全 文 ：对布洛芬透皮吸收的影响［J］．医药导报，2011，30(3):
294－297．
［6］ 周晓伟，姜茹，王庆伟，等．香附挥发油体外促硝西泮透皮
作用研究［J］．医药导报，2012，31(7):867－870．
［7］ 刘楠楠，郭淑云，王庆伟，等．香附挥发油透皮特性及对对
乙酰氨基酚的促透皮作用［J］．医药导报，2013，32(9):
1127－1130．
［8］ 王庆伟，张京，刘雪英，等．当归挥发油对尼莫地平透皮吸
收的影响［J］．医药导报，2010，29(11):1397－1400．
［9］ 张京，刘雪英，刘琳娜，等．当归挥发油对兔皮肤的透皮吸
收研究［J］．医药导报，2009，28(12):1527－1529．
渐尖毛蕨总黄酮抗前列腺增生的活性研究*
陈镜楼，宋红萍
(华中科技大学同济医学院附属普爱医院药学部，武汉 430033)
摘 要 目的 探讨渐尖毛蕨总黄酮对前列腺增生大鼠的保护作用。方法 大鼠随机分为假手术组 8 只和造模
组，造模组手术切除双侧睾丸，手术成功操作后按照随机数字表法分为 4组:模型对照组、非那雄胺组、总黄酮大剂量组
和总黄酮小剂量组，每组 8只。造模大鼠皮下注射 10 mg·kg－1·d－1丙酸睾酮(溶于橄榄油)，假手术组皮下注射等体积
橄榄油。注射 1 h 后，非那雄胺组灌胃非那雄胺 5 mg· kg－1· d－1，总黄酮大、小剂量组分别给予总黄酮 200 和
100 mg·kg－1·d－1，模型对照组和假手术组灌胃等体积 0．9%氯化钠溶液。观察各组大鼠前列腺组织形态学变化、抗氧
化酶活力、炎性细胞因子水平、前列腺生长因子和 microＲNA(miＲ)27a /b 表达程度。结果 与假手术组比较，模型对照
组大鼠前列腺指数(PI)和血清前列腺酸性磷酸酶(PACP)活力明显上升(均 P＜0．01)，超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘
肽过氧化酶(GPx)活力显著下降，丙二醛(MDA)水平大幅上升(均 P＜0．01)，白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α
(TNF-α)和环氧合酶-2(COX-2)的水平均明显升高(均 P＜0．01)，前列腺 miＲ27a 和 miＲ27b 表达明显上升(均 P＜0．01);
与模型对照组比较，总黄酮大、小剂量组 PI和 PACP 下降(P＜0．01)，SOD和 GPx的酶活力明显上升(P＜0．01) ，MDA水平
降低(P＜0．05)，前列腺 IL-1β、IL-6、TNF-α和 COX-2升高的趋势显著抑制，显著抑制 miＲ27a表达上升的趋势(P＜0．01)。
大剂量总黄酮能明显抑制 miＲ27b的表达(P＜0．05)。结论 渐尖毛蕨总黄酮具备潜在的抗前列腺增生活性。
关键词 渐尖毛蕨总黄酮;前列腺增生;氧化应激;炎症反应;生长因子
中图分类号 Ｒ965 文献标识码 A 文章编号 1004－0781(2016)10－1054－05
DOI 10．3870 / j．issn．1004－0781．2016．10．005
Effects of Total Flavonoids from Cyclosorusacuminatuson Benign Prostatic Hyperplasia
Ｒats
CHEN Jinglou，SONG Hongping(Department of Pharmacy，Puai Hospital，Tongji Medical College，Huazhong
University of Science and Technology，Wuhan 430033，China)
ABSTＲACT Objective To assess the potential of total flavonoids from Cyclosorusacuminatus (TFC)to protect against
benign prostatic hyperplasia in rats． Methods Ｒats were randomly divided into sham-operation group(n= 8)and model control
group．Model control group was castrated and then divided into four groups according to the random number table:the model
control group，the finasteride group，the high and low doses TFC groups (n = 8 each group)． The rats from model groups were
subcutaneously injected with 10 mg· kg－1 · d－1 of testosterone (dissolved in olive oil)． The sham － operation group was
subcutaneously injected with the same volume of olive oil．One hour after the injection，the finasteride group was intragastrically
