度超过正常标准, 是诱发心脑血管疾病的高危因
素之一[1, 2]。肝脏是脂质代谢的主要器官, 多种基因
和蛋白参与脂质代谢的调节。固醇调节元件结合蛋白
(sterol-regulatory element binding proteins, SREBPs)
及其下游基因脂肪酸合酶 (fatty acid synthase, FAS)、
乙酰辅酶 A 羧化酶 (ACC)、羟甲基戊二酰辅酶 A
还原酶 (3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase,
HMGR) 可促进体内胆固醇、脂肪酸及甘油三酯的合
成和积聚, 被称作成脂基因 (lipogenic genes)[3, 4]。相
反 , 过氧化物酶体增殖物激活受体 α (peroxisone
proliferators-activated receptor alpha, PPARα) 及其下
游基因乙酰辅酶A氧化酶 (ACOX) 和肉毒碱棕榈酰
转移酶 I (CPT-1) 等可以通过促进脂肪酸 β氧化而降
低脂质水平[5, 6]。
随着现代人们生活水平的不断提高和生活方式
的改变, 由于不良饮食结构及不健康的生活习惯致
使高脂血症患者与日俱增, 并且正朝着年轻化的趋
势发展, 给人类健康造成巨大威胁[1, 7]。虽然目前临床
上常用的降血脂药物, 如他汀类和贝特类降脂药物,
可以对高血脂进行良好的控制, 但是它们同时也会
产生一些不良反应, 例如胃肠道不适、失眠、恶心、
转氨酶升高、肌痛等, 长期服用这些药物会增加高脂
血症患者的负担, 因此顺应性较差[8, 9]。为了开发疗
效高、副作用少的新型降血脂药物, 近年来, 人们已
逐渐将注意力转移到临床上已经被证明有效的传统
民族药物上来。
露兜簕为露兜树科 (Pandanaceae) 露兜树属
(Pandanus) 植物露兜树 (Pandanus tectorius Soland.)
的果实[6, 10]。在中国海南省部分地区, 当地黎族人民
常使用它治疗高脂血症, 现已成为黎族当地医院制
剂, 且临床疗效显著。本课题组通过高脂饲料诱导的
高脂血症金黄地鼠模型和 db/db 自发肥胖型糖尿病
小鼠模型确证了露兜簕提取物的降血脂活性, 发现
该降血脂有效部位富含咖啡酰奎宁酸类成分, 并可
以通过上调 PPARα 通路的表达和活性发挥降血脂作
用[6, 11]。为进一步阐明露兜簕发挥降血脂作用的物质
基础及作用机制, 本文利用油酸诱导的肝 HepG2 细
胞脂质积聚模型对从露兜簕提取物中分离得到的 7
种咖啡酰奎宁酸类化合物的降脂活性进行了筛选和
研究, 并通过实时定量 PCR 方法分析各活性成分对
肝细胞脂代谢相关基因的表达调节作用, 从而初步
揭示露兜簕降血脂作用的主要活性成分及潜在作用
途径。

材料与方法
主要仪器与试剂 IX51 倒置荧光显微镜
(OLYMPUS 公司 ); KC junior 微孔板分光光度计
(BIOTEK公司); 7500实时定量 PCR仪 (ABI公司)。
7 种露兜簕来源咖啡酰奎宁酸 (纯度>98%) 由
中国医学科学院药用植物研究所许旭东研究员提供,
如表 1所示; 洛伐他汀 (lovastatin, 纯度>98%)、胰蛋
白酶、四甲基氮唑蓝 (MTT)、油红O染料、油酸 (OA)、
trizol 试剂、青霉素、链霉素 (Sigma 公司); DMEM
高糖培养基 (Gibco 公司); 超级小牛血清 (四季青生
物研究所); 细胞胆固醇/胆固醇酯定量试剂盒、细胞
甘油三酯定量试剂盒 (BioVision公司); BCA蛋白定
量试剂盒、cDNA反转录试剂盒、RT-PCR试剂盒 (北
京全式金生物技术有限公司); 引物由 Invitrogen公司
设计合成; 兔抗人 SREBP-1c 和 ACC 多克隆抗体购
自 Abcam 公司, 其余试剂为分析纯, 购自于国药集团
化学试剂有限公司。

