全 文 ：Ｏｐｅｎ　Ａｃｃｅｓｓ开放获取 Ｓｕｂｍｉｓｓｉｏｎ　Ｇｕｉｄｅ投稿指南
ＤＯＩ：１０．３７３６／ｊｃｉｍ２０１２０８１６
ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｃｉｍｊｏｕｒｎａｌ．ｃｏｍ
Ｔａｌｐａｔｅ　ＫＡ，Ｂｈｏｓａｌｅ　ＵＡ，Ｚａｍｂａｒｅ　ＭＲ．Ｃｌｉｔｏｒｅａ
ｔｅｒｎａｔｅａ，ａ　ｈｅｒｂ　ｆｒｏｍ　Ｉｎｄｉａｎ　ｆｏｌｋｌｏｒｅ，ｉｍｐｒｏｖｅｓ
ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｄｉａｂｅｔｅｓ　ａｎｄ　ｄｉａｂｅｔｅｓ－ｉｎｄｕｃｅｄ
ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｄｅｃｌｉｎｅ　ｉｎ　ｒａｔｓ．Ｊ　Ｃｈｉｎ　Ｉｎｔｅｇｒ　Ｍｅｄ．２０１２；
１０（８）：９３９－９４７．
Ｔａｌｐａｔｅ　ＫＡ，Ｂｈｏｓａｌｅ　ＵＡ，Ｚａｍｂａｒｅ　ＭＲ．蝶豆根改善
链脲霉素诱导的糖尿病模型大鼠认知减退．中西医结
合学报．２０１２；１０（８）：９３９－９４７．
Ｒｅｃｅｉｖｅｄ　Ｆｅｂｒｕａｒｙ　８，２０１２；ａｃｃｅｐｔｅｄ　Ｆｅｂｒｕａｒｙ　２７，
２０１２；ｐｕｂｌｉｓｈｅｄ　ｏｎｌｉｎｅ　Ａｕｇｕｓｔ　１５，２０１２．
Ｆｕｌ－ｔｅｘｔ　ＬｉｎｋＯｕｔ　ａｔ　ＰｕｂＭｅｄ．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｔｉｔｌｅ　ｉｎ　ＰｕｂＭｅｄ：
Ｚｈｏｎｇ　Ｘｉ　Ｙｉ　Ｊｉｅ　Ｈｅ　Ｘｕｅ　Ｂａｏ．
Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｅｎｃｅ：Ｕｍａ　Ａ．Ｂｈｏｓａｌｅ，ＭＤ，Ａｓｓｏｃｉａｔｅ　Ｐｒｏ－
ｆｅｓｓｏｒ；Ｔｅｌ：＋９１－９２－２６７６７５５４；Ｅ－ｍａｉｌ：ｕｍａｂｈｏｓａｌｅ２０００
＠ｇｍａｉｌ．ｃｏｍ
Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ（ＪＣＩＭ）ｏｒ　Ｚｈｏｎｇ　Ｘｉ　Ｙｉ
Ｊｉｅ　Ｈｅ　Ｘｕｅ　Ｂａｏ　ｉｓ　ａｎ　ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ，ｐｅｅｒ－ｒｅｖｉｅｗｅｄ，ｏｐｅｎ－ａｃｃｅｓｓ
ｊｏｕｒｎａｌ　ｆｏｒ　ｔｈｅ　ｓｔｕｄｙ　ｏｆ　ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔａｒｙ　ａｎｄ　ａｌｔｅｒｎａｔｉｖｅ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ　ｏｒ
ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ　ｆｒｏｍ　ａｌ　ｒｅｇｉｏｎｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｗｏｒｌｄ．ＪＣＩＭｉｓ　ｉｎｄｅｘｅｄ
ｉｎ　ＰｕｂＭｅｄ　ａｎｄ　Ｄｉｒｅｃｔｏｒｙ　ｏｆ　Ｏｐｅｎ　Ａｃｃｅｓｓ　Ｊｏｕｒｎａｌｓ （ＤＯＡＪ）．
ＪＣＩＭｉｓ　ａ　ｍｅｍｂｅｒ　ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　ＣｒｏｓｓＲｅｆ．Ａｒｔｉｃｌｅｓ　ｐｕｂｌｉｓｈｅｄ　ｉｎ
ＪＣＩＭ ｈａｖｅ　ｍａｘｉｍｕｍ　ｅｘｐｏｓｕｒｅ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ　ｓｃｈｏｌａｒｌｙ
ｃｏｍｍｕｎｉｔｙ．
Ｓｕｂｍｉｔ　ｙｏｕｒ　ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔ　ｈｅｒｅ：
ｈｔｔｐ：／／ｍｃ０３．ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｃｅｎｔｒａｌ．ｃｏｍ／ｊｃｉｍ－ｅｎ （ｆｏｒ　ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｓ
ｗｒｉｔｔｅｎ　ｉｎ　Ｅｎｇｌｉｓｈ）
ｈｔｔｐ：／／ｍｃ０３．ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｃｅｎｔｒａｌ．ｃｏｍ／ｊｃｉｍ－ｃｎ （ｆｏｒ　ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｓ
ｗｒｉｔｔｅｎ　ｉｎ　Ｃｈｉｎｅｓｅ）
● Ｎｏ　ｓｕｂｍｉｓｓｉｏｎ　ａｎｄ　ｐａｇｅ　ｃｈａｒｇｅｓ　ｆｏｒ　ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｓ　ｗｒｉｔｅｎ　ｉｎ　Ｅｎｇｌｉｓｈ
● Ｑｕｉｃｋ　ｄｅｃｉｓｉｏｎ　ａｎｄ　ｒａｐｉｄ　ｐｕｂｌｉｃａｔｉｏｎ
Ｓｅｎｄ　ｙｏｕｒ　ｐｏｓｔａｌ　ａｄｄｒｅｓｓ　ｂｙ　ｅ－ｍａｉｌ　ｔｏ　ｊｃｉｍ＠１６３．ｃｏｍ，ｗｅ　ｗｉｌ
ｓｅｎｄ　ｙｏｕ　ａ　ｃｏｍｐｌｉｍｅｎｔａｒｙ　ｐｒｉｎｔ　ｉｓｓｕｅ　ｕｐｏｎ　ｒｅｃｅｉｐｔ．
ＩＳＳＮ　１６７２－１９７７．Ｐｕｂｌｉｓｈｅｄ　ｂｙ　ＪＣＩＭ　Ｐｒｅｓｓ，Ｓｈａｎｇｈａｉ，Ｃｈｉｎａ．
Ｏｒｉｇｉｎａｌ　Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ　实验论著　
Ｃｌｉｔｏｒｅａ　ｔｅｒｎａｔｅａ，ａ　ｈｅｒｂ　ｆｒｏｍ　Ｉｎｄｉａｎ　ｆｏｌｋｌｏｒｅ，ｉｍｐｒｏｖｅｓ
ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｄｉａｂｅｔｅｓ　ａｎｄ　ｄｉａｂｅｔｅｓ－ｉｎｄｕｃｅｄ
ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｄｅｃｌｉｎｅ　ｉｎ　ｒａｔｓ
Ｋａｒｕｎａ　Ａ．Ｔａｌｐａｔｅ１，Ｕｍａ　Ａ．Ｂｈｏｓａｌｅ２，Ｍａｎｄａｒ　Ｒ．Ｚａｍｂａｒｅ１
１．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，Ｓｉｎｈｇａｄ　Ｃｏｌｅｇｅ　ｏｆ　Ｐｈａｒｍａｃｙ，Ｖａｄｇａｏｎ，Ｐｕｎｅ　４１１０４１，Ｍａｈａｒａｓｈｔｒａ，Ｉｎｄｉａ
２．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，Ｓｍｔ．Ｋａｓｈｉｂａｉ　Ｎａｖａｌｅ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｃｏｌｅｇｅ　ａｎｄ　Ｇｅｎｅｒａｌ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｎａｒｈｅ，Ｐｕｎｅ
４１１０４１，Ｍａｈａｒａｓｈｔｒａ，Ｉｎｄｉａ
ＯＢＪＥＣＴＩＶＥ：Ｔｏ　ｓｔｕｄｙ　ｔｈｅ　ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ，ｎｅｕｒｏｃｈｅｍｉｃａｌ－ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ａｎｄ　ｃｏｇｎｉｔｉｏｎ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ
ｅｆｅｃｔｓ　ｏｆ　Ｃｌｉｔｏｒｅａ　ｔｅｒｎａｔｅａｌｅａｖｅｓ　ｏｎ　ａ　ｒａｔ　ｍｏｄｅｌ　ｏｆ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｄｅｃｌｉｎｅ．
ＭＥＴＨＯＤＳ：Ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｗａｓ　ｅｖａｌｕａｔｅｄ　ｂｙ　ｓｅｒｕｍ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ａｎｄ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ　ｅｓｔｉｍａｔｉｏｎ
ｉｎ　ｅｔｈａｎｏｌ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｃｌｉｔｏｒｅａ　ｔｅｒｎａｔｅａ（ＥＥＣＴ）－ｔｒｅａｔｅｄ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ．Ｅｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ＥＥＣＴ　ｏｎ　ｓｐａｔｉａｌ
ｗｏｒｋｉｎｇ　ｍｅｍｏｒｙ（ＳＷＭ）ａｎｄ　ｓｐａｔｉａｌ　ｒｅｆｅｒｅｎｃｅ　ｍｅｍｏｒｙ（ＳＲＭ）ｗｅｒｅ　ｅｖａｌｕａｔｅｄ　ｂｙ　Ｙ－ｍａｚｅ　ａｎｄ
Ｍｏｒｒｉｓ　ｗａｔｅｒ　ｍａｚｅ　ｔｅｓｔｓ　ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｎｅｕｒｏｃｈｅｍｉｃａｌ－ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｅｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ＥＥＣＴ　ｗｅｒｅ　ｓｔｕｄｉｅｄ
ｂｙ　ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ　ａｓｓａｙ，ａｎｄ　ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｓ　ｏｆ　ｔｈｉｏｂａｒｂｉｔｕｒｉｃ　ａｃｉｄ　ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｓｕｂｓｔａｎｃｅｓ
（ＴＢＡＲＳｓ），ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ）ａｎｄ　ｃａｔａｌａｓｅ（ＣＡＴ）ｌｅｖｅｌｓ　ｉｎ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ．
ＲＥＳＵＬＴＳ：Ｔｈｅ　２００　ａｎｄ　４００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ＥＥＣＴ　ｓｈｏｗｅｄ　ａ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｂｙ
ｄｅｃｒｅａｓｉｎｇ　ｓｅｒｕｍ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｌｅｖｅｌ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ａｎｄ　ｔｈｅｒｅ　ｗａｓ　ａ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｉｎｃｒｅａｓｅ　ｉｎ
ｔｈｅ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ　ｉｎ　４００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ＥＥＣＴ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ（Ｐ＜０．０１）．ＥＥＣＴ　ｗａｓ　ｆｏｕｎｄ　ｔｏ
ｃａｕｓｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｉｎｃｒｅａｓｅｓ　ｉｎ　ＳＷＭ　ａｎｄ　ＳＲＭ　ｉｎ　ｒｅｔｅｎｔｉｏｎ　ｔｒｉａｌｓ　ｏｎ　Ｙ－ｍａｚｅ　ａｎｄ　Ｍｏｒｒｉｓ　ｗａｔｅｒ
ｍａｚｅ　ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）．Ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｄｅｃｒｅａｓｅｓ　ｉｎ　ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ
ａｎｄ　ＴＢＡＲＳ　ｌｅｖｅｌ，ａｎｄ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｉｎｃｒｅａｓｅ　ｉｎ　ＣＡＴ　ｌｅｖｅｌ　ｗｅｒｅ　ｏｂｓｅｒｖｅｄ　ｉｎ　ｒａｔｓ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　２００
ａｎｄ　４００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ＥＥＣＴ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｒａｔｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５　ｏｒ　Ｐ＜
０．０１）．Ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｉｎｃｒｅａｓｅ　ｗａｓ　ａｌｓｏ　ｆｏｕｎｄ　ｉｎ　ＳＯＤ　ｉｎ　ｒａｔｓ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　４００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ＥＥＣＴ．
ＣＯＮＣＬＵＳＩＯＮ：Ｃｌｉｔｏｒｅａ　ｔｅｒｎａｔｅａ　ｅｘｈｉｂｉｔｓ　ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ　ａｎｄ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ，ｏｆｅｒｓ　ｔｈｅ
ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　ａｇａｉｎｓｔ　ｄｉａｂｅｔｅｓ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｄｅｃｌｉｎｅ，ａｎｄ　ｗａｒｒａｎｔｓ　ｔｈｅ　ｎｅｅｄ　ｆｏｒ　ｆｕｒｔｈｅｒ　ｓｔｕｄｉｅｓ
ｔｏ　ｅｌｕｃｉｄａｔｅ　ｉｔｓ　ｍｏｄｅ　ｏｆ　ａｃｔｉｏｎ．
ＫＥＹＷＯＲＤＳ：ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｍｅｌｉｔｕｓ；ｈｙｐｏｇｌｙｃｅｍｉｃ　ａｇｅｎｔｓ；ｐｌａｎｔｓ，ｍｅｄｉｃｉｎａｌ；ｎｅｕｒｏｂｅｈａｖｉｏｒａｌ
ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓ；ｒａｔｓ，Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ
·９３９·中西医结合学报２０１２年８月第１０卷第８期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ａｕｇｕｓｔ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．８
Ｒｅｌａｔｅｄ　Ａｒｔｉｃｌｅｓ推荐阅读
陈广，陆付耳，徐丽君．黄连解毒汤对２型糖尿病大鼠靶组织葡萄糖转运子４的影响．中西医结合学报．２００７；５（４）：４１２－
４１５．
Ｃｈｅｎ　Ｇ，Ｌｕ　ＦＥ，Ｘｕ　ＬＪ．Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　Ｈｕａｎｇｌｉａｎ　Ｊｉｅｄｕ　Ｄｅｃｏｃｔｉｏｎ　ｏｎ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ　４ｉｎ　ｔａｒｇｅｔ　ｔｉｓｓｕｅｓ　ｏｆ　ｔｙｐｅ　２ｄｉａｂｅｔｉｃ
ｒａｔｓ．Ｊ　Ｃｈｉｎ　Ｉｎｔｅｇｒ　Ｍｅｄ．２００７；５（４）：４１２－４１５．
Ｆｒｅｅ　ｆｕｌ　ｔｅｘｔ　ａｖａｉｌａｂｌｅ　ａｔ　ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｃｉｍｊｏｕｒｎａｌ．ｃｏｍ／ＦｕｌＴｅｘｔ２．ａｓｐｘ？ａｒｔｉｃｌｅＩＤ＝１６７２１９７７２００７０４０４１２
张德刚，赵瑛，夏培金，黄宵群，刘志民，周晖．通络方剂改善糖尿病大鼠周围神经病变作用机制的探讨．中西医结合学
报．２００６；４（６）：６０１－６０５．
Ｚｈａｎｇ　ＤＧ，Ｚｈａｏ　Ｙ，Ｘｉａ　ＰＪ，Ｈｕａｎｇ　ＸＱ，Ｌｉｕ　ＺＭ，Ｚｈｏｕ　Ｈ．Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　Ｔｏｎｇｌｕｏ　Ｒｅｃｉｐｅ　ｏｎ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ
ｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ　ｉｎ　ｒａｔｓ．Ｊ　Ｃｈｉｎ　Ｉｎｔｅｇｒ　Ｍｅｄ．２００６；４（６）：６０１－６０５．
Ｆｒｅｅ　ｆｕｌ　ｔｅｘｔ　ａｖａｉｌａｂｌｅ　ａｔ　ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｃｉｍｊｏｕｒｎａｌ．ｃｏｍ／ＦｕｌＴｅｘｔ２．ａｓｐｘ？ａｒｔｉｃｌｅＩＤ＝６１７
Ｍｏｒｅ　ｆｒｅｅ　ｒｅｌａｔｅｄ　ａｒｔｉｃｌｅｓ　ａｔ　ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｃｉｍｊｏｕｒｎａｌ．ｃｏｍ／ＦｕｌＴｅｘｔ２．ａｓｐｘ？ａｒｔｉｃｌｅＩＤ＝ｊｃｉｍ２０１２０８１６
　Ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｍｅｌｉｔｕｓ（ＤＭ）ｉｓ　ａ　ｄｅｖａｓｔａｔｉｎｇ　ｄｉｓｅａｓｅ
ｔｈｒｏｕｇｈｏｕｔ　ｔｈｅ　ｗｏｒｌｄ．Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，
Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｓ　ｄｉｓｅａｓｅ　ａｎｄ　ｄｅｍｅｎｔｉａ　ａｒｅ　ｓｏｍｅ　ｏｆ
ｗｅｌ　ｒｅｃｏｇｎｉｚｅｄ　ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ＤＭ　ｔｈｏｕｇｈ　ｌｅｓｓ
ａｄｄｒｅｓｓｅｄ［１－３］．Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｉｔｓｅｌｆ　ｒｅｐｒｅｓｅｎｔｓ
ａ　ｓｅｒｉｏｕｓ　ｐｒｏｂｌｅｍ　ａｎｄ　ｉｓ　ｒｉｓｉｎｇ　ｉｎ　ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ
ｗｏｒｌｄｗｉｄｅ，ｅｓｐｅｃｉａｌｙ　ａｍｏｎｇ　ｔｈｅ　ｅｌｄｅｒｌｙ　ｄｉａｂｅｔｉｃｓ．
Ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ，ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ａｎｄ　ｃｈｏｌｉｎｅｒｇｉｃ
ｄｅｃｌｉｎｅ　ｐｌａｙ　ａｐｉｖｏｔａｌ　ｒｏｌｅ　ｉｎ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ
