全 文 ：［收稿日期］ 20141126(021)
［第一作者］ 王绍军，主管药师，从事抗糖尿病药物基础研究，E-mail:wangshaojun2014@ 126. com
［通讯作者］ * 赵赶，副主任药师，从事抗糖尿病药物基础研究，E-mail:zhaogan2014@ 163. com
鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠的保护作用
王绍军1，吴闯2，赵赶1*
(1. 广西壮族自治区妇幼保健院，南宁 530003;2 广西医科大学 药学院，南宁 530021)
［摘要］ 目的:研究鸡矢藤提取物(EPS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响。方法:小鼠
尾静脉注射 120 mg·kg －1 STZ建立糖尿病模型。糖尿病小鼠随机分为 5 个组，每组 10 只动物，分别为:模型组，二甲双胍组，鸡
矢藤低、中、高剂量组(2. 5，5，10 g·kg －1) ，另设 10 只正常小鼠作为空白对照组。灌胃给药 14 d，并于药前、药后 7，14 d测定小
鼠空腹血糖(FBG)。末次给药后取材，测定小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活
性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白组比较，模型组小鼠的 FBG显著升高，而血清和肝组织中 SOD 和 GSH-Px的活性显著
降低，MDA含量升高。与模型组比较，鸡矢藤给药组能显著降低小鼠血糖(P ＜ 0. 01)。经鸡矢藤提取物治疗后，血清和肝组
织中的 SOD 和 GSH-Px活性明显升高，MDA含量有所下降(P ＜ 0. 05，P ＜ 0. 01)。结论:鸡矢藤提取物能降低糖尿病小鼠血
糖，其机制可能与提高机体肝组织的抗氧化能力有关。
［关键词］ 鸡矢藤提取物;糖尿病;抗氧化
［中图分类号］ Ｒ285. 5 ［文献标识码］ A ［文章编号］ 1005-9903(2015)11-0150-03
［doi］ 10. 13422 / j． cnki． syfjx． 2015110150
Protective Effect of Extracts of Paederia scandens on Streptozotocin-induced Diabetic Mice
WANG Shao-jun1，WU Chuang2，ZHAO Gan1* (1. The Maternal and Child Health Hospital of Guangxi Zhuang
Autonomous Ｒegion，Nanning 530003，China;2. Department of Pharmacology，Guangxi Medical University，
Nanning 530021，China)
［Abstract］ Objective:To investigate the influence of extracts of Paederia scandens (EPS)on blood
glucose and anti-oxidative effect in streptozotocin (STZ)-induced diabetic mice． Method:Diabetic mice were
established by vein intravenous injection with STZ (120 mg·kg －1)． The diabetic mice were randomly divided into
five groups，each group was consist of 10 mice:model group，metformin group，low-，medium-，high-dose (2. 5，
5，10 g·kg －1)of EPS groups． Another 10 normal mice were considered as normal control group． The mice were
administrated with drugs for 14 days，and the fasted blood glucose (FBG)was determined at 0th day，7th day and
14th day． After 14 days，the superoxide dismutase (SOD) ，malondialdehyde (MDA)and glutathione peroxidase
(GSH-Px)activities in serum and liver tissue were measured． Ｒesult:Compared to normal control group，the
serum and liver tissue levels of SOD and GSH-Px in model group were significantly decreased，and the FBG and
MDA levels were increased． The FBG of EPS administration groups were significantly decreased compared with
model group． While the serum and liver tissue levels of SOD and GSH-Px were elevated and the MDA content was
