全 文 ：·综述与专论·
生物技术通报
B IO TECHNOLOGY　BULL ETIN 2009年第 10期
植物应答逆境胁迫的蛋白质组学研究进展
范海延 崔娜 邵美妮 许玉凤
(沈阳农业大学生物科学技术学院 ,沈阳 110161)
　　摘 　要 : 　逆境胁迫是制约植物生长发育、影响作物产量和质量的关键因子 ,揭示植物应答胁迫的分子机理一直是人们
长期探索的重大课题。随着拟南芥、水稻等模式植物基因组测序的完成 ,植物基因组学的研究重点已经转变为功能基因组学
研究 ,蛋白质组学是后基因组时代的新兴研究领域 ,它有助于人们从分子水平上了解植物耐受胁迫的机制。介绍了植物应答
非生物胁迫 ,如盐胁迫、温度胁迫、干旱胁迫、营养胁迫和机械伤害等 ,以及生物胁迫 ,如病菌侵害的蛋白质组学最新研究进
展 ,并探讨了利用蛋白质组学技术研究植物抗逆性方面的优势和前景。
关键词 : 　蛋白质组学 非生物胁迫 生物胁迫
Advances on Proteom ics of Plants Under Stresses
Fan Haiyan Cui Na Shao Meini Xu Yufeng
( School of L ife Science, Shenyang Agricultural University, Shenyang 110161)
　　Abs trac t: 　Abiotic stresses and biotic stresses are lim ited factors in p lant growth and development, and it is a long2term goal to re2
veal the molecular mechanism s. W ith the finish of genom ic sequencing p roject of A rabidopsis and rice, the emphasis of p lant genom ic re2
search has focused on functional genome research. Proteom ics is one of the most active research fields in the post2genom ic era. Examp les
from the current literature are used to illustrate how p roteom ics can be used by itself or as part of a larger strategy to gain insight into the
tolerance mechanism s of p lants at the molecular level. This review dealt with recent p rogress of p roteom ics under abiotic, such as salt,
extreme temperatures, drought, nutrition and mechanical wounding, and biotic stress. Moreover the advantages and p rospects of p ro2
teom ics technique to deal with the abiotic and biotic stress were discussed.
Key wo rds: 　Proteom ics Abiotic stress B iotic stress
收稿日期 : 2009206204
基金项目 :“十一五”国家科技支撑计划课题 (2006BAD07B02) ,国家自然科学基金项目 (30700542)
