全 文 ：1β)，1． 55(1H，d，J = 13． S Hz，H －9α) ，1． 24(1H，dt，J = 6． 0，12． 5
Hz，H － 1α ) ，1． 03 (3H，s，CH3 － 15)．
13 C NMＲ，(CDCl3，600
MHz)δ:41． 4(C － 1)，22． 5(C － 2) ，36． 2(C － 3) ，148． 8(C － 4) ，
51． 8(C － 5) ，24． 8(C － 6) ，161． 4(C － 7) ，104． 0(C － 8) ，51． 3(C
－ 9) ，36． 9(C － 10) ，122． 0(C － 11) ，172． 9(C － 12) ，8． 3(C －
13) ，16． 7(C － 14) ，106． 9(C － 15) ，数据与文献［2］报道一致，故
鉴定此化合物为党参内酯。
表 1 化合物 I ～ V的13 C － NMＲ数据
Position I II III IV
1 50． 24 41． 4 209． 31
2 22． 79 22． 5 40． 23 160． 3
3 36． 42 36． 2 30． 43 104． 3
4 144． 90 148． 8 40． 83 144． 9
4a 110． 3
5 66． 89 51． 8 43． 98 112． 1
6 58． 84 24． 8 36． 16 145． 6
7 162． 24 161． 4 157． 67 134． 7
8 104． 16 104． 0 103． 16 144． 0
8a 143． 0
9 58． 84 51． 3 33． 59 60． 8
10 41． 43 36． 9 53． 30 56． 2
11 121． 92 122． 0 122． 40
12 173． 12 172． 9 171． 13
13 7． 64 8． 3 14． 28
14 17． 73 16． 7 10． 78
15 107． 57 106． 9 7． 46
化合物(III)白色粉末，EI － MS m/z(%):265［M + H］+，分
子式为 C15H20O4，
1H － NMＲ (CDCl3，600 MHz)δ;0． 52(3 H，s)，
1． 00(3H，d，J = 6． 8 Hz) ，1． 73(1 H，dd，J = 14． 3 Hz，= 1． 8 Hz) ，
1． 78(3 H，d，J = 1． 5 Hz) ，2． 04(1H，ddq，J = 3． 8 Hz，J = 12． 6 Hz，
J = 6． 8 Hz) ，2． 30(1 H，bd，J = 13． 3 Hz，J = 1． 5 Hz) ，2． 37(1 H，
dd，J = 14． 3 Hz，J = 3． 4 Hz) ，2． 43(2 H，m) ，2． 61(1 H，d，J = 13． 3
Hz) ，2． 80(1 H，bdd，J = 3． 4 Hz，J = 12． 8 Hz) ，13 C NMＲ (CDCl3，
600 MHz)δ:209． 31(C － 1)，40． 23(C － 2) ，30． 43(C － 3) ，40． 83
(C － 4) ，43． 98(C － 5) ，36． 16(C － 6) ，157． 67(C － 7) ，103． 16(C
－ 8) ，33． 59(C － 9) ，53． 30(C － 10) ，122． 40(C － 11) ，171． 13(C
－ 12) ，14． 28(C － 13) ，10． 78(C － 14) ，7． 46(C － 15)。数据与文
献［3］报道一致，故鉴定此化合物为类没要素 A。
化合物(IV)黄色针状结晶(CH3OH)，mp 147 ～ 148 ℃，365
nm下显亮蓝色荧光，与 10 % KOH 试剂反应，荧光变为亮绿色，
判断其可能为香豆素类化合物。ESI － MS m/z 223［M + H］+，分
子式为 C11H10O5。
