全 文 ：水黄皮根乙酸乙酯萃取物抗实验性胃溃疡的作用
刘可云 1, 2 ,朱　毅1* ,董　志 3 ,李　靖 3 ,黄　凌 3 ,陈国彪 1
(1.海南省药品检验所 ,海南海口 570216;2.湖北民族学院医学院 ,湖北恩施 445000;3.重庆医科大学药
理学教研室 ,重庆 400016)
　　摘要　目的:研究水黄皮根乙酸乙酯萃取物(A ce tic e ther ex tract from Pongam ia pinna ta Roo ts, PRA)抗实验性胃
溃疡的作用及其机制。方法:采用小鼠利血平型 、阿司匹林型及幽门结扎型胃溃疡模型观察 PRA对胃溃疡的保护
作用;采用大鼠乙醇模型观察 PRA对胃黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)活性 , 丙二醛 (MDA)和一氧化氮(NO)含
量的影响;采用大鼠乙酸型胃溃疡模型观察 PRA对溃疡愈合质量的影响 ,并通过放免法测定血清表皮生长因子
(EGF)含量和免疫组化方法对检测胃组织 EGF表达。采用小鼠胃排空方法 , 观察 PRA对胃排空的影响。 结果:
PRA对小鼠利血平型 、阿司匹林及幽门结扎型胃溃疡模型均有明显的保护作用;能抑制乙醇损伤所致胃黏膜组织
SOD活性降低 ,MDA生成增多和 NO减少;PRA能显著促进大鼠乙酸型胃溃疡愈合 , 能显著升高血清 EGF水平 ,并
促进胃溃疡周边组织 EGF表达;抑制正常小鼠胃排空及新斯的明所致的胃排空亢进 , 但对阿托品所致的胃排空延
缓协同作用不明显。结论:PRA具有抗实验性胃溃疡的作用。该作用可能与抑制胃黏膜组织 SOD活性降低 , MDA
生成增多和 NO减少 ,增加 EGF表达和抑制胃平滑肌运动有关。
关键词　水黄皮根乙酸乙酯萃取物;胃溃疡;超氧化物酶歧化酶;丙二醛;一氧化氮;表皮生长因子;胃排空
中图分类号:R285.5　　文献标识码:A　　文章编号:1001-4454(2007)05-0576-05
基金项目:海南省自然科学基金资助课题(NO. 30530)作者简介:刘可云 ,药理学硕士 ,讲师 ,主要从事神经药理 ,中药药理和新药开发研究。 E-m ail:liuk eyunq iq i@ yahoo. com. cn。*通讯作者:朱毅 ,药理学博士 ,海南省药品检验所研究员 ,重庆医科大学硕士生导师 ,主要从事神经药理 、中药药理和新药开发研究。 E-
m ail:hn zhuyi@126. com。
　　水黄皮 Pongam ia pinnata (L. )Merr.为豆科
(Legum inosae)水黄皮属 (Pongam ia Ven t.)的半红树
植物 ,别名水流豆 ,广泛分布于印度 ,马来西亚及我
国南部的广东 、广西 、海南。在印度 ,其种子和种子
油用来治疗白斑病 、麻风病 、腰部风湿痛 、关节风湿
病 ,叶子用于治疗痔疮 、肿瘤 、伤口发炎等病症 〔1〕。
S ingh等 〔2〕在幽门结扎法诱发大鼠胃溃疡的实验中
亦发现 ,水黄皮根的乙醇提取部分对胃有较好的保
护作用 。其机制可能是减少胃酸-胃蛋白酶的分泌 ,
增加黏蛋白分泌 。但是水黄皮根乙酸乙酯萃取物抗
实验性胃溃疡的作用及其机制国内外还未见报道 。
本研究通过水黄皮根乙酸乙酯萃取物对几种急性实
验性胃溃疡模型的影响 ,观察其抗实验性胃溃疡作
用 ,并初步探讨了其作用机制。
1 　材料和方法
1.1 　材料
1.1.1　动物:SPF级昆明种小鼠 ,体重 20±2 g,雌
雄各半;SPF级 SD大鼠 ,体重 180±20 g,雌雄各半 ,
合格证号:SCXK(粤)2003-0002,均由广东省实验动
物中心提供 。受试动物雌雄分开普通饮食喂养 5 d
后开始实验 , 控制室温为 22 ±2℃, 湿度为 55 ±
15%。
1.1.2　药物和试剂:水黄皮根采集于海南省海口
市 ,经海南省药品检验所中药室陈国彪主任药师鉴
定为豆科水黄皮属水黄皮 (Pongam ia pinnata(L.)
