全 文 ：·研究原著 · 文章编号:1000-2790(2009)21-2352-04
余甘子对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌 PKB表达和 GLUT4 mRNA表达的影响
董　坤 1 ,李昌炜 2 ,曲　卉3 ,赵景楠 4　(1西北工业大学体育部 ,陕西 西安 710072, 2上海体育学院体育教育训练学院 , 上海
200438, 3武警工程学院军事经济系 ,陕西 西安 710086, 4西安陆军学院军事共同教研室 , 陕西 西安 710108)
收稿日期:2009-07-28;　接受日期:2009-09-20
作者简介:董　坤.硕士生 ,讲师.Tel:(029)88493539　Email:deckular
@sina.com.cn
EffectofphylanthusemblicaLonthe
expressionofproteinkinaseB and
glucosetransporter4 mRNA in the
skeletalmuscleofinsulinresistancerat
DONGKun1 , LIChang-Wei2 , QUHui3 , ZHAOJing-Nan4
1NorthwesternPolytechnicalUniversity, Xian 710072, China,
2ShanghaiUniversity ofSport, Shanghai 200438, China,
3EngineeringCollegeofArmedForces, Xian710086, China,
4XianMilitaryAcademy, Xian710108, China
【Abstract】AIM:ToobserveFructusphylanthisefecton
proteinkinaseBandglucosetransporter4(GLUT4)mRNA
expressionininsulinresistance(IR)ratsbyhighfatdiet.
METHODS:ThirtymaleWistarratswererandomlydividedinto
thecontrolgroup(n=10)whichwasgivenbasicdiet, andthe
modelgroup(n=20)whichwasgivenhighfatdiet.After6
weeks, themodelgroupwasrandomlydividedinto2 subgroups:
insulinresistantgroupwhichcontinuedtoreceivehighfatdiet,
andaFructusPhylanthigroupwhichabidehighfatdietatthe
sametimeto2 mLdoseof3.5 g/kgweightFructusPhylanthiof
gavage.theexpressionlevelofProteinkinaseBandglucose
transporter4intheskeletalmuscleofratsweredeterminedatthe
endof12thweek.RESULTS:FructusPhylanthisignificantly
improvedinsulinresistance, andthegroupofinsulinresistances
proteinkinaseBandglucosetransporter4expressionsignificantly
lowerthanthecontrolgroupandFructusPhylanthigroup, there
wasnosignificantdifferencebetweencontrolgroupandFructus
Phyllanthigroup.CONCLUSION:FructusPhylanthisignifi-
cantlyimprovedinsulinresistance, andthereasonmayberelated
toincreaseproteinkinaseBandglucosetransporter4 expressions
intheskeletalmuscle.
【Keywords】insulinresistance;Fructusphyllanthi;skeletal
muscle;proteinkinaseB;glucosetransporter4
【摘　要】目的:观察余甘子提取物对胰岛素抵抗大鼠骨骼
肌 PKB表达和 GLUT4 mRNA表达的影响.方法:SD大鼠 30
只 , 随机分为正常对照组 10只 , 给予基础饲料;模型组 20只 ,
给予高脂饲料.模型组大鼠给予高脂喂养 6 wk后 , 随机分为
2亚组:胰岛抵抗组 , 继续高脂饮食;余甘子组:给予高脂饲料
同时进行 2 mL剂量 3.5 g/kg余甘子提取物灌胃.干预 6 wk
后 ,分别检测 3组大鼠骨骼肌 PKB表达和 GLUT4mRNA表达
的差异.结果:高脂饮食成功诱导了胰岛素抵抗 , 余甘子提取
物显著改善了胰岛素抵抗 , 胰岛素抵抗组大鼠骨骼肌 PKB表
达和 GLUT4mRNA表达显著低于安静对照组和余甘子组 , 余
甘子组与安静对照组相比无显著差异.结论:余甘子提取物
明显改善胰岛素抵抗 , 可能与其提高大鼠骨骼肌 PKB表达和
GLUT4 mRNA表达有关.