1H － NMＲ(CDCl3，600 MHz)δ:7． 92 (1H，d，J =
9． 6Hz，H －4)，6． 25 (1H，d，J = 9． 6Hz，H － 3) ，δ:7． 04 (1H，s，H
－5)． δ:3． 83 (6H，s，6，8 － OCH3)，
13 C NMＲ δC:160． 3(C － 2)，
104． 3(C － 3) ，144． 9(C － 4) ，110． 3(C － 4a) ，112． 1(C － 5) ，145．
6(C － 6) ，134． 7(C － 7) ，144． 0(C － 8) ，143． 0(C － 8a) ，60． 8(C －
9) ，56． 2(C － 10) ，数据与文献［4］报道一致，故鉴定化合物 3 为
异秦皮啶。
化合物(V)白色粉末(丙酮)，与 β －谷甾醇标准品混合点
样，经 TLC 对照分析，Ｒf 值均与对照品一致，确定该化合物为 β
－谷甾醇。
参考文献:
［1］ LI Binl，ZHANG Dong － ming，LUO Yong － ming． A new sesquiterpene
from the roots of Lasianthus acuminatissimus［J］． Acta Pharmaceutica
Sinica，2006 ，41(5):426．
［2］ WANG Xia － Change，WU Wei － Qun，MA Shi － Ping，et al． A New
Sesquiterpenoid from the Ｒoots of Chloranthus fortune［J］ Chin J Nat
Med，2008，6(6) :404．
［3］ 曾爱华，罗永明．草珊瑚学成分研究［J］．中药材，2005，28(4):292．
［4］ Kwak JH，Lee KB，Four new coumarin derivatives from Artemisia
keiskeana［J］． J Nat Prod，2001，64(8) :1081．
收稿日期:2013-04-02; 修订日期:2013-09-05
基金项目:国家自然科学基金( No． 81173065)
作者简介:雷永芳( 1984-) ，女( 汉族) ，湖北襄阳人，华中科技大学同济医学院附属同济医院助理研究员，博士学位，主要从事天然药物生物活性物质
基础研究工作．
* 通讯作者简介:阮金兰( 1952-) ，男( 汉族) ，湖北武汉人，华中科技大学教授，博士研究生导师，学士学位，主要从事天然药物生物活性物质基础研究工作．
披针新月蕨总黄烷对 3T3-L1 细胞增殖与分化的影响
雷永芳1，刘 东1，阮金兰2*
(1．华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部，湖北 武汉 430030;
2．华中科技大学同济医学院药学院，湖北 武汉 430030)
摘要:目的 探索披针新月蕨总黄烷对 3T3 － L1 细胞增殖与分化的影响。方法 通过检测细胞存活率来评价总黄烷的细
胞毒性，通过检测油红 O染色程度来评价总黄烷对 3T3 － L1 细胞增殖分化的影响，通过实时定量逆转录多聚链反应( ＲT
－ PCＲ) 检测细胞分化相关基因 CCAAT增强子结合蛋白 α( C /EBPα) ，脂肪型脂肪酸结合蛋白( FABP4) 和葡萄糖转运因
子 4( GLUT － 4) mＲNA的表达情况。结果 披针新月蕨给药组的细胞 MTT值未有明显改变，而油红 O染色程度显著性下
降了，同时披针新月蕨给药明显的抑制了细胞 C /EBPα，FABP4 和 GLUT － 4 基因的表达。结论 披针新月蕨具有抑制 3T3
－ L1 细胞增殖与分化的活性。
关键词:披针新月蕨; 3T3 － L1 前脂肪细胞; CCAAT增强子结合蛋白 α; 脂肪型脂肪酸结合蛋白( FABP4) ; 葡萄
糖转运因子 4