administrated with 5 mg·kg－1·d－1 of finasteride．The high and low dose TFC groups were given 200，100 mg·kg－1·d－1 of
TFC．The sham－operation group and the model control group were given the same volume of 0．9% sodium chloride solution．The
prostatic changes of morphology，activities of antioxidant enzymes，as well as the levels of inflammatory cytokines，growth factors
and microＲNA (miＲ)27a /b were observed． Ｒesults Compared with the sham-operation group，the level of PI and the activity
of serum PACP were significantly enhanced (P＜0．01)，the activities of SOD and GPx were significantly decreased (P＜0．01) ，the
prostatic levels of MDA，IL-1β，IL-6，TNF-α，COX-2，miＲ27a，and miＲ27b were significantly increased (P＜0．01)in the rats of
model control group．Compared to the model control group，TFC significantly inhibited the increase of PI and PACP (P＜0．01) ，
normalized the activities of SOD and GPx (P＜0．01) ，decreased the level of MDA (P＜0．05) ，suppressed the enhancement in the
levels of IL-1β，IL-6，TNF-α and COX-2，and significantly inhibited the over expression of miＲ27a (P ＜ 0．01)． TFC
(200 mg·kg－1·d－1)significantly inhibited the expression of miＲ27b (P＜0．05)． Conclusion TFC is able to exert protective
effect in benign prostatic hyperplasia rats．
·4501· Herald of Medicine Vol. 35 No. 10 October 2016
KEY WOＲDS Total flavonoids from Cyclosorusacuminatus;Benign prostatic hyperplasia;Oxidative stress;Inflammatory
responses;Growth factors
良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia，
BPH)是一种常见的男性老年疾病，近年来发病率正快
速上升，且有年轻化的趋势，而其临床治疗手段有
限［1］。渐 尖 毛 蕨［Cyslosorus acuminatus (Houtt．)
Nakai］是金星蕨科毛蕨属植物，《中华本草》记载其具
有抗炎、健脾和清热解毒等功效，在民间用于治疗热淋
症(前列腺炎、前列腺增生)等。笔者前期研究发现渐
尖毛蕨总黄酮成分能够明显改善大鼠的前列腺慢性炎
症［2］，笔者在本研究拟探讨渐尖毛蕨总黄酮对前列腺
增生大鼠的保护作用及其可能的作用机制。
1 材料与方法
1．1 实验动物 无特定病原体(SPF)级雄性 SD 大
鼠，体质量(200±20)g，6 周龄，购于华中科技大学实
验动物中心，实验动物生产许可证号 SCXK(鄂)2010-
0009。实验大鼠于温度(22±3)℃、湿度(50±10)%、
昼夜节律 12 h 光照:12 h 黑暗环境下饲养，自由饮食
饮水。本研究动物实验符合生物医学伦理标准，并由
华中科技大学同济医学院动物伦理委员会批准［伦审
字(S276)号］。
1．2 试药 注射用丙酸睾酮(上海通用药业股份有限
公司，批号:120102)。非那雄胺(默沙东制药有限公
司，批号:J003134)。渐尖毛蕨粗黄酮按照前期已发表
的方法制备和检测［3］，黄酮含量为(32．96±3．22)%。
随后采用 HPD500 型大孔树脂纯化，依次用纯化水、
30%乙醇和 70%乙醇洗脱。收集 70%乙醇洗脱溶液得
渐尖毛蕨总黄酮(以下称总黄酮)，黄酮含量(87．23±
3．67)%。前 列 腺 酸 性 磷 酸 酶 (prostatic acid
