全 文 ：564 Acta Nutrimenta Sinica,Dec.,2010, Vol.32 No.6

飞燕草素葡萄糖苷抑制人血管内皮
细胞凋亡的作用及机制研究

易 龙，陈春烨，金 鑫，糜漫天，凌文华 1，张 婷
（第三军医大学营养与食品安全研究中心，重庆市营养与食品安全重点实验室，重庆市医学营养研究
中心，重庆 400038；1 中山大学公共卫生学院营养系，广州 510080）

【摘 要】目的 观察飞燕草素葡萄糖苷（Dp）对氧化低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的人血管内皮细胞株 EA.hy926
凋亡的影响，并探索相关分子机制。 方法 CCK-8 等试剂盒分别检测不同浓度的 Dp（25、50、100、200 µmol/L）对
oxLDL 诱导的细胞活力、MDA 和 LDH 生成的影响；激光共聚焦显微镜检测 Dp 对 oxLDL 诱导的细胞内 ROS 生成、
线粒体膜电位和线粒体膜通道孔开放状态的影响；流式细胞仪检测不同浓度的 Dp 对 oxLDL 诱导的细胞凋亡的影响；
Western blot 法检测 Dp 对 oxLDL 诱导的 bcl-2 及 bax 蛋白表达水平的影响。 结果 Dp 能明显抑制 oxLDL 诱导的
EA.hy926 细胞活力降低，及 MDA 和 LDH 生成增加，并呈浓度依赖关系；与 oxLDL 处理组比较，不同浓度的 Dp 预
处理细胞 2 h 后，总凋亡细胞百分比显著降低(P<0.05)；Dp 能明显抑制 oxLDL 诱导的细胞内 ROS 生成、线粒体膜电位
下降和线粒体膜通道孔开放，并能明显抑制 oxLDL 诱导的细胞内 bcl-2 蛋白表达水平降低及 bax 蛋白表达水平增高。
结论 Dp 可能通过线粒体途径抑制 oxLDL 诱导的血管内皮细胞凋亡发生。[营养学报，2010，32（6）：564－549]

关键词： 动脉粥样硬化； 飞燕草素葡萄糖苷；氧化低密度脂蛋白； 人血管内皮细胞； 细胞凋亡
中图分类号： R151.41；R3221.2 文献标识码：A 文章编号：0512-7955（2010）06-0564-04

THE INHIBITORY EFFECT OF DELPHINIDIN-3-GLUCOSIDE ON HUMAN VASCULAR
ENDOTHELIAL CELL APOPTOSIS AND THE MECHANISM

YI Long，CHEN Chun-ye，JIN Xin，MI Man-tian，LING Wen-hua1，ZHANG Ting
（Research Center for Nutrition and Food Safety，Third Military Medical University, Chongqing Key Laboratory of Nutrition and Food Safety,
Chongqing Medical Nutrition Research Center, Chongqing 400038；1Department of Medical Nutriology, School of Public Health, Sun Yat-Sen
University, Guangzhou 510080）