【关键词】胰岛素抵抗;余甘子提取物;骨骼肌;蛋白激酶 B;
葡萄糖转运蛋白 4
【中图号】R587　　　【文献标识码】A
0　引言
余甘子(PhylanthusemblicaL),又名山油柑 、油
甘子 、余甘果等 ,为大戟科叶下珠属植物余甘子的成
熟果实 ,广泛分布在广东 、福建 、台湾 、贵州 、湖南 、广
西 、四川 、浙江和云南等省区.余甘子性味甘 、酸 、涩 、
凉 ,归肺 、胃经.其功能与主治为清热凉血 ,消食健
胃 ,生津止咳;用于血热血淤 、消化不良 、腹胀 、咳嗽 、
喉痛及口干等.明 《本草纲目 》曾记载:“余甘子果 ,
主补益气 ,久服轻身 ,延年益寿 ”.余甘子营养价值
高 ,近年来研究发现 ,余甘子具有降血脂 、治疗糖尿病
的作用 ,但其作用机制尚不明确 [ 1] .本实验研究余甘
子对胰岛素抵抗肥胖大鼠骨骼肌 PKBmRNA和
GLUT4 mRNA表达的影响 ,旨在为余甘子的食用和
药用价值的开发提供实验依据.
1　材料和方法
1.1　材料　正常 SD雄性大鼠 30只 ,体质量(150±
20)g(河南省实验动物中心).大鼠饲养温度:(22
±1)℃,湿度:59% ～ 61%,每天光照与黑暗时间各
为 12 h.所用笼具 、饲料 、垫料 、饮水均高压灭菌(15
磅 、20min).实验期间 ,动物自由摄食 、饮水.药物提
取:新鲜余甘子 ,清水洗净 ,去核取肉 ,加 10倍果肉
量蒸馏水浸泡 30min,煎煮 2次 ,过滤 ,合并滤液 ,浓
缩至小体积 ,加入 40 g/L明胶水溶液 ,不断搅拌 ,加
热 ,过滤 ,去渣 ,用 3倍 950 mL/L乙醇沉淀 24 h,过
2352 第四军医大学学报(JFourthMilMedUniv)2009, 30(21)　htp://www.fmmuxb.cn
滤 ,去渣 ,浓缩至 2 mg/L分装备用 ,临用前用蒸馏水
稀释至所需浓度.余甘子组每日灌胃 2 mL剂量为
3.5g/kg的余甘子 ,安静对照组和高脂对照组灌胃同
体积的蒸馏水 ,持续 6 wk.TRIzol(美国 Invitrogen公
司);逆转录酶 M-MLV, Rnain, Oligo(dT)15, dNTP(美
国 Promega公司);ExTaq酶 、PCRmarker(日本 Taka-
ra公司);引物由上海博亚生物工程公司合成.XP
cycler型 PCR仪(BIOER公司);CS-15R台式高速冷
冻离心机(美国 Beckman公司).
1.2　方法
1.2.1　肥胖模型制备　 30只 SD大鼠用标准饲料
平衡 1 wk后随机分组 ,其中标准对照组 10只 ,肥胖
组 20只 ,分组后分别用标准饲料和高脂饲料再继续
饲养 6 wk.造模结束时 , 肥胖组体质量 (334.4 ±
40.8)g, 高于标准对照组 (258.8 ±35.3)g(P<
0.05),提示肥胖模型制备成功.
1.2.2　实验设计　标准对照组给予标准大鼠饲料
喂养 ,高脂饮食喂养组在进行 6 wk高脂饲料喂养后 ,
随机分为余甘子组和高脂模型对照组.余甘子组除
给予高脂饲料外 ,还同时进行为期 6 wk的余甘子提
取物灌胃 ,于实验开始及第 6, 12 wk末分别秤质量
(g),股静脉取血测量空腹血糖后分离血清 , -20℃
保存.测定血脂 ,包括总胆固醇(TC), 高密度脂蛋白
胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘
油三酯(TG)、血游离脂肪酸(FFA)、胰岛素.根据空
腹血糖 、空腹胰岛素浓度按稳态模式法(HOMA)计
算 IR指数.