ｉｎ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ［４，５］．Ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ　ａｎｄ
ｐｓｙｃｈｏｔｒｏｐｉｃ　ｄｒｕｇｓ　ａｒｅ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｓｅｖｅｒａｌ
ａｄｖｅｒｓｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ，ｈｅｎｃｅ　ｉｎ　ｒｅｃｅｎｔ　ｙｅａｒｓ，ｔｈｅｒｅ　ｈａｓ
ｂｅｅｎ　ａ　ｇｒａｄｕａｌ　ｒｅｖｉｖａｌ　ｏｆ　ｉｎｔｅｒｅｓｔ　ｃｏｎｃｅｒｎｉｎｇ　ｔｈｅ
ｕｓｅ　ｏｆ　ｍｅｄｉｃｉｎａｌ　ｐｌａｎｔｓ　ｗｏｒｌｄｗｉｄｅ，ｅｖｅｎ　ｔｈｅｉｒ
ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｙ　ａｃｔｉｖｅ　ｃｏｍｐｏｕｎｄｓ　ａｒｅ　ｕｎｋｎｏｗｎ，ｂｅｃａｕｓｅ
ｐｌａｎｔ－ｄｅｒｉｖｅｄ　ｄｒｕｇｓ　ｈａｖｅ　ｂｅｅｎ　ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｔｏ　ｂｅ　ｓａｆｅ
ａｎｄ　ｗｉｔｈｏｕｔ　ｓｉｄｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ［６，７］．
　Ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ　ｐｒｏｄｕｃｅｓ　ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｏｘｙｇｅｎ　ｓｐｅｃｉｅｓ
（ＲＯＳ）ａｓ　ａ　ｒｅｓｕｌｔ　ｏｆ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ａｕｔｏ－ｏｘｉｄａｔｉｏｎ，ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ
ａｎｄ　ｔｈｅ　ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ　ｏｆ　ａｄｖａｎｃｅｄ　ｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｉｏｎ
ｅｎｄ　ｐｒｏｄｕｃｔｓ．Ｉｎ　ｆａｃｔ，ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｉｓ　ｔｙｐｉｃａｌｙ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ
ｗｉｔｈ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｆｒｅｅ　ｒａｄｉｃａｌｓ　ａｎｄ　ｉｍｐａｉｒｅｄ
ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｄｅｆｅｎｓｅ　ｑｕａｌｉｆｉｃａｔｉｏｎｓ，ｒｅｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇ　ａ
ｃｅｎｔｒａｌ　ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎ　ｆｏｒ　ＲＯＳ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｏｎｓｅｔ，ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ，
ａｎｄ　ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ　ｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｓ　ｏｆ　ＤＭ，ｎａｍｅｌｙ，
ｖａｓｃｕｌａｒ　ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ，ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ　ａｎｄ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ
ｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ　ｏｒ　ｄｅｍｅｎｔｉａ［８，９］．Ｔｈｉｓ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ
ｂｅｃａｍｅ　ｅｖｉｄｅｎｔ　ｂｙ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｌｉｐｉｄ　ｐｅｒｏｘｉｄｅ　ａｎｄ
ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ）ａｎｄ　ｃａｔａｌａｓｅ
（ＣＡＴ）ｌｅｖｅｌｓ［１０］．
　Ｎｅｕｒｏｔｒａｎｓｍｉｔｔｅｒ　ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ　ｗｈｉｃｈ　ａｒｅ　ａｌｔｅｒｅｄ　ｉｎ
ＤＭ　ｉｎｃｌｕｄｅ　ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ　ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ，
ｓｅｒｏｔｏｎｉｎ　ｔｕｒｎｏｖｅｒ　ａｎｄ　ｄｏｐａｍｉｎｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ，ａｎｄ
ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｎｏｒｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅ［１１］．Ｃｏｎｓｉｄｅｒａｂｌｅ　ｅｘｐｅｒ－
ｉｍｅｎｔａｌ　ｅｖｉｄｅｎｃｅ　ｅｘｉｓｔｓ　ｆｏｒ　ａ　ｒｅｌａｔｉｏｎ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｔｈｅ
ｄｅｃｌｉｎｅ　ｉｎ　ｃｈｏｌｉｎｅｒｇｉｃ　ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ　ａｎｄ　ｄｅｍｅｎｔｉａ［５］．
　Ｉｎ　Ａｙｕｒｖｅｄａ，ｔｈｅ　ｒｏｏｔｓ，ｓｅｅｄｓ　ａｎｄ　ｌｅａｖｅｓ　ｏｆ
Ｃｌｉｔｏｒｅａ　ｔｅｒｎａｔｅａ　ｈａｖｅ　ｂｅｅｎ　ｗｉｄｅｌｙ　ｕｓｅｄ　ａｓ　ａ　ｂｒａｉｎ
ｔｏｎｉｃ　ａｎｄ　ａｒｅ　ｂｅｌｉｅｖｅｄ　ｔｏ　ｐｒｏｍｏｔｅ　ｍｅｍｏｒｙ　ａｎｄ
ｉｎｔｅｌｉｇｅｎｃｅ［１２］．Ｃ．ｔｅｒｎａｔｅａｉｓ　ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｔｏ　ｈａｖｅ　ａｎｔｉ－
ｄｅｐｒｅｓｓａｎｔ，ａｎｔｉｃｏｎｖｕｌｓａｎｔ［１３］，ａｎｔｉ－ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ，
ａｎａｌｇｅｓｉｃ，ａｎｔｉｐｙｒｅｔｉｃ［１４］，ｌｏｃａｌ　ａｎｅｓｔｈｅｔｉｃ［１５］，ｐｕｒｇａ－
ｔｉｖｅ［１６］ａｎｄ　ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ［１７］ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ．Ｉｔ　ｉｓ　ａｌｓｏ　ｕｓｅｄ　ｆｏｒ
ｓｎａｋｅｂｉｔｅ　ａｎｄ　ｓｃｏｒｐｉｏｎ　ｓｔｉｎｇ　ｉｎ　Ｉｎｄｉａ
［１８］．Ｔｈｅ　ｃｕｒｒｅｎｔ
ｓｔｕｄｙ　ｗａｓ　ｄｅｓｉｇｎｅｄ　ｔｏ　ｅｘｐｌｏｒｅ　ｔｈｅ　ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ，
ｎｅｕｒｏｃｈｅｍｉｃａｌ－ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ａｎｄ　ｃｏｇｎｉｔｉｏｎ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ
ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ　ｏｆ　ｅｔｈａｎｏｌ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｃｌｉｔｏｒｅａ　ｔｅｒｎａｔｅａ
（ＥＥＣＴ）ｌｅａｖｅｓ　ｉｎ　ａｎ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ｒａｔ　ｍｏｄｅｌ　ｆｏｒ
ＤＭ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｄｅｃｌｉｎｅ．Ｔｈｉｓ　ｓｔｕｄｙ　ｍａｙ　ｂｅ
ａ　ｈｏｌｉｓｔｉｃ　ａｐｐｒｏａｃｈ　ｔｏｗａｒｄｓ　ｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇ　ａ　ｎｏｖｅｌ
ｄｒｕｇ　ｆｒｏｍ　Ｉｎｄｉａｎ　ｆｏｌｋｌｏｒｅ　ｆｏｒ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｄｅｍｅｎｔｉａ．
１　Ｍａｔｅｒｉａｌｓ　ａｎｄ　ｍｅｔｈｏｄｓ
１．１　Ｐｌａｎｔ　ｍａｔｅｒｉａｌｓ　Ｔｈｅ　ｌｅａｖｅｓ　ｏｆ　Ｃｌｉｔｏｒｅａｔｅｒｎａｔｅａ
ｗｅｒｅ　ｃｏｌｅｃｔｅｄ　ｉｎ　Ｎｏｖｅｍｂｅｒ　２００９　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｌｏｃａｌ
ａｒｅａｓ　ｏｆ　Ｐｕｎｅ，Ｍａｈａｒａｓｈｔｒａ，Ｉｎｄｉａ．Ｔｈｅ　ｐｌａｎｔ
ｍａｔｅｒｉａｌ　ｗａｓ　ａｕｔｈｅｎｔｉｃａｔｅｄ　ａｔ　Ｂｏｔａｎｉｃａｌ　Ｓｕｒｖｅｙ　ｏｆ
Ｉｎｄｉａ，Ｐｕｎｅ，ａｎｄ　ｔｈｅ　ｖｏｕｃｈｅｒ　ｓｐｅｃｉｍｅｎ　ＢＢ６８０５１８
ｗａｓ　ｄｅｐｏｓｉｔｅｄ．Ｔｈｅ　ｌｅａｖｅｓ　ｗｅｒｅ　ｄｒｉｅｄ　ｕｎｄｅｒ　ｓｈａｄｅ
ａｎｄ　ｌａｔｅｒ　ｐｕｌｖｅｒｉｚｅｄ　ｉｎ　ａ　ｍｅｃｈａｎｉｃａｌ　ｇｒｉｎｄｅｒ．Ｔｈｅ
１００　ｇ　ｏｆ　ｐｏｗｄｅｒ　ｗａｓ　ｔｈｅｎ　ｅｘｔｒａｃｔｅｄ　ｗｉｔｈ　９５％
ｅｔｈａｎｏｌ　ｆｏｒ　ｏｎｅ　ｗｅｅｋ．Ｔｈｅ　ｍｉｘｔｕｒｅ　ｗａｓ　ｔｈｅｎ　ｆｉｌｔｅｒｅｄ
ａｎｄ　ｔｈｅ　ｆｉｌｔｒａｔｅ　ｗａｓ　ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｅｄ　ｕｎｄｅｒ　ｒｅｄｕｃｅｄ
ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｔｏ　ｙｉｅｌｄ　ｓｅｍｉｓｏｌｉｄ　３．７０％ （ｗｅｉｇｈｔ　ｒａｔｉｏ）
ｅｘｔｒａｃｔ．Ｔｈｅ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｗａｓ　ｐｒｅｓｅｒｖｅｄ　ｉｎ　ａ　ｒｅｆｒｉｇｅｒａｔｏｒ
ｔｉｌ　ｆｕｒｔｈｅｒ　ｕｓｅ．
１．２　Ｓｅｌｅｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅ　ｏｆ　ａｎｉｍａｌｓ　Ａｄｕｌｔ
Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ　ｒａｔｓ　ｏｆ　ｅｉｔｈｅｒ　ｓｅｘ，ｗｅｉｇｈｉｎｇ　ｂｅｔｗｅｅｎ
１５０　ｔｏ　２５０　ｇ　ｗｅｒｅ　ｕｓｅｄ　ｆｏｒ　ｔｈｅ　ｓｔｕｄｙ．Ｔｈｅ　ａｎｉｍａｌｓ
ｗｅｒｅ　ｈｏｕｓｅｄ　ｉｎ　ｓｔａｎｄａｒｄ　ｐｏｌｙｐｒｏｐｙｌｅｎｅ　ｃａｇｅｓ　ａｔ
ｒｏｏｍ　ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ　ａｎｄ　ｐｒｏｖｉｄｅｄ　ｗｉｔｈ　ｓｔａｎｄａｒｄ
ｄｉｅｔ　ａｎｄ　ｗａｔｅｒ　ａｄ　ｌｉｂｉｔｕｍ．Ｔｈｅ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ
ｐｒｏｔｏｃｏｌ　ｈａｓ　ｂｅｅｎ　ａｐｐｒｏｖｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ　Ｉｎｓｔｉｔｕｔｉｏｎａｌ
Ａｎｉｍａｌ　Ｅｔｈｉｃｓ　Ｃｏｍｍｉｔｔｅｅ（ＳＣＯＰ／ＩＡＥＣ／Ａｐｐｒｏｖａｌ／
２００９－１０／１０）．Ｔｈｅ　ａｎｉｍａｌｓ　ｗｅｒｅ　ｓｈｉｆｔｅｄ　ｔｏ　ｔｈｅ
ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ　１　ｈ　ｐｒｉｏｒ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔ．
１．３　Ｄｒｕｇｓ　ａｎｄ　ｃｈｅｍｉｃａｌｓ　Ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ｗａｓ　ｏｂｔａｉｎｅｄ
ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　Ｃｉｐｌａ　Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌｓ　Ｌｔｄ，Ｉｎｄｉａ．Ｐｉｒａｃｅｔａｍ
（Ｎｏｏｔｒｏｐｉｌ，８０　ｍｇ　ｔａｂｌｅｔ）；ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ（Ｓｉｇｍａ
Ａｌｄｒｉｃｈ，ＵＳＡ）；ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ　ｋｉｔｓ （Ｂｉｏｌａｂ，Ｉｎｄｉａ）
ｆｏｒ　ｄｅｔｅｃｔｉｎｇ　ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ），ＳＯＤ，ＣＡＴ
（Ｓｉｇｍａ　Ａｌｄｒｉｃｈ，ＵＳＡ）ｗｅｒｅ　ｐｕｒｃｈａｓｅｄ　ｆｒｏｍ　ｌｏｃａｌ
ｍａｒｋｅｔ．Ｏｔｈｅｒ　ｃｈｅｍｉｃａｌｓ　ｕｓｅｄ　ｗｅｒｅ　ｏｆ　ａｎａｌｙｔｉｃａｌ
ｇｒａｄｅ　ａｎｄ　ｏｂｔａｉｎｅｄ　ｆｒｏｍ　Ｑｕａｌｉｇｅｎｓ，Ｉｎｄｉａ．
１．４　Ｐｈｙｔｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ｓｔｕｄｙ　Ｃｌｉｔｏｒｅａ　ｔｅｒｎａｔｅａ　ｗａｓ
ｅｖａｐｏｒａｔｅｄ　ｔｏ　ｒｅｓｉｄｕｅ　ａｎｄ　ｄｉｌｕｔｅｄ　ｈｙｄｒｏｇｅｎ　ｃｈｌｏｒｉｄｅ
·０４９· 中西医结合学报２０１２年８月第１０卷第８期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ａｕｇｕｓｔ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．８
ｗａｓ　ａｄｄｅｄ　ｉｎｔｏ　ｉｔ．Ａｆｔｅｒ　ｓｈａｋｉｎｇ，ｔｈｅ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｗａｓ
ｆｉｌｔｅｒｅｄ　ａｎｄ　ｆｉｌｔｒａｔｅ　ｔｅｓｔｓ　ｗｅｒｅ　ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ　ｆｏｒ　ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ
ｏｆ　ｖａｒｉｏｕｓ　ｃｏｎｓｔｉｔｕｅｎｔｓ　ｕｓｉｎｇ　ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ　ｐｒｏｔｏｃｏｌ　ｏｆ
Ｗａｇｎｅｒｓ，Ｈａｇｎｅｒｓ，ａｎｄ　Ｄｒａｇｅｎｄｏｒｆｆｓ　ｔｅｓｔｓ　ｆｏｒ
ａｌｋａｌｏｉｄｓ；Ｂａｌｊｅｔｓ，Ｂｏｒｎｔｒａｇｅｒｓ　ａｎｄ　Ｌｅｇａｌｓ
ｔｅｓｔｓ　ｆｏｒ　ｇｌｙｃｏｓｉｄｅｓ；ｆｏａｍ，ｂｒｏｍｉｎｅ　ｗａｔｅｒ　ａｎｄ
ｈｅｍｏｌｙｔｉｃ　ｔｅｓｔｓ　ｆｏｒ　ｓａｐｏｎｉｎｓ；Ｓａｌｋｏｗｓｋｉｓ　ａｎｄ
Ｌｉｅｂｅｒｍａｎ－Ｂｕｃｈａｒｄ　ｔｅｓｔｓ　ｆｏｒ　ｓｔｅｒｏｉｄｓ　ａｎｄ　ｔｒｉｔｅｒｐｅｎｏｉｄｓ；
ｇｅｌａｔｉｎ，ｐｏｔａｓｓｉｕｍ　ｄｉｃｈｒｏｍａｔｅ，ｆｅｒｒｉｃ　ｃｈｌｏｒｉｄｅ
ａｎｄ　ｌｅａｄ　ａｃｅｔａｔｅ　ｔｅｓｔｓ　ｆｏｒ　ｔａｎｎｉｎｓ；ｆｅｒｒｉｃ　ｃｈｌｏｒｉｄｅ，
ａｌｋａｌｉｎｅ　ｒｅａｇｅｎｔ，ｌｅａｄ　ａｃｅｔａｔｅ　ｓｏｌｕｔｉｏｎ　ａｎｄ　Ｓｈｉｎｏｄａ
ｔｅｓｔｓ　ｆｏｒ　ｆｌａｖｏｎｏｉｄｓ；Ｍｏｌｉｓｃｈｓ　ｔｅｓｔ　ａｎｄ　Ｂｅｎｅｄｉｃｔｓ
ｔｅｓｔ　ｆｏｒ　ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅｓ；Ｍｉｌｏｎｓ　ａｎｄ　ｎｉｎｈｙｄｒｉｎ
ｔｅｓｔｓ　ｆｏｒ　ｐｒｏｔｅｉｎｓ　ａｎｄ　ａｍｉｎｏ　ａｃｉｄｓ　ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ［１９］．
１．５　Ａｃｕｔｅ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｓｔｕｄｙ　Ａｃｕｔｅ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｓｔｕｄｙ　ｗａｓ
ｃａｒｒｉｅｄ　ｏｕｔ　ａｃｃｏｒｄｉｎｇ　ｔｏ　ｔｈｅ　Ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ　ｆｏｒ　Ｅｃｏｎｏｍｉｃ
Ｃｏ－Ｏｐｅｒａｔｉｏｎ　ａｎｄ　Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ（ＯＥＣＤ ）Ｇｕｉｄｅ－
ｌｉｎｅｓ　Ｎｏ．４２３［２０］．Ｔｈｒｅｅ　ａｎｉｍａｌｓ　ｗｅｒｅ　ｕｓｅｄ　ｆｏｒ　ｅａｃｈ
ｓｔｅｐ．Ｔｈｅ　ｄｏｓｅ　ｌｅｖｅｌ　ｔｏ　ｂｅ　ｕｓｅｄ　ａｓ　ｔｈｅ　ｓｔａｒｔｉｎｇ　ｄｏｓｅ
ｗａｓ　ｓｅｌｅｃｔｅｄ　ｆｒｏｍ　ｏｎｅ　ｏｆ　ｆｏｕｒ　ｆｉｘｅｄ　ｌｅｖｅｌｓ，ｎａｍｅｌｙ，
５，５０，３００，ａｎｄ２　０００　ｍｇ／ｋｇ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ　ｐｅｒ　ｏｒａｌ．
Ａｓ　ｐｅｒ　ｔｈｅ　ＯＥＣＤ　ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ，ｗｅ　ｕｓｅｄ
３００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｅｘｔｒａｃｔ　ａｓ　ｔｈｅ　ｓｔａｒｔｉｎｇ　ｄｏｓｅ．
１．６　Ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ　ｓｔｕｄｙ
１．６．１　Ａｎｉｍａｌ　ｇｒｏｕｐｉｎｇ　ａｎｄ　ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ　Ａｌ
ｔｈｅ　ａｎｉｍａｌｓ　ｗｅｒｅ　ｆａｓｔｅｄ　ｏｖｅｒｎｉｇｈｔ　ｂｅｆｏｒｅ　ｔｈｅ
ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ（ＳＴＺ），ａｎ　ａｎｔｉｂｉｏｔｉｃ
ｔｈａｔ　ｃａｎ　ｃａｕｓｅ　ｐａｎｃｒｅａｔｉｃβ－ｃｅｌ　ｄｅｓｔｒｕｃｔｉｏｎ，ｗｈｉｃｈ
