全 文 ：2 6 0 国外医药 .植物药分册 2 0 0 5年第 2 0卷第 6期
该化合物 1 0拌 mo l/ L不仅促进树突生长 , 而
且促进轴突生长 ,并在 1一 30 拜m ol / L 范围内
呈剂量相关 。 神经元培养 Z d 后 ,再于含或不
含 t a l a u m id i n 的培养液 中培养 3 d , 用 M T T
法观察 at la u m id in 对神经元存活的影响 。 结
果显示 ,在无 at lau m 记in 的培养液中仅有少
量神经元存活 , 而用含有该化合物 10 拌m ol /
L 或 b F G F 培养液培养后 ,不仅增加存活神
经元的数量 , 而且 促进树突的伸展 , 在 1 ~ 3
拜m ol / L 范围内呈剂量相关 。 以上结果表明 ,
at fa u m id
n 是一个很有希望的治疗神经退行
性疾病的先导化合物 。
(戴伟娟摘 )
痛机理之一 。
(杨 涛摘 潘家枯校 )
3 17 延胡索水提取物对甘氨酸诱导的大 鼠
导水 管周 围灰质神经元 离子流 的调 节作用
〔英 〕/ C h e o n g B S … / iB o l P h a r m B u l l一
2 0 0 4
,
2 7 ( 8 )一 1 20 7一 1 2 1 1
作者采用制菌霉素穿孔的膜片钳技术 ,研
究延胡索 Q玛 Jd al 行 y a n h us u o w · .T W a n g
对甘氨酸诱导的快速分离的大鼠中枢导水管
周围灰质 (P A G )神经元离子流的调节作用 。
试验在保持电位 ( V H ) 为一 50 m V 条件
下进行 。 每隔 20 m in 向制菌霉素穿孔膜片钳
模板滴人不同浓度的延胡索水提取物 , 记录
输人电流 ,并用 1 m g /m L 提取物激活的离子
流做对照 。 结果显示 ,水提取物 .0 05 m g /m L
未引起离子电流 , 而当浓度为 。 . 1 、 。 . 5 、 3 和 5
m g /m L 时 , 离 子 流 为 对 照 组 的 1 . 82 % 、
5 7
.
9 1 %
、
1 5 8
.
1 9%和 2 4 3 . 5 2 % 。 马钱子 碱
l于 5和 1『 ` m ol / L 对 l m g /m L 延胡索水提
取物诱导 的离子 流产生 24 , 75 写和 74 · 25 %
的抑制率 。 同时给予 0 . 01 、 .0 05 、 .0 1 和 .0 5
m g /m L 水 提取 物与 1 0 一 s m ol / L 甘 氨酸 , 能
剂量相关地抑制甘氨酸诱导产生的离子流 ,
抑 制率 分别 为 1 . 23 % 、 3 . 24 % 、 14 . 83 %和
4 5
.
7 4% ; 而这种抑制作用能部分被纳曲酮或
N
一乙基顺丁烯二酞亚胺所抵消 。 以上结果表
明 , 延 胡索 水提 取物 对甘 氨酸激 活 的大 鼠
P A G 神经元离子 流的抑制作用是 该植物镇
3 18 野筒篙 的自由基清 除活性和保肝作 用
〔英 〕 / A n i y a Y … / B i o l P h a r m B u l l一 2 0 0 5 ,
2 8 ( 1 )一 1 9 ~ 2 3
野筒篙 C ar s s o c eP h a l u m c r e P IJ i o i d e : 5 .
