全 文 ：jaborosalactone 43( 1)、 jaborosalactone 44( 2)。
将干燥、粉碎的该植物地上部分用乙醇完全提
取 ,减压回收溶剂 ,剩余物用正己烷 -甲醇-水 ( 10∶
3∶ 1)脱脂 ,减压回收甲醇。再将剩余物用水稀释后
用二氯甲烷萃取 3次 ,干燥、过滤后 ,减压浓缩得二
氯甲烷提取物。该提取物用真空液相色谱法分离 ,正
己烷-醋酸乙酯梯度洗脱 ,得到 4个含有醉茄内酯的
部位Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ 。从部位Ⅴ分得化合物 1。将部位
Ⅲ ～ Ⅴ合并 ,用硅胶柱色谱分离 ,经二氯甲烷 -醋酸
乙酯、醋酸乙酯 -甲醇梯度洗脱得到一混合物。 将该
混合物用径向色谱法分离 ,二氯甲烷 -甲醇梯度洗脱
得到化合物 2。化合物 1为无色晶体 (己烷 -醋酸乙
酯 ) , mp 167℃ , [α]21D + 12. 9°(c, 0. 044, MeOH) ,分
子式 C28 H36O6 ,结构为 ( 20S, 22S ) -12α, 22-环氧 -12β ,
17β-二羟基 -1-氧代醉茄 -2, 5, 24-三烯 -26, 22-交酯。
化合物 2为白色无定形粉末 , [α]21D+ 18. 6°( c, 0. 043,
MeOH) ,分子式 C28 H36O5 ,结构为 ( 20R , 22R )-17β-
羟基 -1, 12-二氧代醉茄-2, 5, 24-三烯-26, 22-交酯。
探讨化合物 1可能的生物来源途径 ,表明化合物 2可
能是化合物 1的生物合成前体。化合物 1浓度为 4. 0×
10- 4时 ,对双子叶植物莴苣 Lactuca sative L. 胚根的
生长有抑制作用 ,抑制率为 32% 。而对单子叶植物燕
麦 Aveno sativa L. 胚根生长的抑制率仅为 4% ,表明
该化合物对双子叶植物有选择性植物毒性。
(董刘宏摘　丁中涛校 )
177　枸桔干燥未成熟果实中一新的黄烷酮糖苷
〔英〕 / Han A R… ∥ Chem Pha rm Bull. -2007, 55
( 8) . -1270～ 1273
　　枸桔 Poncirus tri foliata ( L. ) Raf. 干燥未成熟
果实传统用于治疗胃肠道和心血管疾病 ,还可收缩
和松弛子宫 ,并具多种生理活性。从其未成熟果实的
醋酸乙酯提取物中分离出一个新的黄烷酮苷 ( 1)和 3
个已知的化合物 ( 2～ 4) ,并评价了这些化合物对脂
多糖 ( LPS)诱导的小鼠巨噬细胞株 RAW 264. 7中
前列腺素 E2 ( PGE2 )和 IL-6的产生以及 mRNA表达
的抑制活性。
将枸桔干燥的未成熟果实于 80℃用蒸馏水煎
煮 3 h,水提物过滤 ,真空浓缩 ,冷冻后得到的干粉用
乙醇于室温提取过夜 ,并于 40℃真空浓缩。 将乙醇
提取物悬浮于水 ,依次用正己烷、醋酸乙酯、正丁醇
分离。醋酸乙酯提取物经真空液相柱色谱分离 ,甲
醇 -二氯甲烷梯度洗脱 ,得到 7个部位Ⅰ ～ Ⅶ 。从部位
Ⅴ中分得化合物 4。从部位Ⅶ 中分得化合物 2、 3和 1。
化合物 1为白色无定形粉末 , C28 H34O15 , [α]23D +
166. 9°( c, 0. 13, M eOH) ,结构为 ( 2R ) -5-羟基-4′-甲
氧基黄烷酮-7-O-{β -吡喃葡糖基-( 1→ 2) -β-吡喃葡
糖苷 }。化合物 2为 ( 2S) -枸桔苷 ,化合物 3为 ( 2S ) -柚