1.2.3　指标测试　 ①脂肪组织取材:余甘子组大
鼠灌药 6 wk后 ,麻醉大鼠 ,取 3组大鼠股四头肌组织
置于 2 mL冻存管中 , 迅速放入液氮中冷冻 , 转至
-80℃冰箱中待测.②蛋白印迹法检测 PKB的表
达:称取 50mg骨骼肌组织常规匀浆裂解离心 ,将裂
解的蛋白质样品加入上样缓冲液加样至 100 g/L
SDS-PAGE凝胶电泳 ,电转移至 NC膜 ,用抗 PKB多
克隆抗体(1∶500)作 WesternBlot蛋白印迹 , ECL显
色 ,最后应用 Viewsmart软件系统对蛋白显影底片进
行灰度扫描半定量分析.③骨骼肌 GLUT4mRNA测
定:引物设计:由 GenBank查得 GLUT4和 β-actincD-
NA引物序列 , GLUT4上游引物序列为第 1102 ～ 1121
bp,下游引物为第 1480 ～ 1461 bp的互补序列 ,扩增
片段为 379 bp.上游引物:5′-AGCCAGCCTACGC-
CACCATA-3′,下游引物:5′-GGACCCATAGCATCCG-
CAAC-3′;β-actin上游引物:5′-TTCCAGCCTTCCTTC-
CTGG-3′,下游引物:5′-TTGCGCTCAGGAGGAGCAAT-
3′,扩增片断为 225bp.由上海生工生物工程公司合
成.④总 RNA(totalRNA)提取:取 -70℃冻存骨骼
肌 ,研钵中加液氮研碎 ,加 Trizol液制成匀浆 ,按说明
书提取总 RNA,测定纯度和含量 , 其 A260 nm/A280 nm为
1.7 ～ 2.0,纯度 >90%.逆转录(RT)反应:取 2 μg总
RNA,按操作说明进行 ,条件为 45℃ 30 min, 99℃ 5
min, 5℃ 5 min.取逆转录产物 -30℃保存.⑤聚合
酶链式反应(PCR):取逆转录产物 10 μL,按操作说
明进行 PCR.PCR条件为:GLUT4上 、下游引物各加
入 25 pmol,反应参数为:先 94℃变性 4 min,接 94℃
45 s, 60℃ 45 s, 72℃ 45 s, 35个循环 ,结束前 72℃
延伸 20min;β-actin上 、下游引物各加入 25 pmol,反
应参数为:先 94℃变性 4min,接 94℃ 45 s, 55℃ 45
s, 72℃ 45 s, 35个循环 ,结束前 72℃延伸 20 min.
PCR反应结束后 ,分别取 GLUT4和 β-actinPCR产
物 ,上样于 20 g/L琼脂糖凝胶 (含溴化乙淀 0.5
μg/mL), 1×TAE缓冲液 , 50 V电泳 60 min,紫外灯
下观察.以凝胶成像分析系统拍照 ,对特异性条带进
行扫描 ,用凝胶图像分析软件 (Kodakdigitalscience
ID软件)分析 ,测定其相对吸光度 ,计算 GLUT4和 β-
actin的吸光度比值作为半定量指标.
统计学处理:结果数据经正态分布和方差齐性
检验后以 x±s表示 ,采用单因素方差分析并进行两
两比较 , P<0.05为差异具有统计学意义.
2　结果
2.1　高脂喂养对大鼠 FFA、血脂和 HOMA-IR的影
响　基础状态下 2组大鼠体质量 、空腹血糖 、空腹胰
岛素血脂 (TC, HDL-C, LDL-C, TG和 FFA)和稳态模
式评估法评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)差异均无
统计学意义(表 1).高脂喂养 6 wk后 ,高脂组体质
量 、空腹血糖 (, FBG)、空腹胰岛素 (FINS), TC, TG,
FFA和 HOMA-IR均显著高于对照组(P<0.05);2
组间 HDL-C和 LDL-C差异无统计学意义(表 2).