Table 1 List of the caffeoylquinic acid derivatives isolated
from the n-butanol fraction of P. tectorius
Abbreviation Chemical name Alias
3-CQA 3-O-Caffeoylquinic acid Chlorogenic acid
4-CQA 4-O-Caffeoylquinic acid Cryptochlorogenin acid
5-CQA 5-O-Caffeoylquinic acid Neochlorogenic acid
1, 3-CQA 1, 3-di-O-Caffeoylquinic acid Cynarin
3, 4-CQA 3, 4-di-O-Caffeoylquinic acid Isochlorogenic acid B
3, 5-CQA 3, 5-di-O-Caffeoylquinic acid Isochlorogenic acid A
3, 4, 5-CQA 3, 4, 5-tri-O-Caffeoylquinic acid

细胞培养 人肝癌 HepG2 细胞购自北京协和医
学院基础医学研究所细胞中心。细胞在 37 ℃、5%
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CO2、饱和湿度条件下用含 10% FBS的高糖 DMEM
培养基培养, 同时在培养基中按 100∶1 的比例添加
双抗 (100 u·mL−1青霉素和 100 μg·mL−1链霉素), 每
两天更换一次新鲜培养液。
油红 O 染色 取生长状态良好的对数生长期
HepG2 细胞, 以适宜浓度接种于 96 孔板中, 每孔加
入细胞悬液 100 μL, 培养 24 h至细胞完全贴壁。待
细胞生长汇合至 70%～80%时, 用含 100 μmol·L−1油
酸 (OA) 和 10 μmol·L−1各种试剂的不完全培养基孵
育细胞, 每组设 8个复孔, 在 37 ℃、5% CO2下继续
培养 24 h。弃掉培养基, 用 PBS洗一遍, 4%多聚甲醛
在 4 ℃固定过夜。PBS清洗一遍, 每孔加入油红 O染
液室温染色 15 min, PBS漂洗干净, 弃掉 PBS后, 每
孔加入 DMSO 100 μL, 置于摇床上摇匀, 用微孔板
分光光度计在 358 nm读取吸光度。
MTT 实验 取生长状态良好的对数生长期的
HepG2 细胞, 胰酶消化后接种于 96 孔板 (细胞数
4 000/孔)。用完全培养基配制不同浓度的待测天然产
物, 使药物浓度分别为 100、50、10和 1 μmol·L−1, 空
白对照组给予含溶剂的完全培养基; 每组设置 8个平
行复孔, 在 37 ℃、5% CO2下培养 24 h。然后, 每孔
加入 5 g·L−1 MTT溶液 20 μL, 在 37 ℃、5% CO2下
继续培养 4 h。弃掉板中培养液, 每孔加入 DMSO
150 μL, 室温摇床振荡混匀, 充分溶解紫色结晶。微
孔板分光光度计 570 nm处读取吸光度, 观察给药组
细胞的相对活力。
倒置显微镜观察 取状态良好的对数生长期
HepG2 细胞, 胰酶消化后接种到 6 孔板中, 经 100
μmol·L−1 OA诱导和10 μmol·L−1各种天然产物的不完
全培养基孵育细胞。500 μL油红 O染色, PBS漂洗干
净, 在光学倒置显微镜下观察并拍照。
细胞内 TC和 TG定量 收集并裂解经 OA诱导
和药物处理的细胞, 使用细胞总胆固醇和甘油三酯
定量试剂盒按照制造商提供的使用说明进行细胞内
TC和 TG定量, 并使用 BCA蛋白定量试剂盒按照制
造商提供的使用说明测定样品中的蛋白含量。进而计
算细胞内的 TC和 TG含量。
实时定量 PCR 总 RNA提取、反转录使用试剂
盒按照制造商的使用说明书进行。RT-PCR使用北京
全式金生物技术有限公司生产的 TransStart Top
Green qPCR superMix试剂盒执行, 用 Sybr Green进
行荧光标记。所用引物序列见表 2。
Western blot 分析 收取经上述药物处理 24 h
Table 2 Oligonucleotide primers used in this work
Primer Sequence (5−3)
ACC-F TGATGTCAATCTCCCCGCAGC
ACC-R TTGCTTCTTCTCTGTTTTCTCCCC
PPARα-F AAAAGCCTAAGGAAACCGTTCTG
PPARα-R TATCGTCCGGGTGGTTGCT
SREBP-1c-F CCATGGATGCACTTTCGAA
SREBP-1c-R CCAGCATAGGGTGGGTCAA
SREBP-2-F CTGCAACAACAGACGGTAATGA
SREBP-2-R CCATTGGCCGTTTGTGTCAG
FAS-F CGGTACGCGACGGCTGCCTG
FAS-R GCTGCTCCACGAACTCAAACACCG
HMGR-F GGACCCCTTTGCTTAGATGAAA
HMGR-R CCACCAAGACCTATTGCTCTG
ACOX1-F GGGCATGGCTATTCTCATTGC
ACOX1-R CGAACAAGGTCAACAGAAGTTAGGTTC
CPT1-F CGTCTTTTGGGATCCACGATT
CPT1-R TGTGCTGGATGGTGTCTGTCTC
β-Actin-F CCTGGCACCCCAGCACAAT
β-Actin-R GCCGATCCACACACGGAGTACT