DOI标识:doi: 10． 3969 / j． issn． 1008-0805． 2014． 02． 008
中图分类号:Ｒ285． 5 文献标识码:A 文章编号:1008-0805( 2014) 02-0273-04
Effect of Abacopteris penangiana on the proliferation and differentiation of 3T3 － L1 prea-
·372·
LISHIZHEN MEDICINE AND MATEＲIA MEDICA ＲESEAＲCH 2014 VOL． 25 NO． 2 时珍国医国药 2014 年第 25 卷第 2 期
dipocytes
LEI Yong-fang1，LIU Dong1，ＲUAN Jin-lan2*
( 1． Department of Pharmacy，Tongji Hospital，Tongji Medical Center of Huazhong University of Science and Tech-
nology，Wuhan 430030，China; 2． College of Pharmacy，Tongji Medical Center of Huazhong University of Science
and Technology，Wuhan 430030，China)
Abstract: Objective The aim of this study was to investigate the effect of Abacopteris penangiana on the proliferation and differ-
entiation of 3T3 － L1 preadipocytes．Methods The cytotoxicity of Abacopteris penangiana was detected by MTT method． The prolif-
eration and differentiation of preadipocytes were measured by oil and red O staining． Ｒesults No cytotoxicity was observed． The
content of oil and red O staining of Abacopteris penangiana treated groups were significantly decreased． Furthermore，Abacopteris
penangiana also inhibited the mＲNA expressions of CCAAT /enhancer － binding protein α ( C /EBPα) ，fatty acid binding protein
( FABP4) and glucose transporter 4 ( GLUT4) ． Conclusion Abacopteris penangiana had the activity of inhibiting the proliferation
and differentiation of 3T3 － L1 preadipocytes．
Key words: Abacopteris penangiana; 3T3 － L1 preadipocytes; CCAAT /enhancer － binding protein α ( C /EBPα) ; Fatty
acid binding protein ( FABP4) ; Glucose transporter 4( GLUT4)
脂肪组织是人体重要的储能组织，然而当脂肪细胞增殖分化
异常时，将诱发代谢综合征、胰岛素抵抗和心脑血管疾病等的产
生［1］。同时，脂肪组织也是一个极其重要的内分泌器官，参与了
体内的代谢平衡调节［2］。因此从脂肪组织入手，探索开发治疗