phosphatase，PACP)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘
肽过氧化酶(glutathione perxidase;GPx)和丙二醛
(MDA)测试盒购于南京建成生物工程研究所(批号:
20141011)。白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、
IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)酶联免疫吸附测试盒
购于 武 汉 博 士 德 生 物 工 程 有 限 公 司 (批 号:
收稿日期 2015－07－08 修回日期 2015－10－12
基金 项 目 * 湖 北 省 自 然 科 学 基 金 资 助 项 目
(2015CFB250)
作者简介 陈镜楼(1987－)，男，湖北武汉人，主管药师，博
士，研究方向:泌尿生殖系统药学研究。电话:027－68831991，
E-mail:jinglouchen@ 126．com。
通信作者 宋红萍(1968－)，女，湖北武汉人，主任药师，硕
士，研究方向:药物新剂型与生物药剂学。电话:027 －
68835014，E-mail:1060599549@ qq．com。
20141014)。环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)测
试盒购于美国 Ｒ＆D 公司(批号:CK-E91383Ｒ)。碱性
成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)
抗体购于英国 Abcam公司(批号:ab8880)。血管内皮
生长因子(VEGF)抗体购于武汉三鹰生物技术有限公
司(批号:19003-1-AP)。TＲIzol 试剂盒购于美国
Invitrogen公司(批号:15596026)。All-in-OneTM qPCＲ
Master Mix试剂盒购于美国 GeneCopoeia 公司(批号:
AOPＲ-1200)。ＲevertAid Ｒeverse Transcriptase (批号:
EP0442)、dNTP (批号:Ｒ0191)和 ＲiboLock ＲNase
Inhibitor(批号:E00381)购于美国 fermentas 公司。其
他试剂均为分析纯，购于上海国药集团。
1．3 实验仪器 KD-BM 包埋机(浙江省金华市科迪
仪器设备有限公司)，ＲM2016 切片机(上海市徕卡仪
器有限公司)，ABI stepone plus 实时定量荧光 PCＲ 仪
(美国应用生物系统公司)，765ML 紫外-可见分光光
度计(上海市分析仪器厂)，冷冻干燥机(美国 VirTis
公司)。
1．4 动物分组方法 按随机数字表法取雄性大鼠 36
只，手术切除双侧睾丸造模。另取 8只大鼠进行假手术
操作，作为假手术组。恢复 1 周后，手术操作成功的造
模大鼠按照随机数字表法分为 4 组:模型对照组、非那
雄胺组、总黄酮大剂量组和总黄酮小剂量组，每组 8只。
造模 大 鼠 皮 下 注 射 丙 酸 睾 酮 (溶 于 橄 榄 油)
10 mg·kg－1·d－1，假手术组皮下注射等体积橄榄油。
注 射 1 h 后，非 那 雄 胺 组 灌 胃 非 那 雄 胺
5 mg·kg－1·d－1［4］，总黄酮大、小剂量组分别给予总黄
酮 200和 100 mg·kg－1·d－1，模型对照组和假手术组灌
胃等体积 0．9%氯化钠溶液。
1．5 前列腺组织切片与生化指标检测 给药 4 周后，
处死动物，收集血清用于检测 PACP 活力。分离前列
腺组织，称定质量，计算前列腺指数(PI)，PI =前列腺
质量(mg)/大鼠体质量(g)。随后部分组织用于石蜡
包埋、组织切片、苏木精-伊红(HE)染色和免疫组化检
测前列腺 VEGF 和 bFGF 的表达，并于 200 倍光学显
微镜下观察并摄像。部分组织用于实时荧光定量
PCＲ(qＲCP)检测前列腺 miＲ27a /b的表达。其余组织
用冰 0．9%氯化钠溶液制备 10%组织匀浆，用于相关生
化指标检测。其中前列腺氧化应激水平通过检测前列
腺组织 SOD、GPx和MDA水平评价。前列腺炎症应激
水平通过检测前列腺组织的促炎细胞因子 IL-1β、
IL-6、TNF-α 和 COX-2 水平进行评估。操作步骤均按
·5501·医药导报 2016年 10月第 35卷第 10期
说明书进行。
1．6 前列腺 miＲ27a /b 表达 用 Trizol 试剂盒提取前
列腺组织总 ＲNA，进行逆转录合成 cDNA。20 μL逆转
录体系包括总 ＲNA1 μg、dNTPs 2 μL、primer mix
12．5 μL、ＲiboLock Ｒnase Inhibitor 0．5 μL 和 ＲevertAid
Ｒeverse Transcriptase 1 μL，用 ddH2O 定容。逆转录参
数为 35 ℃× 10 min、42 ℃× 60 min和 70 ℃× 10 min。
随后 20 μL 的 qPCＲ 反应体系包括 qPCＲ Master Mix
10 μL、cDNA 5 μL、前引物和后引物 0．4 μL，用 ddH2O
定容。反应参数为 95 ℃反应 10 min 后进行 40 个循
环，循环条件为 95 ℃ × 10 s，60 ℃ × 20 s 和 72 ℃ ×