M o er 有多种治疗用途和药理活性 , 但其抗
氧化和相关药理作用的研究鲜有报道 。 作者
采用体内外试验研究了其清除 自由基和保肝
作用 。
干燥药材加水在 37 ℃提取 l h ,过滤 ,得
初始提取液 ,根据实验需要加水制成稀释液 。
在 以半乳糖胺诱导的肝损伤试验 中 ,雄性 S D
大 鼠随机分为 3 组 : 对照组 、 半乳糖胺十脂多
糖 ( G a lN 十 L P S ) 组 、 提 取 液 + G a lN + L P S
组 。 每组 4 ~ 6 只 。 G a lN 和 L P S i p 给药 。 给
药组在进行 G al N + L P S 处理前 1 和 15 h i p
提取液 5 m L / k g (对 D P P H 的 IC S。值 ) ;对照
组给予赋形剂 。 采用 d d y 雄性小鼠制造 C 1C 4
肝损伤模型 ,试验分 C 1C 4 组 、 提取物 5 m L /
k g 组 (在 C C 14 处理前 1 和 1 5 h i p )和空白组
(仅给赋形剂 ) 。 在 2 个试验中 , 所有动物在造
模 24 或 48 h 后处死 ,分离血清 ,测各项生化
参数 。 结果显示 , 野筒篙提取物 的稀释液对
D P P H 清除的 I C S。为其初始提取液浓度的 l/
1 1
.
5
,对过氧化物阴离子和经 自由基清除的
IC
S。分别 为初 始提 取液 浓度 的 1 / 1 7 7 和 l/
2
.
3
, 表 明该提取物有强的清除 自由基作用 。
G al N + L P S 组 S D 大鼠血清 中 A L T 和 A S T
活性 明显增强 (分别是对照组 的 2 8 80 % 和
1 6 9 3 3% )
,肝匀浆中脂质过氧化物 ( L PO )含
量 明显升高 (为对照组 的 8 87 % ) ; 提取物 组
A L T 和 A S T 的活性则显 著减弱 , 肝匀浆 中
L P O 水 平 也 明显 降低 ( 分 别 是对照 组 的
12 8 %
、
12 3%和 1 19 % ) ,胞 浆和 肝微粒体 中
G S T 活性增强 。 在 d d y 雄鼠 C CI ; 肝损伤试
验 中 , 野筒篙提取物亦能 明显降低模型组血
清中 A L T 和 A S T 活性 ,但对肝匀浆 中 L P O
水平无 明显影响 ,并增加 G S H 含量 。 以清除
国外医药 · 植物药分册 2 0 05年第 2 0卷第 6 期 62 1
D P P H自由基为导 向 , 对提取物中抗 氧化成
分进行鉴定 。 结果确定异绿原酸 、懈皮素和山
奈酚昔 为该植物中自由基清除的活性成分 。
以 上 结果 表 明 , 该植 物 是一 强抗 氧化剂 和
G al N + L P S 或 C C I ; 诱导的肝毒性抑制剂 。
(胡军影摘 王宗伟校 )
31 9 贯叶金丝桃素一二环 己基按盐体外对不
同实 验模 型 I L 一6 释 放 的影 响 〔英 〕 / G o b ib
M … / P l a n t a M e d一 2 0 0 4 , 7 0 ( 7 )一 68 0 ~ 6 8 2
有研究显示贯叶金丝桃提取物可能通过
影响外周 I L 一 6 的表达起到抗抑郁作用 。 作者
研究 了金丝桃素和贯叶金丝桃素一二环己基按
盐 ( H - D C H A )对 P 物质 ( S P )诱导的人星形细
胞瘤细胞 ( U 3 73 M G ) 中 IL 一 6 释放的影响 。
将 U 3 73 M G 细胞培养 24 h 后移去培养
基 , 冲 洗细 胞后 加人 被测 化合物或赋形 剂
( D M S O )
。 培养 4 h 后进行了被测化合物与
完整 U 37 3M G 细胞 中神经激肤 ( N K )1 受体
结合试验 、 体外对该细胞 IL 一 6 分泌的作用试
验 、 对该细胞活力影响的检测 、体外对人或大
鼠全血 IL 一 6 分泌的影响等试验 。 结果显示 ,
金丝桃 素对 S P 诱导的 U 37 3M G 细胞 I L 一 6