代谢类疾病的新型药物正吸引了越来越多业内学者的关注［3］。
披针新月蕨 Abacopteris penangiana(Hook．)Ching (Thelypteri-
daceae)为金星蕨科新月蕨属植物，药用其干燥根茎或全草，广泛
应用于活血化瘀、利水消肿和治疗代谢类疾病［4］。前期研究中
发现其总黄烷能够调节动物体内脂质和血糖紊乱，具备血管保护
的活性，但尚不清楚其作用机制是否涉及到脂肪细胞的增殖分化
调控。本文将重点探讨披针新月蕨对 3T3 － L1 前脂肪细胞增殖
与分化的影响及其可能的作用机制。
1 材料
1． 1 仪器 荧光倒置显微镜(Olympus － Ckx41 型;日本 Olympus
公司)，PCＲ 仪(Ｒeal － time PCＲ Detection System，Stratagene
Mx3000p;美国)，pH 仪(DELTA320 型;美国 Mettler Toledo 公
司)，超低温冰箱(V410 型;美国 New Brunswick Scientific公司)。
1． 2 试药 Dulbecco＇s Modified Eagle＇s Medium(DMEM)培养基购
于美国 Gibco化学试剂公司。链霉素、青霉素、胰蛋白酶购自于
美国 Amresco化学试剂公司。噻唑蓝(MTT)、二甲基亚砜(DM-
SO)、3 －异丁基 － 1 － 甲基黄嘌呤(IBMX)、地塞米松、胰岛素
(牛)购于美国 Sigma 化学试剂公司。TＲIZOL 试剂，逆转录试剂
盒和 SYBＲ Green PCＲ Master Mix 试剂盒购于美国 Invitrogen 公
司。格列本脲购于山西云鹏制药有限公司。相关基因 CCAAT增
强子结合蛋白 α(C /EBPα)，脂肪型脂肪酸结合蛋白(FABP4) ，葡
萄糖转运因子 4(GLUT － 4)引物由本研究组提供 GenBank 序列
号，由武汉谷歌生物技术有限公司设计合成。一次性耗材购于北
京市鼎国昌盛生物技术有限责任公司。其他试剂均为分析纯购
于上海市国药集团化学试剂有限公司。
1． 3 细胞与药材 3T3 － L1 前脂肪细胞来源于武汉市同济医
院。披针新月蕨全草采至江西九江，由江西省九江林科所高级工
程师谭策铭教授鉴定为金星蕨科新月蕨属披针新月蕨 Abacopteris
penangiana(Hook．)Ching (Thelypteridaceae)。披针新月蕨总黄
烷冻干粉末按照已报道的方法制备得到［4］，其总黄烷含量为
77． 5%。
2 方法［5，6］
2． 1 细胞MTT检测 取 DMEM培养基、灭活胎牛血清、链霉素和
青霉素配置培养基含 10%胎牛血清，100 μg /ml链霉素和 100 U /
ml青霉素。3T3 － L1 前脂肪细胞于 37℃，5% CO2 /95%空气环
境下培养 24 h。将 3T3 － L1 前脂肪细胞以 5 × 104 个 /ml 的密度
接种于 96 孔板。放入培养箱培养 12 h。取出 96 孔板，换液，B
到 F行 2 － 11 列分别加药使得各行终浓度为 B:披针新月蕨总黄
烷 12． 5 μg /ml，C:25 μg /ml，D:50 μg /ml，E:100 μg /ml，F:格列本
脲 25 μg /ml。之后放入培养箱培养 24 h，进行细胞 MTT 检测。
用酶标仪在 490 nm波长下检测吸光度，记录为 A。如下计算细
胞存活率:存活率 =(A测定孔 － A 空白孔)/(A 正常孔 － A 空白
孔)。
2． 2 细胞分化试剂准备 取 0． 2 ml浓盐酸，加入新制超纯水 9． 8
ml，充分混合均匀，精密称量胰岛素 5 mg，溶解于该酸化水中。
分装后于 － 20℃保存。得胰岛素储备液，浓度为 0． 5 mg /ml。取
1 ml经过 0． 22 μm 微孔滤膜过滤的无水乙醇，精密称量地塞米
松 5 mg溶解于无水乙醇中，加入新制超纯水 99 ml，充分混合均