表 1　大鼠基础状态生化指标检测结果 (x±s)
指标 高脂组(n=20) 对照组(n=10)
体质量(g) 145.51 ± 10.27 152.37 ± 9.10
FBG(mmol/L) 4.23 ± 0.46 4.39 ± 0.82
Fins(mU/L) 12.01 ± 2.17 12.55 ± 3.08
TC(mmol/L) 1.04 ± 0.20 1.09 ± 0.08
HDL-C(mmol/L) 0.0056 ± 3.7200 0.0061 ± 2.9900
TG(mmol/L) 0.65 ± 0.32 0.74 ± 0.26
LDL-C(mmol/L) 0.0027 ± 7.0100 0.0025 ± 7.9500
FFA(mmol/L) 0.89 ± 0.18 0.80 ± 0.22
HOMR-IR 2.08 ± 0.33 2.04 ± 0.40
2353第四军医大学学报(JFourthMilMedUniv)2009, 30(21)　http://www.fmmuxb.cn
表 2　大鼠高脂喂养 6 wk后各组间生化指标检测结果(x±s)
指标 高脂组(n=20) 对照组(n=10)
体质量(g) 334.41 ± 40.81a 258.80 ± 35.32
FBG(mmol/L) 5.77 ± 0.65a 4.93 ± 0.48
Fins(mU/L) 30.55 ± 4.62a 13.08 ± 3.23
TC(mmol/L) 1.54 ± 0.20a 0.87 ± 0.15
HDL-C(mmol/L) 0.005 ± 3.710 0.004 ± 5.030
TG(mmol/L) 3.55 ± 0.66a 1.82 ± 0.54
LDL-C(mmol/L) 0.002 ± 3.650 0.002 ± 4.880
FFA(mmol/L) 1.68 ± 0.32a 1.22 ± 0.24
HOMR-IR 8.88 ± 3.05a 3.65 ± 2.27
aP<0.05vs对照组.
2.2　余甘子提取物对 FFA、血脂和 HOMA-IR的影
响 　大鼠灌胃余甘子提取物 6 wk后 ,即第 12wk末 ,
余甘子组的体质量 、FBG, FINS和 HOMA-IR, 以及
FFA, TG, TC和 LDL-C均较高脂对照组下降 (P<
0.05),余甘子组和安静对照组间上述指标差异无显
著性;3组间 HDL-C差异无显著性(表 3).
表 3　大鼠用药 6 wk后各组间生化指标检测结果
(n=10, x±s)
指标 余甘子组 高脂组 安静对照组
体质量(g) 359.0 ± 32.5 455.6 ± 44.1a 302.5 ± 56.3
FBG(mmol/L) 4.88 ± 0.41 5.94 ± 0.62a 5.47 ± 1.10
Fins(mmol/L) 0.93 ± 0.27 1.78 ± 0.45a 0.70 ± 0.18
TC(mmol/L) 1.21 ± 0.08 1.43 ± 0.20a 1.05 ± 0.21
HDL-C(mmol/L) 0.005 ± 5.600 0.005 ± 7.210 0.005 ± 7.890
TG(mmol/L) 0.40 ± 0.02 0.56 ± 0.09a 0.34 ± 0.10
LDL-C(mmol/L) 0.002 ± 2.770 0.003 ± 8.970a 0.003 ± 5.100
FFA(mmol/L) 1.64 ± 0.29 2.55 ± 0.43a 1.37 ± 0.28
HOMR-IR 5.10 ± 1.19 12.45 ± 3.52a 4.00 ± 1.38
aP<0.05vs对照组及余甘子组.
2.3　余甘子提取物对大鼠骨骼肌 PKB表达和
GLUT4mRNA表达的影响　高脂组的 PKB表达显
著低于安静对照组(P<0.05);余甘子组大鼠 PKB
表达显著高于高脂组(P<0.01),而余甘子与安静对
照组相比无显著差异;高脂组大鼠骨骼肌 GLUT4
mRNA表达极显著低于安静对照组(P<0.01),高脂
组大鼠骨骼肌 GLUT4mRNA表达显著低于余甘子组
(P<0.05),余甘子组和安静对照组相比差异无统计
学意义(表 4).
表 4　余甘子提取物对大鼠骨骼肌 PKB表达和 GLUT4 mRNA
表达的影响 (n=10, x±s)
肥胖因素 余甘子组 高脂对照组 安静对照组
PKB 8.63±0.82 7.60±0.44a 8.46±0.57
GLUT4mRNA 0.57±0.02 0.36±0.05a 0.62±0.10
aP<0.05vs安静对照组 ,余甘子组.
3　讨论
IR最常见的原因是受体后缺陷 ,一般认为它在 2
型糖尿病发病机制中最为重要.胰岛素的各种效应
是通过一系列复杂的信号活动来调节的 ,胰岛素与其
受体结合后使不同的蛋白底物磷酸化和激活 ,其中最
主要的是胰岛素受体底物(IRs)蛋白.这些 IRS蛋白
进而调节大量的下游效应分子的活性 ,有区别地激活
或减弱胰岛素信号 ,介导对胰岛素的细胞特异性应
答.胰岛素抵抗与一系列胰岛素信号活动中各种成
分的功能受损有关 [ 2] .特别是 PKB为关键性分
子 [ 3] .而 GLUT4则是其主要的效应分子.IR使骨骼
肌和脂肪细胞摄取葡萄糖的量减少 ,可能是通过
GLUT4葡萄糖转运子的功能丧失等机制而发挥作用
的 [ 4] .本研究高脂饮食 6 wk即诱导大鼠出现胰岛素
抵抗 ,表现为 HOMA-IR升高 ,并且伴随血 FFA、TG的
相关关系 [ 5] .
