全 文 ：食 品 科 技
FOOD SCIENCE AND TECHNOLOGY年 第卷 第期 提取物与应用
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收稿日期：2011-12-13
基金项目：福建省教育厅科技项目(JK2009042)；泉州师范学院福建省高校服务海西建设重点项目(A101)；泉州师院重点学科(生物学)专项
经费资助。
作者简介：蔡建秀(1957—)，女，福建莆田人，教授，主要从事食品营养、天然产物开发与研究工作。
蔡建秀，陈雪珍
(泉州师范学院化学与生命科学学院，泉州 362000)
摘要：目的：通过提取天竺桂挥发油，对小鼠进行体外的抗氧化的实验，研究天竺桂挥发油的
抗氧化作用。方法：使用ROS测定试剂盒测定挥发油的抗活性氧能力；使用丙二醛(MDA)测定
试剂盒和GSH-Px活力测定试剂盒测定天竺桂挥发油对小鼠体外MDA含量的影响；用分光光度
法来测定天竺桂挥发油对H2O2所诱导的小鼠红细胞溶血和Fe2+-Vc诱导的肝线粒体肿胀度的抑制
效果；通过化学方法考查了天竺桂挥发油清除DPPH自由基以及羟自由基的能力。结果：挥发
油在浓度为0.25%~1.00%的范围内，有较强的体外抗氧化性，且能减少小鼠肝匀浆和心脏匀浆
MDA的含量，对H2O2诱导的小鼠红细胞溶血和由Fe2+-Vc诱导的肝线粒体肿胀度均具有显著的抑
制作用，具有较强的清除DPPH自由基以及羟自由基的能力。
关键词：天竺桂；挥发油；抗氧化
中图分类号：R 285 文献标志码：A 文章编号：1005-9989(2012)07-0199-07
Effects of essential oils from Cinnamomum japonicum Sibe on
antioxidant in mice in vitro
CAI Jian-xiu, CHEN Xue-zhen
(School of Chemistry & Bioscience, Quanzhou Normal University, Quanzhou 362000)
Abstract: Purpose: Through essential oils to extract from Cinnamomum japonicum Sibe, the antioxidant
experiments in mice in vitro, studies the constituents of volatile oil from essential oils antioxidant effect.
Methods: Using malondialdehyde (MDA) test kit and GSH-Px activity assay kit for determination of
essential oils the infl uence in vitro MDA content in mice; Use spectrophotometric method for determination
of H2O2 essential oils that mice induced by red hemolysis and Fe
2+-Vc induced liver mitochondria swelling
degree inhibition effect. Through the chemical method examines essential oils DPPH and hydroxyl
radicals clearly the ability of free radicals. Results: In the concentration of volatile oil 0.25%~1.00%
range, has the strong external oxidation resistance, and can reduce mouse liver homogenate and heart,
the content of MDA homogenate on H2O2 mice induced by red hemolysis and Fe
2+-Vc induced liver
mitochondria swelling degree have significant inhibitory effect, strong scavenging ability of hydroxyl
radicals and DPPH radical.