20 s。相对表达量通过 2-ΔΔCt公式计算，以假手术组表
达水平归一。各引物由 primer5．0版软件设计，miＲ27a
的 FP 为 CCCGGTTCACAGTGGCTAAG，ＲP 为 CAGT-
GCAGGGTCCGAGGTAT。miＲ27b 的 FP 为 GGCCC-
TTCACAGTGGCTAAG，ＲP 为 CAGTGCAGGGTCCG-
AGGTAT。U6 为 内 参，FP 为 CTCGCTTCGGCAG-
CACATA，ＲP 为 CGAATTTGCGTGTCATCCT。
1．7 统计学方法 采用 SPSS11．5 版统计软件对数据
进行分析，数据采用均数±标准差(x±s)表示，多组间
均数比较采用方差分析(LSD 和 Tukey 法)，组间均数
采用 2个独立样本的 t 检验分析。以 P＜0．05 为差异
有统计学意义。
2 结果
2．1 总黄酮对前列腺组织形态学改变和生长因子表
达的影响 结果见图 1。从图 1A可以看出，假手术组
大鼠前列腺组织形态学并无异常改变。模型对照组前
列腺上皮层厚度和间质空间显著增大，同时乳头状向
内突起明显增多导致腺泡体积减小。总黄酮给药明显
抑制该趋势。免疫组化结果显示相对于正常大鼠，
BPH模型大鼠前列腺 VEGF(图 1B)和 bFGF(图 1C)
的表达明显增强。总黄酮给药则显著抑制丙酸睾酮诱
导的前列腺 VEGF和 bFGF高表达。
2．2 PI和 PACP 酶活力 结果见表 1。与假手术组
比较，模型对照组大鼠 PI和血清 PACP 酶活力明显上
升(P＜0．01)。与模型对照组比较总黄酮大、小剂量组
PI和 PACP 下降(P＜0．01)。
2．3 氧化应激结果 结果见表 2。与假手术组比较，
模型对照组前列腺主要抗氧化酶 SOD 和 GPx 活力显
著下降，同时 MDA 水平大幅上升(P＜0．01)。说明前
列腺氧化应激水平明显提升。与模型对照组比较，总
黄酮大、小剂量组前列腺 SOD和 GPx酶活力明显上升
(P＜0．01)，MDA水平降低(P＜0．05)，从而缓解前列腺
氧化应激状态。
A．HE染色;B．VEGF免疫组化;C．bFGF免疫组化;a．假手术组;b．模型对照组;c．非那雄胺组;d．总黄酮大剂量组;e．总黄酮小剂
量组
图 1 5组大鼠前列腺组织切片图(×200)
A．HE staining;B． Immunohistochemistry analysis for VEGF;C． Immunohistochemistry analysis for bFGF;a． sham－ operation group;b．
model control group;c．finasteride group;d．hige－dose TFC group;e．low－dose TFC group
Fig．1 Pathology of prostates in five groups of rats(×200)
·6501· Herald of Medicine Vol. 35 No. 10 October 2016
表 1 5组大鼠 PI指数和血清 PACP水平检测结果
Tab．1 PI index and the serum levels of PACP in five
groups of rats x±s，n= 8
组别
PI /
(mg·g－1)
PACP /
(U·L－1)
假手术组 1．38±0．09 28±4
模型对照组 3．08±0．20* 1 68±8* 1
非那雄胺组 1．79±0．15* 1* 2 36±4* 1* 2
总黄酮
大剂量组 2．15±0．18* 1* 2 40±8* 1* 2
小剂量组 2．48±0．23* 1* 2 52±10* 1* 2
F 109．2 39．7
P ＜0．05 ＜0．05
与假手术组比较，* 1P＜0．01;与模型对照组比较，* 2P＜0．01
Compared with sham-operation group，* 1 P ＜ 0． 01;Compared
with model control group，* 2P＜0．01
表 2 5组大鼠前列腺氧化应激水平检测结果
Tab． 2 Determination results of oxidative stress in
prostates in five groups of rats x±s，n= 8
组别
SOD GPx
(U·mg－1)
MDA /
(nmol·mg－1)
假手术组 39±4 109±10 3．6±0．7
模型对照组 13±2* 1 48±4* 1 13．3±1．7* 1
非那雄胺组 30±4* 1* 2 80±6* 1* 2 7．6±1．1* 1* 2
总黄酮
大剂量组 27±3* 1* 2 69±5* 1* 2 9．8±1．1* 1* 2
小剂量组 22±3* 1* 2 61±5* 1* 2 11．2±1．0* 1* 3
F 73．6 104．4 79．3
P ＜0．05 ＜0．05 ＜0．05
与假手术组比较，* 1 P＜ 0． 01;与模型对照组比较，* 2 P ＜
0．01，* 3P＜0．05
Compared with sham-operation group，* 1 P ＜ 0． 01;Compared