GLUT4是一种糖蛋白 ,主要分布于胰岛素敏感
性组织 ,特别是骨骼肌和脂肪.当胰岛素与细胞膜上
胰岛素受体结合后 ,触发细胞的排泌作用 , CLUT4从
囊泡向细胞表面移动并与细胞膜融合 , GLUT4转位
于细胞膜上而起跨越细胞膜孔的作用 ,葡萄糖便顺着
GLUT4的亲水性中央通道通过细胞膜.而作为占人
体比重相当大部分的胰岛素敏感性组织脂肪和骨骼
肌的葡萄糖摄人量则是由细胞膜上的葡萄糖载体
(主要是 GLUT4)的量和活性决定的 ,并在 IR的发生
机制中起着重要的作用 [ 6] .
本实验发现 ,高脂饮食成功诱导了 IR,且高脂对
照组大鼠骨骼肌 PKB表达和 GLUT4mRNA表达含量
较安静对照组显著减少.而二者表达减少的结果肯
定是导致骨骼肌细胞总 GLUT4表达减少和转位至膜
上的 GLUT4含量减少;而余甘子可有效的改善 IR,
增强了机体对胰岛素的敏感性.余甘子组大鼠骨骼
肌 PKB表达和 GLUT4mRNA表达较高脂对照组均有
升高 ,且数据呈现显著或者极显著差异.表明余甘子
增强骨骼肌 GLUT4mRNA表达来增加 GLUT4生物合
成 ,同时通过提高 PKB的表达以促进原存在于细胞
内被隔离的 GLUT4蛋白易位到细胞表面.加速葡萄
糖跨膜转运及外周组织对葡萄糖的利用 ,从而起到改
善 IR,治疗糖尿病的目的.
2354 第四军医大学学报(JFourthMilMedUniv)2009, 30(21)　htp://www.fmmuxb.cn
【参考文献】
[ 1] 余楚钦 ,申　楼 ,张宇喆.余甘子的药理研究及应用 [ J] .中国实
用医药 , 2007, 2(36):169-171.
[ 2] ShulmanGI.Celularmechanismsofinsulinresistance[ J] .ClinIn-
vest, 2000, 106(2):171-176.
[ 3] 毕会民 ,欧阳静萍 ,邓向群 ,等.胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中蛋白激
酶 B表达及葡萄糖转运蛋白 4转位的改变 [ J].中华糖尿病杂
志 , 2005, 13(4):262-264.
[ 4] ZismanA, PeroniOD, AbelED, etal.Targeteddisruptionofthe
glucoseresistancetransporter4 selectivelyinandglucoseintoler-
ance.musclecausesinsulinresistanceandglucoseintolerance[ J] .
NatMed, 2000, 6(8):924-928.
[ 5] SrivastavaRA, JahagirdarR, AzharS, etal.Peroxisomeproliferator-
activatedreceptor-alphaselectiveligandreducesadiposity, improves
insulinsensitivityandinhibitsatherosclerosisinLDLreceptor-defi-
cientmice[ J] .MolCelBiochem, 2006, 285(1-2):35-50.
[ 6] 李　怡 ,欧阳涛 ,刘素梅 ,等.糖肾胶囊对 FFR模型骨骼肌及脂
肪组织 GLUT4mRNA表达的影响 [ J] .中国中西医结合杂志 ,
2005, 25(6):133-136.