作者简介 :范海延 (19742) ,女 ,吉林省延吉市人 ,副教授 ,博士 ,主要从事植物蛋白质组学与分子生物学 ; E2mail: hyfan74@163. com　　生活在自然界中的植物常常受到不利环境因素的影响 ,有时甚至遭受极为严酷的环境胁迫。不良环境条件往往对植物的生长发育造成显著的不利影响 ,甚至导致植物死亡。植物的逆境胁迫可以是非生物胁迫的 ( abiotic) ,即由过度或不足的物理或化学条件引发 ;或者是生物的 ( biotic) ,即由其他生物如病原菌所施加。植物在逆境顺应过程中体内发生了十分复杂的变化 ,这些变化不仅体现在生理生化水平 ,而且体现在分子和细胞水平。外界环境条件的改变会表现在植物蛋白质组水平的变化 ,从植物蛋白质组数据着手 ,对变化的蛋白质进行定量和定性测定 ,获得蛋白质与抗性之间的关系 ,探讨植物逆境胁迫条件下生理过程、代谢、调 控等方面机制 ,是研究植物抗逆性的重要手段之一 ,并己在模式植物及主要农作物研究中取得了一定的成果。将重点概述近年植物应答非生物胁迫包括盐胁迫、温度胁迫、干旱胁迫、氧胁迫、金属离子胁迫和机械伤害等 ,和生物胁迫 ,如病菌侵害的蛋白质组学最新研究进展 ,以期推动我国植物抗逆性蛋白质组学的研究工作。1　非生物胁迫的植物蛋白质组学研究植物在生长发育过程中往往会遭受高盐、干旱、高温、低温及机械损伤等非生物胁迫 ,植物在适应这些胁迫过程中产生了一系列从细胞到生理水平的应答反应。这些逆境胁迫可以引起大量的蛋白质在种类和表达量上的变化 ,蛋白质组学研
生物技术通报 B iotechnology　B u lle tin 2009年第 10期
究将有助于了解胁迫因子的伤害机制以及植物的
适应机制。
1. 1　盐胁迫和渗透胁迫
土壤盐分过多是影响植物生长发育、导致农业
减产的主要因素。在盐胁迫下 ,植物蛋白质组会发
生变化 ,通过渗透调节保持体内内环境稳定 ,重新恢
复生长发育。Yan等 [ 1 ]用 150 mM NaCl对水稻幼苗
进行处理 ,通过对其根部总蛋白的提取及蛋白质组
学研究 ,得到 34个上调蛋白点和 20个下调蛋白点。
通过 MS分析及数据库检索 ,鉴定出 12个蛋白点 ,
它们属于 10种蛋白 ,包括 4 种盐胁迫蛋白及 6 种
全新蛋白 ,这些蛋白参与碳、氮和能量代谢、mRNA
和蛋白质的加工以及细胞骨架的稳定作用。温福平
等 [ 2 ]用粳稻日本晴 (O ryza sa tiva L. cv. N ipponbare)
研究了盐胁迫对水稻种子萌发的抑制作用和赤霉酸
( GA3)对盐胁迫的缓解作用。在盐胁迫条件下 ,日
本晴种子的萌发显著受到抑制 ,而 GA3能显著缓解
这种抑制作用 ;发现有 4个蛋白质斑点表现出显著
的变化 ,其中斑点 S1、S2和 S3表达下调而斑点 S4
消失 ;在 GA3与盐共处理时 ,这 4个蛋白质点的表
达均有不同程度的恢复。经 MALD I2TOF2MS分析 ,
其中 2个蛋白质斑点 ( S1, S3)分别被鉴定为 isofla2
vone reductase2like蛋白与葡萄糖磷酸变位酶 ,可能
与 GA3提高水稻耐盐性途径相关。W ang[ 3 ]研究了
小麦高耐盐性的变种山荣 3 号和普通小麦品种济
南 177的幼苗根系在组成和盐胁迫反应方面的差
异蛋白质组。22DE图谱中共有 114 个差异表达的
蛋白点 ,其中 34个为变种所特有的 , 49个与盐胁迫
反应有关 ;质谱鉴定了 110 个蛋白点 ,按功能划分
主要为信号转导、转录与翻译、运输、分子伴侣、蛋白
酶解与解毒等。蛋白质组和 cDNA微阵列的转录组
比较表明 ,只有 20个蛋白质与相应的 EST探针信
号密度高度相关。
Zang等 [ 4 ]利用蛋白质组学方法检测经甘露醇
处理的水稻其叶鞘基部蛋白质的变化 ,以研究植物
对渗透胁迫的应答机制。2周龄的水稻幼苗经 400
mM 甘露醇处理 48 h, 22DE检测到 327 个蛋白点 ,
其中随甘露醇浓度和处理时间增加而上调的有 12
个 ,下调的有 3个 ;热激蛋白及 DNAK型分子伴侣
在渗透、低温、盐及干旱胁迫条件和用 ABA 处理条