ｉｓ　ｗｉｄｅｌｙ　ｕｓｅｄ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｙ　ａｓ　ａｎ　ａｇｅｎｔ　ｃａｐａｂｌｅ
ｏｆ　ｉｎｄｕｃｉｎｇ　ｉｎｓｕｌｉｎ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ　ＤＭ，ｎａｍｅｌｙ　ｔｙｐｅ　１
ＤＭ［２１］．ＳＴＺ　ｗａｓ　ｐｒｅｐａｒｅｄ　ｉｎ　ｃｏｌｄ　ｃｉｔｒａｔｅ　ｂｕｆｆｅｒ
（ｐＨ４．４５，０．１　ｍｏｌ／Ｌ）ａｎｄ　ｗａｓ　ｉｎｊｅｃｔｅｄ　ｉｎｔｒａｐｅｒ－
ｉｔｏｎｅａｌｙ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｄｏｓｅ　ｏｆ　５５　ｍｇ／ｋｇ　ｔｏ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ
ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ｇｒｏｕｐｓ　ｏｆ　ａｎｉｍａｌｓ，ｗｈｉｌｅ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ
ｃｏｎｔｒｏｌ　ａｎｉｍａｌｓ　ｗｅｒｅ　ｉｎｊｅｃｔｅｄ　ｏｎｌｙ　ｗｉｔｈ　ｃｉｔｒａｔｅ
ｂｕｆｆｅｒ（ｐＨ４．４５，０．１　ｍｏｌ／Ｌ）．Ａｆｔｅｒ　４８　ｈ　ｏｆ　ＳＴＺ
ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ，ｂｌｏｏｄ　ｓａｍｐｌｅｓ　ｗｅｒｅ　ｃｏｌｅｃｔｅｄ，ａｎｄ　ｓｅｒｕｍ
ｇｌｕｃｏｓｅ　ｌｅｖｅｌ　ｗａｓ　ｅｓｔｉｍａｔｅｄ．Ａｎｉｍａｌｓ　ｗｉｔｈ　ｓｅｒｕｍ
ｇｌｕｃｏｓｅ　ｍｏｒｅ　ｔｈａｎ　２．５　ｇ／Ｌ　ｗｅｒｅ　ｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄ　ａｓ
ｄｉａｂｅｔｉｃ　ａｎｄ　ｕｓｅｄ　ｆｏｒ　ｆｕｒｔｈｅｒ　ｓｔｕｄｙ［２２］．
　Ａｆｔｅｒ　ｅｉｇｈｔ　ｗｅｅｋｓ　ｏｆ　ＳＴＺ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ　ｔｏ　ｅｓｔａｂｌｉｓｈ
ｔｈｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔ　ｍｏｄｅｌ，ａｎｄ　ｃｉｔｒａｔｅ　ｂｕｆｆｅｒ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ　ｔｏ
ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌｓ，ａｎｉｍａｌｓ　ｗｅｒｅ　ｄｉｖｉｄｅｄ　ｉｎｔｏ　ｓｉｘ
ｇｒｏｕｐｓ　ｗｉｔｈ　ｓｉｘ　ｉｎ　ｅａｃｈ　ａｓ　ｆｏｌｏｗｓ，ｎａｍｅｌｙ，ｎｏｒｍａｌ
ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ　ｒｅｃｅｉｖｅｄ　５　ｍＬ／（ｋｇ·ｄ）ｏｆ　２％ｇｕｍ
ａｃａｃｉａ　ｐｅｒ　ｏｒａｌ；ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ　ｒｅｃｅｉｖｅｄ
５　ｍＬ／（ｋｇ·ｄ）ｏｆ　２％ｇｕｍ　ａｃａｃｉａ　ｐｅｒ　ｏｒａｌ；２００　ｍｇ／ｋｇ
ｏｆ　ＥＥＣＴ　ｇｒｏｕｐ　ｒｅｃｅｉｖｅｄ　２００　ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）ｏｆ　ＥＥＣＴ
ｐｅｒ　ｏｒａｌ　ｆｏｒ　ｔｗｏ　ｗｅｅｋｓ；４００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ＥＥＣＴ　ｇｒｏｕｐ
ｒｅｃｅｉｖｅｄ　４００　ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）ｏｆ　ＥＥＣＴ　ｐｅｒ　ｏｒａｌ　ｆｏｒ　ｔｗｏ
ｗｅｅｋｓ；ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ｇｒｏｕｐ　ｒｅｃｅｉｖｅｄ２００　ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）ｏｆ
ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ｐｅｒ　ｏｒａｌ　ｆｏｒ　ｔｗｏ　ｗｅｅｋｓ；ｐｉｒａｃｅｔａｍ
ｇｒｏｕｐ　ｒｅｃｅｉｖｅｄ　２００　ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）ｏｆ　ｐｉｒａｃｅｔａｍ　ｐｅｒ
ｏｒａｌ　ｆｏｒ　ｔｗｏ　ｗｅｅｋｓ．
１．６．２　Ｓｅｒｕｍ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｅｓｔｉｍａｔｉｏｎ　Ｓｅｒｕｍ　ｇｌｕｃｏｓｅ
ｗａｓ　ｅｓｔｉｍａｔｅｄ　ｂｅｆｏｒｅ　ａｎｄ　ａｆｔｅｒ　ｔｈｅ　ＳＴＺ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ
ｉｎ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌｓ　ａｎｄ　２００　ａｎｄ　４００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ
ＥＥＣＴ－ｔｒｅａｔｅｄ　ａｎｉｍａｌｓ．Ｆｏｒ　ｂｌｏｏｄ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｌｅｖｅｌ
ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ，ａｎｉｍａｌｓ　ｏｆ　ａｌ　ｇｒｏｕｐｓ　ｗｅｒｅ　ａｎｅｓｔｈｅｔｉｚｅｄ
ｗｉｔｈ　ａｎｅｓｔｈｅｔｉｃ　ｅｔｈｅｒ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｂｌｏｏｄ　ｗａｓ　ｗｉｔｈｄｒａｗｎ
ｂｙ　ｐｕｎｃｔｕｒｉｎｇ　ｒｅｔｒｏ－ｏｒｂｉｔａｌ　ｐｌｅｘｕｓ　ｂｙ　ｕｓｉｎｇ　ｆｉｎｅ
ｇｌａｓｓ　ｃａｐｉｌａｒｙ　ａｎｄ　ｃｏｌｅｃｔｅｄ　ｉｎ　ｅｐｉｎｄｏｒｆｆ　ｔｕｂｅｓ．
Ｔｈｅ　ｂｌｏｏｄ　ｗａｓ　ａｌｏｗｅｄ　ｔｏ　ｃｌｏｔ　ａｔ　ｒｏｏｍ　ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ
ａｎｄ　ｔｈｅ　ｓｅｒｕｍ　ｗａｓ　ｓｅｐａｒａｔｅｄ　ｂｙ　ｃｅｎｔｒｉｆｕｇａｔｉｏｎ　ａｔ
３　０００×ｇ　ｆｏｒ　１０　ｍｉｎ　ａｎｄ　ｗａｓ　ｕｓｅｄ　ｆｏｒ　ｅｓｔｉｍａｔｉｏｎ
ｏｆ　ｓｅｒｕｍ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｂｙ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｏｘｉｄａｓｅ　ａｎｄ　ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ
ｏｘｉｄａｓｅ　ｅｎｚｙｍａｔｉｃ　ｍｅｔｈｏｄ［２３］．
１．６．３　Ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ　ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ　Ａｌ　ａｎｉｍａｌｓ
ｗｅｒｅ　ｗｅｉｇｈｅｄ　ｂｅｆｏｒｅ　ＳＴＺ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｔｈｅｎ　ｏｎ
ｔｈｅ　５７ｔｈ（ｐｒｅ－ｔｒｅａｔｍｅｎｔ）ａｎｄ７１ｓｔ　ｄａｙｓ（ｐｏｓｔ－ｔｒｅａｔｍｅｎｔ）
ａｆｔｅｒ　ＳＴＺ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ．Ａｎｉｍａｌｓ　ｗｅｒｅ　ｗｅｉｇｈｅｄ　ｇｒａｖｉ－
ｍｅｔｒｉｃａｌｙ　ｂｙ　ｕｓｉｎｇ　ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ　ｄｉｇｉｔａｌ　ｂａｌａｎｃｅ
［２４］．
１．７　Ｎｅｕｒｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ａｎｄ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｓｔｕｄｙ
１．７．１　Ｏｂｔａｉｎｉｎｇ　ｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔ　Ｐｏｓｔ－ｔｒｅａｔｍｅｎｔ
ａｎｉｍａｌｓ　ｗｅｒｅ　ｓａｃｒｉｆｉｃｅｄ　ｂｙ　ｃｅｒｖｉｃａｌ　ｄｉｓｌｏｃａｔｉｏｎ　ａｎｄ
ｔｈｅ　ｂｒａｉｎ　ｗａｓ　ｉｓｏｌａｔｅｄ　ａｎｄ　ｗｅｉｇｈｅｄ．Ｗｈｏｌｅ　ｂｒａｉｎ
ｗａｓ　ｒｉｎｓｅｄ　ｗｉｔｈ　ｉｃｅ　ｃｏｌｄ　ｓａｌｉｎｅ（０．９％ｓｏｄｉｕｍ　ｃｈｌｏｒｉｄｅ）
ａｎｄ　ｈｏｍｏｇｅｎｉｚｅｄ　ｉｎ　ｃｈｉｌｅｄ　ｐｈｏｓｐｈａｔｅ　ｂｕｆｆｅｒ（ｐＨ
７．４）ｔｏ　ａｄｊｕｓｔ　ｔｈｅ　ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ　ｔｏ　２０　ｍｇ／ｍＬ．
Ｔｈｅ　ｈｏｍｏｇｅｎａｔｅｓ　ｗｅｒｅ　ｃｅｎｔｒｉｆｕｇｅｄ　ａｔ　８００×ｇ　ｆｏｒ
５　ｍｉｎ，ａｎｄ　ｔｈｅｎ　ｔｈｅ　ｎｕｃｌｅａｒ　ｄｅｂｒｉｓ　ｗａｓ　ｓｅｐａｒａｔｅｄ
ａｔ　４℃．Ｔｈｅ　ｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔ　ｏｂｔａｉｎｅｄ　ｗａｓ　ｃｅｎｔｒｉｆｕｇｅｄ
ａｔ　１０　５００×ｇ　ｆｏｒ　２０　ｍｉｎ　ａｔ　４℃．Ｓｕｃｈ　ｏｂｔａｉｎｅｄ
ｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔ　ｗａｓ　ｔｈｅｎ　ｕｓｅｄ　ｆｏｒ　ｎｅｕｒｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ａｎｄ
ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｓｔｕｄｉｅｓ［２５－２８］．
１．７．２　Ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ　ａｓｓａｙ　Ｆｏｒ　ｅｓｔｉｍａｔｉｏｎ
ｏｆ　ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ，Ｅｌｍａｎｓ　ｍｅｔｈｏｄ
ｎａｍｅｄ　ａｆｔｅｒ　Ｇｅｏｒｇｅ　Ｅｌｍａｎ　ｗａｓ　ｕｓｅｄ［２５］．Ａ　ｔｏｔａｌ
ｏｆ　０．４　ｍＬ　ｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔ　ｗａｓ　ａｄｄｅｄ　ｔｏ　ａ　ｃｕｖｅｔｔｅ
ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇ　２．６　ｍＬ　ｏｆ　ｐｈｏｓｐｈａｔｅ　ｂｕｆｆｅｒ（０．１　ｍｏｌ／Ｌ，
ｐＨ８）ａｎｄ１００μＬ　ｏｆ　５，５′－ｄｉｔｈｉｏｂｉｓ－（２－ｎｉｔｒｏｂｅｎｚｏｉｃ
ａｃｉｄ）．Ｔｈｅ　ｃｏｎｔｅｎｔｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｃｕｖｅｔｔｅ　ｗｅｒｅ　ｍｉｘｅｄ
ｔｈｏｒｏｕｇｈｌｙ　ｂｙ　ｂｕｂｂｌｉｎｇ　ａｉｒ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ａｂｓｏｒｂａｎｃｅ
ｗａｓ　ｍｅａｓｕｒｅｄ　ａｔ　４１２　ｎｍ　ｂｙ　ａ　ｓｐｅｃｔｒｏｐｈｏｔｏｍｅｔｅｒ．
Ｗｈｅｎ　ｔｈｅ　ａｂｓｏｒｂａｎｃｅ　ｒｅａｃｈｅｓ　ａ　ｓｔａｂｌｅ　ｖａｌｕｅ，ｉｔ
ｗａｓ　ｒｅｃｏｒｄｅｄ　ａｓ　ｔｈｅ　ｂａｓａｌ　ｒｅａｄｉｎｇ．Ｔｈｅ　ｓｕｂｓｔｒａｔｅ
ｏｆ　２０μＬ　ｏｆ　ａｃｅｔｙｌｔｈｉｏｃｈｏｌｉｎｅ　ｉｏｄｉｄｅ　ｗａｓ　ａｄｄｅｄ
ａｎｄ　ｔｈｅ　ｃｈａｎｇｅｓ　ｉｎ　ａｂｓｏｒｂａｎｃｅ　ｗｅｒｅ　ｒｅｃｏｒｄｅｄ　ｆｏｒ
ａｐｅｒｉｏｄ　ｏｆ　１０　ｍｉｎ　ａｔ　ｉｎｔｅｒｖａｌｓ　ｏｆ　２　ｍｉｎ．Ｃｈａｎｇｅ
ｉｎ　ｔｈｅ　ａｂｓｏｒｂａｎｃｅ　ｐｅｒ　ｍｉｎｕｔｅ　ｗａｓ　ｔｈｕｓ　ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ．
　Ｔｈｅ　ｍｅａｎ　ｃｈａｎｇｅ　ｉｎ　ａｂｓｏｒｂａｎｃｅ　ｗａｓ　ｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄ
ｆｏｒ　ｃａｌｃｕｌａｔｉｏｎ　ｕｓｉｎｇ　ｔｈｅ　ｆｏｌｏｗｉｎｇ　ｆｏｒｍｕｌａ　ａｎｄ
ｔｈｅ　ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｗａｓ　ｍｅａｓｕｒｅｄ　ａｓ
ｍｉｃｒｏｍｏｌｅ　ｐｅｒ　ｌｉｔｅｒ　ｐｅｒ　ｍｉｎｕｔｅ　ｐｅｒ　ｇｒａｍ　ｔｉｓｓｕｅ［２５］：
Ｒ＝５．７４×１０－４×ΔＡＣｏ
　Ｉｎ　ｔｈｅ　ａｂｏｖｅ　ｆｏｒｍｕｌａ，Ｒ　ｍｅａｎｓ　ｔｈｅ　ｒａｔｅ，ｉｎ
ｍｏｌｅｓ　ｓｕｂｓｔｒａｔｅ　ｈｙｄｒｏｌｙｚｅｄ　ｐｅｒ　ｍｉｎｕｔｅ　ｐｅｒ　ｇｒａｍ
ｔｉｓｓｕｅ；ΔＡ　ｍｅａｎｓ　ｔｈｅ　ｃｈａｎｇｅ　ｉｎ　ａｂｓｏｒｂａｎｃｅ　ｐｅｒ
ｍｉｎｕｔｅ，ａｎｄ　Ｃｏ　ｉｓ　ｔｈｅ　ｏｒｉｇｉｎａｌ　ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ　ｏｆ
ｔｉｓｓｕｅ（２０　ｍｇ／ｍＬ）．
１．７．３　Ｌｉｐｉｄ　ｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｌｅｖｅｌｓ　Ｔｈｅ　ｔｈｉｏｂａｒｂｉｔｕｒｉｃ
ａｃｉｄ　ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｓｕｂｓｔａｎｃｅ（ＴＢＡＲＳ）ｌｅｖｅｌ　ｗａｓ　ｍｅａｓｕｒｅｄ
ａｓ　ａｎ　ｉｎｄｅｘ　ｏｆ　ＭＤＡ　ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ，ａｎ　ｅｎｄ　ｐｒｏｄｕｃｔ
ｏｆ　ｌｉｐｉｄ　ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ．ＭＤＡ　ｒｅａｃｔｓ　ｗｉｔｈ　ｔｈｉｏｂａｒｂｉｔｕｒｉｃ
ａｃｉｄ　ｔｏ　ｆｏｒｍ　ａ　ｒｅｄ　ｃｏｌｏｒｅｄ　ｃｏｍｐｌｅｘ．Ｔｈｅ　ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ
ｏｆ　ＭＤＡ　ｌｅｖｅｌｓ　ｂｙ　ｔｈｉｏｂａｒｂｉｔｕｒｉｃ　ａｃｉｄ　ｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ　ｉｓ
ｔｈｅ　ｍｏｓｔ　ｗｉｄｅｌｙ　ｕｓｅｄ　ｍｅｔｈｏｄ　ｆｏｒ　ａｓｓｅｓｓｉｎｇ　ｌｉｐｉｄ
ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ．Ａｎｄ　ｔｈｅｎ０．５　ｍＬ　ｏｆ　Ｔｒｉｓ　ｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｃ
·１４９·中西医结合学报２０１２年８月第１０卷第８期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ａｕｇｕｓｔ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．８
ａｃｉｄ　ｗａｓ　ａｄｄｅｄ　ｉｎ　０．５　ｍＬ　ｏｆ　ｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔ　ａｎｄ
ｉｎｃｕｂａｔｅｄ　ａｔ　３７℃ｆｏｒ　２　ｈ．Ａｆｔｅｒ　ｉｎｃｕｂａｔｉｏｎ，１　ｍＬ
ｏｆ　１０％ｔｒｉｃｈｌｏｒｏａｃｅｔｉｃ　ａｃｉｄ　ｗａｓ　ａｄｄｅｄ　ａｎｄ　ｃｅｎｔｒｉｆｕｇｅｄ
ａｔ　３　０００×ｇ　ｆｏｒ　１０　ｍｉｎ，ａｎｄ　ｔｈｅｎ１　ｍＬ　ｏｆ　０．６７％
ｔｈｉｏｂａｒｂｉｔｕｒｉｃ　ａｃｉｄ　ｗａｓ　ａｄｄｅｄ　ｔｏ　１　ｍＬ　ｏｆ　ｔｈｅ
ｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔ．Ｔｈｅ　ｔｕｂｅｓ　ｗｅｒｅ　ｋｅｐｔ　ｉｎ　ｂｏｉｌｉｎｇ　ｗａｔｅｒ
ｆｏｒ　１０　ｍｉｎ．Ａｆｔｅｒ　ｃｏｏｌｉｎｇ，１　ｍＬ　ｏｆ　ｄｏｕｂｌｅ　ｄｉｓｔｉｌｅｄ
ｗａｔｅｒ　ｗａｓ　ａｄｄｅｄ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ａｂｓｏｒｂａｎｃｅ　ｗａｓ　ｍｅａｓｕｒｅｄ　ａｔ
５３２　ｎｍ．Ｔｈｅ　ＭＤＡ　ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｓａｍｐｌｅｓ
ｗａｓ　ｄｅｒｉｖｅｄ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｓｔａｎｄａｒｄ　ｃｕｒｖｅ　ｐｒｅｐａｒｅｄ
ｕｓｉｎｇ　ｋｎｏｗｎ　ａｍｏｕｎｔｓ　ｏｆ　ＭＤＡ　ａｎｄ　ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ　ａｓ
ｎａｎｏｍｏｌａｒ　ＭＤＡ　ｐｅｒ　ｍｉｌｉｇｒａｍ　ｐｒｏｔｅｉｎ［２６］．
１．７．４　ＳＯＤ　ｌｅｖｅｌ　Ｏｎｅ　ｍｉｌｉｌｉｔｅｒ　ｏｆ　ｓｏｄｉｕｍ　ｃａｒｂｏｎａｔｅ
（１．０６　ｇ　ｓｏｄｉｕｍ　ｃａｒｂｏｎａｔｅ　ｉｎ１００　ｍＬ　ｗａｔｅｒ），０．４　ｍＬ
ｏｆ　２４　ｍｍｏｌ／Ｌ　ｎｉｔｒｏｂｌｕｅ　ｔｅｔｒａｚｏｌｉｕｍ （ＮＢＴ）ａｎｄ
０．２　ｍＬ　ｏｆ　ｅｔｈｙｌｅｎｅｄｉａｍｉｎｅｔｅｔｒａ－ａｃｅｔｉｃ　ａｃｉｄ（ＥＤＴＡ，
３７　ｍｇ　ＥＤＴＡ　ｉｎ　１００　ｍＬ　ｗａｔｅｒ）ｗｅｒｅ　ａｄｄｅｄ　ｔｏ
１００μＬ　ｏｆ　ｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔ，ａｎｄ０ｍｉｎ　ｒｅａｄｉｎｇ　ｗａｓ　ｔａｋｅｎ
ａｔ　５６０　ｎｍ．Ｒｅａｃｔｉｏｎ　ｗａｓ　ｉｎｉｔｉａｔｅｄ　ｂｙ　ａｄｄｉｔｉｏｎ　ｏｆ
０．４　ｍＬ　ｏｆ　１　ｍｍｏｌ／Ｌ　ｈｙｄｒｏｘｙｌａｍｉｎｅ　ｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ，
ｔｈｅｎ　ｉｎｃｕｂａｔｅｄ　ａｔ　２５℃ｆｏｒ　５　ｍｉｎ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ
ｏｆ　ＮＢＴ　ｗａｓ　ｍｅａｓｕｒｅｄ　ａｔ　５６０　ｎｍ．Ｔｈｅ　ＳＯＤ　ａｃｔｉｖｉｔｙ
ｏｆ　ｔｈｅ　ｓａｍｐｌｅｓ　ｗａｓ　ｄｅｒｉｖｅｄ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｓｔａｎｄａｒｄ
ｃｕｒｖｅ　ｐｒｅｐａｒｅｄ　ｕｓｉｎｇ　ｋｎｏｗｎ　ａｍｏｕｎｔｓ　ｏｆ　ＳＯＤ　ａｎｄ
ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ　ａｓ　ｍｉｌｉｇｒａｍ　ｐｅｒ　ｍｉｃｒｏｇｒａｍ　ｐｒｏｔｅｉｎ［２７］．
１．７．５　ＣＡＴ　ｌｅｖｅｌ　Ｔｈｅ　ａｂｉｌｉｔｙ　ｏｆ　ＣＡＴ　ｔｏ　ｄｅｃｏｍｐｏｓｅ
ｔｈｅ　ｈｙｄｒｏｇｅｎ　ｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｔｏ　ｗａｔｅｒ　ａｎｄ　ｏｘｙｇｅｎ　ｗａｓ
ｅｓｔｉｍａｔｅｄ　ｂｙ　ｄｅｔｅｒｍｉｎｉｎｇ　ｔｈｅ　ｄｅｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ　ｏｆ
ｈｙｄｒｏｇｅｎ　ｐｅｒｏｘｉｄｅ　ａｔ　２４０　ｎｍ．ＣＡＴ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｗａｓ
ａｓｓａｙｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ　ｍｅｔｈｏｄ　ｏｆ　Ｃｌａｉｂｏｒｎｅ．Ｏｎｅ　ｍｉｌｉｌｉｔｅｒ
ｏｆ　０．０１９　ｍｏｌ／Ｌ　ｈｙｄｒｏｇｅｎ　ｐｅｒｏｘｉｄｅ　ａｎｄ　０．０５　ｍＬ
ｏｆ　１０％ ｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔ　ｗｅｒｅ　ａｄｄｅｄ　ｔｏ　１．９５　ｍＬ　ｏｆ
ｐｈｏｓｐｈａｔｅ　ｂｕｆｆｅｒｓ（０．０５　ｍｏｌ／Ｌ，ｐＨ７．０）ｔｏ　ｍａｋｅ
ａ　ｆｉｎａｌ　ｖｏｌｕｍｅ　ｏｆ　３　ｍＬ．Ｃｈａｎｇｅｓ　ｉｎ　ａｂｓｏｒｂａｎｃｅ
ｗｅｒｅ　ｒｅｃｏｒｄｅｄ　ａｔ　２４０　ｎｍ　ａｎｄ　ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ　ａｓ　ｍｉｌｉｇｒａｍ
ｐｅｒ　ｍｉｃｒｏｇｒａｍ　ｐｒｏｔｅｉｎ．Ｔｈｅ　ＣＡＴ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ｔｈｅ
ｓａｍｐｌｅｓ　ｗｅｒｅ　ｄｅｒｉｖｅｄ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｓｔａｎｄａｒｄ　ｃｕｒｖｅ
ｐｒｅｐａｒｅｄ　ｕｓｉｎｇ　ｋｎｏｗｎ　ａｍｏｕｎｔｓ　ｏｆ　ＣＡＴ　ａｎｄ
ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ　ａｓ　ｍｉｌｉｇｒａｍ　ｐｅｒ　ｍｉｃｒｏｇｒａｍ　ｐｒｏｔｅｉｎ［２８］．
１．８　Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｓｔｕｄｙ
１．８．１　Ａｎｉｍａｌ　ｇｒｏｕｐｉｎｇ　ａｎｄ　ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ　Ｔｈｅ
ＥＥＣＴ　ｗａｓ　ｔｅｓｔｅｄ　ｆｏｒ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｕｓｉｎｇ　ｒａｔｓ
ａｓ　ｐｅｒ　ｔｈｅ　ｍｅｔｈｏｄ　ｓｕｇｇｅｓｔｅｄ　ｂｙ　Ｈｒｉｔｃｕ　ｅｔ　ａｌ
［２９］，
Ｍｏｒｒｉｓ　ｅｔ　ａｌ［３０ ］ａｎｄ　Ｔｕｚｃｕ　ｅｔ　ａｌ［３１］．Ｔｈｅ　ｓｅｌｅｃｔｅｄ
ａｎｉｍａｌｓ　ｗｅｒｅ　ｄｉｖｉｄｅｄ　ｉｎｔｏ　ｓｉｘ　ｇｒｏｕｐｓ　ｗｉｔｈ　ｓｉｘ　ｉｎ
ｅａｃｈ．Ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ　ａｎｄ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐｓ
ｒｅｃｅｉｖｅｄ　５　ｍＬ／（ｋｇ·ｄ）ｏｆ　２％ ｇｕｍ　ａｃａｃｉａ　ｐｅｒ
ｏｒａｌ．Ｔｈｅ　ｓｔａｎｄａｒｄ　ｇｒｏｕｐｓ　ｒｅｃｅｉｖｅｄ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ａｎｄ
ｐｉｒａｃｅｔａｍ　ａｔ　ｔｈｅ　ｄｏｓｅ　ｏｆ　２００　ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）ａｎｄ　ｔｈｅ
ｔｅｓｔ　ｇｒｏｕｐｓ　ｒｅｃｅｉｖｅｄ　ｔｈｅ　ＥＥＣＴ　ａｔ　ｔｈｅ　ｄｏｓｅｓ　ｏｆ　２００
ａｎｄ　４００　ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）ｐｅｒ　ｏｒａｌ．
１．８．２　Ｙ－ｍａｚｅ　ｔｅｓｔ　Ｓｈｏｒｔ－ｔｅｒｍ　ｓｐａｔｉａｌ　ｗｏｒｋｉｎｇ
ｍｅｍｏｒｙ （ＳＷＭ ）ｗａｓ　ａｓｓｅｓｓｅｄ　ｂｙ　ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ
ａｌｔｅｒｎａｔｉｏｎ　ｂｅｈａｖｉｏｒ　ｉｎ　ｔｈｅ　Ｙ－ｍａｚｅ　ｔａｓｋ．Ｔｈｅ　Ｙ－
ｍａｚｅ　ｕｓｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｔ　ｓｔｕｄｙ　ｃｏｎｓｉｓｔｅｄ　ｏｆ　ｔｈｒｅｅ
ａｒｍｓ（３５　ｃｍ　ｉｎ　ｌｅｎｇｔｈ，２５　ｃｍ　ｉｎ　ｈｅｉｇｈｔ　ａｎｄ１０　ｃｍ
ｉｎ　ｗｉｄｔｈ），ａｎｄ　ａｎ　ｅｑｕｉｌａｔｅｒａｌ　ｔｒｉａｎｇｕｌａｒ　ｃｅｎｔｒａｌ
ａｒｅａ．Ａｎｉｍａｌ　ｗａｓ　ｐｌａｃｅｄ　ａｔ　ｔｈｅ　ｅｎｄ　ｏｆ　ｏｎｅ　ａｒｍ
ａｎｄ　ａｌｏｗｅｄ　ｔｏ　ｍｏｖｅ　ｆｒｅｅｌｙ　ｔｈｒｏｕｇｈ　ｔｈｅ　ｍａｚｅ．
Ｔｉｍｅ　ｌｉｍｉｔ　ｉｎ　Ｙ－ｍａｚｅ　ｔｅｓｔ　ｗａｓ　ｆｉｘｅｄ　ｔｏ　８　ｍｉｎ
ｈｅｎｃｅ　ｅｖｅｒｙ　ｓｅｓｓｉｏｎ　ｅｎｄｅｄ　ａｆｔｅｒ　８　ｍｉｎ．Ａｎ　ａｒｍ
ｅｎｔｒｙ　ｗａｓ　ｃｏｕｎｔｅｄ　ｗｈｅｎ　ｔｈｅ　ｈｉｎｄ　ｐａｗｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｒａｔ
ｗｅｒｅ　ｃｏｍｐｌｅｔｅｌｙ　ｗｉｔｈｉｎ　ｔｈｅ　ａｒｍ．Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ
ａｌｔｅｒｎａｔｉｏｎ　ｂｅｈａｖｉｏｒ　ｗａｓ　ｄｅｆｉｎｅｄ　ａｓ　ｅｎｔｒｙ　ｉｎｔｏ　ａｌ
ｔｈｒｅｅ　ａｒｍｓ　ｏｎ　ｃｏｎｓｅｃｕｔｉｖｅ　ｃｈｏｉｃｅｓ．Ｔｈｅ　ｎｕｍｂｅｒ　ｏｆ
ｍａｘｉｍｕｍ　ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ　ａｌｔｅｒｎａｔｉｏｎ　ｂｅｈａｖｉｏｒｓ　ｗａｓ
ｔｈｅｎ　ｔｈｅ　ｔｏｔａｌ　ｎｕｍｂｅｒ　ｏｆ　ａｒｍｓ　ｅｎｔｅｒｅｄ　ｍｉｎｕｓ　ｔｗｏ．
Ｐｅｒｃｅｎｔ　ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ　ａｌｔｅｒｎａｔｉｏｎ　ｗａｓ　ｃａｌｃｕｌａｔｅｄ　ａｓ
（ａｃｔｕａｌ　ａｌｔｅｒｎａｔｉｏｎｓ／ｍａｘｉｍｕｍ　ａｌｔｅｒｎａｔｉｏｎｓ ）×
１００％［２９］．Ｔｈｅ　ｔｒａｉｎｉｎｇ　ｗａｓ　ｇｉｖｅｎ　ｆｏｒ　５　ｄ　ａｎｄ
ｐｅｒｃｅｎｔ　ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ　ａｌｔｅｒｎａｔｉｏｎ　ｗａｓ　ｍｅａｓｕｒｅｄ　ｏｎ
ｔｈｅ　７１ｓｔ　ａｎｄ　７５ｔｈ　ｄａｙｓ．
１．８．３　Ｍｏｒｒｉｓ　ｗａｔｅｒ　ｍａｚｅ　ｔｅｓｔ　Ｏｎ　ｔｈｅ　７１ｓｔ　ｄａｙ，
ｒａｔｓｓｐａｔｉａｌ　ｒｅｆｅｒｅｎｃｅ　ｍｅｍｏｒｙ（ＳＲＭ）ｗａｓ　ｔｅｓｔｅｄ
ｉｎ　ａ　ｓｐａｔｉａｌ　ｖｅｒｓｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｍｏｒｒｉｓ　ｗａｔｅｒ　ｍａｚｅ．Ｔｈｅ
ａｐｐａｒａｔｕｓ　ｃｏｎｓｉｓｔｅｄ　ｏｆ　ａ　ｃｉｒｃｕｌａｒ　ｗａｔｅｒ　ｔａｎｋ（１８０　ｃｍ
ｉｎ　ｄｉａｍｅｔｅｒ　ａｎｄ　６０　ｃｍ　ｉｎ　ｈｅｉｇｈｔ）．Ａ　ｐｌａｔｆｏｒｍ
（１２．５　ｃｍ　ｉｎ　ｄｉａｍｅｔｅｒ　ａｎｄ３８　ｃｍ　ｉｎ　ｈｅｉｇｈｔ）ｉｎｖｉｓｉｂｌｅ
ｔｏ　ｔｈｅ　ａｎｉｍａｌｓ　ｗａｓ　ｓｅｔ　ｉｎｓｉｄｅ　ｔｈｅ　ｔａｎｋ　ａｎｄ　ｆｉｌｅｄ
ｗｉｔｈ　ｗａｔｅｒ　ｍａｉｎｔａｉｎｅｄ　ａｔ（２８±２）℃ａｔ　ａ　ｈｅｉｇｈｔ
ｏｆ　４０　ｃｍ．Ｔｈｅ　ｔａｎｋ　ｗａｓ　ｌｏｃａｔｅｄ　ｉｎ　ａ　ｌａｒｇｅ　ｒｏｏｍ
ｗｈｅｒｅ　ｔｈｅｒｅ　ｗｅｒｅ　ｓｅｖｅｒａｌ　ｂｒｉｇｈｔｌｙ　ｃｏｌｏｒｅｄ　ｃｕｅｓ
ｅｘｔｅｒｎａｌ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｍａｚｅ；ｔｈｅｓｅ　ｗｅｒｅ　ｖｉｓｉｂｌｅ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ
ｐｏｏｌ　ａｎｄ　ｃｏｕｌｄ　ｂｅ　ｕｓｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ　ａｎｉｍａｌｓ　ｆｏｒ　ｓｐａｔｉａｌ
ｏｒｉｅｎｔａｔｉｏｎ．Ｔｈｅ　ｐｏｓｉｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｃｕｅｓ　ｗａｓ　ｋｅｐｔ
ｕｎｃｈａｎｇｅｄ　ｔｈｒｏｕｇｈｏｕｔ　ｔｈｅ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔ．Ｔｈｅ　ｗａｔｅｒ
ｍａｚｅ　ｔａｓｋ　ｗａｓ　ｃａｒｒｉｅｄ　ｏｕｔ　ｆｏｒ　ｆｉｖｅ　ｃｏｎｓｅｃｕｔｉｖｅ
ｄａｙｓ　ａｆｔｅｒ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｔｈｅ　ａｎｉｍａｌｓ　ｒｅｃｅｉｖｅｄ　ｄａｉｌｙ
ｔｒａｉｎｉｎｇ　ｔｒｉａｌｓ　ｆｏｒ　ｆｏｕｒ　ｏｆ　ｔｈｅｓｅ　ｆｉｖｅ　ｃｏｎｓｅｃｕｔｉｖｅ
ｄａｙｓ，ｗｉｔｈ　ｅａｃｈ　９０　ｓ　ｔｒｉａｌ　ａｎｄ　ａ　ｔｒｉａｌ　ｉｎｔｅｒｖａｌ　ｏｆ
ａｐｐｒｏｘｉｍａｔｅｌｙ　３０　ｓ．Ｆｏｒ　ｅａｃｈ　ｔｒｉａｌ，ｅａｃｈ　ａｎｉｍａｌ
ｗａｓ　ｐｕｔ　ｉｎｔｏ　ｔｈｅ　ｗａｔｅｒ　ａｔ　ｏｎｅ　ｏｆ　ｆｏｕｒ　ｓｔａｒｔｉｎｇ
ｐｏｓｉｔｉｏｎｓ，ｔｈｅ　ｓｅｑｕｅｎｃｅ　ｏｆ　ｗｈｉｃｈ　ｂｅｉｎｇ　ｓｅｌｅｃｔｅｄ
ｒａｎｄｏｍｌｙ．Ｄｕｒｉｎｇ　ｔｅｓｔ　ｔｒｉａｌｓ，ａｎｉｍａｌｓ　ｗｅｒｅ　ｐｌａｃｅｄ
ｉｎｔｏ　ｔｈｅ　ｔａｎｋ　ａｔ　ｔｈｅ　ｓａｍｅ　ｓｔａｒｔｉｎｇ　ｐｏｉｎｔ，ｗｉｔｈ
ｔｈｅｉｒ　ｈｅａｄｓ　ｆａｃｉｎｇ　ｔｈｅ　ｗａｌ．Ｔｈｅ　ａｎｉｍａｌ　ｈａｄ　ｔｏ
ｓｗｉｍ　ｕｎｔｉｌ　ｉｔ　ｃｌｉｍｂｅｄ　ｏｎｔｏ　ｔｈｅ　ｐｌａｔｆｏｒｍ　ｓｕｂｍｅｒｇｅｄ
ｕｎｄｅｒｎｅａｔｈ　ｔｈｅ　ｗａｔｅｒ．Ａｆｔｅｒ　ｃｌｉｍｂｉｎｇ　ｏｎｔｏ　ｔｈｅ
ｐｌａｔｆｏｒｍ，ｔｈｅ　ａｎｉｍａｌ　ａｌｏｗｅｄ　ｔｏ　ｒｅｍａｉｎ　ｔｈｅｒｅ　ｆｏｒ
２０　ｓ　ｂｅｆｏｒｅ　ｔｈｅ　ｃｏｍｍｅｎｃｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｎｅｘｔ　ｔｒｉａｌ．
Ｔｈｅ　ｅｓｃａｐｅ　ｐｌａｔｆｏｒｍ　ｗａｓ　ｋｅｐｔ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｓａｍｅ　ｐｏｓｉｔｉｏｎ
ｒｅｌａｔｉｖｅ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｄｉｓｔａｌ　ｃｕｅｓ．Ｉｆ　ｔｈｅ　ａｎｉｍａｌ　ｆａｉｌｅｄ　ｔｏ
ｒｅａｃｈ　ｔｈｅ　ｅｓｃａｐｅ　ｐｌａｔｆｏｒｍ　ｗｉｔｈｉｎ　ｔｈｅ　ｍａｘｉｍａｌｙ
ａｌｏｗｅｄ　ｔｉｍｅ　ｏｆ　９０　ｓ，ｉｔ　ｗａｓ　ｇｅｎｔｌｙ　ｐｌａｃｅｄ　ｏｎ　ｔｈｅ
ｐｌａｔｆｏｒｍ　ａｎｄ　ａｌｏｗｅｄ　ｔｏ　ｒｅｍａｉｎ　ｔｈｅｒｅ　ｆｏｒ　ｔｈｅ
ｓａｍｅ　ｔｉｍｅ．Ｔｈｅ　ｔｉｍｅ　ｔｏ　ｒｅａｃｈ　ｔｈｅ　ｐｌａｔｆｏｒｍ（ｌａｔｅｎｃｙ
ｉｎ　ｓｅｃｏｎｄｓ）ｗａｓ　ｍｅａｓｕｒｅｄ．Ａ　ｐｒｏｂｅ　ｔｒｉａｌ　ｗａｓ　ｐｅｒ－
ｆｏｒｍｅｄ　ｗｈｅｒｅｉｎ　ｔｈｅ　ｅｘｔｅｎｔ　ｏｆ　ｍｅｍｏｒｙ　ｃｏｎｓｏｌｉｄａ－
ｔｉｏｎ　ｗａｓ　ａｓｓｅｓｓｅｄ．Ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｒｏｂｅ　ｔｒｉａｌ，ｔｈｅ　ａｎｉｍａｌ
ｗａｓ　ｐｌａｃｅｄ　ｉｎｔｏ　ｔｈｅ　ｐｏｏｌ　ａｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｔｒａｉｎｉｎｇ　ｔｒｉａｌ，
ｅｘｃｅｐｔ　ｔｈａｔ　ｔｈｅ　ｈｉｄｄｅｎ　ｐｌａｔｆｏｒｍ　ｗａｓ　ｒｅｍｏｖｅｄ　ｆｒｏｍ
ｔｈｅ　ｐｏｏｌ．Ｔｈｅ　ｔｒａｎｓｆｅｒ　ｌａｔｅｎｃｙ（ＴＬ）ｔｏ　ｒｅａｃｈ　ｐｌａｔｆｏｒｍ
ｗａｓ　ｍｅａｓｕｒｅｄ　ｏｎ　ｔｈｅ　７５ｔｈ　ｄａｙ　ｔｏ　ｓｔｕｄｙ　ＳＲＭ
［３０，３１］．
１．９　Ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌ　ａｎａｌｙｓｉｓ　Ｄａｔａ　ｗｅｒｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ　ａｓ
ｍｅａｎ±ｓｔａｎｄａｒｄ　ｅｒｒｏｒ　ｏｆ　ｍｅａｎ．Ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌ　ａｎａｌｙｓｉｓ
ｗａｓ　ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ　ｕｓｉｎｇ　ｏｎｅ－ｗａｙ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ　ｖａｒｉａｎｃｅ
ｆｏｌｏｗｅｄ　ｂｙ　Ｄｕｎｎｅｔｔｓ　ｔｅｓｔ．Ｗｈｅｎ　Ｐ＜０．０５，ｉｔ　ｗａｓ
ｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄ　ｔｏ　ｈａｖｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ．
Ａｌ　ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｗａｓ　ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ　ｗｉｔｈ　ＯｐｅｎＥｐｉ
ｓｏｆｔｗａｒｅ．
·２４９· 中西医结合学报２０１２年８月第１０卷第８期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ａｕｇｕｓｔ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．８
２　Ｒｅｓｕｌｔｓ
２．１　Ｐｈｙｔｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ａｎａｌｙｓｉｓ　Ｔｈｅ　ｔｏｔａｌ　ｏｆ　ｅｘｔｒａｃｔ
ｙｉｅｌｄ　ｗａｓ　３．７％ （ｗｅｉｇｈｔ　ｒａｔｉｏ）．Ｐｈｙｔｏｃｈｅｍｉｃａｌ
ｓｃｒｅｅｎｉｎｇ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ　ｐｒｅｓｅｎｃｅ　ｏｆ
ａｌｋａｌｏｉｄｓ，ｇｌｙｃｏｓｉｄｅｓ，ｓｔｅｒｏｉｄｓ　ａｎｄ　ｆｌａｖｏｎｏｉｄｓ　ａｓ
ｍａｊｏｒ　ｃｏｎｓｔｉｔｕｅｎｔｓ，ｗｈｉｌｅ　ｔａｎｎｉｎｓ，ｔｒｉｔｅｒｐｅｎｏｉｄｓ，
ｓａｐｏｎｉｎｓ，ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅｓ，ｐｒｏｔｅｉｎｓ　ａｎｄ　ａｍｉｎｏ　ａｃｉｄｓ
ｗｅｒｅ　ｆｏｕｎｄ　ａｂｓｅｎｔ．
２．２　Ａｃｕｔｅ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｓｔｕｄｙ　Ｔｈｅ　ｒｅｓｕｌｔｓ　ｏｆ　ａｃｕｔｅ
ｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｓｔｕｄｙ　ｓｈｏｗｅｄ　ｎｏ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｓｉｇｎｓ　ｏｆ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ
ａｎｄ　ｍｏｒｔａｌｉｔｙ　ｉｎ　ｔｈｅ　ＥＥＣＴ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｒａｔｓ　ｅｖｅｎ　ａｆｔｅｒ
ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　２　０００　ｍｇ／ｋｇ　ｄｏｓｅ．Ｈｅｎｃｅ，ａｓ
ｐｅｒ　ＯＥＣＤ　ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ，ｌｅｔｈａｌ　ｄｏｓｅ　ｗａｓ　ａｓｓｉｇｎｅｄ　ｔｏ
ｂｅ　ｍｏｒｅ　ｔｈａｎ　２　０００　ｍｇ／ｋｇ．Ｏｎｅ－ｔｅｎｔｈ　ａｎｄ　ｏｎｅ－
ｆｉｆｔｈ　ｏｆ　ｔｈｉｓ　ｌｅｔｈａｌ　ｄｏｓｅ，ｎａｍｅｌｙ，２００　ａｎｄ４００　ｍｇ／ｋｇ
ｗｅｒｅ　ｔａｋｅｎ　ａｓ　ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ　ｄｏｓｅｓ　ｆｏｒ　ｔｈｅ　ｓｔｕｄｙ．
２．３　Ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ　ｓｔｕｄｙ
２．３．１　Ｓｅｒｕｍ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｅｓｔｉｍａｔｉｏｎ　Ａｆｔｅｒ　ｉｎｄｕｃｔｉｏｎ
ｏｆ　ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｏｎ　ｔｈｅ　７１ｓｔ　ｄａｙ，ｔｈｅ　ｓｅｒｕｍ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｌｅｖｅｌ
ｗａｓ　ｈｉｇｈｌｙ　ｅｌｅｖａｔｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ａｎｉｍａｌｓ（Ｐ＜
０．０１）．Ａｆｔｅｒ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　２００　ａｎｄ　４００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ
ＥＥＣＴ，ｔｈｅ　ｓｅｒｕｍ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｌｅｖｅｌ　ｗａｓ　ｄｏｓｅ　ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｌｙ
ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｔｏ　ｔｈａｔ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌｓ
（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）．Ａｎｄ２００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ
ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｔｈｅ　ｓｅｒｕｍ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｌｅｖｅｌ（Ｐ＜
０．０１），ｗｈｉｌｅ　２００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ｐｉｒａｃｅｔａｍ　ｓｈｏｗｅｄ
ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｙ　ｉｎｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｎ　ｓｅｒｕｍ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｌｅｖｅｌ
ｉｎ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ．Ｓｅｅ　Ｔａｂｌｅ　１．
Ｔａｂｌｅ　１　Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｔｗｏ－ｗｅｅｋ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ
ＥＥＣＴ　ｏｎ　ｓｅｒｕｍ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｌｅｖｅｌ　ｉｎ　ｒａｔｓ
（Ｍｅａｎ±ｓｔａｎｄａｒｄ　ｅｒｒｏｒ　ｏｆ　ｍｅａｎ）
Ｇｒｏｕｐ　 ｎ　 Ｓｅｒｕｍ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｌｅｖｅｌ（ｍｇ／ｄＬ）
Ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　 ６　 ９４．２０±６．９６
Ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ　 ６　 ２８０．６０±１８．１１＊＊
ＥＥＣＴ（２００ｍｇ／ｋｇ） ６　 １５３．６０±２２．５９△
ＥＥＣＴ（４００ｍｇ／ｋｇ） ６　 １２５．２０±１９．２６△△
Ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ（２００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ８０．８８±７．５３△△
Ｐｉｒａｃｅｔａｍ（２００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ２４８．５０±１４．５９
　　＊＊Ｐ＜０．０１，ｖｓ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ；△Ｐ＜０．０５，△△Ｐ＜０．０１，
ｖｓ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ．ＥＥＣＴ：ｅｔｈａｎｏｌ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｃｌｉｔｏｒｅａ　ｔｅｒｎａｔｅａ．
２．３．２　Ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ　ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ　ＳＴＺ－ｉｎｄｕｃｅｄ
ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｒｅｄｕｃｅｄ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ　ｉｎ　ｔｈｅ
ｄｉａｂｅｔｉｃ　ａｎｉｍａｌｓ　ａｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ
ｃｏｎｔｒｏｌｓ （Ｐ＜０．０１）．Ａｆｔｅｒ　ｔｗｏ　ｗｅｅｋｓ　ｏｆ　ｔｒｅａｔ－
ｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　４００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ＥＥＣＴ　ａｎｄ　２００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ
ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ，ｔｈｅｒｅ　ｗａｓ　ａ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｉｎｃｒｅａｓｅ　ｉｎ
ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｒａｔｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｇｒｏｕｐｓ
ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｔｏ　ｔｈａｔ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｒａｔｓ（Ｐ＜
０．０１），ｗｈｉｌｅ　ｐｉｒａｃｅｔａｍ　ａｎｄ　２００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ＥＥＣＴ
ｃｏｕｌｄ　ｎｏｔ　ｐｒｏｄｕｃｅ　ａｎｙ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｎ　ｂｏｄｙ
ｗｅｉｇｈｔ．Ｓｅｅ　Ｔａｂｌｅ　２．
２．４　Ｎｅｕｒｏｃｈｅｍｉｃａｌ－ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｓｔｕｄｙ
２．４．１　Ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ　ａｓｓａｙ　Ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ
ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｗａｓ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｉｎ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌｓ
ｗｈｅｎ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌｓ（Ｐ＜０．０１）．
Ｔｗｏ　ｗｅｅｋｓ　ｏｆ　ｒｅｐｅａｔｅｄ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　２００　ａｎｄ
４００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ＥＥＣＴ　ｓｈｏｗｅｄ　ａ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｄｅｃｒｅａｓｅ
ｉｎ　ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｉｎ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ａｎｉｍａｌｓ
（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ａｎｄ２００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ｐｉｒａｃｅｔａｍ－
ｔｒｅａｔｅｄ　ｇｒｏｕｐ　ｓｈｏｗｅｄ　ａ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｄｅｃｒｅａｓｅ　ｉｎ
ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ （Ｐ＜０．０１），ｗｈｅｒｅａｓ
２００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｇｒｏｕｐ　ｄｉｄ　ｎｏｔ　ｓｈｏｗ
ｔｈｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｅｆｆｅｃｔ　ｉｎ　ｔｈｉｓ　ｒｅｇａｒｄ．Ｓｅｅ　Ｔａｂｌｅ　３．
Ｔａｂｌｅ　２　Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｔｗｏ－ｗｅｅｋ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ
ｏｆ　ＥＥＣＴ　ｏｎ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ　ｉｎ　ｒａｔｓ
（Ｍｅａｎ±ｓｔａｎｄａｒｄ　ｅｒｒｏｒ　ｏｆ　ｍｅａｎ）
Ｇｒｏｕｐ　 ｎ　 Ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ（ｇ）
Ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　 ６　 ２０６．００±６．７８
Ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ　 ６　 １５０．００±７．０７＊＊
ＥＥＣＴ（２００ｍｇ／ｋｇ） ６　 １６４．００±９．２７
ＥＥＣＴ（４００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ２０７．００±１１．５８△△
Ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ（２００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ２０４．００±５．０９△△
Ｐｉｒａｃｅｔａｍ（２００ｍｇ／ｋｇ） ６　 １６０．００±８．９４
　　＊＊Ｐ＜０．０１，ｖｓ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ；△△Ｐ＜０．０１，ｖｓ　ｄｉａｂｅｔｉｃ
ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ．ＥＥＣＴ：ｅｔｈａｎｏｌ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｃｌｉｔｏｒｅａ　ｔｅｒｎａｔｅａ．
Ｔａｂｌｅ　３　Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ＥＥＣＴ　ｏｎ　ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ
ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｉｎ　ｒａｔｓｂｒａｉｎ
（Ｍｅａｎ±ｓｔａｎｄａｒｄ　ｅｒｒｏｒ　ｏｆ　ｍｅａｎ）
Ｇｒｏｕｐ　 ｎ
Ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓ
（μｍｏｌ／（Ｌ爛ｍｉｎ爛ｇ）ｏｆ　ｔｉｓｓｕｅ）
Ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　 ６　 ３．６７±０．４７
Ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ　 ６　 ６．３６±０．３０＊＊
ＥＥＣＴ（２００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ５．４５±０．２５△
ＥＥＣＴ（４００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ４．０７±０．４２△△
Ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ（２００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ６．６５±０．４４
Ｐｉｒａｃｅｔａｍ（２００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ３．１５±０．２０△△
　　＊＊Ｐ＜０．０１，ｖｓ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ；△Ｐ＜０．０５，△△Ｐ＜
０．０１，ｖｓ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ；ＥＥＣＴ：ｅｔｈａｎｏｌ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｃｌｉｔｏｒｅａ
ｔｅｒｎａｔｅａ．
２．４．２　ＴＢＡＲＳ，ＳＯＤ　ａｎｄ　ＣＡＴ　ｌｅｖｅｌｓ　Ｔｈｅ　ｒｅｓｕｌｔｓ
ｓｈｏｗｅｄ　ａ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｉｎｃｒｅａｓｅ　ｉｎ　ＴＢＡＲＳ　ｌｅｖｅｌ，
ａｎｄ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｄｅｃｒｅａｓｅｓ　ｉｎ　ＳＯＤ　ａｎｄ　ＣＡＴ　ｌｅｖｅｌｓ
ｉｎ　ｔｈｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｔｏ　ｔｈｏｓｅ　ｏｆ　ｔｈｅ
ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌｓ（Ｐ＜０．０１）．Ｔｗｏ　ｗｅｅｋｓ　ｏｆ　ｔｒｅａｔ－
ｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　４００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ＥＥＣＴ　ｓｈｏｗｅｄ　ａ　ｓｉｇｎｉｆｉ－
ｃａｎｔ　ｄｅｃｒｅａｓｅ　ｉｎ　ＴＢＡＲＳ　ｌｅｖｅｌ　ａｎｄ　ｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔ　ｉｎ
ＳＯＤ　ａｎｄ　ＣＡＴ　ｌｅｖｅｌｓ （Ｐ ＜０．０１），ｗｈｅｒｅａｓ
２００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ＥＥＣＴ　ｃａｕｓｅｄ　ａ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ
ｉｎ　ＴＢＡＲＳ　ｌｅｖｅｌ（Ｐ＜０．０１），ａ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｉｎｃｒｅａｓｅ
ｉｎ　ＣＡＴ （Ｐ＜０．０５）ａｎｄ　ｎｏ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｉｎｃｒｅａｓｅ　ｉｎ
ＳＯＤ　ｌｅｖｅｌ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ａｎｉｍａｌｓ．Ａｆｔｅｒ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ
２００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ　ａｎｄ　ｐｉｒａｃｅｔａｍ，ｉｔ　ｓｈｏｗｅｄ　ａ
ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ （Ｐ＜０．０１）ｉｎ　ＴＢＡＲＳ　ｌｅｖｅｌ
ｗｈｉｌｅ　ａ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｉｎｃｒｅａｓｅ　ｉｎ　ＳＯＤ　ｌｅｖｅｌ　ｉｎ　ｔｈｅ
ｄｉａｂｅｔｉｃ　ａｎｉｍａｌｓ（Ｐ＜０．０１）．Ｓｅｅ　Ｔａｂｌｅ　４．
２．５　Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｓｔｕｄｉｅｓ
２．５．１　Ｙ－ｍａｚｅ　ｔｅｓｔ　Ｔｈｅ　ｐｅｒｃｅｎｔ　ｏｆ　ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ
ａｌｔｅｒｎａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌｓ　ｗａｓ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ
ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｉｎ　ｒｅｔｅｎｔｉｏｎ　ｔｒｉａｌ　ａｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｔｏ　ｔｈｅ
ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌｓ（Ｐ＜０．０５）．Ｔｈｅ　２００　ａｎｄ４００　ｍｇ／ｋｇ
ｏｆ　ＥＥＣＴ－，２００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ－ａｎｄ　ｐｉｒａｃｅｔａｍ－
ｔｒｅａｔｅｄ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ａｎｉｍａｌｓ　ｓｈｏｗｅｄ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｉｎｃｒｅａｓｅｓ
ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｅｒｃｅｎｔａｇｅ　ｏｆ　ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ　ａｌｔｅｒｎａｔｉｏｎｓ　ｉｎ
ｒｅｔｅｎｔｉｏｎ　ｔｒｉａｌ　ａｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｔｏ　ｔｈａｔ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ
ｃｏｎｔｒｏｌｓ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）．Ｓｅｅ　Ｔａｂｌｅ　５．
·３４９·中西医结合学报２０１２年８月第１０卷第８期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ａｕｇｕｓｔ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．８
Ｔａｂｌｅ　４　Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ＥＥＣＴ　ｏｎ　ＴＢＡＲＳ，ＳＯＤ　ａｎｄ　ＣＡＴ　ｌｅｖｅｌｓ　ｉｎ　ｒａｔｓ
（Ｍｅａｎ±ｓｔａｎｄａｒｄ　ｅｒｒｏｒ　ｏｆ　ｍｅａｎ）