with model control group，* 2P＜0．01，* 3P＜0．05
2．4 炎症应激结果 结果见表 3。从表 3 可以看出，
与假手术组比较，模型对照组大鼠前列腺组织促炎细
胞因子 IL-1β、IL-6、TNF-α 和 COX-2 的水平均明显升
高(均 P＜0．01)，提示前列腺组织存在炎症应激反应。
与模型对照组比较，总黄酮大、小剂量组大鼠前列腺
IL-1β、IL-6、TNF-α和 COX-2下降(P＜0．01)。
2．5 总黄酮对前列腺 miＲ27a /b 表达的影响 结果见
表 4。与假手术组比较，模型对照组大鼠前列腺
miＲ27a 和 miＲ27b表达明显上升(均 P＜0．01)。大、小
剂量总黄酮均能显著抑制 miＲ27a 表达上升的趋势
(P＜0．01)。大剂量总黄酮能明显抑制 miＲ27b 的表达
(P＜0．05)。
表 3 5组大鼠前列腺炎症应激水平检测结果
Tab．3 Determination results of inflammatory responses
in prostates in five groups of rats pg·mL－1，x±s，n= 8
组别 IL-1β IL-6
假手术组 108．3±13．6 63±12
模型对照组 273．5±19．8* 1 113±13* 1
非那雄胺组 154．4±14．4* 1* 2 89±6* 1* 2
总黄酮
大剂量组 196．4±18．6* 1* 2 94±10* 1* 2
小剂量组 210．4±16．0* 1* 2 100±11* 1* 3
F 110．9 25．2
P ＜0．05 ＜0．05
组别 TNF-α COX-2
假手术组 181±13 189±15
模型对照组 608±28* 1 376±13* 1
非那雄胺组 456±38* 1* 2 254±8* 1* 2
总黄酮
大剂量组 503±21* 1* 2 290±14* 1* 2
小剂量组 559±36* 1* 2 310±17* 1* 2
F 266．3 204．0
P ＜0．05 ＜0．05
与假手术组比较，* 1 P＜ 0． 01;与模型对照组比较，* 2 P ＜
0．01，* 3P＜0．05
Compared with sham-operation group，* 1 P ＜ 0． 01;Compared
with model control group，* 2P＜0．01，* 3P＜0．05
表 4 5组大鼠前列腺 miＲ27a /b表达水平检测结果
Tab．4 Determination results of miＲ27a /b in prostates in
five groups of rats x±s，n= 6
组别 miＲ27a miＲ27b
假手术组 1．00±0．11 1．00±0．10
模型对照组 1．34±0．06* 1 1．30±0．09* 1
非那雄胺组 1．13±0．07* 2 1．16±0．09* 3* 4
总黄酮
大剂量组 1．16±0．07* 2* 3 1．18±0．08* 1* 4
小剂量组 1．17±0．09* 1* 2 1．20±0．08* 1
F 14．4 9．2
P ＜0．05 ＜0．05
与假手术组比较，* 1 P＜0．01，* 3 P＜0．05;与模型对照组比
较，* 2P＜0．01，* 4P＜0．05
Compared with sham-operation group，* 1 P＜0．01，* 3 P＜0．05;
Compared with model control group，* 2P＜0．01，* 4P＜0．05
3 讨论
BPH是一种常见的男性疾病，以腺体上皮和间质
细胞增生、上皮 /间质比例紊乱为特点，常伴慢性炎症
状态，表现为局部环境的促炎细胞因子、生长因子和细
胞外基质水平异常并引发组织炎症-基质修复反应，这
·7501·医药导报 2016年 10月第 35卷第 10期
也被认为是 BPH 组织纤维化的诱因之一［5］。目前临
床上抗 BPH药物，如 5α-还原酶抑制药，α 肾上腺素受
体阻滞药等在长期用药中可导致患者性激素失调、性
功能障碍、体位性低血压等不良反应［1］。因此寻找新
型抗 BPH药物仍是关注的热点。
BPH的发生依赖于新生血管的产生，多种生长因
子异常表达参与其中，其中 VEGF和 bFGF是诱发前列
腺间质和上皮细胞增生的关键因子，同时又是强力的
促血管生成因子［6-7］。同时，BPH 伴生的组织慢性炎
症状态不仅是 BPH难治性的重要因素，更增加增生组
织癌变的风险。如巨噬细胞活化分泌的 TNF-α 将产
生广泛性的生理级联反应。高水平的 TNF-α 能诱导
细胞的黏附分子表达和趋化因子的产生从而调节炎症
细胞的聚集，最终导致炎性反应和组织损伤［8］。此外，
致炎细胞因子(包括COX-2、白细胞介素家族和TNF-α)
可与氧自由基相互促进，加速氧化应激，形成恶性循
环，将显著加快 BPH的进程［9］。渐尖毛蕨总黄酮干预
能够有效抑制前列腺 VEGF 和 bFGF 的表达和促炎细
胞因子分泌，并恢复抗氧化酶活性，提示其抗 BPH 活
性很可能与调控血管生成、改善慢性炎症和抑制氧化
应激有关。
MicroＲNA是一种由 21 ～ 24 核苷酸组成的内源性
短链非编码 ＲNA，在哺乳动物体内普遍存在，可以通
过直接碱基配对而抑制目的基因表达，亦可以通过网