【Abstract】 Objective To study the effect of Delphinidin-3-glucoside (Dp) in attenuating oxidized low-density
lipoprotein (oxLDL)-induced apoptosis in human vascular endothelial cell line EA.hy926, and to explore the mechanism.
Method CCK-8, malon dialdehyde (MDA) and lactate dehydrogenase (LDH) kits were used to detect the effect of Dp with
different concentrations (25, 50, 100 and 200 µmol/L) on the viability and production of MDA and LDH of EA.hy926 cells,
respectively. The intracellular reactive oxygen species (ROS) level, mitochondrial membrane potential (MMP) and the
mitochondrial permeability transition pore (MPTP) of EA.hy926 cells were detected by laser scanning confocal microscope,
respectively. Flow cytometry was explored to detect the effect of Dp on apoptosis of EA.hy926 cells induced by oxLDL. The
expression of bcl-2 and bax protein were observed by Western blot. Results The decrease of cell viability and the increase
of MDA and LDH production in EA.hy926 cells induced by oxLDL could be significantly inhibited by preincubation of Dp.
The percentage of total apoptotic cells after preincubation with different concentrations of Dp was significantly decreased
compared to the oxLDL treated group (P<0.05). Furthermore, the intracellular ROS level, MMP and the opening of MPTP of
EA.hy926 cells induced by oxLDL were dominantly inhibited by preincubation of Dp. And the down-regulation of bcl-2
protein and the up-regulation of bax protein in endothelial cells induced by oxLDL were significantly inhibited by Dp
preincubation (P<0.05). Conclusion Vascular endothelial apoptosis induced by oxLDL could be inhibited by Dp through
the mitochondrial pathway. [ACTA NUTRIMENTA SINICA, 2010,32(6)：564－569]
收稿日期 2010-09-15
基金项目 国家自然科学基金（No.81000133）“十一五”国家科技支撑计划（No.2008BAI58B06），重庆市营养与食品安全重点实验室科
技创新能力建设资助项目（No.2006CA1003）
作者简介 易龙（1981－），男，博士，讲师，E-mail：longgyin8341@hotmail.com；通讯作者：糜漫天，E-mail:mimt@sina.com
DOI:10.13325/j.cnki.acta.nutr.sin.2010.06.011
营养学报 2010 年第 32 卷第 6 期 565
Key words：atherosclerosis; delphinidin-3-glucoside; oxidized low density lipoprotein; human vascular endothelial cells;
apoptosis

动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）已经
成为西方发达国家主要死因之一，在我国的发病
率也逐年上升[1]。血浆氧化低密度脂蛋白（oxi-
dized low density lipoprotein，oxLDL）引起
的血管内皮细胞氧化应激损伤及凋亡发生是促
进 AS 发生发展的重要原因，抑制内皮细胞凋亡
已成为 AS 防治的重要途径[2,3]。近年来研究发现，
广泛存在于各种蔬菜和水果等植物性食物中的
花色苷（anthocyanin）具有潜在的抗 AS 作用，
其摄入水平与 AS 发生呈明显负相关，但其抗 AS
作用的分子机制尚不十分清楚。花色苷种类繁
多，目前已发现约 500 余种，本实验室在前期研
究中，选择了食物中常见的 20 余种花色苷单体
进行了抗 AS 作用的结构-效应关系分析，不仅明
确了与花色苷抗 AS 作用密切相关的分子结构特
征，而且筛选出作用较显著的一种花色苷—飞燕
草素葡萄糖苷(delphinidin-3-glucoside, Dp)
(图 1)[4]。本研究以人血管内皮细胞株 EA.hy926
为研究对象，观察 Dp 对 oxLDL 诱导的内皮细胞
氧化损伤和凋亡发生的影响，并围绕线粒体膜电
位、线粒体膜通道孔（mitochondrial permeabi-
lity transition pore，MPTP）开放、线粒体凋
亡相关蛋白表达等，探索 Dp 通过保护线粒体结
构和功能抑制内皮细胞凋亡的分子机制。