编辑　黄良田
·研究简报· 　文章编号:1000-2790(2009)21-2355-01
自动提取心电信号分形特征向量方法
初步研究
张婷婷 ,陈真诚 　
(中南大学信息物理工程学院 ,湖南 长沙 410083)
收稿日期:2008-12-25;　接受日期:2009-02-26
基金项目:湖南省自然科学基金(07JJ6133)
通讯作者:陈真诚.Tel:(0731)8877053　Email:chzhch@mail.csu.edu.cn
作者简介:张婷婷.硕士生.Tel:(0731)8877053　Email:sundarila@ 126.
com
【关键词】分形;交叉位移法;平均伪近邻法;遗传算法;关联
维数;心电检测
【中图号】R540.4+1　　　【文献标识码】B
0　引言　混沌理论的提出对某些疾病发病机制再认识具有
重要价值.然而对于心脏混沌系统的研究 , 用传统时域或频
域方法很难对非线性信号做出准确分析 ,而运用分形理论 , 既
可定性又可以定量的分析混沌系统的特性.因此 , 近年来很
多学者在应用分形理论计算关联维数领域做了大量工作 , 但
大多数研究对实验参数的选取都采用一个固定的经验值 , 这
种做法忽视了不同病状心电波形的差异性和实验对象个体差
别 , 导致结果缺乏可信度.因此 ,本文基于多重分形理论提出
一种自动获取心电信号分形特征向量的方法.
1　材料和方法
1.1　 材料　将 MIT-BIHArraythmaDatabase中的正常窦性心
律(NSR)和室性期前收缩(PVC)样本信号进行截取并分类研
究 , 以 3min中为一个实验数据段 , 两组分别选取 30段数据.
1.2　方法　采用交叉位移法 [ 1]和平均伪近邻法 [ 2]实现对时
间延迟和最小嵌入维数两个参数的计算与自动选取.同时引
入遗传算法 , 作为无标度区 [ 3]的自动判别算法 ,完全排除确定
无标度区的主观因素 , 从而提高关联维数的准确度.自动计
算关联维数的整体流程见图 1.
2　结果　计算每个数据样本的关联维数 , 并做出分类统计
(表 1).
3　讨论　无论是 NSR还是 PVC, 所有数据样本的关联维数
值均是非整数 , 表明心脏具有非常强烈的混沌特征.而将同
一导联 NSR与 PVC的关联维数值做 t检验(检验水准 双边检
测),结果两组 P均 <0.01,说明同一导联的 NSR与 PVC之间
关联维数差异显著 , 可以用做区分向量.与 NSR相比 , PVC的
关联性较强 , 这是因为:室性期前收缩时提前出现了宽大且畸
形的 QRS波 , 其前无相关的 P波 , 多伴有完全性代偿间歇 , 多
见于器质性心脏病.该现象发生机制是心室内异位起搏点自
律性增高 , 发生折返现象或触发活动 ,心脏动力学结构复杂性
增大 ,致使关联维数有略微增高;同时也表明在正常生理状态
下 , 心脏系统是更加混沌的 , 而在病理状态下 , 心脏系统混沌
性减弱 , 趋于相对有序.关联维数反映病理信息的特点 , 有望
为心脏疾病诊断提供新思路和新方法.
图 1　自动计算关联维数算法的整体流程框图
表 1　心电图二导联信号的关联维数
导联 MLII r VI r
NSR 2.436±0.281 0.9987 3.116±0.221 0.9958
PVC 2.879±0.360 0.9926 3.876±0.424 0.9942
t检验 P<0.01 P<0.01
　　将无标度区间内分布的数据点做皮尔逊相关系数检验 ,
结果任何导联下的皮尔逊相关系数都大于 0.99, 表明无论待
检测时间序列的无标度区跨度大小如何变化 , 应用本算法都
能很好的识别 , 且无标度区线性度好.
研究结果表明 , 本算法能够准确计算表征心脏动力学特
性的关联维数.而关联维数代表的心脏系统复杂性可能成为
间接反映心脏组织结构发生变化的特征 , 这就为我们进一步
实现计算机辅助诊断心脏疾病提供有力的理论依据和充分的
数据支持.
【参考文献】
[ 1] 康静秋 ,孙芳香 ,柳亦兵.基于关联维数改进算法滚动轴承故障
诊断 [ J] .仪器仪表学报 , 2006, 2(6):404-406.
[ 2] 梁月曹.确定标量时间序列最小嵌入维数的实现方法 [ J] .物理
学 D, 1997, 110:43-50.
[ 3] 秦海勤 ,徐可君 ,江龙平.分形理论应用中无标度区自动识别方
法 [ J] .机械工程学报 , 2006, 42(12):106-109.
编辑　黄良田
2355第四军医大学学报(JFourthMilMedUniv)2009, 30(21)　http://www.fmmuxb.cn