Key words: Cinnamomum japonicum Sibe; essential oils; antioxidant
天竺桂挥发油对小鼠的体外抗氧化
作用研究
DOI:10.13684/j.cnki.spkj.2012.07.004
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天竺桂[1-3](Cinnamomum japonicum Sibe)，又
名普陀樟、山肉桂等。中性树种，喜温暖湿润气
候，在微酸性土壤中生长是最好的，但在排水良
好的中性土壤亦能适宜。常绿乔木，最高可达15
m，有香味，树皮褐色。与樟树的主要区别在于
背面有白粉，有毛，叶卵形、卵状披针形，且离
基3出脉，中脉、侧脉两面在表面显著隆起，其
间有横向平行细脉。叶面亮绿色，叶背灰绿色。
枝常对生或近对生，近于四棱形，有短柔毛，但
毛不久就会脱落。叶较大，近对生，硬革质，长
椭圆形，长8~14 cm，宽4~6 cm，先端渐尖或瑞
圆，基部窄楔形，叶柄粗壮，一般长1.2~2 cm带褐
色。花黄色，花序大，圆锥形，近顶生，花序梗
长于叶柄。果小，长约1.3 cm，椭圆形或者长椭圆
形，成熟时紫黑色。顶端圆而有尖细；果托呈浅
杯状，包着果的基部，边缘一般有圆齿6枚。花期
5~6月，果熟期11~12月。
天竺桂树的枝、叶均有肉桂香气，为良好
的保健树、观赏树以及隔离防护林和营造混交林
的树种。主要星散分布于中国东部沿海的狭窄范
围，因其种子间歇结实，加上人为干扰，树下较
少可见到幼树。
目前对于挥发油的提取实验已经有了很多的
报道，但是尚未见对于从天竺桂中提取挥发油进
行小鼠体外的抗氧化研究。本实验以小白鼠为实
验对象，从体外对小鼠进行抗氧化的研究，观察
天竺桂挥发油对小鼠的抗氧化能力，为进一步开
发挥发油的药用价值提供理论依据。
1 材料试剂与仪器
1.1 材料
七、八月生天竺桂叶片，采自于泉州市少林
路行道树，洗净后通风处自然阴干。
1.2 动物
昆明种小白鼠，体重18~20 g，取自厦门大学
医学院实验动物中心，SPF级，SCXK-(闽)2008-
0001。
1.3 试剂
丙二醛(MDA)测定试剂盒、活性氧(ROS)测定
试剂盒和GSH-Px试剂盒：南京建成生物工程研究
所；吐温-80；生理盐水；Vc、无水乙醇、硫酸亚
铁、H2O2三氯乙酸、TBA、DPPH、水杨酸等：分
析纯。
1.4 仪器
KDM型电热套，FZ102型粉碎机，匀浆器，
飞鸽牌TGL-16G高速冷冻离心机，国华HH-6数显
恒温水浴锅，蒸馏回流装置，GZX-9240 MBE数显
鼓风干燥箱，UV-1100型紫外可见分光光度计，
移液枪，解剖器具。
2 实验方法
2.1 天竺桂挥发油的提取及浓度配制[3-4]
取已经洗净且阴干的天竺桂叶片，用粉碎机
粉碎，并反复几次，收集粉末以备提取挥发油。
取天竺桂叶片粉末50 g，装进烧杯中，按照粉末:
水为1:4的比例加入200 mL水，用玻璃棒搅匀混合
后，浸泡6 h。将已浸泡好的天竺桂叶粉末装入烧
瓶中，并加数粒玻璃珠和少量水，连接挥发油提
取的蒸馏装置，将烧瓶置于电热套中缓慢加热至
沸腾，并维持微沸状态。4 h后读取挥发油量并收
集，收集后于冰箱内保存。
以吐温-8 0为溶剂，将挥发油分别配成
0.25%、0.5%、0.75%、1.0%的溶液。
2.2 天竺桂挥发油在化学模拟体系中抗活性氧能
力的测定
根据ROS测定试剂盒的说明书，测定挥发油
在体外小鼠肝匀浆在550 nm处的吸光度值，并且
计算抗活性氧单位。1 mL样品液在37 ℃条件下反
应1 min，使反应体系中的H2O2浓度降低1 mmol/L
就为1个抗活性氧单位(U)。
2.3 天竺桂挥发油对脂肪氧合酶(Lox)的影响[5-6]
2.3.1 脂肪氧合酶的制备 取黄豆40 g浸泡于100
mL浓度为0.01 mol/L pH7.0的磷酸缓冲液中，7 h后
黄豆破碎，将10 mL溶液混于100 mL磷酸缓冲液
中，浸泡1 h后，离心(4000 r/min，15 min)，取上
清液即为酶液。
2.3.2 脂肪氧合酶活性的测定 取0.2 mL上述酶液