的细胞, 用含有蛋白酶抑制剂、磷酸酶抑制剂、氟化
钠和钒酸钠的加样缓冲液冰上静置裂解细胞 10 min,
再 95 ℃变性 10 min, 12 000 r·min−1离心 5 min, 上清
液即为全细胞裂解液。SDS-PAGE 凝胶电泳后冰浴
湿式转印至 PVDF膜, 参数为恒压 80 V × 3 h。用含
0.5 g·L−1油酸脱脂奶粉和 0.5 mL Tween-20的 PBST
封闭 30 min后, 按抗体厂家建议稀释一抗后 4 ℃敷膜
结合过夜, 以 GAPDH抗体为内参。一抗结合后 PBS-T
洗膜10 min × 3次, 加入二抗稀释液 (1∶1 000), 室温
孵育 2 h, 再次 PBS-T洗膜 10 min × 3次, 用 ECL化
学发光显色液显色 , 于暗室中曝光。蛋白条带用
ImageJ 1.44e软件进行灰度定量, 以比较蛋白水平。
数据统计 实验数据用 SPSS 17.0统计分析软件
处理, 数据以 x ± s表示, 采用单因素方差分析, 多组
之间两两相关比较进行 t检验, P < 0.05为有统计学意
义。

结果
1 露兜簕来源咖啡酰奎宁酸成分细胞降脂活性筛选
通过油酸诱导的 HepG2 肝癌细胞脂质积聚模型
对从露兜簕分离得到的 7种咖啡酰奎宁酸成分, 即 3-
咖啡酰奎宁酸 (绿原酸, 3-CQA)、4-咖啡酰奎宁酸
(隐绿原酸, 4-CQA)、5-咖啡酰奎宁酸 (新绿原酸,
5-CQA)、1, 3-二咖啡酰奎尼酸 (莱蓟素, 1, 3-CQA)、
3, 4-二咖啡酰奎尼酸 (异绿原酸 B, 3, 4-CQA)、3, 5-二
咖啡酰奎尼酸 (异绿原酸 A, 3, 5-CQA) 和 3, 4, 5-三
吴崇明等: 露兜簕来源咖啡酰奎宁酸抑制 HepG2肝细胞脂质积聚并调节脂代谢相关基因的表达 · 281 ·

咖啡酰奎尼酸 (3, 4, 5-CQA), 的降脂活性进行筛选。
油红 O染色定量分析结果显示, 3-CQA、3, 5-CQA和
3, 4, 5-CQA在 10 μmol·L−1浓度下可显著抑制油酸诱
导的 HepG2 肝癌细胞脂质积聚, 而其余咖啡酰奎宁
酸类化合物则效果不明显 (图 1)。
2 降脂活性咖啡酰奎宁酸成分对 HepG2 细胞增殖
的影响
MTT 实验结果表明, 具有降脂活性的 3-CQA、
3, 5-CQA 和 3, 4, 5-CQA, 在 10 μmol·L−1 浓度下对
HepG2 细胞增殖没有不良影响。3-CQA 在 1～100
μmol·L−1 内无明显的细胞毒性, 3, 4, 5-CQA 在 100
μmol·L−1浓度下可抑制 HepG2细胞增殖, 而 3, 5-CQA
在约 50 μmol·L−1浓度下即可抑制 HepG2 细胞增殖
(图 2)。
3 降脂活性咖啡酰奎宁酸成分剂量依赖性地抑制油
酸诱导的 HepG2细胞内脂质积聚
油红 O 染色后吸光度分析和光学显微镜观察结