件下均会被诱导 ,而 26S蛋白酶体调节亚基仅在渗
透胁迫时出现。这些结果表明水稻叶鞘基部特殊蛋
白的表达与渗透压胁迫相适应。郭春芳等 [ 5 ]应用
差异蛋白质组学方法分析了铁观音茶树幼苗在聚乙
二醇 ( PEG)胁迫下叶片蛋白质组的变化。共鉴定出
14个蛋白质点 ,代表了 10种不同的蛋白 ,这些蛋白
质分别参与了叶绿体组成、糖代谢、能量代谢、硫代
谢、蛋白质代谢、信号转导、基因表达调节和细胞程
序性死亡等生命活动过程。
1. 2　温度胁迫
高温和低温是影响植物生长发育及农作物产量
的重要环境因子。Lee等 [ 6 ]研究了水稻幼苗叶片在
42℃高温胁迫下 12 h和 24 h的蛋白质组变化。结
果表明热胁迫可诱导一组低分子量热震惊蛋白
( sHSPs) ,其中包括一个低分子量线粒体的 sHSPs,
并在 mRNA 水平上分析了 4种上调的抗氧化酶 ,证
实了不同的基因表达水平 ,并揭示了翻译水平与转
录不完全一致。热胁迫反应下一些新蛋白的鉴定为
更好地了解植物应答热胁迫反应的分子基础提供了
新的思路。Hashimoto等 [ 7 ]利用蛋白质组学手段研
究了冷胁迫下水稻的蛋白质表达变化。2周龄的水
稻幼苗置于 5℃处理 48 h,制备水稻叶片、叶鞘和
根系的总蛋白 , 22DE分离并用 CBB法染色。从不
同器官中分别分离出 250～400个蛋白点 ,冷胁迫下
有 39种蛋白发生丰度变化 ,其中 19 种上调 , 20 种
下调。在叶片中 ,由于高丰度蛋白二磷酸核酮糖羧
化酶 /氧化酶 (RubiscO )大亚基 (LSU )的存在 ,很难
检测到胁迫反应蛋白的变化 ,采用抗体亲和柱去除
RubiscO LSU,清楚显示出微弱变化的 4个冷胁迫反
应蛋白。结果表明在冷胁迫下 ,水稻叶片中与能量
代谢有关的蛋白质表现上调 ,与防御反应有关的蛋
白表现下调 ,说明在冷环境中能量代谢活跃。同时 ,
在长期冷胁迫下 ,胁迫相关蛋白迅速上调 ,而防御相
关蛋白消失。
1. 3　干旱胁迫
植物在经受干旱胁迫时 ,通过细胞对干旱信号
的感知和传导 ,调节基因表达 ,产生新蛋白质 ,从而
引起大量形态、生理和生化上的变化。近年来 ,研究
人员对植物进行了应答干旱胁迫的蛋白质组学研
究 ,鉴定出一些干旱胁迫响应基因 ,揭示出植物干旱
61
2009年第 10期 范海延等 :植物应答逆境胁迫的蛋白质组学研究进展
反应涉及到多个代谢通路。V incent等 [ 8 ]继续深入
研究了干旱对玉米叶片分生组织蛋白质组的影响 ,
发现了几种酶同时被干旱胁迫诱导 ,并参与木质部
的形成。这些酶包括参与形成木质素单体的 COMT,
参与苯基丙酸类合成路径的苯丙氨酸解氨酶以及参
与 S2腺苷甲硫氨酸合成的一些酶。该研究提出 ,干
旱胁迫能缩小木质化区域 ,抑制木质形成途径的活
性。Rey等 [ 9 ]的研究还发现 ,马铃薯叶绿体中一个
干旱诱导蛋白 CDSP32 属于一种新的硫氧还蛋白。
大田种植的甜菜 (B eta vu lgaris L. )在干旱胁迫后 ,
叶片蛋白质组出现 79 个胁迫响应蛋白质点 ,其中
27个蛋白质表达上调 , 44 个表达下调。质谱鉴定
了其中的部分蛋白质 ,分别为 RuB isCO 大亚基片
段、胞浆 Cu2Zn超氧化物歧化酶、12Cys Prx、肽脯氨
酰异构酶、热激蛋白、α2NAC 和 NDPK等。说明干
旱胁迫可促进光合作用相关蛋白的降解 ,也说明蛋
白质的稳定性和再折叠在逆境耐受中起重要的作
用。V incent等 [ 10 ]研究了 8 d和 16 d干旱和高盐胁
迫对于两个抗逆性能不同的葡萄品种茎尖蛋白质
组的影响。研究结果显示 , 15% 的蛋白质点在胁
迫后发生显著的丰度变化 ;大多数干旱响应蛋白
同时也是高盐反应蛋白。抗逆性弱的品种与抗逆
性强的品种相比 ,在胁迫处理后 ,更多的胁迫相关
蛋白丰度上调 ,如位于线粒体的过氧化氧化还原
蛋白 (peroxiredoxin)和病程相关蛋白 ,同时与蛋白