分别与0.05 mL不同浓度的挥发油溶液混合，25 ℃
下保温4 min，然后加入0.8 mL底物，摇匀后再于
25 ℃下保温4 min，接着加入2 mL无水乙醇以终止
反应，再加入1.95 mL蒸馏水，混匀，测其吸光值
(A234)。对照组以0.05 mL 0.01 mL/L pH7.0的磷酸缓
冲液代替挥发油溶液。
酶活力(U/min·g)=(A234×200×10)/(0.2×4)
=2500×A234
酶活性的抑制率(%)= (A0-A1)/A0×100
式中：A0为无抑制剂时的酶活力；
A1为加抑制剂时的酶活力。
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2.4 挥发油对体外小鼠肝匀浆和心脏匀浆生成
MDA的影响[7-8]
2.4.1 挥发油对体外小鼠肝匀浆生成MDA的含量
及其MDA生成抑制率的影响 根据MDA测定试剂
盒说明书，制备10%肝组织匀浆液，分别测定不
同浓度的挥发油对正常(无诱导)和硫酸亚铁与H2O2
诱导的小鼠肝匀浆中MDA的含量。抑制率的计
算：取1 mL 10%的肝匀浆，分别加入4个不同浓度
的挥发油溶液0.2 mL在37 ℃的恒温水浴锅中温育1
h后，加入1 mL 15%三氯乙酸以终止反应，再加入
0.67%TBA 1 mL于沸水中显色15 min，冷却后离心
(3000 r/min 10 min)，测其上清液的吸光度值A532，
即可计算抑制率。
抑制率(%)=(A0-A1)/A0×100
式中：A0为空白试剂吸光度；
A1为上清液吸光度。
2.4.2 挥发油对体外小鼠心脏匀浆生成MDA含量
的影响 取小鼠心脏，加磷酸缓冲液，将组织制
成10%匀浆液，4 ℃条件下离心(20000 r/min 10
min)。用MDA试剂盒测定心脏匀浆中MDA含量。
2.5 挥发油对体外小鼠肝匀浆GSH-Px活力的
测定[7]
取10%肝匀浆上清液280 μL，分别加入不同
浓度挥发油40 μL。阳性对照以等体积5 mg/L Vc
水溶液替代，正常对照以等体积PBS(pH7.4)替代。
37 ℃恒温水浴锅中孵育l h后，冰浴10 min以终止
反应，然后4 ℃条件下离心(3000 r/min 10 min)，
取上清液，参照GSH-Px试剂盒说明书测其活力。
组织GSH-Px酶活力=((非酶管吸光度值-酶管吸
光度值)/(标准管吸光度值-空白管吸光度值))×标
准管浓度(20 μmol/L)×稀释倍数(5)÷反应时间(5
min)÷(取样量×样本蛋白含量)。
2.6 挥发油对体外H2O2诱导小鼠红细胞氧化溶血
的影响[7-9]
小鼠眼眶取血，制备成0.5%小鼠红细胞悬浮
液，分别设立正常对照组，4个剂量组以及H2O2诱
导的模型对照组，测其吸光度值A415，计算比较
各组的抑制率(%)和溶血率(%)。具体方法为：取
0.4 mL 0.5%红细胞悬液，加入0.2 mL 4个不同浓度
的挥发油溶液试样，模型对照和正常对照以等体
积PBS(pH7.4)代替。混匀后除正常对照组加0.2 mL
PBS以外其他都加入0.2 mL的50 mmol/L H2O2以启
动反应，37 ℃恒温水浴锅中温育1 h后用生理盐水
稀释5倍，离心(3000 r/min，10 min)，取上清液测
其吸光值OD415。溶血抑制率(%)=(A模型对照-A样品)/
A模型对照×100。
2.7 挥发油对体外小鼠肝线粒体脂质过氧化的
影响
制备蛋白质含量为0.5 mg/mL的肝线粒体悬浮
液[10]。分别测定正常组、0.4 mL样品组(4个挥发油
浓度+0.5 mmol/L硫酸亚铁+0.5 mmol/L Vc)、0.4 mL
诱导组(0.5 mmol/L硫酸亚铁+0.5 mmol/L Vc)对小鼠
肝线粒体肿胀度的影响。
2.8 DPPH自由基清除率的测定[11]
在试管中分别加入2 mL上述4个不同浓度的挥
发油溶液，再加入2 mL浓度为0.04 mg/mL的DPPH
溶液，均匀混合，反应20 min后，离心(3500 r/min
10 min)，取上清液测其在波长517的吸光度Ai；另