Ｇｒｏｕｐ　 ｎ　 ＴＢＡＲＳ（ＭＤＡ　ｎｍｏｌ／ｍｇ　ｏｆ　ｐｒｏｔｅｉｎ ） ＳＯＤ（μｇ／ｍｇ　ｏｆ　ｐｒｏｔｅｉｎ ） ＣＡＴ（μｇ／ｍｇ　ｏｆ　ｐｒｏｔｅｉｎ）
Ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　 ６　 ２３．８３±０．５７　 １０８．４０±０．３７　 ４．３３±０．０５
Ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ　 ６　 ５２．７０±２．３６＊＊ ４７．８５±２．９８＊＊ ２．１９±０．２６＊＊
ＥＥＣＴ（２００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ３５．５０±２．０９△△ ５２．３５±７．４８　 ３．８７±０．６５△
ＥＥＣＴ（４００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ２５．１４±０．２７△△ ８６．６１±１．０９△△ ３．４６±０．２８△△
Ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ（２００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ３９．８８±０．３８△△ ８３．９９±１．０５△△ ３．７２±０．０５△△
Ｐｉｒａｃｅｔａｍ（２００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ２５．８０±０．３２△△ ６１．３７±０．５０△△ ２．６４±０．３４
　　＊＊Ｐ＜０．０１，ｖｓ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ；△Ｐ＜０．０５，△△Ｐ＜０．０１，ｖｓ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ．ＥＥＣＴ：ｅｔｈａｎｏｌ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｃｌｉｔｏｒｅａ　ｔｅｒｎａｔｅａ．
ＴＢＡＲＳ：ｔｈｉｏｂａｒｂｉｔｕｒｉｃ　ａｃｉｄ　ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｓｕｂｓｔａｎｃｅ；ＳＯＤ：ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｄｉｓｍｕｔａｓｅ；ＣＡＴ：ｃａｔａｌａｓｅ；ＭＤＡ：ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ．
Ｔａｂｌｅ　５　Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ＥＥＣＴ　ｏｎ　ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ　ａｌｔｅｒｎａｔｉｏｎｓ
ｔｅｓｔｅｄ　ｂｙ　Ｙ－ｍａｚｅ　ｔｅｓｔ　ｉｎ　ｒａｔｓ
（Ｍｅａｎ±ｓｔａｎｄａｒｄ　ｅｒｒｏｒ　ｏｆ　ｍｅａｎ）
Ｇｒｏｕｐ　 ｎ　 Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ　ａｌｔｅｒｎａｔｉｏｎｓ（％）
Ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　 ６　 ５０．４０±１０．５０
Ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ　 ６　 ３４．２７±２．５２＊
ＥＥＣＴ（２００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ５２．５０±５．８３△
ＥＥＣＴ（４００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ５８．９８±６．７７△
Ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ（２００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ５６．２４±９．１０△
Ｐｉｒａｃｅｔａｍ（２００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ６１．７６±１．５７△△
　　＊Ｐ＜０．０５，ｖｓ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ；△Ｐ＜０．０５，△△Ｐ＜０．０１，
ｖｓ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ．ＥＥＣＴ：ｅｔｈａｎｏｌ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｃｌｉｔｏｒｅａ　ｔｅｒｎａｔｅａ．
２．５．２　Ｍｏｒｒｉｓ　ｗａｔｅｒ　ｍａｚｅ　ｔｅｓｔ　Ｔｈｅｒｅ　ｗａｓ　ｎｏ
ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ　ｏｂｓｅｒｖｅｄ　ｉｎ　ＴＬ　ｉｎ
ａｎｉｍａｌｓ　ｄｕｒｉｎｇ　ｔｈｅ　ｔｒａｉｎｉｎｇ．Ｏｎ　ｔｈｅ　７５ｔｈ　ｄａｙ，ＴＬ
ｗａｓ　ｆｏｕｎｄ　ｔｏ　ｂｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ
ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌｓ　ａｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ
ｃｏｎｔｒｏｌｓ（Ｐ＜０．０１）．Ａｆｔｅｒ　ｔｗｏ　ｗｅｅｋｓ　ｏｆ　ｒｅｐｅａｔｅｄ
ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　２００　ａｎｄ　４００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ＥＥＣＴ　ａｎｄ
２００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ｐｉｒａｃｅｔａｍ，ＴＬ　ｗａｓ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ
ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｉｎ　ｒｅｔｅｎｔｉｏｎ　ｔｒｉａｌ　ａｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈａｔ
ｏｆ　ｔｈｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌｓ （Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），
ａｎｄ　ｔｈｉｓ　ｅｆｆｅｃｔ　ｗａｓ　ｆｏｕｎｄ　ｉｎｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｉｎ２００　ｍｇ／ｋｇ
ｏｆ　ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ－ｔｒｅａｔｅｄ　ａｎｉｍａｌｓ （Ｐ＞０．０５）．Ｓｅｅ
Ｔａｂｌｅ　６．
Ｔａｂｌｅ　６　Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ＥＥＣＴ　ｏｎ　ｔｒａｎｓｆｅｒ　ｌａｔｅｎｃｙ
ｉｎ　Ｍｏｒｒｉｓ　ｗａｔｅｒ　ｍａｚｅ　ｔｅｓｔ　ｉｎ　ｒａｔｓ
（Ｍｅａｎ±ｓｔａｎｄａｒｄ　ｅｒｒｏｒ　ｏｆ　ｍｅａｎ）
Ｇｒｏｕｐ　 ｎ　 Ｔｒａｎｓｆｅｒ　ｌａｔｅｎｃｙ（ｓ）
Ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　 ６　 ５４．２±４．５４
Ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ　 ６　 ７７．８±１．４２＊＊
ＥＥＣＴ（２００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ６３．２±６．００△
ＥＥＣＴ（４００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ５６．４±１．２８△△
Ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ（２００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ６８．８±３．８３
Ｐｉｒａｃｅｔａｍ（２００ｍｇ／ｋｇ） ６　 ５２．６±２．６５△△
　　＊＊Ｐ＜０．０１，ｖｓ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ；△Ｐ＜０．０５，△△Ｐ＜０．０１，
ｖｓ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ．ＥＥＣＴ：ｅｔｈａｎｏｌ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｃｌｉｔｏｒｅａ　ｔｅｒｎａｔｅａ．
３　Ｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎ
　Ｔｈｅ　ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ　ｏｆ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｏｒ　ｄｅｍｅｎｔｉａ
ａｐｐｅａｒｓ　ｔｏ　ｂｅ　ｄｏｕｂｌｅｄ　ｉｎ　ｅｌｄｅｒｌｙ　ｓｕｂｊｅｃｔｓ　ｗｉｔｈ
ＤＭ［３２，３３］．Ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ　ｉｎ　ＤＭ　ｒｅｓｕｌｔｓ　ｉｎ　ｏｖｅｒ－
ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｏｘｙｇｅｎ　ｆｒｅｅ　ｒａｄｉｃａｌｓ，ｗｈｉｃｈ　ｃｏｎ－
ｔｒｉｂｕｔｅｓ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ｄｉａｂｅｔｅｓ．Ｔｈｅ　ｄｅｖｅｌ－
ｏｐｍｅｎｔ　ｏｆ　ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ　ｄｕｒｉｎｇ　ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｉｓ　ａｌｓｏ
ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ．Ｔｈｅ　ｎｅｕｒｏｄｅｇｅｎ－
ｅｒａｔｉｖｅ　ｄｉｓｅａｓｅ　ａｓ　Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｓ　ｄｉｓｅａｓｅ　ｏｒ　ｄｅｍｅｎｔｉａ
ｈａｓ　ａｌｓｏ　ｂｅｅｎ　ｒｅｌａｔｅｄ　ｔｏ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｄｕｒｉｎｇ　ＤＭ
［３４］．
Ｔｈｅ　ｎｅｕｒｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ｃｈａｎｇｅｓ　ｃａｕｓｉｎｇ　ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒ
ａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓ　ａｒｅ　ａｌｓｏ　ｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄ　ａｓ　ｐｏｔｅｎｔｉａｌ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ
ｆｏｒ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｄｅｃｌｉｎｅ［３２，３３］．
　Ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃ，ｐｓｙｃｈｏｔｒｏｐｉｃ　ｄｒｕｇｓ，ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ
ｌｉｋｅ　ｖｉｔａｍｉｎｓ　Ａ，Ｃ，ａｎｄ　Ｅ　ａｎｄ　ＳＯＤ，ＣＡＴ　ｅｎｚｙｍｅｓ
ｈａｖｅ　ｂｅｅｎ　ｆｏｕｎｄ　ｔｏ　ｐｒｅｖｅｎｔ　ｔｈｅ　ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ
ｄｉａｂｅｔｅｓ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅ　ｏｆ　ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ
ｒｅｓｕｌｔｅｄ　ｆｒｏｍ　ＤＭ［３５］．Ｈｏｗｅｖｅｒ　ｔｈｅｓｅ　ｄｒｕｇｓ　ａｒｅ
ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｓｅｖｅｒａｌ　ａｄｖｅｒｓｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｗｈｉｃｈ　ｈａｖｅ
ｐｒｏｖｏｃａｔｅｄ　ｒｅｓｅａｒｃｈ　ｉｎ　ｆｉｅｌｄ　ｏｆ　ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ　ｓｙｓｔｅｍｓ
ｏｆ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ　ｔｏ　ｄｅｄｕｃｅ　ｔｈｅ　ｄｒｕｇｓ　ｗｉｔｈ　ｌｅｓｓ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ
ａｎｄ　ｂｅｔｔｅｒ　ｔｏｌｅｒａｂｉｌｉｔｙ．
　Ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｖａｓｔ　ａｒｒａｙ　ｏｆ　ｍａｔｅｒｉａ　ｍｅｄｉｃａ　ｏｆ　ｔｈｅ
ｉｎｄｉｇｅｎｏｕｓ　ｓｙｓｔｅｍ，ｍａｎｙ　ｐｌａｎｔｓ　ｈａｖｅ　ｂｅｅｎ　ｒｅｐｏｒｔｅｄ
ｔｏ　ｈａｖｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ａｇａｉｎｓｔ　ＤＭ　ａｎｄ　ｃｅｎｔｒａｌ　ｎｅｒｖｏｕｓ
ｓｙｓｔｅｍ　ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ　ｔｈｕｓ　ａｃｔ　ａｓ　ｖｅｒｙ　ｕｓｅｆｕｌ　ｒｅｍｅｄｉｅｓ
ｆｏｒ　ｔｈｅ　ａｌｅｖｉａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｈｕｍａｎ　ｓｕｆｆｅｒｉｎｇ．Ｃｌｉｔｏｒｅａ
ｔｅｒｎａｔｅａｉｓ　ｏｎｅ　ｏｆ　ｔｈｅｍ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　Ｃｌｉｔｏｒｅａ
ｔｅｒｎａｔｅａｌｅａｖｅｓ　ｈａｖｅ　ｂｅｅｎ　ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｔｏ　ｄｅｃｒｅａｓｅ　ｔｈｅ
ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ｂｌｏｏｄ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ａｎｄ　ｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｅｄ　ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ
ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ａｎｄ　ｉｎｃｒｅａｓｅ　ｔｈｅ　ｓｅｒｕｍ　ｉｎｓｕｌｉｎ　ｔｏ
ｎｏｒｍａｌ　ｌｅｖｅｌ　ｉｎ　ａｌｏｘａｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ａｎｉｍａｌｓ［１７］．
Ｔｈｅ　ｍｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｃｌｉｔｏｒｅａ　ｔｅｒｎａｔｅａ　ｈａｓ
ｂｅｅｎ　ｓｔｕｄｉｅｄ　ｆｏｒ　ｉｔｓ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｎ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｂｅｈａｖｉｏｒ，
ａｎｘｉｅｔｙ，ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ，ｓｔｒｅｓｓ　ａｎｄ　ｃｏｎｖｕｌｓｉｏｎｓ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ
ｐｅｎｔｙｌｅｎｅｔｅｔｒａｚｏｌ　ａｎｄ　ｍａｘｉｍｕｍ　ｅｌｅｃｔｒｏｓｈｏｃｋ．Ｔｈｅ
ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　Ｃｌｉｔｏｒｅａ　ｔｅｒｎａｔｅａ　ｗａｓ　ａｌｓｏ　ｓｔｕｄｉｅｄ　ｏｎ　ｂｅｈａｖｉｏｒ
ｍｅｄｉａｔｅｄ　ｂｙ　ｄｏｐａｍｉｎｅ，ｎｏｒａｄｒｅｎａｌｉｎｅ，ｓｅｒｏｔｏｎｉｎ
ａｎｄ　ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ［１３］．Ｈｅｎｃｅ　ｉｔ　ｗａｓ　ｔｈｏｕｇｈｔ　ｗｏｒｔｈ　ｔｏ
ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ　ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　Ｃｌｉｔｏｒｅａ　ｔｅｒｎａｔｅａ　ｏｎ　ｄｉａｂｅｔｅｓ－
ｉｎｄｕｃｅｄ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｄｅｃｌｉｎｅ　ｉｎ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ａｎｉｍａｌｓ
ａｌｏｎｇ　ｗｉｔｈ　ｉｔｓ　ｒｏｌｅ　ｉｎ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ａｎｄ　ａｃｅｔｙｌｃｈｏ－
ｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ．Ｔｈｅ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｄｅｃｌｉｎｅ　ｓｔｕｄｙ
ｗａｓ　ｆｏｃｕｓｅｄ　ｏｎ　ＳＷＭ－ａｎｄ　ＳＲＭ－ｂａｓｅｄ　ｍａｚｅｓ．
　Ｔｈｅ　ｐｒｅｌｉｍｉｎａｒｙ　ｐｈｙｔｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ｓｃｒｅｅｎｉｎｇ　ｓｈｏｗｅｄ
ｐｒｅｓｅｎｃｅ　ｏｆ　ａｌｋａｌｏｉｄｓ，ｇｌｙｃｏｓｉｄｅｓ，ｆｌａｖｏｎｏｉｄｓ，ｓｔｅｒｏｉｄｓ