decreased after EPS administration． Conclusion:The hypoglycemic mechanism of EPS on diabetic mice was likely
involved in improving the anti-oxidative capability of liver tissue．
［Key words］ extracts of Paederia scandens (EPS) ;diabetes;anti-oxidation
鸡矢藤为茜草科多年生草质藤本植物，其作为
民间传统中药材，具有广泛的药用价值:抗炎镇痛、
消食化积、治疗胃肠疾病和肾病等［1-2］。文献报道
称鸡矢藤还具有降低糖尿病小鼠血糖和防治肝损伤
等作用［3-4］。但鸡矢藤对糖尿病小鼠降血糖的作用
机制尚未清楚，本实验在其降血糖的基础上，通过研
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Vol． 21，No． 11
Jun，2015
究鸡矢藤对糖尿病小鼠的氧化应激反应，观察血清
和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧
化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量，探
讨鸡矢藤的降血糖作用机制。
1 材料
1. 1 动物 SPF级 KM小鼠，体重(20 ± 2)g，雌雄
各半，由广西医科大学实验动物中心提供，合格证号
SCXK(桂)2009-0002。动物饲养于符合医学实验动
物环境设施要求的饲养环境中。饲养环境通风良
好，室温 18 ～ 25 ℃，相对湿度 40% ～ 70%，12 h 光
照昼夜循环。
1. 2 药物 鸡矢藤 Paederia scandens 经广西中医
药研究院鉴定为茜草科多年生草质藤本植物。鸡矢
藤提取物由本实验室制备，盐酸二甲双胍片(北京
京丰制药有限公司，批号 131019)。取鸡矢藤干燥
药材于 8 倍量 60%乙醇中浸泡 30 min，加热回流提
取 2 次，每次 1 h，过滤并合并滤液，滤液在(65 ± 5)
℃减压回收乙醇，浓缩液在真空条件下低温干燥，粉
碎，即得鸡矢藤提取物。
1. 3 试剂与仪器 链脲佐菌素(STZ，美国 Sigma公
司，批号 SO130) ，考马斯亮蓝蛋白测定试剂盒(批
号 20140113) ，SOD 试剂盒(批号 20140210) ，丙二
醛(MDA)测试盒(批号 20140114) ，谷胱甘肽过氧
化物酶(GSH-Px)试剂盒(批号 20140108) ，均由南
京建成生物工程研究所。罗氏卓越型血糖仪
(ACCU-CHEK Performa) ，UVmini-1240 型紫外-可见
分光光度(岛津国际贸易上海有限公司)。
2 方法
2. 1 糖尿病模型建立及分组给药 小鼠造模前禁
食 12 h，随机抽取 10 只作为空白组，其余小鼠分别
尾静脉注射 STZ(120 mg·kg －1)。72 h 后尾部取血
测空腹血糖(FBG) ，选取 FBG ＞11. 1 mmol·L －1的小
鼠作为造模成功鼠。将造模成功的小鼠随机分成 5
组，每组 10 只，分别为模型组，二甲双胍组(280 mg·
kg －1) ，鸡矢藤提取物低、中、高剂量组(2. 5，5，10 g·
kg －1)。各给药组每天上午空腹 ig 给药 1 次，空白
组和模型组 ig生理盐水，各组连续给药 14 d。
2. 2 标本采集 第 14 天末次给药前禁食不禁水
12 h，给药后 1 h剪尾取血，测定血糖，拔眼球取血，
以 3 500 r·min －1离心 10 min，取血清待测。取小鼠
肝脏组织进行匀浆，离心取上清液于 － 80 ℃贮存
待测。
2. 3 观测指标
2. 3. 1 一般状态的观察 观察小鼠的精神活动，毛
发和饮食情况，记录体重变化和死亡情况等。
2. 3. 2 血糖的测定 小鼠尾静脉取血，用血糖仪和
试纸测定。
2. 3. 3 血清生化指标的测定 小鼠眼球取血，离心
获取血清，按照试剂盒说明测定 SOD，MDA 和
GSH-Px的活性。
2. 3. 4 肝组织生化指标的测定 小鼠取材时摘取
新鲜肝脏组织，取部分组织用生理盐水制成 10%匀
浆，取上清液测定 SOD，MDA和 GSH-Px。
2. 4 统计学处理 数据应用 SPSS 16. 0 软件进行
统计学数据分析。数据以 珋x ± s 表示，多样本均数间
比较采用单因素方差分析，以 P ＜ 0. 05 为差异有统
计学意义。
3 结果
3. 1 小鼠一般状态的观察 与正常组相比，小鼠尾
静脉注射 120 mg·kg －1 STZ 的 72 h 内，逐渐出现多
饮、多尿、毛发松散、精神较萎靡。14 d 后，模型组
小鼠体重较正常组小鼠明显下降，其一般状态未有
明显改善。与模型组比较，二甲双胍组和杨桃根各
给药组的小鼠体重和一般状态均有所改善。
3. 2 对糖尿病小鼠 FBG 的影响 与空白组比较，
模型组小鼠的 FBG 显著升高(P ＜ 0. 01)。与模型
组比较，二甲双胍组给药后 7，14 d 的血糖值显著下
降(P ＜ 0. 05，P ＜ 0. 01)。鸡矢藤提取物低、中、高剂
量组在药后 7 d 时的血糖与模型组比较无明显差
异，但在给药 14 d后血糖水平明显下降(P ＜ 0. 01)。
见表 1。
表 1 鸡矢藤提取物对 STZ 致糖尿病小鼠血糖水平的影响(珋x ± s，
n = 10)
Table 1 Effect of EPS on blood glucose in STZ-induced diabetic
mice (珋x ± s，n = 10)
组别
剂量
/g·kg － 1
血糖 /mmol·L －1
给药前 药后 7 d 药后 14 d
空白 － 6. 7 ± 1. 1 6. 4 ± 1. 6 7. 0 ± 1. 2