各取2 mL上述浓度的挥发油溶液于试管中，分别
加入无水乙醇2 mL反应做对照，其吸光度值记为
Aj；以2 mL 0.04 mg/mL DPPH和2 mL无水乙醇反应
做为参比，其吸光度记为A0。
E(DPPH)(%)=(1-(Ai-Aj)/A0)×100
式中：E(DPPH)为挥发油对DPPH自由基的清
除率，%；
A0为2 mL DPPH溶液+2 mL无水乙醇的
吸光度；
Ai为2 mL DPPH溶液+2 mL挥发油溶液的
吸光度；
Aj为2 mL无水乙醇+2 mL挥发油吸光度。
2.9 清除羟自由基(·OH)的测定[12-13]
各取2 mL上述4个不同浓度的挥发油溶液于
试管中，依次加入2 mL 6 mmol/L的FeSO4、2 mL 6
mmol/L的H2O2，混合均匀静置10 min后，再加入6
mmol/L水杨酸2 mL，混匀，静置反应30 min，测其
在波长510 nm 处的吸光度记为Ai；用吐温-80替代
水杨酸时的吸光度记为Aj。以吐温-80代替挥发油
溶液作为空白对照组，吸光度记为A0。
E(·OH)(%)=(1-(Ai-Aj)/Ao)×100
式中：E(·OH)为羟自由基的清除率，%；
Ai为天竺桂挥发油反应的吸光度；
A0为空白吸光度；
Aj为无水杨酸参加反应时挥发油吸光度。
3 结果与分析
3.1 挥发油在化学模拟体系中的抗活性氧能力
从表1可以看出，天竺桂挥发油有较强的抗活
性氧能力。测定组的吸光度值与对照管相比均达
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到极显著水平，且在浓度为0.25%~1.0%范围内，
随挥发油浓度升高抗活性氧能力也不断加强，呈
明显的剂量-效应关系。
表1 挥发油在化学模拟体系中的抗活性氧能力
样品 挥发油浓度/% A550
抑制能力/(U/
mgprot)
对照管 (-) 0.758±0.001 (-)
测定管
0.25 0.372±0.001** 36.512
0.50 0.215±0.001** 51.364
0.75 0.078±0.001** 64.326
1.00 0.015±0.001** 70.284
注：与对照管相比较，测定管的吸光度值均达到极显著水平，**P<0.01。
3.2 挥发油对Lox的影响
从图1和图2中可以看出，天竺桂挥发油在浓
度为0.25%~1.0%的范围内，对Lox活性的抑制作用
随着挥发油浓度的上升，抑制作用越显著，且在
浓度为1.0%时酶活性抑制率超过了50%，呈明显
的剂量-效应关系。
3.3 挥发油对体外小鼠肝匀浆生成MDA的影响
从表2可以看出，与对照组相比，挥发油在
0.25%~1.0%的浓度范围内对处理组(自发性氧化，
Fe2+诱导和H2O2诱导3种体系)中的MDA含量的生成
均达到极显著水平，效果显著，随着挥发油浓度
的增高，生成MDA的含量不断减少，呈明显的剂
量-效应关系。在3%H2O2诱导温育组中，1.0%的
注：1.对照组；2.0.25%；3.0.5%；4.0.75%；5.1.0%。
注：1.对照组；2.0.25%；3.0.5%；4.0.75%；5.1.0%。
图1 挥发油对脂肪氧化酶活性的影响
图2 挥发油对脂肪氧合酶活性的抑制率的影响
表2 挥发油对体外小鼠肝匀浆生成MDA的影响(x±s)
样品浓
度/%
无诱导温育组 Fe2+诱导温育组 3%H2O2诱导温育组
MDA/(nmol/mg) MDA生成抑制率/% MDA/(nmol/mg)
MDA生成抑
制率/% MDA/(nmol/mg)
MDA生成
抑制率/%
对照(-) 8.203±0.177 13.081±0.226 _ 11.356±0.177 _
0.25 5.532±0.283** 14.242 11.675±0.283** 4.561 10.015±0.113** 29.564
0.50 4.533±0.325** 21.845 10.384±0.170** 9.782 7.719±0.170** 40.538
0.75 3.887±0.113** 37.984 8.847±0.057** 20.048 5.784±0.290** 54.361