Fig.1 Structure of delphinidin-3-glucoside

1 材 料 与 方 法
1.1 材料
1.1.1 化学试剂：Dp（纯度 99.9%）购自法国
Extrasynthese 公司，以二甲亚砜(dimetlyl
sulfoxide，DMSO)（≤0.2%）溶解，分装后－20℃
保存。达氏改良依氏培养基（Dulbecco’s modi-
fied Eagle’s medium，DMEM）和胎牛血清购自
美国 Gibco 公司。ANNEXIN V-FITC 凋亡检测试剂
盒购自北京众康志恒生物科技公司。蛋白裂解液、
Hoechst33258 及 4,6- 二 脒 基 -2- 苯 基 吲 哚
(4,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)购自碧
云天生物技术研究所。丙二醛（malondialdehyde，
MDA）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，
LDH）检测试剂盒及鼠抗人 bcl-2 和 bax 单克隆抗
体均购自北京中杉金桥生物技术公司。2’,7’-
二氯荧光素二乙酯（2’，7’-Dichlorofluores-
cein diacetate，DCFH-DA）购自美国 Sigma 公司。
MPTP 荧光检测试剂盒购自上海杰美公司。线粒体
膜电位荧光探针罗丹明-123 购自美国 Molecular
Probes 公司。oxLDL 购于北京协生生物科技公司，
蛋白浓度 1.0 mg/ml。
1.1.2 细 胞 株 人 血 管 内 皮 细 胞 株 EA.hy926
(CRL-2922)购自美国 ATCC，用含 10%胎牛血清的
DMEM 培养基在 37℃、5% CO2、100%饱和湿度条件
下培养。
1.2 方法
1.2.1 CCK-8 法检测细胞活力 取对数生长期
的 EA.hy926 细胞，以 5×104/ml 接种于 96 孔板，
每孔 100 µl。细胞贴壁后，以不同浓度（25、50、
100、200 µmol/L）的 Dp 预处理 2 h，弃去培养
液，再以 100 µg/ml 的 oxLDL 继续处理 24 h，每
组 4 个平行。每孔加入 CCK-8 试剂 20 µl，继续
培养 2 h，在 450 nm 测定吸光度值（OD450）。设
0.2% DMSO 为对照组，以对照组细胞活力为 100%，
其余各组细胞活力等于各组 OD450 与对照组 OD450
比值的百分数。
1.2.2 试剂盒检测细胞培养上清液 MDA 和 LDH 水
平细胞以 5×105/ml 接种于 24 孔板，以不同浓度
（25、50、100、200 µmol/L）的 Dp 预处理 2 h
后，弃去培养液，再以 100 µg/ml 的 oxLDL 继续
处理 24 h，并设 0.2% DMSO 为对照组，每组各 4
个平行，分别按照各试剂盒说明书检测细胞培养
上清液 LDH 和 MDA 水平。
1.2.3 激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧
（reactive oxygen species，ROS）生成实验分
为对照组、100 µg/ml oxLDL 处理组、100 µmol/L
Dp 预处理后 100 µg/ml oxLDL 处理组，制备细胞
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爬片，实验处理方法同 1.2.1。各组加入终浓度