释放 、 [ 3H ] S P 与完整 U 3 7 3M G 细胞 中 N K I
受体结合的 I sC 。约为 1 拌g /m L 。 [ 3H ] S P 结合
试验结果提示 , H 一 D C H A 未与 N K 一 1产 生相
互作用 , 而似乎是某些细胞内物质产生 的相
互影响导致 IL 一 6 合成或释放 。 H 一 D C H A 对
S P 诱导 的 U 37 3M G 细胞 I L一 6 释放亦有 明
显抑制作用 , I C S。为 1 · 1 9 拌g /m L 。然而金丝桃
素对 U 37 3M G 细胞有毒性 , 因此其抑制作用
更像是毒性作用的结果 ; H 一D C H A 浓度高达
10 拌g /m L ,对该细胞亦无毒性 。 H 一 D C H A 对
I L
一
l p和 L P S 诱导 的 U 37 3M G 细胞 I L 一 6 分
泌有相似的抑制作用 , I C S。分别为 1 . 7 和 1 . 9
拜g /m L 。 H 一D CH A 体外对 L P S 诱导的大 鼠全
血 IL 一 6释放的 I C S。为 O· 9 2 拌g /m L ,但对 L P S
诱导的人全血 I L 一 6 分泌的作用较弱 。
(张 锐摘 唯 大复校 )
3 2 0 沙棘可防治辐射所致小 鼠线粒体 系统
氧化损伤 〔英〕 / G o e l H C … / J P h a r m P h a r -
m a e o l一 2 0 0 5 , 5 7 ( 1 )一 1 3 5一 1 4 3
将 沙棘 H ZP PoP h ae hr a m on id e : L . 干果
制备水 乙 醇提取物 ( R H 一 3 ) 。 将雄 性 近 交
Sw is s 小 鼠分为 4 组 : 正常对照组 , 给以赋形
剂 ;放射组 , 全身以 10 G y 的 了射线照射 ; 试
药 ( 30 m g / k g , 溶于 .0 2 m L 赋形剂 中 )对照
组 ,在假放射前 30 m in 单次量给药 ; 试验组 ,
在 以 10 G y 的 y 射线照射前单次量给 以试
药 ,方法和剂量同试药对照组 。 分离小鼠肝线
粒体 ,测定还原型谷胧甘肤 ( G S H )水平 、 过氧
化物的产生 、 相关酶的活性 、 膜电位以及脂质
过氧化情况等 。 结果显示 , 与正常对照组相
比 ,其他 3 个组 G S H 水平在不同时间点均明
显升高 ; 而氧化型谷胧甘肤 ( G S S G ) , 除试验
组在 4 h 明显减少外 ,在其他 时间点均有增
加 。 放射组在全身照射 丫射线 24 h 内 ,过氧
阴离子明显增加 , 而试验组在 2 、 4 和 24 h 可
明显抑制过氧阴离子 的产生 。 在放射后 2~
2 4 h
, 小鼠线粒体复合物 I 活性 明显增强 , 而
预先给以 R H 一 3 ,在放射后 4 h 明显抑制复合
物 I 活性的增强 ,与正常对照组接近 ; 放射组
在放射后 2 和 4 h , 复合物 I / l 活性明显增
强 , 在 s h 明显降低 , 使过氧化 阴离 子 的产
生 、脂质和蛋白的氧化损伤增加 ; 而试验组复
合物 I 活性在各时间点均低于放射组 ,复合
物 I / l 活性在放射 l h 后亦 明显增强 ,且在
4 h 时 I / 皿活性的增强得到一定抑制 。在 4 h
前 , 放射诱导线粒体膜 电位 (M M P )升高 , 随
后 下 降 ; R H 一 3 试 验 组 亦 在 此 时间 点 升 高
M M P
,但在 s h 明显抑制 M M P 的升高 ,这可
能与减少了来 自复合物 I / l 和 l / l 的电子
泄漏 有关 。 R H 一 3 可 明显 抑制 放 射诱导 的
T B A R S (在放射后 4 h) 的增加和在所有时间
点的蛋白氧化 。 以上结果显示 , 以 R H 一 3 预处
理可保护线粒体在放射诱导和氧化应激情况
下的功能完整 。
(金科涛摘 王宇光校 )