Merr.)的根茎。水黄皮根乙酸乙酯萃取物 (A cetic
e ther ex tract from Pongam ia pinnata Roo ts, PRA)由海
省药品检验所中药室提取 ,根茎入药 ,粉碎后经乙醇
回流提取 ,回收乙醇后用水溶解 ,按极性依次由石油
醚 、乙酸乙酯萃取 。乙酸乙酯萃取部分通过聚酰胺
柱层析 ,乙醇洗脱部位干燥备用。西咪替丁 ,海南制
药厂有限公司 ,批号:050701;多潘立酮片 ,西安杨森
制药厂生产 ,批号:051225692。阿司匹林片 ,昆明运
健制药有限公司 ,批号:20060318,以上药物用前均
以 5 g /L羧甲基纤维素钠 (carboxymethy l ce llu lose
sodium , CMC-N a,国药集团有限公司 ,批号:F2005-
718)溶液配成所需浓度的混悬液 。利血平注射液 ,
广东邦民制药厂有限公司生产 ,批号:060102;考马
斯亮兰蛋白定量测试盒 、NO测定试剂盒 (硝酸还原
酶法 )、MDA测定试剂盒 、SOD测定试剂盒由南京建
成生物工程研究所提供 。 EGF放免试剂盒 ,由中国
原子能科学研究所提供 ,批号:200611。兔抗大鼠
EGF多克隆抗体 ,由武汉博士生物工程公司提供;
SP试剂盒和 DAB显色试剂盒由北京中杉金桥公司
提供 ,批号分别为:52282108和 66286185。
1.1.3 　仪器:3K 15低温离心机 ,美国 S igm a公司;
TU-1800紫外-可见光分光光度计 ,北京普析通用仪
器有限公司;AEL200电子天平 ,日本岛津;XW-80A
576 中药材　Journa l o f Chine seM ed icina lM a teria ls　　第 30卷第 5期 2007年 5月DOI牶牨牥牣牨牫牳牰牫牤j牣issn牨牥牥牨牠牬牬牭牬牣牪牥牥牱牣牥牭牣牥牪牳
漩涡混和器 ,上海医科大学仪器厂 。 SN-69T放免 γ
计数器 ,上海原子能研究所。 HM340石蜡切片机 ,
德国莱卡公司;BX50显微镜 , 日本奥林巴斯;
HM IAS-2000医学病理分析系统 ,同济医科大学千屏
影像公司。
1.2 　方法
1.2.1　PRA对利血平所致小鼠胃溃疡的影响:小
鼠 50只随机分为 5组 ,雌雄各半 ,每组 10只 ,即模
型对照组(5 g /L CMC-Na, 20 m l /kg)、PRA组 (0.07
g /kg、0.21 g /kg、0.63 g /kg)及西咪替丁组 (C im iti-
dine, C im , 0.2 g /kg)。各组小鼠灌服等容量的药
或 5 g /L CMC-Na溶液 ,连续 5 d,于末次给药后 1 h ,
将已禁食 24 h小鼠皮下注射利血平 10 g /kg。 6 h
后处死动物 ,结扎胃贲门和幽门并向胃腔内注入
1%(体积分数 )甲醛溶液 2 m l,将胃浸入甲醛溶液
中 , 30 m in后沿胃大弯剖开 ,冲去胃内容物 ,解剖镜
下观察胃黏膜损伤情况并计算溃疡抑制率 。计分规
则如下 〔3〕:点状溃疡 1个计 1分;线状溃疡长度小于
1 mm者 ,计 1分;1-2 mm者 ,计 2分;2-3 mm者 ,计
3分;3-4 mm者 ,计 4分;大于 4 mm者 ,计 5分 ,将
计分相加即为该只动物的溃疡指数 ,并计算出溃疡
抑制率 。
1.2.2 　PRA对阿司匹林所致大鼠胃溃疡的影
响 〔3〕:大鼠 40只组随机分为 5组 ,雌雄各半 ,每组 8