1.00 3.590±0.170** 44.627 7.113±0.233** 33.554 5.018±0.113** 71.072
注：由方差分析得，处理组与对照组之间MDA含量差异均达到极显著水平，**P<0.01。
挥发油对MDA的生成抑制率高达71.072%。从3个
处理组MDA生成抑制率中可以看出，挥发油对小
鼠的肝组织自发性氧化和诱导性氧化均有较强的
抑制作用。而且从表2中可以得出，在相同的挥
发油浓度下，挥发油对氧化抑制作用的强弱为：
H2O2诱导温育组>自氧化温育组>Fe2+诱导温育组。
3.4 挥发油对体外小鼠心脏匀浆生成MDA含量的
影响
Fe2+和H2O2均能诱发小鼠心脏组织中MDA含
量增多，引起心脏组织匀浆的脂质过氧化，且心
脏组织自身也会发生自发性脂质过氧化。挥发油
可抑制心脏组织匀浆的脂质过氧化物产物MDA显
著减少。随着挥发油浓度的增加，生成MDA含量
不断减少，呈明显剂量-效应关系，结果见表3。
3.5 挥发油对体外小鼠肝匀浆GSH-Px活力的
影响
从表4可以看出，阳性对照组和其他4个不同
浓度的挥发油均能增强小鼠肝匀浆GSH—Px的活
表3 挥发油对体外小鼠心脏匀浆生成MDA含量的影响
(x±s)
样品浓
度/%
MDA含量/(nmol/mg)
无诱导温育组 Fe2+诱导温育组 3%H2O2诱导温育组
对照(-) 8.315±0.127 12.827±0.127 11.673±0.127
0.25 6.014±0.127** 10.832±0.057** 9.697±0.064**
0.50 4.867±0.127** 10.439±0.127** 7.165±0.255**
0.75 3.361±0.127** 8.982±0.191** 5.711±0.064**
1.00 2.618±0.064** 7.124±0.064** 3.187±0.127**
　　注：由方差分析得，处理组与对照组之间MDA含量差异均达到极显著
水平，**P<0.01。
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力，并且与正常对照组相比较，GSH-Px活力的差
异均达到极显著水平，呈明显的剂量-效应关系。
挥发油浓度为0.50%时，对小鼠肝匀浆GSH-Px活
力的增强作用已极显著高于0.25%挥发油的和阳性
对照Vc(5 mg/L)。
表4 挥发油对体外小鼠肝匀浆中GSH-Px活力的影响
(x±s)
组别 浓度/% 肝匀浆中GSH—Px活性/(U/g)
正常对照组 - 43.332±1.117
阳性对照组 5 mg/L 76.035±0.559**
天竺桂挥发油
0.25 62.632±1.669**
0.50 86.277±0.559**
0.75 89.814±1.117**
1.00 96.115±1.117**
注：由方差分析得，与正常对照组相比，GSH-Px活力的差异均达到
极显著水平，**P<0.01。
3.6 挥发油对体外H2O2诱导小鼠红细胞氧化溶血
的影响
表5 挥发油对体外H2O2诱导小鼠红细胞氧化溶血的影响
(x±s)
组别 浓度/% A415nm 溶血率/% 抑制率/%
正常对照组 - 0.332±0.001 52.122 -
模型对照组 - 0.637±0.002 100.00 -
天竺桂
挥发油组
0.25 0.517±0.001 81.162 18.843
0.50 0.424±0.001 66.567 33.445
0.75 0.323±0.002 50.718 49.295
1.00 0.292±0.001 45.844 54.167
注：与模型对照组相比，H2O2诱导的小鼠红细胞氧化溶血率的差异均
达到极显著水，*P<0.01。
从表5可以看出，模型对照组中H2O2诱导的小
鼠红细胞氧化溶血与正常对照组的差异达到极显
著水平。挥发油浓度在0.25%~1.00%的实验浓度
内，对于由H2O2诱导的小鼠红细胞氧化溶血与非
诱导组相比，有极显著抑制效果。在浓度为0.75%
时的抑制效果已高于正常对照组，且随着挥发油