为 50 µmol/L 的 DCFH-DA，37 ℃孵育 50 min 后，
PBS 轻洗 2 遍。激光共聚焦显微镜检测，激发光
波长为 488 nm，发射波长为 525 nm。细胞核染料
DAPI（0.5 µg/ml）复染细胞 5 min。DCFH-DA 以
二乙酯的形式自由扩散快速进入细胞，可被胞内
酯酶催化并在 ROS 的作用下转变为 2’，7’-
DCF，2’，7’-DCF 在激发光下可发出蓝色荧光，
荧光强度与细胞内 ROS 水平呈正相关，由此反映
细胞内 ROS 水平。随机选择 10 个视野，IPP 5.0
软件分析各组平均荧光强度，以与对照组平均荧
光强度比值的百分数作为各组相对荧光强度。
1.2.4 流式细胞仪检测细胞凋亡：实验分组与处
理方法同1.2.1。收集各组细胞，调整细胞密度为
5×105/ml，4 ℃，1000转离心10 min，弃上清，
冰冷的PBS重复漂洗细胞2次。弃上清，将细胞重
悬于200 µl的Banding buffer，并分别加入10 µl
Annexin V-FITC和PI两种荧光染料，轻轻混匀后
室温避光反应15 min，送第三军医大学中心实验
室流式细胞仪检测细胞凋亡。
1.2.5 激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位：将
处于生长期的 EA.hy926 细胞接种于 24 孔板，制
备细胞爬片，实验分组同 1.2.3。各组细胞贴壁
后，加入终浓度为 1 µg/ml 的罗丹明-123，避光
孵育 20 min，用 PBS 洗涤 3 次，用激光共聚焦显
微镜测定荧光强度，激发波长和发射波长分别为
507 和 529 nm。随机选择 10 个视野，IPP 5.0 软
件分析各组荧光强度，计算各组平均值和标准差，
以与对照组平均荧光强度比值的百分数作为各组
相对荧光强度。
1.2.6 激光共聚焦显微镜检测 MPTP 开放：制备细
胞爬片，实验分组和处理方法同 1.2.3。按照试
剂盒说明书分别加入含有钙黄绿素和氯化钴的荧
光染料，清理液漂洗后，用激光共聚焦显微镜测
定荧光强度，激发波长和发射波长分别为 488 nm
和 505 nm。随机选择 10 个视野，IPP 5.0 软件分
析荧光强度，计算各组平均值和标准差，以与对
照组平均荧光强度比值的百分数作为各组相对荧
光强度。
1.2.7 Western blot法检测细胞浆内bcl-2和bax
蛋白的表达：实验分组和处理方法同 1.2.3。收
集各组细胞，线粒体分离试剂盒提取细胞浆蛋白，
12 000 r/min 离心 5 min，吸取上清液，用
Bradford 法进行蛋白定量，分装后－20 ℃保存
备用。各组分别取 80 µg 蛋白，加入 5×SDS 上
样缓冲液，95 ℃煮沸 5 min 使蛋白变性，进行十
二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE），
然后电转移至 0.22 µm 的 PVDF 膜上。5%的 BSA
封闭 2 h，用 1:400 稀释的 bcl-2 或 bax 单克隆
一抗 37 ℃孵育 1 h 后 4℃孵育过夜, 辣根过氧化
物酶标记二抗孵育后，化学发光法显示目的条带，
扫描图像后用软件Quantity One对条带进行灰度
值分析，以目的蛋白与内参照 α-tubulin 灰度比
值代表目的蛋白表达水平。
1.3 统计学处理
计量数据以 x ±s 表示，采用 SPSS 13.0 统
计软件进行单因素方差分析，组间两两比较通过
Tukey-Kramer 法分析。