ｉｎ　ｔｈｅ　Ｃｌｉｔｏｒｅａ　ｔｅｒｎａｔｅａｌｅａｖｅｓ．Ｖａｒｉｏｕｓ　ｐｈｙｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｓ
ｌｉｋｅ　ｐｈｅｎｏｌｉｃ　ｃｏｍｐｏｕｎｄｓ　ａｎｔｈｏｃｙａｎｉｎ　ｇｌｙｃｏｓｉｄｅｓ
ｋｎｏｗｎ　ｃｏｌｅｃｔｉｖｅｌｙ　ａｓ　ｆｌａｖｏｎｏｉｄｓ，ｐｅｎｔａｃｙｃｌｉｃ　ｔｒｉｔ－
ｅｒｐｅｎｏｉｄｓ，ａｎｄ　ｐｈｙｔｏｓｔｅｒｏｌｓ　ｈａｖｅ　ｂｅｅｎ　ｒｅｐｏｒｔｅｄ
ｆｒｏｍ　ｔｈｉｓ　ｐｌａｎｔ［１２，３６］．Ｉｔ　ｉｓ　ｗｅｌ　ｄｏｃｕｍｅｎｔｅｄ　ｔｈａｔ　ｔｈｅ
ｆｌａｖｏｎｏｉｄｓ　ｅｘｈｉｂｉｔ　ａ　ｈｙｐｏｇｌｙｃｅｍｉｃ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ａｎｄ
ｒｅｖｅｒｓｅ　ｔｈｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｎ　ＴＢＡＲＳ，ＳＯＤ　ａｎｄ
ＣＡＴ　ｅｎｚｙｍｅ　ｌｅｖｅｌｓ［３６，３７］，ａｎｄ　ｔｈｅｓｅ　ｆｉｎｄｉｎｇｓ　ａｒｅ　ｉｎ
ａｇｒｅｅｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　ｒｅｓｕｌｔｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｃｕｒｒｅｎｔ　ｓｔｕｄｙ．Ｔｈｅ
·４４９· 中西医结合学报２０１２年８月第１０卷第８期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ａｕｇｕｓｔ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．８
ｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ　ｓｕｒｖｅｙ　ｒｅｖｅａｌｅｄ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ　ｉｎ
ＳＴＺ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ａｎｉｍａｌｓ　ｉｎ　ｅｉｇｈｔ　ｗｅｅｋｓ［３８］．
Ｃｕｒｒｅｎｔ　ｓｔｕｄｙ　ａｓ　ｗｅｌ　ｒｅｆｌｅｃｔｅｄ　ｔｈｅ　ｓｉｍｉｌａｒ　ｒｅｓｕｌｔｓ　ｉｎ
ｄｉａｂｅｔｉｃ　ａｎｉｍａｌｓ．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　Ｃｌｉｔｏｒｅａ　ｔｅｒｎａｔｅａ
ｗａｓ　ｓｃｈｅｄｕｌｅｄ　ｆｏｒ　ｔｗｏ　ｗｅｅｋｓ　ａｆｔｅｒ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｄｅｃｌｉｎｅ．
Ｒｅｓｕｌｔｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｔ　ｓｔｕｄｙ　ｓｈｏｗｅｄ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ
ｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔ　ｉｎ　ＳＷＭ　ａｎｄ　ＳＲＭ，ｓｕｇｇｅｓｔｉｖｅ　ｏｆ
ｎｏｏｔｒｏｐｉｃ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ＥＥＣＴ　ｉｎ　ｄｉａｂｅｔｅｓ－ｉｎｄｕｃｅｄ
ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｄｅｃｌｉｎｅ　ｍｏｄｅｌｓ．
　Ｔｈｅ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｉｎ　ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｐｒｏｄｕｃｅｓ
ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｄａｍａｇｅ　ｉｎ　ｍａｎｙ　ｒｅｇｉｏｎｓ　ｏｆ　ｂｒａｉｎ　ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ
ｔｈｅ　ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ［９］，ａｎｄ　ｔｈｉｓ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｄａｍａｇｅ　ｉｎ
ｔｈｅ　ｂｒａｉｎ　ｉｓ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｂｙ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｙ　ｉｎｄｕｃｅｄ
ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ［３９］．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｄａｍａｇｅ　ｔｏ　ｖａｒｉｏｕｓ
ｂｒａｉｎ　ｒｅｇｉｏｎｓ　ｃｏｎｓｔｉｔｕｔｅｓ　ｉｎｔｏ　ｔｈｅ　ｌｏｎｇ　ｔｅｒｍ　ｃｏｍ－
ｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ，ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌ　ａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ　ａｎｄ　ｍｅｍｏｒｙ
ｉｍｐａｉｒｍｅｎｔｓ．Ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｔ　ｓｔｕｄｙ，ＴＢＡＲＳ　ｌｅｖｅｌ
ｗａｓ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ （Ｐ＜０．０１），ｗｈｅｒｅａｓ
ＳＯＤ　ａｎｄ　ＣＡＴ　ｌｅｖｅｌｓ　ｗｅｒｅ　ｍａｒｋｅｄｌｙ　ｒｅｄｕｃｅｄ　ｉｎ
ｔｈｅ　ｂｒａｉｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｔｒｏｌｓ．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ
ＥＥＣＴ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｒｅｖｅｒｓｅｄ　ｔｈｅｓｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，
ＥＥＣＴ　ｍｉｇｈｔ　ｈａｖｅ　ｐｒｏｔｅｃｔｅｄ　ＤＭ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ
ｄｅｃｌｉｎｅ　ｂｙ　ｒｅｄｕｃｉｎｇ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｆｌａｖｏｎｏｉｄｓ
ｄｅｔｅｃｔｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ＥＥＣＴ　ｍａｙ　ｂｅ　ｔｈｅ　ｐｈｙｔｏｃｏｎｓｔｉｔｕｅｎｔ
ｒｅｓｐｏｎｓｉｂｌｅ　ｆｏｒ　ｔｈｉｓ　ｅｆｆｅｃｔ．
　Ｒｅｌｅａｓｅ　ｏｆ　ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ　ｉｓ
ｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙ　ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｒａｉｎｉｎｇ　ｏｎ　ａ　ｗｏｒｋｉｎｇ
ｍｅｍｏｒｙ　ｔａｓｋ
［４０］ａｎｄ　ｗｉｔｈ　ｇｏｏｄ　ｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅ　ｏｎ　ａ
ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ，ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ　ａｌｔｅｒｎａｔｉｏｎ
ｔａｓｋ［４１］．Ｉｎ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｃｏｎｄｉｔｉｏｎ，ｔｈｅ　ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓ－
ｔｅｒａｓｅ　ｌｅｖｅｌ　ｗａｓ　ｆｏｕｎｄ　ｔｏ　ｂｅ　ｈｉｇｈ，ａｓ　ｔｈｉｓ　ｅｎｚｙｍｅ
ｈｙｄｒｏｌｙｓｅｓ　ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ　ｐｒｅｓｅｎｔ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｂｒａｉｎ　ａｎｄ
ｒｅｓｕｌｔｓ　ｉｎ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｄｅｃｌｉｎｅ［４２］．Ｗｅ　ｏｂｓｅｒｖｅｄ　ａ
ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｒｉｓｅ　ｉｎ　ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｉｎ
ｔｈｅ　ｂｒａｉｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ａｎｉｍａｌｓ．Ｔｗｏ－ｗｅｅｋ
ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　ＥＥＣＴ　ａｔｔｅｎｕａｔｅｄ　ｔｈｅ　ｉｎｃｒｅａｓｅ　ｉｎ
ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｂｒａｉｎ　ｏｆ　ｔｈｅ
ｄｉａｂｅｔｉｃ　ａｎｉｍａｌｓ．Ｔｈｉｓ　ｄｅｃｒｅａｓｅ　ｉｎ　ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ
ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｉｓ　ａｔｔｒｉｂｕｔｅｄ　ｔｏ　ｆｌａｖｏｎｏｉｄｓ　ｃｏｎｔｅｎｔ　ｏｆ　ｔｈｅ
ｅｘｔｒａｃｔ［４３］．Ｔｈｕｓ，ＥＥＣＴ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｆｏｒ　ａｍｅｌｉｏｒａｔｉｎｇ
ｔｈｅ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｄｅｃｌｉｎｅ，ｃｈｏｌｉｎｅｒｇｉｃ　ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，
ａｎｄ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ａｎｉｍａｌｓ　ｍａｙ
ｉｎｎｏｖａｔｅ　ｔｈｅ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｔｒｅａｔｉｎｇ　ｎｅｕｒｏｎａｌ
ｄｅｆｉｃｉｔ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｐａｔｉｅｎｔｓ．
４　Ｃｏｍｐｅｔｉｎｇ　ｉｎｔｅｒｅｓｔｓ
　Ｔｈｅ　ａｕｔｈｏｒｓ　ｄｅｃｌａｒｅ　ｔｈａｔ　ｔｈｅｙ　ｈａｖｅ　ｎｏ　ｃｏｍｐｅｔｉｎｇ
ｉｎｔｅｒｅｓｔｓ．
ＲＥＦＥＲＥＮＣＥＳ
１　Ａｍｅｒｉｃａｎ　Ｄｉａｂｅｔｅｓ　Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ．Ｏｆｆｉｃｅ　ｇｕｉｄｅ　ｔｏ　ｄｉａｇｎｏｓｉｓ
ａｎｄ　ｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｍｅｌｉｔｕｓ　ａｎｄ　ｏｔｈｅｒ　ｃａｔｅｇｏｒｉｅｓ　ｏｆ
ｇｌｕｃｏｓｅ　ｉｎｔｏｌｅｒａｎｃｅ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ　Ｃａｒｅ．１９９２；１５（ｓｕｐｐｌ　２）：４．
２　Ｂｌｅｎｎｏｗ　Ｋ，ｄｅ　Ｌｅｏｎ　ＭＪ，Ｚｅｔｔｅｒｂｅｒｇ　Ｈ．Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｓ
ｄｉｓｅａｓｅ．Ｌａｎｃｅｔ．２００６；３６８（９５３３）：３８７－４０３．
３　Ｚｈａｏ　Ｙ，Ｙｅ　Ｗ，Ｂｏｙｅ　ＫＳ，Ｈｏｌｃｏｍｂｅ　ＪＨ，Ｈａｌ　ＪＡ，
Ｓｗｉｎｄｌｅ　Ｒ．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ　ｏｆ　ｏｔｈｅｒ　ｄｉａｂｅｔｅｓ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ
ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ　ａｎｄ　ｃｏｍｏｒｂｉｄｉｔｉｅｓ　ａｎｄ　ｉｔｓ　ｉｍｐａｃｔ　ｏｎ　ｈｅａｌｔｈ
ｃａｒｅ　ｃｈａｒｇｅｓ　ａｍｏｎｇ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ．Ｊ
Ｄｉａｂｅｔｅｓ　Ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ．２０１０；２４（１）：９－１９．
４　Ｂａｒｔｕｓ　ＲＴ，Ｄｅａｎ　ＲＬ　３ｒｄ，Ｂｅｅｒ　Ｂ，Ｌｉｐｐａ　ＡＳ．Ｔｈｅ
ｃｈｏｌｉｎｅｒｇｉｃ　ｈｙｐｏｔｈｅｓｉｓ　ｏｆ　ｇｅｒｉａｔｒｉｃ　ｍｅｍｏｒｙ　ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ．
Ｓｃｉｅｎｃｅ．１９８２；２１７（４５５８）：４０８－４１４．
５　Ａｒｔｏｌａ　Ａ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ－，ｓｔｒｅｓｓ－ａｎｄ　ａｇｅｉｎｇ－ｒｅｌａｔｅｄ　ｃｈａｎｇｅｓ
ｉｎ　ｓｙｎａｐｔｉｃ　ｐｌａｓｔｉｃｉｔｙ　ｉｎ　ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ　ａｎｄ　ｎｅｏｃｏｒｔｅｘ—
ｔｈｅ　ｓａｍｅ　ｍｅｔａｐｌａｓｔｉｃ　ｐｒｏｃｅｓｓ？Ｅｕｒ　Ｊ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌ．２００８；
５８５（１）：１５３－１６２．
６　Ｍａｒｅｓ　Ｄ，Ｒａｉ　ＭＫ．Ｐｌａｎｔ－ｄｅｒｉｖｅｄ　ａｎｔｉｍｙｃｏｔｉｃｓ：ｃｕｒｒｅｎｔ
ｔｒｅｎｄｓ　ａｎｄ　ｆｕｔｕｒｅ　ｐｒｏｓｐｅｃｔｓ．Ｂｉｎｇｈａｍｔｏｎ：Ｆｏｏｄ　Ｐｒｏｄｕｃｔｓ
Ｐｒｅｓｓ．２００３：３４３－３５１．
７　Ｖａｌｉａｔｈａｎ　ＭＳ．Ｈｅａｌｉｎｇ　ｐｌａｎｔｓ．Ｃｕｒｒ　Ｓｃｉ．１９９８；７５：
１１２２－１１２７．
８　Ｈａ　Ｈ，Ｌｅｅ　ＨＢ．Ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｏｘｙｇｅｎ　ｓｐｅｃｉｅｓ　ａｓ　ｇｌｕｃｏｓｅ
ｓｉｇｎａｌｉｎｇ　ｍｏｌｅｃｕｌｅｓ　ｉｎ　ｍｅｓａｎｇｉａｌ　ｃｅｌｓ　ｃｕｌｔｕｒｅｄ　ｕｎｄｅｒ
ｈｉｇｈ　ｇｌｕｃｏｓｅ．Ｋｉｄｎｅｙ　Ｉｎｔ　Ｓｕｐｐｌ．２０００；７７：Ｓ１９－Ｓ２５．
９　Ｂａｙｎｅｓ　ＪＷ．Ｒｏｌｅ　ｏｆ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｉｎ　ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ　ｏｆ
ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ　ｉｎ　ｄｉａｂｅｔｅｓ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ．１９９１；４０（４）：４０５－
４１２．
１０　Ｗｈｉｔｅ　Ｌ，Ｐｅｔｒｏｖｉｔｃｈ　Ｈ，Ｈａｒｄｍａｎ　Ｊ，Ｎｅｌｓｏｎ　Ｊ，Ｄａｖｉｓ
ＤＧ，Ｒｏｓｓ　ＧＷ，Ｍａｓａｋｉ　Ｋ，Ｌａｕｎｅｒ　Ｌ，Ｍａｒｋｅｓｂｅｒｙ
ＷＲ．Ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒ　ｐａｔｈｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　ｄｅｍｅｎｔｉａ　ｉｎ　ａｕｔｏｐｓｉｅｄ
Ｈｏｎｏｌｕｌｕ－Ａｓｉａ　Ａｇｉｎｇ　Ｓｔｕｄｙ　ｐａｒｔｉｃｉｐａｎｔｓ．Ａｎｎ　Ｎ　Ｙ
Ａｃａｄ　Ｓｃｉ．２００２；９７７：９－２３．
１１　Ｓ　Ｒｏｒｉｚ－Ｆｉｌｈｏ　Ｊ，Ｓ－Ｒｏｒｉｚ　ＴＭ，Ｒｏｓｓｅｔ　Ｉ，Ｃａｍｏｚｚａｔｏ
ＡＬ，Ｓａｎｔｏｓ　ＡＣ，Ｃｈａｖｅｓ　ＭＬ，Ｍｏｒｉｇｕｔｉ　ＪＣ，Ｒｏｒｉｚ－Ｃｒｕｚ
Ｍ．（Ｐｒｅ）ｄｉａｂｅｔｅｓ，ｂｒａｉｎ　ａｇｉｎｇ，ａｎｄ　ｃｏｇｎｉｔｉｏｎ．Ｂｉｏｃｈｉｍ
Ｂｉｏｐｈｙｓ　Ａｃｔａ．２００９；１７９２（５）：４３２－４４３．
１２　Ｍｕｋｈｅｒｊｅｅ　ＰＫ，Ｋｕｍａｒ　Ｖ，Ｍａｌ　Ｍ，Ｈｏｕｇｈｔｏｎ　ＰＪ．
Ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ　ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ　ｆｒｏｍ　ｐｌａｎｔｓ．Ｐｈｙｔｏｍｅｄｉｃｉｎｅ．
２００７；１４（４）：２８９－３００．
１３　Ｊａｉｎ　ＮＮ，Ｏｈａｌ　ＣＣ，Ｓｈｒｏｆｆ　ＳＫ，Ｂｈｕｔａｄａ　ＲＨ，Ｓｏｍａｎｉ
ＲＳ，Ｋａｓｔｕｒｅ　ＶＳ，Ｋａｓｔｕｒｅ　ＳＢ．Ｃｌｉｔｏｒｉａ　ｔｅｒｎａｔｅａ　ａｎｄ　ｔｈｅ
ＣＮＳ．Ｐｈａｒｍａｃｏｌ　Ｂｉｏｃｈｅｍ　Ｂｅｈａｖ．２００３；７５（３）：５２９－
５３６．
１４　Ｐａｒｉｍａｌａｄｅｖｉ　Ｂ，Ｂｏｏｍｉｎａｔｈａｎ　Ｒ，Ｍａｎｄａｌ　ＳＣ．Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ　ｏｆ
ａｎｔｉｐｙｒｅｔｉｃ　ｐｏｔｅｎｔｉａｌ　ｏｆ　Ｃｌｉｔｏｒｉａ　ｔｅｒｎａｔｅａ　Ｌ．ｅｘｔｒａｃｔ　ｉｎ
ｒａｔｓ．Ｐｈｙｔｏｍｅｄｉｃｉｎｅ．２００４；１１（４）：３２３－３２６．
１５　Ｋｕｌｋａｒｎｉ　Ｃ，Ｐａｔｔａｎｓｈｅｔｔｙ　ＪＲ，Ａｍｒｕｔｈｒａｊ　Ｇ．Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ
ａｌｃｏｈｏｌｉｃ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｃｌｉｔｏｒｉａ　ｔｅｒｎａｔｅａ　Ｌｉｎｎ．ｏｎ　ｃｅｎｔｒａｌ
ｎｅｒｖｏｕｓ　ｓｙｓｔｅｍ　ｉｎ　ｒｏｄｅｎｔｓ．Ｉｎｄｉａｎ　Ｊ　Ｅｘｐ　Ｂｉｏｌ．１９８８；２６
（１２）：９５７－９６０．
１６　Ｎａｄｋａｒｎｉ　ＫＭ，Ｎａｄｋａｒｎｉ　ＡＫ．Ｎａｄｋａｒｎｉｓ　Ｉｎｄｉａｎ　ｍａｔｅｒｉａ