只 。即模型对照组(5 g /L CMC-Na, 20 m l /kg)、PRA
组 (0.05 g /kg、0.15 g /kg、0.45 g /kg),及西咪替丁
组 (0.14 g /kg)。按剂量灌胃给药 ,模型组灌胃等体
积 CMC-Na溶液 ,连续 5 d。于末次给药 1 h后 ,将
已禁食 24 h的大鼠灌胃阿司匹林混悬液 (0.1 g /
kg)。 5 h后处死取胃 , 甲醛固定后胃粘膜损伤评
分 ,其中病灶长度≤1 mm为 1分;1 mm <病灶长度
≤2mm为 2分;2mm <病灶长度≤3 mm为 3分;3
mm <病灶长度≤4 mm为 4分;若病灶长度长于 4
mm则分段计分;病灶宽于 2 mm时 ,加倍计分;最后
以全胃病灶分数总和作为胃黏膜损伤指数 ,并计算
溃疡抑制率 。
1.2.3　PRA对大鼠幽门结扎型胃溃疡的影响 〔4〕:
大鼠分组及给药同 1.2.2项。于末次给药 2 h后 ,
将已禁食 24 h大鼠 ,行幽门结扎术 ,并十二指肠给
药一次 ,术后大鼠禁食水 18 h ,解剖取胃 ,向胃内注
入 1%甲醛溶液 8m l,并将其浸入 1%甲醇溶液中 ,
30m in后直接在浆膜面测量前胃部溃疡面积。采用
Okabe法 ,将每只大鼠的溃疡面积总合分为 1 ～ 12,
13 ～ 25, 26 ～ 37, 38 ～ 50, >50 mm2或穿孔共 5个等
级 ,分别记为溃疡指数 1, 2, 3, 4, 5。并计算各给药
组的溃疡抑制率。
1.2.4　PRA对大鼠乙醇型胃黏膜损伤型胃黏膜组
织 NO ,MDA , SOD的影响〔3〕:大鼠 48只随机分为 6
组 ,雌雄各半 ,每组 8只 。除正常对照组外 ,其余分
组及给药同 1.2.2项 。于末次给药 2 h后 ,将已禁
食 36 h的大鼠灌胃给无水乙醇每只 0.8 m;, 1 h后
处死 ,结扎贲门和幽门后取胃 ,沿胃大弯剪开并用
4℃生理盐水冲洗干净后 ,切取部分胃组织于 - 70℃
冰箱保存备用 。胃组织 NO、MDA、SOD含量检测严
格按照说明书操作 。
1.2.5 　PRA对大鼠乙酸型胃溃疡愈合质量的影
响〔3〕:SD大鼠 48只分组及给药同 1.2.4。各组大
鼠禁食 24 h, 3%戊巴比妥钠 (0.1m l /100 g)腹腔注
射麻醉下打开腹腔 ,自剑突向下沿腹中线剪口约 2
cm ,自肝脏找到胃 ,将胃移出腹腔 ,用微量注射器将
0.02 m l 30%的乙酸注射至胃窦部前壁浆膜下近肌
层处 ,待出现直径约 3mm半透明的白斑后 ,将胃送
还腹腔 ,以大网膜包裹 ,缝合腹膜 、肌层和皮肤 ,空白
组给予等体积生理盐水 。术中严格无菌操作 。术后
第三天开始各给药组按剂量灌胃给药 ,空白组和模
型组给予灌胃等体积的 0.5% CMC-N a,每天一次 ,
共 10 d。治疗 10天后 ,大鼠禁食不禁水 ,用 3%戊
巴比妥钠腹腔注射麻醉 ,摘眼球取血 1 ～ 3m l, 3000
r /m in离心 10m in,分离血清 ,置于 EP管中 , - 20℃
冰箱保存 ,待测 EGF含量。剖腹 ,在距贲门和幽门
1.5 cm处结扎 、离断 ,取出全胃。胃内注射 8m l 4%
多聚甲醛 ,并全胃置于多聚甲醛中固定 20 m in后 ,
沿胃大弯剪开 ,冰生理盐水冲洗 ,滤纸吸干后铺开 ,
以游标卡尺测定溃疡最大长径及垂直于最大长径的
最大宽径 。然后再将胃置于含 4%多聚甲醛继续固
定 12 h,以平行与胃溃疡长轴方向的最长径为中心