皮苷 ,化合物 4为 ( 2S ) -枸桔宁。
化合物 1～ 4对 LPS诱导 PGE2生成的抑制作用
呈浓度相关 , IC50分别为 41. 0、 21. 0、 83. 6、 162. 6
μmol /L,阳性对照品 NS398的 IC50为 10μmol /L。化
合物 1～ 4对 IL-6生成的 IC50分别为 112. 1、 49. 9、
105. 7、 157. 0μmol /L。构效关系研究表明 , 4′-甲氧
基基团和 7-O-糖结构对化合物抑制 PGE2活性和 IL-
6生成起重要作用。为测定化合物 2对 PGE2和 IL-6
产生的抑制作用是否与调节 COX-2和 IL-6的诱导
作用有关 ,以 RT-PCR法测定了其 m RNA的表达 ,
结果化合物 2抑制 COX-2和 IL-6 mRNA的表达。
(高　颖摘　江纪武校 )
质量研究
178　微波提取与蒸馏提取腺毛牛至挥发油的抗菌
活性及化学成分的比较 〔英〕 /Bendahou M…∥
Food Chem. -2008, 106( 1) . -132～ 139
　　腺毛牛至 (拟 )Origanum glandulosum Desf.在
北非用于治疗百日咳、咳嗽、发烧、支气管炎等 ,其挥
发油具有多种药理活性。有研究显示 ,用水蒸馏法和
萃取蒸馏法提取的该植物挥发油中主要成分为麝香
草酚和香芹酚。为改进提取方法 ,采用毛细管气相色
谱和气相色谱法研究了水蒸气蒸馏法 ( HD)、非溶剂
微波提取法 ( SFME)和微波辅助提取法 ( MAE)获得
的腺毛牛至挥发油 ,比较了这 3种挥发油的主要化
学成分和抗菌活性。
HD:腺毛牛至干燥地上部分用水蒸气蒸馏 3 h,
得到淡黄色挥发油 ,收率为 4. 8%。 M AE:微波设备
控制在 850 W、 2 450 MHz,常压提取 ;将药材置入
提取器中 ,加入一定体积己烷 ,提取 2 min,温度 60～
178 国外医药·植物药分册　　 2008年第 23卷第 4期
80℃。冷却后过滤上清液 ,滤液冰箱放置 12 h以沉
淀蜡和油脂 ,再次过滤 ,用活性炭柱除去色素 ,滤液
浓缩 ,收率 1. 0%。 SFME:微波设备控制在 850 W、 2
450 M Hz,并配外置冷却系统 ;适量药材用水浸泡 1
h,滤去多余水后置于反应器中 ,微波照射 20 min,以
冷却系统连续冷却提取物 ,得深黄色挥发油 ,收率为
3. 3%。α-侧柏烯等 31个化合物在 HD、 SFME、 MAE
提取的挥发油中各占 99. 6%、 97. 5% 、 98. 2% ,且化
合物的组成非常相似 ,主要成分为麝香草酚、γ-萜品
烯、对 花烃和香芹酚 ,但在 3种挥发油中的比例不
同。麝香草酚在上述 3种挥发油中分别占 41. 6% 、
81. 1%、 65. 4% ;香芹酚各占 2. 2% 、 4. 4% 、 3. 5% ;
HD挥发油和M AE提取物中γ-萜品烯 (各占 27. 0% 、
13. 1% )和对 花烃 (各占 17. 1%、 7. 2% )比例最高 ,
而在 SFM E中只各占 3. 1%、 4. 0% 。百里氢醌系首次
从该植物中发现。 SFME对麝香草酚的提取最具选
择性。检测 HD和 SFM E提取的挥发油对 10种细菌、
2种酵母和 4种霉菌的抗微生物活性 ,结果 2种挥发
油的抗真菌活性强于抗菌作用。以上结果表明 , SM E
在高提取率、短的提取时间和活性成分麝香草酚的
高收率方面更具优势。
(亓淑芬摘　姚庆强校 )
药理研究
179　朝鲜红参水提物通过激活人脐静脉内皮细胞