ｍｅｄｉｃａ：Ｗｉｔｈ　Ａｙｕｒｖｅｄｉｃ，Ｕｎａｎｉ－ｔｉｂｂｉ，Ｓｉｄｄｈａ，ａｌｏｐａｔｈｉｃ，
ｈｏｍｅｏｐａｔｈｉｃ，ｎａｔｕｒｏｐａｔｈｉｃ　ａｎｄ　ｈｏｍｅ　ｒｅｍｅｄｉｅｓ，ａｐｐｅｎｄｉｃｃｅｓ
ａｎｄ　ｉｎｄｅｘｅｓ．６ｔｈ　ｅｄ．Ｍｕｍｂａｉ：Ｐｏｐｕｌａｒ　Ｐｒａｋａｓｈａｎ．
１９７６：３５４－３５５．
１７　Ｓｈａｒｍａ　ＡＫ，Ｍａｊｕｍｄａｒ　Ｍ．Ｓｏｍｅ　ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｓ　ｏｎ　ｔｈｅ
ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　Ｃｌｉｔｏｒｅａ　ｔｅｒｎａｔｅａ　Ｌｉｎｎ．ｏｎ　ｃｈａｎｇｅｓ　ｉｎ　ｓｅｒｕｍ
ｓｕｇａｒ　ｌｅｖｅｌ　ａｎｄ　ｓｍａｌ　ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ　ｍｕｃｏｓａｌ　ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｓｅ
·５４９·中西医结合学报２０１２年８月第１０卷第８期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ａｕｇｕｓｔ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．８
ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ　ｉｎ　ａｌｏｘａｎ　ｄｉａｂｅｔｅｓ．Ｃａｌｃｕｔ　Ｍｅｄ　Ｊ．１９９０；８７
（１１－１２）：１６８－１７１．
１８　Ｋｉｒｔｉｋａｒ　ＫＲ，Ｂａｓｕ　ＢＤ．Ｉｎｄｉａｎ　ｍｅｄｉｃｉｎａｌ　ｐｌａｎｔｓ．２ｎｄ
ｅｄ．Ａｌａｈａｂａｄ：Ｌ．Ｍ．Ｂａｓｕ．１９３５：８０１－８０２．
１９　Ｋｈａｎｄｅｌｗａｌ　ＫＲ．Ｐｒａｃｔｉｃａｌ　ｐｈａｒｍａｃｏｇｎｏｓｙ．１９ｔｈ　ｅｄ．
Ｐｕｎｅ：Ｎｉｒａｌｉ　Ｐｒａｋａｓｈａｎ．２００８：１４９－１５６．
２０　Ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ　ｆｏｒ　Ｅｃｏｎｏｍｉｃ　Ｃｏ－ｏｐｅｒａｔｉｏｎ　ａｎｄ　Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ．
ＯＥＣＤ　ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ　ｆｏｒ　ｔｈｅ　ｔｅｓｔｉｎｇ　ｏｆ　ｃｈｅｍｉｃａｌｓ．Ｎｏ．４２３．
２００１．
２１　Ｗｕ　ＫＫ，Ｈｕａｎ　Ｙ．Ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｃｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｍｏｄｅｌｓ
ｉｎ　ｍｉｃｅ　ａｎｄ　ｒａｔｓ．Ｃｕｒｒ　Ｐｒｏｔｏｃ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌ．２００８；Ｃｈａｐｔｅｒ
５：Ｕｎｉｔ　５．４７．
２２　Ｇｏｖｉｎｄａｒａｊａｎ　Ｒ，Ｖｉｊａｙａｋｕｍａｒ　Ｍ，Ｒａｏ　ＣＶ，Ｋｕｍａｒ　Ｖ，
Ｒａｗａｔ　ＡＫＳ，Ｐｕｓｈｐａｎｇａｄａｎ　Ｐ．Ａｃｔｉｏｎ　ｏｆ　Ａｓｐａｒａｇｕｓ
ｒａｃｅｍｏｓｕｓ　ａｇａｉｎｓｔ　ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ
ｓｔｒｅｓｓ．Ｎａｔ　Ｐｒｏｄ　Ｓｃｉ．２００４；１０（４）：１７７－１８１．
２３　Ｔｒｉｎｄｅｒ　Ｐ．Ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｉｎ　ｂｌｏｏｄ　ｕｓｉｎｇ
ｇｌｕｃｏｓｅ　ｏｘｉｄａｓｅ　ｗｉｔｈ　ａｎ　ａｌｔｅｒｎａｔｉｖｅ　ｏｘｙｇｅｎ　ａｃｃｅｐｔｏｒ．
Ａｎｎ　Ｃｌｉｎ　Ｂｉｏｃｈｅｍ．１９６９；６（２４）：２４－２７．
２４　Ｓｔａｎｅｌｙ　Ｍａｉｎｚｅｎ　Ｐｒｉｎｃｅ　Ｐ，Ｍｅｎｏｎ　ＶＰ，Ｇｕｎａｓｅｋａｒａｎ　Ｇ．
Ｈｙｐｏｌｉｐｉｄａｅｍｉｃ　ａｃｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｔｉｎｏｓｐｏｒａ　ｃｏｒｄｉｆｏｌｉａ　ｒｏｏｔｓ　ｉｎ
ａｌｏｘａｎ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ．Ｊ　Ｅｔｈｎｏｐｈａｒｍａｃｏｌ．１９９９；６４（１）：
５３－５７．
２５　Ｅｌｍａｎ　ＧＬ，Ｃｏｕｒｔｎｅｙ　ＫＤ，Ａｎｄｒｅｓ　Ｖ　Ｊｒ，Ｆｅａｔｈｅｒｓｔｏｎｅ
ＲＭ．Ａ　ｎｅｗ　ａｎｄ　ｒａｐｉｄ　ｃｏｌｏｒｉｍｅｔｒｉｃ　ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ　ｏｆ
ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ．Ｂｉｏｃｈｅｍ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌ．１９６１；
７：８８－９５．
２６　Ｗｉｌｓ　ＥＤ．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｏｆ　ｌｉｐｉｄ　ｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｆｏｒｍａｔｉｏｎ　ｉｎ
ａｎｉｍａｌ　ｔｉｓｓｕｅｓ．Ｂｉｏｃｈｅｍ　Ｊ．１９６６；９９（３）：６６７－６７６．
２７　Ｋｏｎｏ　Ｙ．Ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｒａｄｉｃａｌ　ｄｕｒｉｎｇ　ａｕｔｏｘ－
ｉｄａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｈｙｄｒｏｘｙｌａｍｉｎｅ　ａｎｄ　ａｎ　ａｓｓａｙ　ｆｏｒ　ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ
ｄｉｓｍｕｔａｓｅ．Ａｒｃｈ　Ｂｉｏｃｈｅｍ　Ｂｉｏｐｈｙｓ．１９７８；１８６（１）：１８９－１９５．
２８　Ｃｌａｉｂｏｒｎｅ　Ａ．Ｃａｔａｌａｓｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ．Ｉｎ：Ｇｒｅｅｎｗａｌｄ　ＲＡ．
Ｈａｎｄｂｏｏｋ　ｏｆ　ｍｅｔｈｏｄｓ　ｆｏｒ　ｏｘｙｇｅｎ　ｒａｄｉｃａｌ　ｒｅｓｅａｒｃｈ．Ｂｏｃａ
Ｒａｔｏｎ：ＣＲＣ　Ｐｒｅｓｓ．１９８５：２８３－２８４．
２９　Ｈｒｉｔｃｕ　Ｌ，Ｃｌｉｃｉｎｓｃｈｉ　Ｍ，Ｎａｂｅｓｈｉｍａ　Ｔ．Ｂｒａｉｎ　ｓｅｒｏｔｏｎｉｎ
ｄｅｐｌｅｔｉｏｎ　ｉｍｐａｉｒｓ　ｓｈｏｒｔ－ｔｅｒｍ　ｍｅｍｏｒｙ，ｂｕｔ　ｎｏｔ　ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍ
ｍｅｍｏｒｙ　ｉｎ　ｒａｔｓ．Ｐｈｙｓｉｏｌ　Ｂｅｈａｖ．２００７；９１（５）：６５２－６５７．
３０　Ｍｏｒｒｉｓ　ＪＢ．Ｌｅｇｕｍｅ　ｇｅｎｅｔｉｃ　ｒｅｓｏｕｒｃｅｓ　ｗｉｔｈ　ｎｏｖｅｌｖａｌｕｅ
ａｄｄｅｄ＂ｉｎｄｕｓｔｒｉａｌ　ａｎｄ　ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ　ｕｓｅ．Ｉｎ：Ｊａｎｉｃｋ　Ｊ．
Ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓ　ｏｎ　ｎｅｗ　ｃｒｏｐｓ　ａｎｄ　ｎｅｗ　ｕｓｅｓ．Ａｌｅｘａｎｄｒｉａ：
ＡＳＨＳ　Ｐｒｅｓｓ．１９９９：１９６－２０１．
３１　Ｔｕｚｃｕ　Ｍ，Ｂａｙｄａｓ　Ｇ．Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｍｅｌａｔｏｎｉｎ　ａｎｄ　ｖｉｔａｍｉｎ　Ｅ
ｏｎ　ｄｉａｂｅｔｅｓ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｌｅａｒｎｉｎｇ　ａｎｄ　ｍｅｍｏｒｙ　ｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ　ｉｎ
ｒａｔｓ．Ｅｕｒ　Ｊ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌ．２００６；５３７（１－３）：１０６－１１０．
３２　Ｏｔｔ　Ａ，Ｓｔｏｌｋ　ＲＰ，ｖａｎ　Ｈａｒｓｋａｍｐ　Ｆ，Ｐｏｌｓ　ＨＡ，Ｈｏｆｍａｎ
Ａ，Ｂｒｅｔｅｌｅｒ　ＭＭ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｍｅｌｉｔｕｓ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｒｉｓｋ　ｏｆ
ｄｅｍｅｎｔｉａ：Ｔｈｅ　Ｒｏｔｔｅｒｄａｍ　Ｓｔｕｄｙ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ．１９９９；５３
（９）：１９３７－１９４２．
３３　Ｐｅｉｌａ　Ｒ，Ｒｏｄｒｉｇｕｅｚ　ＢＬ，Ｌａｕｎｅｒ　ＬＪ；Ｈｏｎｏｌｕｌｕ－Ａｓｉａ　Ａｇｉｎｇ
Ｓｔｕｄｙ．Ｔｙｐｅ　２ｄｉａｂｅｔｅｓ，ＡＰＯＥ　ｇｅｎｅ，ａｎｄ　ｔｈｅ　ｒｉｓｋ　ｆｏｒ
ｄｅｍｅｎｔｉａ　ａｎｄ　ｒｅｌａｔｅｄ　ｐａｔｈｏｌｏｇｉｅｓ：Ｔｈｅ　Ｈｏｎｏｌｕｌｕ－Ａｓｉａ
Ａｇｉｎｇ　Ｓｔｕｄｙ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ．２００２；５１（４）：１２５６－１２６２．
３４　Ｍｉｙａｊｉｍａ　Ｈ，Ｔａｋａｈａｓｈｉ　Ｙ，Ｋｏｎｏ　Ｓ．Ａｃｅｒｕｌｏｐｌａｓｍｉｎｅｍｉａ，
ａｎ　ｉｎｈｅｒｉｔｅｄ　ｄｉｓｏｒｄｅｒ　ｏｆ　ｉｒｏｎ　ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ．Ｂｉｏｍｅｔａｌｓ．
２００３；１６（１）：２０５－２１３．
３５　Ｍａｉｅｓｅ　Ｋ，Ｍｏｒｈａｎ　ＳＤ，Ｃｈｏｎｇ　ＺＺ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ
ｂｉｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　ｃｅｌ　ｉｎｊｕｒｙ　ｄｕｒｉｎｇ　ｔｙｐｅ　１ａｎｄ　ｔｙｐｅ　２ｄｉａｂｅｔｅｓ
ｍｅｌｉｔｕｓ．Ｃｕｒｒ　Ｎｅｕｒｏｖａｓｃ　Ｒｅｓ．２００７；４（１）：６３－７１．
３６　Ｇｈｏｓｈ　Ｄ，Ｋｏｎｉｓｈｉ　Ｔ．Ａｎｔｈｏｃｙａｎｉｎｓ　ａｎｄ　ａｎｔｈｏｃｙａｎｉｎ－
ｒｉｃｈ　ｅｘｔｒａｃｔｓ：ｒｏｌｅ　ｉｎ　ｄｉａｂｅｔｅｓ　ａｎｄ　ｅｙｅ　ｆｕｎｃｔｉｏｎ．Ａｓｉａ
Ｐａｃ　Ｊ　Ｃｌｉｎ　Ｎｕｔｒ．２００７；１６（２）：２００－２０８．
３７　Ｓａｎｄｅｒｓ　ＲＡ，Ｒａｕｓｃｈｅｒ　ＦＭ，Ｗａｔｋｉｎｓ　ＪＢ　３ｒｄ．Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ
ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ　ｏｎ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｄｅｆｅｎｓｅ　ｉｎ　ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ
ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ．Ｊ　Ｂｉｏｃｈｅｍ　Ｍｏｌ　Ｔｏｘｉｃｏｌ．２００１；１５（３）：
１４３－１４９．
３８　Ｐａｔｉｌ　ＣＳ，Ｓｉｎｇｈ　ＶＰ，Ｋｕｌｋａｒｎｉ　ＳＫ．Ｍｏｄｕｌａｔｏｒｙ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ
ｓｉｌｄｅｎａｆｉｌ　ｉｎ　ｄｉａｂｅｔｅｓ　ａｎｄ　ｅｌｅｃｔｒｏｃｏｎｖｕｌｓｉｖｅ　ｓｈｏｃｋ－ｉｎｄｕｃｅｄ
ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｉｎ　ｒａｔｓ．Ｐｈａｒｍａｃｏｌ　Ｒｅｐ．２００６；５８
（３）：３７３－３８０．
３９　Ａｒａｇｎｏ　Ｍ，Ｍａｓｔｒｏｃｏｌａ　Ｒ，Ｂｒｉｇｎａｒｄｅｌｏ　Ｅ，Ｃａｔａｌａｎｏ　Ｍ，
Ｒｏｂｉｎｏ　Ｇ，Ｍａｎｔｉ　Ｒ，Ｐａｒｏｌａ　Ｍ，Ｄａｎｎｉ　Ｏ，Ｂｏｃｃｕｚｚｉ　Ｇ．
Ｄｅｈｙｄｒｏｅｐｉａｎｄｒｏｓｔｅｒｏｎｅ　ｍｏｄｕｌａｔｅｓ　ｎｕｃｌｅａｒ　ｆａｃｔｏｒ－κＢ　ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ
ｉｎ　ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ　ｏｆ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｒａｔｓ．Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ．２００２；
１４３（９）：３２５０－３２５８．
４０　Ｆａｄｄａ　Ｆ，Ｍｅｌｉｓ　Ｆ，Ｓｔａｎｃａｍｐｉａｎｏ　Ｒ．Ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌ
ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ　ｒｅｌｅａｓｅ　ｄｕｒｉｎｇ　ａ　ｗｏｒｋｉｎｇ　ｍｅｍｏｒｙ　ｔａｓｋ．
Ｅｕｒ　Ｊ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌ．１９９６；３０７（２）：Ｒ１－Ｒ２．
４１　Ｒａｇｏｚｚｉｎｏ　ＭＥ，Ｇｏｌｄ　ＰＥ．Ｇｌｕｃｏｓｅ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎｓ　ｉｎｔｏ　ｔｈｅ
ｍｅｄｉａｌ　ｓｅｐｔｕｍ　ｒｅｖｅｒｓｅ　ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｉｎｔｒａｓｅｐｔａｌ　ｍｏｒｐｈｉｎｅ
ｉｎｆｕｓｉｏｎｓ　ｏｎ　ｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌ　ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ　ｏｕｔｐｕｔ　ａｎｄ　ｍｅｍｏｒｙ．
Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ．１９９５；６８（４）：９８１－９８８．
４２　Ｄｏｕｇｈｅｒｔｙ　ＫＤ，Ｔｕｒｃｈｉｎ　ＰＩ，Ｗａｌｓｈ　ＴＪ．Ｓｅｐｔｏｃｉｎｇｕｌａｔｅ
ａｎｄ　ｓｅｐｔｏｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌ　ｃｈｏｌｉｎｅｒｇｉｃ　ｐａｔｈｗａｙｓ：ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ　ｉｎ
ｗｏｒｋｉｎｇ／ｅｐｉｓｏｄｉｃ　ｍｅｍｏｒｙ．Ｂｒａｉｎ　Ｒｅｓ．１９９８；８１０（１－２）：
５９－７１．
４３　Ａｋｋｏｌ　ＥＫ，Ｏｒｈａｎ　ＩＥ，Ｙｅｓｉｌａｄａ　Ｅ．Ａｎｔｉｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ
ａｎｄ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｅｔｈａｎｏｌ　ｅｘｔｒａｃｔ，ｅｔｈａｎｏｌ
ｆｒａｃｔｉｏｎｓ　ａｎｄ　ｉｓｏｌａｔｅｄ　ｆｌａｖｏｎｏｉｄｓ　ｆｒｏｍＣｉｓｔｕｓ　ｌａｕｒｉｆｏｌｉｕｓ
Ｌ．ｌｅａｖｅｓ．Ｆｏｏｄ　Ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ．２０１２；１３１（２）：６２６－６３１．
·６４９· 中西医结合学报２０１２年８月第１０卷第８期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ａｕｇｕｓｔ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．８
蝶豆根改善链脲霉素诱导的糖尿病模型大鼠认知减退
Ｋａｒｕｎａ　Ａ．Ｔａｌｐａｔｅ１，Ｕｍａ　Ａ．Ｂｈｏｓａｌｅ２，Ｍａｎｄａｒ　Ｒ．Ｚａｍｂａｒｅ１
１．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，Ｓｉｎｈｇａｄ　Ｃｏｌｅｇｅ　ｏｆ　Ｐｈａｒｍａｃｙ，Ｖａｄｇａｏｎ，Ｐｕｎｅ　４１１０４１，Ｍａｈａｒａｓｈｔｒａ，Ｉｎｄｉａ
２．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，Ｓｍｔ．Ｋａｓｈｉｂａｉ　Ｎａｖａｌｅ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｃｏｌｅｇｅ　ａｎｄ　Ｇｅｎｅｒａｌ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｎａｒｈｅ，Ｐｕｎｅ　４１１０４１，
Ｍａｈａｒａｓｈｔｒａ，Ｉｎｄｉａ
目的：研究蝶豆根叶治疗糖尿病的功效，对影响神经系统的化学物质的抗氧化作用，以及缓解因糖尿病引起
的认知减退的作用。
方法：通过测定实验大鼠血清葡萄糖浓度和体质量研究蝶豆根乙醇提取物的抗糖尿病活性。通过Ｙ字形迷
宫以及莫里斯水迷宫测试分别评估蝶豆根对实验大鼠空间记忆以及空间参考记忆的影响；其对影响神经系
统的化学物质的抗氧化作用则通过乙酰胆碱酯酶实验以及糖尿病模型大鼠的脂类过氧化物、超氧化物歧化
酶和过氧化氢酶水平来测定。
结果：服用２００和４００ｍｇ／ｋｇ的蝶豆根提取物后，糖尿病模型大鼠血清葡萄糖水平明显降低（Ｐ＜０．０１），且
服用４００ｍｇ／ｋｇ蝶豆根提取物的糖尿病模型大鼠的体质量有明显增加（Ｐ＜０．０１）。蝶豆跟提取物可以显著
改善实验大鼠的空间记忆以及空间参考记忆（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。与糖尿病模型对照组相比，服用２００和
４００ｍｇ／ｋｇ蝶豆根提取物的糖尿病模型大鼠，其乙酰胆碱酯酶、脂类过氧化物显著减少（Ｐ＜０．０５），过氧化
氢酶水平显著增加（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；服用４００ｍｇ／ｋｇ蝶豆根提取物的糖尿病大鼠的超氧化物歧化酶
水平增加（Ｐ＜０．０１）。
结论：蝶豆根具有抗糖尿病、抗氧化的作用，并可改善由糖尿病引起的认知减退，其机制还需要进一步的
研究。
关键词：糖尿病；降血糖药；植物，药用；神经行为学表现；大鼠，Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ
·７４９·中西医结合学报２０１２年８月第１０卷第８期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ａｕｇｕｓｔ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．８