2 结 果
2.1 Dp 对内皮细胞活力的影响(图 2)
















a：P＜0.05, compared to the control group；b：P＜0.05, compared to
100 µg/ml oxLDL treated group
Fig. 2 Effect of delphinidin-3-glucoside on cell viability
and the production of MDA and LDH in EA.hy926 cells
induced by oxLDL

如图 2A 所示，100 µg/ml oxLDL 处理后的内
皮细胞活力明显下降（P＜0.05）。不同浓度（25、
50、100、200 µmol/L）的 Dp 预处理 EA.hy926
细胞 2 h，再以 100 µg/ml oxLDL 继续处理 24 h，
营养学报 2010 年第 32 卷第 6 期 567
与 oxLDL 处理组相比，细胞活力均明显增加
（P＜0.05），并呈一定浓度依赖关系。结果表明，
Dp 能明显抑制 oxLDL 诱导的细胞活力下降。
2.2 Dp 对细胞上清液 MDA 和 LDH 的影响
如图 2B，C 所示，与对照组比较，100 µg/ml
oxLDL 处理内皮细胞后细胞培养上清液中 MDA 和
LDH 水平显著增加（P＜0.05）；不同浓度（25～
200 µmol/L）的 Dp 预处理内皮细胞 2 h，再以
100 µg/ml oxLDL 继续处理 24 h，与 oxLDL 处理
组相比，细胞上清液中 MDA 和 LDH 水平均明显下
降（P＜0.05），并呈浓度依赖关系。结果表明，
Dp 能明显减少 oxLDL 诱导的内皮细胞 MDA 和 LDH
释放。
2.3 激光共聚焦显微镜检测 Dp对内皮细胞 ROS 生
成的影响（图 3）
如图 3 所示，绿色荧光示细胞内 ROS，其荧
光强度显示细胞内 ROS 水平，蓝色荧光为细胞核。
与对照组比较，oxLDL 处理内皮细胞后，细胞内
ROS 水平显著增加（P＜0.05）；而 Dp 预处理
EA.hy926 细胞 2 h，再以 100 µg/ml oxLDL 继续
处理 24 h，与 oxLDL 处理组比较，细胞内 ROS 水
平显著降低（P＜0.05）。结果表明，Dp 能显著减
少 oxLDL 诱导的细胞内 ROS 生成。
2.4 流式细胞仪检测 Dp 对内皮细胞凋亡的影响
（图 4）
应用 Annexin V-FITC/PI 双染色时，流式细
胞仪可将凋亡细胞区分并定量分析为 4 个细胞亚
群，包括坏死细胞(左上象限：Annexin-/PI+)、
正常活细胞(左下象限：Annexin-/PI-)、早期凋
亡细胞(右下象限：Annexin+/PI-)和晚期凋亡细
胞(右上象限：Annnexin+/PI+)，总凋亡细胞(%)=
早期凋亡细胞(%)+晚期凋亡细胞(%，图 4)。本实
验结果显示：oxLDL 处理内皮细胞 24 h 后，与对
照组比较，总凋亡细胞百分比显著增加（P＜
0.05）；而不同浓度的 Dp 预处理细胞 2 h 后，
与 oxLDL 处理组比较，总凋亡细胞百分比则显著
降低（P＜0.05）。结果表明，Dp 对 oxLDL 诱导
的血管内皮细胞凋亡有明显的抑制作用，且随处
理浓度增加抑制作用也明显增强。
2.5激光共聚焦显微镜检测Dp对内皮细胞线粒体
膜电位的影响（图 5）
图 5 显示，绿色荧光所示为罗丹明 123 标记
的线粒体膜电位。与对照组比，oxLDL 处理组的
荧光强度明显减弱（P＜0.05），而 100 µmol/L
的 Dp 预处理后，与 oxLDL 处理组比较，荧光强
度明显增强（P＜0.05）。结果表明，Dp 能明显抑
制 oxLDL 诱导的线粒体膜电位降低。
2.6 激光共聚焦显微镜检测Dp对内皮细胞MPTP开
放的影响（图6）
如图 6 所示，绿色荧光颗粒示细胞内线粒体，
荧光强度降低表示 MPTP 开放。与对照组比较，
oxLDL 处理组的荧光强度明显减弱（P＜0.05），
而 100 µmol/L 的 Dp 预处理后，与 oxLDL 处理组
比较，荧光强度明显增强（P＜0.05）。结果表明，
Dp 能明显抑制 oxLDL 诱导的 MPTP 开放。
2.7 Western blot法检测Dp对内皮细胞bcl-2及
bax蛋白表达的影响（图7）
如图7所示，与对照组比较，oxLDL处理细胞
24 h后，bcl-2 蛋白的表达水平显著下降，bax
蛋白的表达水平显著增高（P＜0.05）；Dp预处理
2 h后，与oxLDL处理组比，bcl-2蛋白的表达水平
显著增加（P＜0.05），bax蛋白的表达水平显著
降低（P＜0.05）。结果表明，Dp能明显抑制oxLDL
诱导内皮细胞bcl-2及bax蛋白表达水平的改变。

3 讨 论
在正常情况下，内皮细胞的增殖率和凋亡率
都很低，血管内皮细胞依靠其正常的增殖和凋亡
平衡维持着内皮细胞数量的稳定和血管功能的正
常。虽然AS斑块形成主要是以增殖为主病理过程，
但最近的许多研究已经证实细胞凋亡是AS早期病
变的重要特征[5]。血浆oxLDL是AS发生的始动因
素，能够引起血管内皮细胞的氧化应激损伤和凋
亡发生，被认为是最重要的致AS因子[6]。因此，
抑制oxLDL诱导的内皮细胞凋亡可能成为AS防治
的重要策略之一。
近年来，流行病学调查和实验研究均发现，
广泛存在于蔬菜、水果以及谷类食物中的花色苷
具有潜在的心血管保护和抗AS作用，但分子机制
尚不十分清楚[7-8]。本实验室在前期的构效关系研
究中发现，Dp具有较明显的抗AS作用，但对oxLDL
诱导的内皮细胞凋亡发生及相关机制尚不清楚。
本实验在体外建立oxLDL诱导的血管内皮细胞氧
化应激损伤模型，观察Dp对细胞活力、细胞氧化
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应激损伤标志物MDA和LDH产生、细胞凋亡等的影
响，结果发现：Dp（＞50 µmol/L）能显著抑制
oxLDL诱导的内皮细胞氧化应激损伤及凋亡发生。