浓度的升高而增强，呈良好的量效关系。
3.7 挥发油对体外小鼠肝线粒体脂质过氧化的
影响
线粒体是真核生物细胞中特别重要的细胞
器，在能量代谢中发挥重要作用。当线粒体不能
正常行使其功能，则表现为除自身的代谢功能下
降，还表现为其形态结构的损害，如线粒体肿
胀。小鼠肝线粒体如果发生脂质过氧化，那么膜
的通透性就会增加，膜内外的物质就会进行交
换，最终引起线粒体肿胀。线粒体发生肿胀会
使其浑浊度下降，表现为在520 nm处的吸光度值
下降。从表6和图3可以看出，30 min以内，挥发
油各组的A520值的下降率(以初始A520值为基数)都
<0.1%，几乎没有什么变化。而正常对照组的下
降率为4.2%，诱导组的下降率为10.1%，说明诱
导组的肝线粒体肿胀度最大，而挥发油对由Fe2+-
Vc体系诱导的肝线粒体脂质过氧化有极强的抑制
作用。
表6 挥发油对体外小鼠肝线粒体肿胀度的影响
组别 浓度/% A520 下降率/%0 min 10 min 20 min 30 min
正常对照组 - 0.806 0.797 0.783 0.772 4.218
诱导组(Fe2+-
Vc) - 0.794 0.766 0.729 0.714 10.076
天竺桂挥发
油(挥发油
+Fe2+-Vc)
0.25 0.993 0.99 0.987 0.984 0.906
0.50 1.123 1.121 1.119 1.118 0.445
0.75 1.357 1.356 1.356 1.355 0.147
1.00 1.416 1.415 1.415 1.415 0.071
图3 挥发油对体外小鼠肝线粒体肿胀度的影响









   
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3.8 DPPH自由基清除率的测定
DPPH是一种很稳定的并且以氮为中心的自
由基。由于DPPH自由基含有单电子，在A517处有
一强吸收，表现的特性为醇溶液呈紫色。如果有
自由基清除剂存在，自由基清除剂会与单电子配
对，使得醇溶液褪色，其吸收逐渐减弱消失，褪
色程度与DPPH自由基接受的电子数量成定量关
系。由表7可以看出，随着挥发油浓度的不断增
大，DPPH自由基清除率也不断增加，呈显著的量
效关系。当挥发油浓度为1.00%时，DPPH自由基
清除率达到78.59%，这说明了挥发油对DPPH自由
基有较高的清除能力。
表7 DPPH自由基清除率的测定
挥发油浓度组/% A517 nm(Ai，Aj) E(DPPH)/%
0.25 (0.427，0.016) 14.553
0.50 (0.322，0.011) 35.343
0.75 (0.218，0.032) 61.331
1.00 (0.167，0.064) 78.586
3.9 清除羟自由基(·OH)的测定
机体在代谢过程中会产生多种自由基，其中
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一种就是羟自由基(·OH)，且其化学性质最为活
泼。过多的·OH会使细胞的结构和功能受损，进
而会导致细胞新陈代谢的紊乱。当加入·OH清除
剂时，其数量会明显降低。从表8可以看出，当挥
发油浓度为1.00%时，·OH清除率达到60.9%，说
明挥发油具有良好的·OH清除能力，且随着浓度
的增加，其·OH的清除能力不断加强，呈良好的
量效关系。
表8 挥发油对羟自由基的清除作用
挥发油浓度组/% A517 nm(Ai，Aj) E(DPPH)/%
0.25 (0.762，0.142) 22.306
0.50 (0.688，0.183) 36.717
0.75 (0.634，0.207) 46.371
1.00 (0.557，0.245) 60.902
4 讨论
挥发油是一种常见的中药类有效成分，具有
多种功能。而在此前已有实验对天竺桂挥发油的
化学成分、抑菌活性及抗炎活性进行了研究[3-4]，
本实验在此基础上研究了挥发油对小鼠体外抗氧
化活性。
本实验证实在化学反应体系中，挥发油在浓
度为0.25%~1.00%的范围内具有较强的抗活性氧