取材 ,按常规脱水 ,石蜡包埋 ,并以溃疡灶或溃疡疤
痕的最长径为中心 5 μm厚度连续切片 ,免疫组化
检测 EGF表达。 EGF放免测定和免疫组化检测严
格按照说明书操作进行 。 EGF免疫组化检测 ,染色
为棕黄色为阳性细胞 ,在 400倍镜下用高清晰病理
图文分析系统处理 ,每张切片随机选取 5个视野做
图像分析 ,记录阳性细胞占总面积的百分比和积分
光密度。
1.2.6 　PRA对小鼠胃排空的影响:①PRA对正常
小鼠胃排空的影响 ,小鼠随机分为正常对照组 (5 g /
L, 20 m l /kg)、PRA组 0.07、0.21、0.63 g /kg)及多潘
立酮组(10mg /kg)。各组小鼠灌服等容量的药或 5
g /L CMC溶液 ,连续 3 d,于末次给药后 1 h,将已禁
食 18 h的小鼠灌胃给予营养性半固体糊(10 g羧甲
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基纤维素 , 16 g奶粉 、8 g糖 、8 g淀粉 ,溶于 250 m l
蒸馏水中 ,配成 1 m l约 1 g的糊状物 〔5〕),每只 0.8
m l。 20m in后脱颈椎处死小鼠 ,开腹 ,结扎胃贲门和
幽门 ,取胃 ,用滤纸拭干后称全重 ,然后沿胃大弯剪
开胃体 ,洗去胃内容物后拭干 ,称净重 。以胃全重和
胃净重的差值为胃内残留物重 ,计算胃内残留物占
所灌半固体糊的重量百分比为胃内残留率 。 ②PRA
对新斯的明所致的小鼠胃排空亢进的影响 。小鼠随
机分为正常对照组 、模型对照组和 PRA组 (0.07、
0.21、0.63 g /kg)。正常对照组和模型对照组给予
等体积的 5 g /L CMC溶液 。实验方法同①,在给予
半固体糊前 20m in,除空白对照组外 ,各组小鼠皮下
注射甲基硫酸新斯的明 (0.1 mg /kg)。 20 m in后处
死动物 ,取胃 ,测定胃内残留率 。 ③PRA对阿托品
所致的小鼠胃排空迟缓的影响:小鼠随机分为 5组 ,
即正常对照组 、模型对照组 、 PRA组 (0.07、0.21、
0.63 g /kg)。实验方法同前①,在给予半固体糊前
30 m in,除空白对照组外 ,各组小鼠皮下注射硫酸阿
托品(2mg /kg)。 20 m in后处死动物 ,取胃 ,测定胃
内残留率。
1.2.7　统计学处理:采用 SPSS 10.0统计软件 ,所
有实验数据以均值 ±标准差 (–x ±s)表示 ,不同组间
比较采用单因素方差分析 ,两样本间比较采用 dun-
net-t检验 , P <0.05为差异显著性 。
2 　结果
2.1 　PRA对利血平所致小鼠胃溃疡的影响　PRA
中 、高剂量组溃疡指数与模型组比较 ,降低溃疡指数
均具有显著性差异 (P <0.01),溃疡抑制率分别为
36.3%、49.1%,且具有显著的剂量依赖性 (P <
0.01)。而低剂量组没有显著性。结果见表 1。
　表 1　　　　PRA对小鼠利血平型胃溃疡
型的影响( x±s, n=10)
组别 剂量 溃疡指数 溃疡抑制率
/(%)
M odel - 21. 2±6. 4 -
PRA 0.07g kg-1 18. 2±4. 9 14.2
0.21g kg-1 13. 5±3. 9▲▲ 36.3
0.63g kg-1 10. 8±3. 6▲▲ 49.1
Cim 0. 2g kg-1 12. 2±3. 8▲▲ 42.5
　　注:与模型组比较 , ▲ P<0. 05, ▲▲P<0. 01。表 2同