PI3K /Akt依赖性 ERK1 /2和 eNOS途径刺激血管
生成 〔英〕 /Kim Y M…∥ Boil Pharm Bull. -2007, 30
( 9) . -1674～ 1679
　　血管生成对改善心血管疾病、疗伤、组织再生非
常重要。朝鲜红参具有多种药理活性 ,已用于治疗人
类多种疾病 ,但其水提物 ( KRGE)对血管再生的作
用及其作用机制的体内、外研究鲜有报道。 研究了
KRGE对人脐静脉内皮细胞 ( HUV EC)血管生成的
作用及相关的细胞内信号通路。
以 MT T法、 Transw ell试验和基质胶体外实验
分别检测了 KRGE对 HUV EC增殖、迁移和管腔形
成的影响 ;以 RT-PCR法分析 KRGE对血管内皮生
长因子 ( V EGF)表达的影响 ;通过大鼠离体主动脉
环萌芽实验检测试药对血管生成的作用 ;以蛋白质
印迹法和对 NO的检测 ,研究 KRGE的作用机制。结
果显示 , KRGE在 0. 01～ 1 mg /mL以质量浓度相关
方式使 HUV EC增殖 ,刺激细胞迁移 ;在较低质量浓
度 ( 0. 01 mg /mL)即刺激微管形成 ,在较高浓度范围
时该作用呈质量浓度相关。 大鼠主动脉环经 KRGE
处理后 ,动脉环切口边缘微血管萌发是对照组的 16
倍 ;小鼠体内给予 KRGE后新生血管数量亦明显多
于对照组。 RT-PCR分析显示 , TN F-α可明显增强
HUV EC中 V EGF mRNA的表达 ,而 KRGE未对
V EGF mRNA的表达产生影响 ;用 V EGF中和抗体
处理后明显减弱 V EGF诱导的内皮细胞增殖 ,但不
影响 KRGE诱导的内皮细胞增殖 ;上述结果表明
KRGE诱导血管生成不是通过诱导 V EGF的表达
而产生的 ,提示 KRGE可能是一种内皮细胞血管生
成的直接调节剂。 蛋白质印迹分析结果显示 ,经
KRGE处理 HUV EC后 ,胞内 ERK1 /2磷酸化呈剂
量和时间相关性地增加 ,峰值出现在 KRGE处理
20～ 30 min时 ,此后逐渐减弱 ; KRGE增加 Akt和
eNO S磷酸化亦显示出类似的特征。 KRGE还可增
加 V EGF中 NO的产生 ,该作用可被 N G -单甲基 -L-
精氨酸 ( N MA)所消除 ,此结果表明 Akt、 ERK、
eNO S及 NO与 KRGE介导的 HUV EC的血管生成
有关。 研究还表明 , KRGE介导的 ERK磷酸化可被
PI3K抑制剂渥曼青霉素和 MEK抑制剂 PD98059完
全消除 ,被 NOS抑制剂部分消除 ; KRGE介导的内
皮细胞增殖可几乎被 PD98059所抑制 ,被 NM A部
分抑制 ; K RGE诱导的微管形成作用可被 3个抑制
剂基本消除 ;这些结果表明 , KRGE诱导的血管生成
需要激活 PI3K /Akt依赖性 MEK /ERK和 eNOS /
N O。上述实验表明 , K RGE能够促进新血管形成 ,且
该作用依赖 PI3K /Akt、 MEK /ERK和 eNOS /NO通
路的激活。
(刘晓晖　张　莉摘　齐　刚校 )
180　倍半萜内酯通过阻滞细胞周期进程抑制血管
平滑肌细胞的增殖和迁移 〔英〕 /Nakagaw a M…∥
Biol Pharm Bull. -2007, 30( 9) . -1754～ 1757
　　血管平滑肌细胞 ( V SMC)的异常增殖及迁移与
经皮腔内血管成形术后血管再狭窄 ( PTCA)及动脉
179国外医药·植物药分册　　 2008年第 23卷第 4期