能力，并能显著抑制脂肪氧合酶的活性，均呈明
显的量效关系。挥发油既能抑制脂肪氧合酶的活
性又具有较强的抗活性氧能力，这表明过氧化氢
产物和金属离子均能催化脂肪氧合酶[5]。所以天竺
桂挥发油有可能通过这两方面而实现其抗氧化的
功效。
组织中的DMA含量增多，会引起组织匀浆的
脂质过氧化。而挥发油可抑制组织匀浆的脂质过
氧化物产物MDA显著减少。实验证明，天竺桂挥
发油可显著抑制小鼠肝匀浆组织和心脏组织脂质
过氧化物产物MDA含量的生成，且呈明显的量效
关系。
谷胱甘肽过氧化物酶的作用主要是清除体内
的H2O2、有机过氧化物等有害物质，以降低或者
阻断脂质过氧化引起的一系列反应。所以GSH-Px
活力的高低会直接影响机体的抗氧化系统。本实
验证明，天竺桂挥发油可显著的提高GSH-Px的活
力，从而提高机体的抗氧化能力。
若红细胞中含有H2O2，会导致红细胞膜被
氧化受损，产生溶血现象。从本实验可以看出，
挥发油能够清除H2O2，从而有效地抑制红细胞溶
血，达到保护红细胞的作用。线粒体是直接利用
氧气制造能量的部位，是真核生物细胞中特别重
要的细胞器，在能量代谢中发挥着重要作用。
进入人体的氧气大部分被线粒体消耗掉，一方面
生物体利用氧分子来制造能量，但是另一方面，
氧分子在被利用的过程中会产生极活泼的氧自由
基，氧自由基会伤害生物体，主要表现在自身的
代谢功能下降，形态结构受损害，导致线粒体由
于脂质过氧化而肿胀。本实验证明，挥发油对由
Fe2+-Vc体系诱导的肝线粒体脂质过氧化有极强的
抑制作用，从而保护组织免受氧化受伤。
·OH具有极强的氧化性，不仅能够引发生
物膜发生脂质过氧化，而且还是引起DNA损伤的
重要因素之一。DPPH自由基是一种很很稳定的以
氮为中心的自由基，如果受试物能够清除它，就
表示受试物具有降低羟基自由基或者过氧自由基
等物质。本实验结果证明，挥发油能够有效地清
除·OH和DPPH，并且呈显著的量效关系。
与百里香挥发油的抗氧化性相比，百里香
挥发油清除DPPH自由基能力表现为其IC50=18.46
mg/mL(1.846%)，而天竺桂挥发油在浓度为0.75%
时，其IC50已超过了50%，说明天竺桂挥发油的抗
氧化能力远远大于百里香挥发油[14]。土荆芥果实
挥发油清除DPPH自由基能力表现为：挥发油浓
度为0.25%、0.50%、0.75%、1.00%时，清除率分
别为27.97%、40.47%、52.97%、65.47%[15]；而天
竺桂挥发油的清除率则分别为14.55%、35.34%、
61.33%、78.59%。通过对比，可以看出天竺桂挥
发油具有较强的抗氧化性。
一定量的自由基是在人体中存在是必然的，
但是若机体的组织产生病变就会产生大量的自由
基，如若这些自由基不能及时地清除，组织就会
因氧化受到损伤。如果对机体即使地予以补充自
由基清除剂，则可以改善体内自由基含量恢复到
正常水平[16-17]。从本实验可以看出，挥发油有显
著的抗氧化作用，但是从不同植物中提取出来的
挥发油成分不一样，其作用机制也有很大的区
别，需要对挥发油组分做进一步的研究。天竺桂
挥发油对动物的作用机制研究尚处于初步阶段，
需要进一步对其进行更多的作用机制研究以期应
用到临床上。
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经HPLC分析，采取与标准色谱保留时间相
对照的方法，荸荠多糖主要由半乳糖和葡萄糖组
成，其构成摩尔比为葡萄糖:半乳糖=10:1，荸荠多
糖的高效液相色谱图如图2所示。
4 结论
超声波辅助法提取荸荠多糖的最优工艺条
件为：料液比1:12、时间为40 min、超声波功
率80 W、温度为70 ℃，此工艺条件下制备的多
糖纯度为(78.8±2.23)%。经2次醇析后的纯度为
(90.69±1.81)%。
荸荠多糖易溶于热水，不溶于高浓度乙醇、
乙醚等有机溶剂，不含淀粉、酚类物质，含有还
原糖和蛋白质。荸荠多糖的单糖组分为半乳糖和
葡萄糖，其摩尔比为1:10。
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