2.2 　PRA对阿司匹林所致大鼠胃溃疡的影响　
PRA低 、中 、高剂量组溃疡指数与模型组比较 ,均能
够明显降低溃疡指数 (P <0.05或 P <0.01),溃疡
抑制率分别为 17.79%、 44.17%、69.79%, 且具有
明显的剂量依赖性。结果见表 2。
2.3　PRA对大鼠幽门结扎型胃溃疡的影响　PRA
中 、高剂量组溃疡指数与模型组比较 ,降低溃疡指数
均具有显著性差异 (P <0.01),溃疡抑制率分别为
40.04%、51.49%,且具有明显剂量依赖性 。阳性对
照组与模型组比较也具有显著性差异 (P <0.01),
而低剂量组没有显著性 。结果见表 2。
　表 2　　　　PRA对大鼠阿司匹林和幽门结扎型
胃溃疡模型的影响( x±s, n=10)
组别　　剂量
阿司匹林组
溃疡指数 溃疡抑制率(%)
幽门结扎型
溃疡指数 溃疡抑制率(%)
M ode l 65. 38±11. 46 - 4.37±0.69 -
PRA 0.05g kg-1 53. 75±7.01▲ 17.79 3.63±0.86 16. 93
PRA 0.15g kg-1 36. 50±8.89▲▲ 44.17 2.62±0.69▲▲ 40. 04
PRA 0.45g kg-1 19. 75±8.04▲▲ 69.79 2.12±0.92▲▲ 51. 49
Cim 0.14g kg-1 35. 25±9.49▲▲ 46.08 2.25±0.83▲▲ 48. 51
2.4　PRA对大鼠乙醇型胃黏膜损伤模型胃黏膜组
织 SOD、MDA、NO的影响　大鼠乙醇型胃黏膜损伤
模型组胃黏膜组织 SOD活力较正常组明显降低 (P
<0.01),而 PRA各剂量组较模型组比较明显升高
(P <0.05, P <0.01),且具有明显剂量依赖性。模
型组 MDA含量较正常组明显升高 (P <0.01),而
PRA各剂量组可以显著降低 MDA含量 (P <0.01)。
模型组 NO含量也较正常组显著降低 (P <0.05),
PRA各剂量组可以明显抑制乙醇所致胃黏膜组织
NO的过度降低 ,与模型组比较具有显著性差异 (P
<0.05, P <0.01)。见表 3。
　表 3　　　　PRA对大鼠乙醇型胃黏膜损伤模型
胃组织 NO ,MDA, SOD的影响
组别　　剂量 A ctiv ity of SOD(U /mgpro t) Content ofMDA(nmo l /mgpro t) Content o f No(μmo l /gpro t)
N orma l 43. 84±8.85 2.91±0.61 3.54±1. 19
M ode l 29. 09±10. 27** 6.11±1.69** 2.48±0. 68*
PRA 0.05g kg-1 40. 79±9.41▲ 3.71±0.98▲▲ 4.02±1. 32▲
PRA 0.15g kg-1 52. 14±12. 83▲▲ 2.75±0.51▲▲ 5.15±1. 42▲▲
PRA 0.45g kg-1 63. 03±13. 47▲▲ 2.43±0.31▲▲ 5.56±1. 59▲▲
Cim 0.14g kg-1 46. 38±12. 13▲▲ 2.95±0.81▲▲ 4.81±1. 17▲▲
　　注:与正常组比较 , * P<0. 05, ** P<0. 01;与模型组比较 , ▲ P
<0. 05, ▲▲P<0.01。下表皆同
2.5　PRA对大鼠乙酸型胃溃疡愈合质量的影响　