Figure 1 Effect of P. tectorius-derived caffeoylquinic acids
(CQAs) on intracellular lipid accumulation in HepG2 cells. All
cells except blank group were incubated with 100 μmol·L−1 oleic
acid (OA) along with respective agents (10 μmol·L−1) for 24 h,
then subjected to oil-red O staining and quantified by light
absorptance at 358 nm. The experiment was repeated three
times with n = 8 in each test. ###P < 0.001 vs blank group;
*P < 0.05, **P < 0.01 vs OA group


Figure 2 Effects of 3-CQA, 3, 5-CQA and 3, 4, 5-CQA on
viability of HepG2 cells in MTT assay. Cell viability was
expressed as percentage of the control group. The experiment
was repeated three times with n = 8 in each test. **P < 0.01,
***P < 0.001 vs control group
果显示, 具有降脂活性的咖啡酰奎宁酸成分, 3-CQA、
3, 5-CQA和 3, 4, 5-CQA, 在 1～10 μmol·L−1浓度下,
均剂量依赖性地抑制油酸诱导的 HepG2 细胞中性脂
质的积聚 (图 3A和 3B)。细胞内总胆固醇 (图 4A) 和
甘油三酯 (图 4B) 定量分析结果表明, 3-CQA、3, 5-


Figure 3 The dose-dependent effect of 3-CQA, 3, 5-CQA and
3, 4, 5-CQA on intracellular lipid accumulation in HepG2 cells.
All cells except blank group were incubated with 100 μmol·L−1
OA along with respective agents (as indicated in μmol·L−1) for
24 h, then subjected to oil-red O staining and measured by light
absorptance at 358 nm (A) or by microscopy (bar = 50 μm) (B).
The concentration of lovastatin was 10 μmol·L−1. The experiment
was repeated three times with n = 8 in each test. ###P < 0.001 vs
blank group; *P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.001 vs OA group


Figure 4 Effect of 3-CQA, 3, 5-CQA and 3, 4, 5-CQA on
intracellular concent of total cholesterol (A) and triglycerides (B)
in HepG2 cells. All cells except blank group were incubated
with 100 μmol·L−1 oleic acid (OA) along with respective agents (as
indicated in μmol·L−1) for 24 h, then subjected to total cholesterol
and triglycerides quantification by respective kit. The concentra-
tion of lovastatin was 10 μmol·L−1. The experiment was repeated
three times with n = 4 in each test. ##P < 0.01, ###P < 0.001 vs
blank group; *P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.001 vs OA group
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CQA和 3, 4, 5-CQA对细胞内胆固醇和甘油三酯的积
聚均有明显的抑制作用, 其作用效力依次为 3-CQA >
3, 5-CQA > 3, 4, 5-CQA。
4 降脂活性咖啡酰奎宁酸成分对 HepG2 细胞中脂
代谢相关基因表达水平的影响
实时定量 PCR 结果显示, 3-CQA、3, 5-CQA 和
3, 4, 5-CQA对HepG2细胞中脂代谢相关基因的mRNA
水平具有显著影响。3-CQA和 3, 5-CQA均可提高脂
质氧化相关基因 PPARα、CPT-1和 ACOX-1的表达水
平 , 同时显著抑制脂质合成相关基因 SREBP-1c、
SREBP-2、ACC、HMGR和 FAS的表达水平, 特别是
3, 5-CQA的抑制效果尤为明显。相对地, 3, 4, 5-CQA
对脂质氧化相关基因的表达无明显影响, 但可显著
抑制脂质合成相关基因 SREBP-1c、SREBP-2、ACC、
HMGR和 FAS的表达水平 (图 5)。Western blot分析
进一步印证了实时定量 PCR 的实验结果。三种咖啡
酰奎宁酸, 特别是 3-CQA和 3, 5-CQA可显著抑制成
脂重要因子 SREBP-1c的蛋白表达水平, 同时可降低
成脂因子 ACC 的蛋白表达水平, 但在统计学上并不
显著 (图 6)。有趣的是, 虽然 3-CQA对 SREBP-1c的
转录水平没有显著影响, 但却明显抑制其蛋白水平。
3-CQA 对 SREBP-1c 蛋白表达水平的影响与 Murase
等的实验结果一致[12]。