匀。浓度为 0． 05 mg /ml，分装后于 － 20℃保存，得地塞米松储备
液。精密称量 IBMX5 mg溶解于 100 μl二甲亚砜中，充分混合均
匀。得 IBMX储备液，浓度为 50 mg /ml。用各种储备液和已配制
的正常 DMEM培养基配制 3T3 － L1 前脂肪细胞生长各阶段所需
的分化型(I型，II型)培养基。其中 I型培养基含 10%的胎牛血
清，100 μg /ml的链霉素，100 U /ml 的青霉素，0． 5 mmol /L 的 IB-
MX，1 μmol /L 的地塞米松和 5 μg /ml 的胰岛素，II 型培养基含
10%的胎牛血清，100 μg /ml 的链霉素，100 U /ml 的青霉素和 5
μg /ml的胰岛素。
2． 3 油红 O染色 当 3T3 － L1 前脂肪细胞至长满 70%培养瓶面
时取出，记录为第 0 天。轻柔吸去培养基，加入 3 ml的 PBS轻轻
吹打细胞后吸去，重复一次。加入 0． 5 ml 的胰蛋白酶(含 0． 52
mmol /L 的 EDTA)，37 ℃静置消化 2 min。加入 4 ml的分化 I 型
培养基，反复轻轻吹打细胞至显微镜下观察可见细胞全部脱壁游
离。补充 2 ml分化 I型培养基。
取 6 孔细胞培养板和灭菌过的盖玻片。仔细将盖玻片平整
铺入细胞培养板的每个孔内，每孔一片，铺于正中央，并且仔细排
尽气泡，以制备细胞爬片。将 3T3 － L1 前脂肪细胞以 5 × 104 个 /
ml的密度接种于到 6 孔板爬片上。分别加药使得各孔终浓度为
披针新月蕨总黄烷 12． 5，25，50，100 μg /ml，和格列本脲 25 μg /
ml。之后放入培养箱培养 2 天。取出培养板换新鲜培养基，每孔
加入分化 II型培养基 2 ml，放入培养箱培养 2 天后取出换新鲜培
养基。之后每隔 2 天换液，每孔加入正常培养基 2 ml(含 10%的
胎牛血清，100 μg /ml的链霉素和 100 U /ml 的青霉素)直到第 8
天。正常对照组细胞在显微镜下观察可见油脂小滴存在，标志
3T3 － L1 前脂肪细胞分化为脂肪细胞成功。然后取出 6 孔板，对
·472·
时珍国医国药 2014 年第 25 卷第 2 期 LISHIZHEN MEDICINE AND MATEＲIA MEDICA ＲESEAＲCH 2014 VOL． 25 NO． 2
细胞进行油红染色实验，具体操作如下。精密称量 600 mg 的油
红 O染色剂溶解于 100 ml 的异丙醇，在 50℃溶解 1 h 至完全溶
解。避光静置过夜，过滤后室温保存。取出 6 孔板，用 PBS 清洗
2次后用 2 ml PBS新鲜配制的 3． 7%的甲醛溶液固定 1 h。然后
用双蒸水仔细清洗 3 次，自然避光晾干，用 1 ～ 2 ml 的油红 O 染
色剂染色 1 h。弃去多余油红 O染色剂。并用双蒸水仔细清洗 2
次，晾干。显微镜下观察染色成功后。细胞的油脂小滴用适量
60%的异丙醇溶解，在 520 nm波长下检测吸光度。
2． 4 相关基因表达检测 3T3 － L1 前脂肪细胞按照“2． 3”项进行
分化和给药后，于第 8 天收集相应细胞，用 TＲIZOL 试剂盒提取
总 ＲNA。总 ＲNA品质通过分光光度法检测 OD260 /280 值确定。
总 ＲNA用来进行 cDNA合成。逆转录反应体系配制使用逆转录
试剂盒。22 μl的总体系包括 1 μl的多聚胸腺嘧啶(Oliga dT)18
(0． 5 μg /μl)，2 μl的总 ＲNA，1 μl 的 dNTP (10 mmol /L)，10 μl
的 Ｒnase，4 μl 的 5 × Buffer，2 μl 的 DTT (0． 1 mol /L) ，1 μl 的
Ｒnase抑制剂 (40 U /μl)和 1 μl 的 ＲeverTra Ace。反应条件为
65℃ ×5 min，37℃ ×2 min，37℃ ×50 min，和 70℃ ×15 min。