a：P＜0.05, compared to the control group；b：P＜0.05, compared to
100 µg/ml oxLDL treated group
Fig.3 Effect of delphinidin-3-glucoside on intracellular
ROS level of EA.hy926 cells inducedby oxLDL















1：control；2：100 µg/ml oxLDL；3－6：represent preincubation of Dp
with 25, 50, 100, 200 µmol/L in turn.
a：P＜0.05, compared to the control group；b：P＜0.05, compared to
100 µg/ml oxLDL treated group；the same in Fig.5－7
Fig.4 Effect of delphinidin-3-glucoside on apoptosis of
EA.hy 926 cells induced by oxLDL











Fig.5 Effect of delphinidin-3-glucoside on
mitochondrial membrane potential in EA.hy926 cells
induced by oxLDL










Fig.6 Effect of delphinidin-3-glucoside on
mitochondrial permeability transition pore of EA.hy926
cells induced by oxLDL











Fig.7 Effect of delphinidin-3-glucoside on bcl-2 and
bax protein expression of EA.hy926 cells induced by
oxLDL

细胞凋亡又称细胞程序性死亡，是受 bcl-2
基因家族、Fas/FasL 系统、TRAIL 及其配体等多
基因调控的复杂过程，研究表明，线粒体损伤及
线粒体途径介导的细胞凋亡是凋亡发生的重要机
制之一。在线粒体途径中, bcl-2 家族是一族重
要的凋亡调控基因，也是与细胞凋亡关系最为密
切的凋亡抑制基因[9]。bcl-2 抑制凋亡发生的主
要机制为:在线粒体膜上通过抑制线粒体通透性
的改变，阻止线粒体膜转膜电位的下降，抑制超
氧阴离子产生过多和程序化死亡诱导因子的释
放，达到抑制细胞凋亡。相反，主要的促凋亡基
因 bax 通过破坏线粒体膜的完整性发挥作用[10]。
Bax 激活后与 Bcl-2 结合，造成线粒体膜电位下
降，进而导致线粒体内细胞色素 C 从线粒体内释
放到细胞浆，细胞色素 C 从线粒体释放到胞质后，
和细胞质中的 Apaf-1 结合形成复合物，再将
Caspase-9 募集到这个复合物中并将其裂解，从
而激活 Caspase-3，最终导致细胞凋亡。本实验
进一步观察Dp对oxLDL诱导的内皮细胞线粒体膜
营养学报 2010 年第 32 卷第 6 期 569
电位改变、线粒体膜通道孔开放、bcl-2 和 bax
表达的影响，结果发现，Dp 能明显抑制 oxLDL 诱
导的线粒体膜电位下降和 MPTP 的开放，并明显抑
制oxLDL诱导的 bcl-2表达下调及 bax表达上调。
综上所述，本研究发现费燕曹苏葡萄糖苷能
明显抑制氧化应激导致的内皮细胞凋亡，这可能
是其发挥抗AS作用的重要途径之一。进一步研究
揭示，Dp可能通过保护线粒体结构和功能抑制内
皮细胞凋亡发生，提示线粒体途径可能在Dp抑制
氧化应激导致的内皮细胞凋亡中起重要作用。本
研究为深入阐明Dp的抗AS作用提供了实验依据，
并为探索AS防治的新策略奠定了基础。

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