Figure 6 Effect of caffeoylquinic acids on protein levels of
SREBP-1c and ACC in HepG2 cells. (A) Typical Western blots
for ACC and SREBP-1c in HepG2 cells with GAPDH as internal
control. (B) Mean expression levels of ACC and SREBP-1c
obtained by quantification of the intensity of each band of the
Western blot. n = 3. *P < 0.05 vs NC

讨论
本课题组前期利用高脂饲料诱导的高脂血症金
黄地鼠和 db/db自发肥胖型糖尿病小鼠证明了露兜簕
正丁醇提取物 (PTF) 具有优良的降血脂作用, 并且咖
啡酰奎宁酸类化合物是其主要成分[6, 11]。本文进一步
利用 HepG2 肝癌细胞模型对露兜簕的降脂活性进行
了筛选, 并对其潜在的作用机制进行了研究。
比较各种咖啡酰奎宁酸化合物的结构和药效可
以发现, 显示降脂活性的咖啡酰奎宁酸类化合物均
含有 3位咖啡酰基; 同时含有 3位和 5位咖啡酰基的
3, 5-CQA显示最强的降脂活性; 而同时含有 4位咖啡
酰基的 3, 4-CQA和 3, 4, 5-CQA则比 4位不含咖啡酰
基的对应化合物的降脂活性更弱。因此推测, 3 位取
代的咖啡酰基是影响咖啡酰奎宁酸类化合物降脂活
性的关键位点, 5 位的咖啡酰基对降脂活性有一定的
协同作用, 而 1位和 4位的咖啡酰基则对降脂活性有
拮抗作用。
实验数据表明, 3-CQA是其中降脂效力最高且细
胞毒性最小的活性化合物。关于绿原酸具有优良降脂
活性的研究也已有较多报道[13−18]。因此, 本研究结果
提示, 绿原酸可能是露兜簕发挥降血脂作用的重要
活性成分。
脂质代谢受到多种基因和蛋白的调节。SREBP-
1c及其下游基因 ACC、FAS 主要促进脂肪酸的合成,
而 SREBP2 及其下游基因 HMGR 则主要参与胆固醇
的合成[19]。另一方面, PPARα及其下游基因 CPT-1、
ACOX1则可以通过提高脂质氧化发挥降脂作用[20]。实
时定量 PCR结果显示, 3-CQA、3, 5-CQA和 3, 4, 5-CQA
均可显著抑制脂质合成因子 SREBP-1c、SREBP-2及
其下游基因 ACC、FAS、HMGR的表达水平, 提示它
们可以通过抑制脂肪酸和胆固醇的合成发挥降脂作
用。同时, 3-CQA和 3, 5-CQA还显著提高脂质氧化相
关基因 PPARα、CPT-1 和 ACOX1 的表达水平, 表明
3-CQA和 3, 5-CQA还可以通过促进脂肪酸 β氧化实


Figure 5 Effect of 3-CQA (A), 3, 5-CQA (B) and 3, 4, 5-CQA (C) on the expression of genes involved in lipid metabolism in HepG2
cells. The relative mRNA levels of respective genes were determined by realtime quantitative PCR with β-actin as internal control.
n = 3. *P < 0.05, **P < 0.01 vs control
吴崇明等: 露兜簕来源咖啡酰奎宁酸抑制 HepG2肝细胞脂质积聚并调节脂代谢相关基因的表达 · 283 ·

现降低细胞内脂质积聚的作用。Western blot分析进
一步证实了实时定量 PCR 的结果, 这些结果初步揭
示了露兜簕来源咖啡酰奎宁酸成分发挥降脂作用的
可能途径, 但还需要更进一步的实验数据加以证实,
这将在后续工作中完成。
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