模型组可见一较大溃疡 ,其上被覆白苔 ,溃疡底较污
秽 ,周围黏膜环是样水肿隆起。 PRA各剂量组和西
咪替丁组溃疡指数与模型组比较明显减小 (P <
0.05, P <0.01)。模型组 、PRA各剂量组和西咪替
丁组与正常对照组比较血清 EGF水平显著升高 (P
<0.01), PRA(0.15 g /kg和 0.45 g /kg)组和西咪替
丁组与模型组比较血清 EGF水平显著升高 ,而 PRA
(0.05 g /kg)组与模型组比较没有显著性 。 EGF免
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疫组化染色结果显示正常组大鼠 EGF表达部位在
胃黏膜的颈部 ,以壁细胞 、颈部细胞胞浆为主 ,表达
为弱阳性。而其他组在溃疡周边黏膜 EGF表达与
空白组比较明显增强 (P <0.01);与模型组相比 ,
PRA组和西咪替丁组 EGF表达明显增强。结果见
表 4和图 1。
　　表 4 　PRA对大鼠乙酸型胃溃疡愈合质量的影响( x±s, n=8)
组别　　剂量 溃疡指数 C on tent o f EGF of b lood
serum(pg /m l) Percen tage o f acrea sge(%) Integ ral optic density
No rma l 　　　- 538. 27±41. 36 5. 81±1.29 0. 61±0.17
M odel 28. 06±5.09 589. 47±50. 96* 13. 01±4.03** 1. 49±0.38**
PRA 0.05g kg-1 26. 47±4.67 628. 31±67. 45** 17. 57±3.69**▲ 1. 72±0.41**
PRA 0.15g kg-1 17. 24±3.89▲▲ 698. 57±60. 64**▲▲ 24. 68±4.11**▲▲ 2. 54±0.49**▲▲
PRA 0.45g kg-1 6. 29±2.21▲▲ 716. 44±62. 99**▲▲ 27. 98±4.30**▲▲ 3. 06±0.68**▲▲
Cim 0. 14g kg-1 15. 53±4.39▲▲ 649. 55±53. 68**▲▲ 20. 45±5.24**▲▲ 2. 32±0.69**▲
图 1　表达的免疫组比染色(×400)
A.正常组　B.模型组　C. PRA(0. 15 g /kg)组　D.C im组
　表 5　　　PRA对正常小鼠胃排空 、胃排空亢进
及胃排空延迟模型的影响( x±s, n=8)
组别　　剂量
Rema ining ra te of gastric contents /%
N orma l ga str ic
empting mode l
G astric empting
accentua ted mode l
G astric empting
delay ed mode l
Control 27.6±4. 9 26. 9±3.3 24.4±5.7
M odel 　　- 10. 2±2.6** 46.1±10. 4**
PRA 0.07g kg - 1 32.3±5. 1 14. 1±3.1▲▲ 49.9±9.39
PRA 0.21g kg - 1 49.1±6. 8** 35. 1±3.5▲▲ 55.4±11. 4
PRA 0.63g kg - 1 69.5±5. 9** 48. 9±6.1▲▲ 55.2±11. 7
Domperidone 0.01g kg -1 20.8±4. 3** 　　 - 　　 -