模型 － 20. 6 ± 5. 12) 23. 7 ± 5. 32) 27. 5 ± 6. 52)
二甲双胍 0. 28 21. 5 ± 4. 8 18. 3 ± 5. 23) 17. 7 ± 4. 74)
鸡矢藤提取物 2. 5 21. 4 ± 5. 5 21. 9 ± 6. 0 20. 0 ± 5. 04)
5 20. 6 ± 6. 1 20. 1 ± 4. 2 18. 2 ± 4. 74)
10 20. 4 ± 5. 4 19. 3 ± 5. 9 17. 9 ± 5. 24)
注:与空白组比较1)P ＜0. 05，2)P ＜0. 01;与模型组比较3)P ＜ 0. 05，4)P ＜
0. 01(表 2 ～ 3 同)。
3. 3 对糖尿病小鼠血清、肝组织抗氧化能力的影
响 与空白组比较，模型组血清和肝组织中 SOD，
GSH-Px活性明显下降，MDA 水平升高(P ＜ 0. 01)。
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与模型组比较，鸡矢藤中、高剂量组显著升高小鼠血
清中 SOD，GSH-Px 的活性，降低 MDA 含量(P ＜
0. 05，P ＜ 0. 01)。见表 2。
表 2 鸡矢藤提取物对 STZ致糖尿病小鼠血清 SOD，GSH-Px 活性
和MDA含量的影响(珋x ± s，n = 10)
Table 2 Effect of EPS on serum activities of SOD，GSH-Px and
content of MDA in STZ-induced diabetic mice (珋x ± s，n = 10)
组别
剂量
/g·kg － 1
SOD
/U·mL －1
MDA
/μmol·L －1
GSH-Px
/U·mL －1
空白 － 301． 1 ± 26． 4 6． 5 ± 1． 1 703． 7 ± 122． 5
模型 － 182． 3 ± 13． 92) 15． 7 ± 3． 22) 473． 2 ± 90． 82)
二甲双胍 0． 28 270． 4 ± 35． 24) 9． 0 ± 2． 04) 641． 3 ± 120． 13)
鸡矢藤提取物 2． 5 213． 4 ± 29． 3 16． 2 ± 4． 0 528． 4 ± 69． 5
5 227． 8 ± 21． 63) 10． 5 ± 1． 43) 573． 7 ± 109． 43)
10 256． 1 ± 18． 44) 8． 2 ± 1． 44) 610． 6 ± 83． 73)
鸡矢藤低剂量组能降低肝脏组织中 MDA 含量
(P ＜ 0. 05) ;中剂量组显著降低 MDA 含量和提高
GSH-Px活性(P ＜ 0. 05，P ＜ 0. 01) ，高剂量显著升高
肝脏组织中 SOD，GSH-Px 的活性，降低 MDA 含量
(P ＜ 0. 05，P ＜ 0. 01)。见表 3。
表 3 鸡矢藤提取物对 STZ致糖尿病小鼠肝组织 SOD，GSH-Px 活
性和MDA含量的影响(珋x ± s，n = 10)
Table 3 Effect of EPS on liver activities of SOD，GSH-Px and
content of MDA in STZ-induced diabetic mice (珋x ± s，n = 10)
组别
剂量
/g·kg － 1
SOD
/U·mg －1
MDA
/μmol·g － 1
GSH-Px
/U·mg －1
空白 － 132． 1 ± 7． 0 1． 5 ± 0． 3 174． 1 ± 20． 4
模型 － 84． 7 ± 12． 62) 2． 8 ± 0． 52) 117． 5 ± 33． 42)
二甲双胍 0． 28 113． 6 ± 9． 54) 1． 3 ± 0． 44) 163． 9 ± 41． 13)
鸡矢藤提取物 2． 5 79． 5 ± 11． 7 1． 9 ± 0． 33) 110． 0 ± 31． 3
5 95． 4 ± 18． 5 1． 7 ± 0． 44) 146． 2 ± 38． 43)
10 105． 9 ± 13． 63) 1． 6 ± 0． 34) 154． 5 ± 23． 64)
4 讨论
STZ能诱发多种动物产生糖尿病，因其对胰岛
β细胞具有高度选择性，所以现已被广泛用于糖尿
病动物模型的建立［5］。研究发现伴有并发症的 2 型
糖尿病患者体内出现脂质代谢紊乱，氧化应激增加
和抗氧化能力降低［6］。糖尿病与机体的脂质代谢
和氧化应激能力有密切联系。在糖尿病始发阶段，
患者的抗氧化能力可通过代偿作用维持正常水平，
但随着病情的加重，机体出现多种并发症，这是由于
体内的氧化和抗氧化系统失衡而导致氧化应激损伤
机体［7］。糖尿病患者体内发生氧化应激产生大量
自由基对机体造成损伤，SOD 在体内发挥的作用可
将超氧阴离子自由基作为反应底物，使其催化反应
生成过氧化氢，继而被抗坏血酸和过氧化氢酶分解
为水和氧气，解除自由基的氧化胁迫［8］。MDA是脂
质过氧化的主要中间产物，可被 GSH-Px 还原，其含
量降低对机体氧化损伤有一定防御作用［9］。
小鼠经 STZ 诱导形成糖尿病模型后肝脏抗氧
化能力显著下降［10-12］。本研究结果表明鸡矢藤提
取物中、高剂量组能显著降低糖尿病小鼠的血糖，升
高小鼠血清和肝脏组织中 SOD，GSH-Px 的活性，降
低 MDA含量，提高了机体的抗氧化作用。鸡矢藤
提取物能降低糖尿病小鼠血糖，其机制可能与提高
机体肝组织的抗氧化能力有关。
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［责任编辑 聂淑琴］
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