合成的 cDNA 用于 ＲT － PCＲ 反应。25 μl 的总体系包括
12． 5 μl的 SYBＲ Green PCＲ Master Mix 试剂，2 μl 的正反引物序
列 (各 2． 5 pmol /μl)，8 μl的 ddH2O，和 2． 5 μl的 cDNA (稀释 10
倍)。反应条件为初始变性 94℃ × 3 min，40 个扩增循环为 94℃
×10 s，退火 20 s和 72℃ ×20 s。相关基因表达的结果定量用相
对循环阈值(CT)表示。各相关基因引物序列如下:
C /EBPα － A:5＇－ CAAGAAGACGGTGGACAAGC － 3＇;
C /EBPα － S:5＇－ AACAAGTTCCGCTGGGTGC － 3＇;
GLUT4 － A:5＇－ TTCCACTGAACTCTTGCCAC － 3＇
GLUT4 － S:5＇－ GAGACTGATGCGCTCTAACC － 3＇
Fabp4 － A:5＇－ GAAATCACCGCAGACGAC － 3＇
Fabp4 － S:5＇－ ACACATTCCACCACCAGC － 3＇。
相关基因的 GenBank 序列号如下:C /EBPα:AK143374． 1;
GLUT4:NM_009204． 2;Fabp4:NM_024406。
2． 5 数据处理与统计分析 数据以 珋x ± s 进行统计描述，采用
SPSS11． 5 统计软件进行单因素方差分析。
3 结果
3． 1 不同浓度披针新月蕨总黄烷对 3T3 － L1 前脂肪细胞增殖的
影响 见图 1。
格列本脲为阳性对照品，数据表示为 珋x ± s，样本数为 10，
图中各组之间均没有显著性差异，
数据统计使用 SPSS软件完成，显著性定义为 P ＜ 0． 05
图 1 披针新月蕨总黄烷对 3T3 － L1 前脂肪细胞存活率的影响
图 1 显示了披针新月蕨总黄烷对 3T3 － L1 前脂肪细胞增殖
的影响。本文首先用不同浓度的披针新月蕨总黄烷处理 3T3 －
L1 前脂肪细胞 24h后，利用 MTT 法检测各组 OD 值。同时也反
应了披针新月蕨是否有潜在的细胞毒作用。结果如图 1 所示，梯
度浓度(12． 5 ～ 100 μg /ml)的各披针新月蕨总黄烷给药组，阳性
组和正常组之间的细胞存活率均没有显著性差异(P ＞ 0． 05)，显
示 12． 5 ～ 100 μg /ml的披针新月蕨总黄烷对 3T3 － L1 前脂肪细
胞增殖无显著影响，并且显示该浓度范围披针新月蕨总黄烷对
3T3 － L1 前脂肪细胞没有细胞毒性，即说明该浓度范围的披针新
月蕨总黄烷干预是安全可靠的。
3． 2 不同浓度披针新月蕨总黄烷对 3T3 － L1 前脂肪细胞分化的
影响 本文采用经典诱导分化法，对 3T3 － L1 细胞进行诱导分化。
分化成功后，用油红 O 染色，异丙醇溶解检测吸光度，定量反映
细胞内脂肪的含量来判断细胞的分化程度。从图 2 可以看出，成
熟的脂肪细胞中油脂含量较高(染色后吸光度高)，而披针新月
蕨总黄烷呈剂量依赖性的抑制了前脂肪细胞分化为脂肪细胞。
其中 100 μg /ml披针新月蕨总黄烷给药抑制脂质形成的生理活
性与阳性对照相当(P ＞ 0． 05)。
格列本脲为阳性对照品，数据表示为 珋x ± s，样本数为 5，
不同数标(a，b，c，d)组之间具有显著性差异，ab与 a和 b均没有显
著性差异，数据统计使用 SPSS软件完成，显著性定义为 P ＜ 0． 05
图 2 披针新月蕨总黄烷对 3T3 － L1 前脂肪细胞分化的影响
3． 3 不同浓度披针新月蕨总黄烷对 3T3 － L1 前脂肪细胞分化过
程中相关基因表达水平的影响 图 3 表示了脂肪细胞其分化相关
基因 C /EBPα，FABP4，GLUT － 4 的表达情况。与空白对照组比
较，各浓度的披针新月蕨总黄烷均显著性的抑制了脂肪细胞 C /
EBPα，FABP4，GLUT － 4 的表达(P ＜ 0． 05)。