络性干预影响靶基因表达而发挥生理功能［10］。其中
miＲ27家族包括 a 和 b 两种亚型，在内皮细胞和血管
组织中广泛表达［10-11］。研究显示 miＲ27 参与雄激素
依赖的前列腺病变［12］，而且 miＲ27 具备促进 VEGF 诱
导的血管生成的能力［11］。
因此，综合本研究结果，渐尖毛蕨总黄酮能够有效
抑制丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生，其作用机制与
调控 miＲ27家族表达相关的前列腺血管生成、慢性炎
症和氧化应激有关，具备进一步药用开发的潜力。
参考文献
［1］ 李浩勇，胡波，刘继红．良性前列腺增生的药物治疗［J］．
医药导报，2011，30(1):41－45．
［2］ CHEN J，SONG H，ＲUAN J，et al．Prostatic protective nature
of the flavonoid－rich fraction from Cyclosorus acuminatus on
carrageenan-induced non-bacterial prostatitis in rat［J］．
Pharm Biol，2014，52(4) :491－497．
［3］ CHEN J，LEI Y，LIU Y，et al．Extract of Cyclosorus acumi-
natus attenuates diabetic nephropathy in mice via modifying
peroxisome proliferators activated receptor signaling pathway
［J］．Food Chem，2011，128(3) :659－666．
［4］ ALI M I，KONDＲEDDI H D，VEEＲESH B．Protective effect
of 2 － hydroxy-4-methoxy benzoic acid on testosterone
induced benign prostatic hyperplasia in Wistar rats［J］．Eur
J Pharmacol，2013，698(1－3) :397－403．
［5］ 陈静，彭华山，阮金兰．菝葜提取物抑制良性前列腺增生
活性部位筛选［J］．医药导报，2015，34(7):847－850．
［6］ 曾瑾，赵军宁，邓治文，等．复方金钱草胶囊对丙酸睾酮
致大鼠前列腺增生的作用［J］．中药药理与临床，2012，
28(2):139－142．
［7］ JIN Y，MA Y，WANF H．Effect of geiposide on basic fib－
roblast growth factor of prostate tissue in chronic prostatitis
rats［J］．Acta Acad Med，2010，19(9) :692－695．
［8］ BYEON H E，UM S H，YIM J H，et al．Ohioensin F supp－
resses TNF-α-induced adhesion molecule expression by
inactivation of the MAPK，Akt and NF-κB pathways in
vascular smooth muscle cells［J］． Life Sci，2012，90(11 /
12) :396－406．
［9］ DE NUNZIO C，KＲAMEＲ G，MAＲBEＲGEＲ M，et al． The
controversial relationship between benign prostatic
hyperplasia and prostate cancer:the role of inflammation
［J］．Eur Urol，2011，60(1) :106－117．
［10］ BOUVY-LIIVＲAND M，HEINANIEMI M，JOHN E，et al．
Combinatorial regulation of lipoprotein lipase by microＲNAs
during mouse adipogenesis［J］． ＲNA Biol，2014，11(1) :
76－91．
［11］ ZHOU Q，GALLAGHEＲ Ｒ，UFＲET-VINCENTY Ｒ，et al．
Ｒegulation of angiogenesis and choroidal neovascularization
by members of microＲNA－ 23 － 27 － 24 clusters［J］． Proc
Natl Acad Sci U S A，2011，108(20) :8287－8292．
［12］ ＲEN Q，LIANG J，WEI J，et al．Epithelial and stromal exp－
ression of miＲNAs during prostate cancer progression［J］．
Am J Transl Ｒes，2014，6(4) :329－339．
·8501· Herald of Medicine Vol. 35 No. 10 October 2016