2.6 　PRA对小鼠胃排空的影响　PRA中 、高剂量
组可以显著的抑制正常小鼠胃排空 (P <0.01),阳
性药物多潘立酮可明显促进正常小鼠胃排空 (P <
0.01)。新斯的明模型组与正常对照组比较 ,胃排
空明显亢进(P <0.01), PRA各剂量组可以明显抑
制新斯的明所致小鼠胃排亢进 (P <0.01)。阿托品
模型组与正常组比较 ,胃排空明显延缓 (P <0.01),
而 PRA各剂量组与模型组比较没有显著性 , 表明
PRA对阿托品所致胃排空抑制作用没有明显影响。
结果见表 5。
3　讨论
胃溃疡的病因和发病机制复杂 ,目前尚未完全
阐明 ,一般认为主要与胃黏膜的防御因子 (胃黏液-
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黏膜屏障 、黏膜血流量 、前列腺素 、表皮生长因子和
细胞更新等 )和攻击因子 (胃酸 、胃蛋白酶 、HP感
染 、乙醇和药物等 )失衡有关 〔6〕。本研究应用多种
胃溃疡动物模型 ,从不同的角度观察了 PRA对胃黏
膜的保护作用 ,提示 PRA可通过多个环节实现抗实
验性胃溃疡作用 。
乙醇对胃黏膜的损伤机制以及保护剂的研究 ,
近年来国内外报道较多。已有研究证实乙醇对胃黏
膜的损伤主要与氧自由基产生过多 、脂质过氧化增
强和细胞因子如 NO生成减少有关 〔7〕。本实验发现
乙醇对胃黏膜组织损伤可引起 SOD活性明显下降 、
MDA生成增多和 NO含量下降 ,结果与报道〔7〕一
致 。本实验还发现 PRA可以显著提高 SOD活性 、
减少 MDA生成 、提高保护因子 NO的含量 , 表明
PRA抗乙醇型胃黏膜损伤可能通过抗氧化 、抑制脂
质过氧化 、促进 NO合成等机制有关 。
EGF是一种具有抑制胃酸分泌 、促进上皮细胞
增殖 ,组织修复和细胞保护作用的内源性物质 ,在保
护胃黏膜免受损伤因子破坏 、维持胃粘膜完整性起
到非常重要的作用 〔8、9〕 ,是近年发现的在促进溃疡
愈合中起重要作用的因子〔10〕。本实验研究发现大
鼠乙酸型胃溃疡模型组和各给药组血清 EGF明显
升高 ,并且表达部位主要在溃疡周边黏膜组织的基
底部和颈部的壁细胞 ,说明 PRA可刺激胃溃疡边缘
胃黏膜腺上皮细胞分泌 EGF,增加溃疡周边黏膜组
织 EGF,加速溃疡愈合 ,提示 EGF在溃疡愈合中起
到重要作用 。另有报道血液中 EGF与其受体结合
后 ,可产生抑制胃酸分泌的作用 〔11〕。本实验发现
EGF表达的主要部位是在壁细胞 ,提示 PRA可能通
过抑制胃酸分泌促进溃疡愈合 。
本实验观察到 PRA能明显抑制正常小鼠的胃
排空及新斯的明引起的胃排空的加速 ,表明其可抑
制胃平滑肌的运动 ,这对减轻胃溃疡时胃平滑肌痉
挛会产生有利的影响 ,可能有助于溃疡的治疗 。但
是 , PRA对阿托品所致的胃排空延缓作用并没有明
显的作用 ,提示 , PRA对胃排空的抑制作用可能与
M受体有关 ,其机制有待进一步研究 。
参 考 文 献
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(2006 - 10 -12收稿)
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580 中药材　Journa l o f Chine seM ed icina lM a teria ls　　第 30卷第 5期 2007年 5月