4 讨论
脂肪不仅仅是储能器官而且是人体十分重要的内分泌器官，
现已知由脂肪细胞分泌的肿瘤坏死因子 － α(TNF － α)，瘦素，抵
抗素，脂联素，游离脂肪酸(FFA)等与胰岛素抵抗的形成密切相
关。3T3 － L1 细胞株在分化为成熟脂肪细胞的过程中会分泌多
种细胞生长因子并能够诱发胰岛素抵抗的形成，因此广泛应用于
肥胖和糖尿病胰岛素抵抗的细胞层面研究中［7］。本文研究披针
新月蕨总黄烷对 3T3 － L1 细胞增殖和分化的影响。首先采用
MTT法检测披针新月蕨总黄烷对 3T3 － L1 细胞增殖的影响，结
果显示披针新月蕨总黄烷对 3T3 － L1 前脂肪细胞增殖无显著性
的影响。不仅可以排除由于细胞毒作用而产生的药物抑制脂肪
细胞生成的假阳性结果，同时亦提示了其药用的安全性。随后，
本文利用经典胰岛素诱导法诱导 3T3 － L1 前脂肪细胞增殖和分
化，并在分化过程中进行梯度浓度的披针新月蕨总黄烷给药干
预。结果显示给药后脂滴聚集程度明显减轻。该结果显示披针
新月蕨总黄烷能够呈剂量依赖性的明显抑制 3T3 － L1 前脂肪细
胞增殖和分化。
前脂肪细胞分化为脂肪细胞的过程涉及一系列转录因子。
该过程是从 C /EBP家族的活化开始，首先各种环境因素刺激 C /
EBPβ和 C /EBPδ 的启动，继而诱导中游靶标 C /EBPα 的表达。
C /EBPα将直接参与脂肪细胞的分化过程并能进一步干预下游
·572·
LISHIZHEN MEDICINE AND MATEＲIA MEDICA ＲESEAＲCH 2014 VOL． 25 NO． 2 时珍国医国药 2014 年第 25 卷第 2 期
FABP4，GLUT4，脂肪酯酶和瘦素等基因的表达［8］。其中 FABP4
基因不仅在脂肪细胞分化的过程中表达明显增强，另一方面
FABP4 在肥胖诱发胰岛素抵抗产生的过程中亦发挥十分关键的
作用。研究发现，FABP4 抑制剂能够抑制动物模型的动脉粥样
硬化和 2 型糖尿病发生发展，其作用机制可能与调节脂质代谢过
程中的一些关键酶的活力和相关受体的表达程度，从而干预细胞
信号通路有关［9］。GLUT － 4 在脂肪细胞的分化和葡萄糖利用中
亦扮演重要的角色。报道称胰岛素通过促进 GLUT － 4 合成，减
少其降解来促进周围组织对葡萄糖的消耗［10］。而脂肪细胞亦主
要依赖于 GLUT － 4 来实现对葡萄糖的跨膜转运［11］。包括
FABP4，GLUT4 在内的一系列基因表达直接调节脂肪细胞脂肪酸
和葡萄糖吸收，甘油三酯水解和脂肪生成的过程。之后，脂肪细
胞利用吸收的葡萄糖和 FFA来合成和积累脂质作为能量存储并
导致细胞体积的增大。由此可见下调 C /EBPα － FABP4，GLUT4
通路的活性能够抑制前脂肪细胞的分化增殖，将有助于抑制肥胖
和胰岛素抵抗的产生［12］。
格列本脲为阳性对照品，数据表示为 珋x ± s，
样本数为 5。不同数标(a，b，c，d)组之间具有显著性差异，
ab与 a和 b均没有显著性差异。数据统计
使用 SPSS软件完成，显著性定义为 P ＜ 0． 05
图 3 披针新月蕨总黄烷对 3T3 － L1 前脂肪细胞分化相关基因
表达的影响
本研究 ＲT － PCＲ结果显示，相对于正常分化的脂肪细胞，披
针新月蕨总黄烷给药明显的抑制了 C /EBPα，FABP4，和 GLUT4
基因的表达。联系到给药组细胞脂滴聚集程度明显减轻了，披针
新月蕨总黄烷表现出明显的抑制脂肪细胞增殖分化作用，具有调
控肥胖和胰岛素抵抗的潜力，对血脂血糖紊乱和心血管疾病的控
制具有深远的意义。
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时珍国医国药 2014 年第 25 卷第 2 期 LISHIZHEN MEDICINE AND MATEＲIA MEDICA ＲESEAＲCH 2014 VOL． 25 NO． 2