质折叠和降解相关的蛋白质也被诱导上调。
114　营养胁迫
Ahsan等 [ 11 ]研究发现过量的铜元素使种子的
萌发率、胚根伸长、生物量和含水量降低。这主要是
由于一些关键的代谢酶下调 ,例如α2淀粉酶和烯醇
化酶 ( enolase)。而参与重要代谢过程的抗氧化物
质、胁迫相关蛋白 (醛酮变位酶、过氧化氧化还原蛋
白和醛醣还原酶 )和调控蛋白上调 ,如分子伴侣、蛋
白酶和类受体激酶 ( recep tor2like kinase)。L i等 [ 12 ]
采用 22DE和 MALD I2TOF2MS方法 ,比较了在铁充
足与铁缺乏条件下野生型番茄 T3238和铁吸收效率
低的突变体 T3238 fer根系蛋白质的差异表达。铁
缺乏条件下 , 40 个参与淀粉降解、三羧酸循环和抗
坏血酸循环的蛋白质上调 ,并与糖酵解一起群集互
作网络 ,而参与果糖代谢的蛋白质下降 ;参与甲硫氨
酸合成、细胞壁合成、线粒体 ATP合成的蛋白质、液
泡 ATP酶及热震惊蛋白 70 /90等上调表达 ,但有关
氧化还原自体调节的蛋白质、转录因子和激酶等表
现多样化变化。这些反应与能量代谢、有机酸形成、
根形态变化、氧化还原与硫自体调节和信号转导等
有关 ,进而加强铁吸收、再利用及其它适应性变化。
Torabi等 [ 13 ]为了解水稻对磷缺乏的适应性 ,分析了
亲本株系 N ipponbare与其近等基因系 N IL624 (在第
12条染色体上携带一个主要磷吸收的 QTL )的根系
在 1和 100 mM 磷浓度下生长的蛋白质组。22DE
检测到 669种蛋白质 ,两种基因型中有 32 个蛋白
有明显差异 ,其中 ,两种基因型在胁迫条件下有 17
种蛋白表现不同的反应。质谱鉴定出参与适应磷
缺乏途径的 26 种蛋白 ,包括活性氧清除剂、柠檬
酸循环、信号转导和植物防御反应蛋白 ,还有一些
未知功能蛋白。说明不仅有一条控制适应磷缺乏
能力的信号途径 ,可能有不同的途径相互作用
控制。
1. 5　机械伤害
Shen等 [ 14 ]应用蛋白质组学方法研究水稻叶鞘
伤害反应相关蛋白 ,首次揭示了水稻叶鞘伤害信号
应答过程中蛋白质的变化。比较伤害前后蛋白质表
达谱 ,发现伤害后至少有 10个蛋白被诱导或上调 ,
19个蛋白被抑制或表达量下降。在基因功能被确
认的蛋白质中 ,表达量下降的蛋白有 2 个钙网蛋
白、组蛋白 H1和血红蛋白和一种假定的过氧化物
酶 ;表达量增加的蛋白包括胰蛋白酶抑制因子
(BBTI)、2种假定的蛋白激酶受体类似物、钙调素
相关蛋白、核酮糖 21, 52二磷酸羧化酶 /加氧酶小亚
基、2个甘露糖结合外源凝集素。其中 , 4种蛋白质
已被证实为与伤害反应直接作用的蛋白质。乐寅婷
等 [ 15 ]用机械损伤模拟害虫取食 ,研究和对比了油菜
(B rassica napus cv. W estar)在机械损伤前后可溶性
总蛋白的含量变化 ,并通过蛋白质组学技检测可能
发生变化的蛋白质。研究发现 ,同一植株同一叶片
损伤前后可溶性总蛋白含量差异显著 ,损伤后蛋白
表达量增高。蛋白质双向凝胶电泳分析表明有 8
个蛋白质点发生明显的上调或下调 ,质谱鉴定出
Rubisco小亚基前体、果糖 21, 62二磷酸醛缩酶和粪
卟啉 232氧化酶 ,这些蛋白质可能在油菜叶片应答机
71
生物技术通报 B iotechnology　B u lle tin 2009年第 10期
械损伤过程中对维持植物的生理功能起到重要
作用。
2　病原菌胁迫的植物蛋白质组学研究
Kim 等 [ 16 ]用稻瘟病菌 (M. g risea )和激发子处
理水稻悬浮培养细胞 , 22DE比较发现 21个差异蛋
白质 ,这些蛋白质大多数于防御有关 ,如 9 个几丁
质酶、2 个 germ in A /oxalate oxidases, 5 个 domain
unknown function 26 (DUF 26) secretory p roteins和
β2expansin。采用几丁质结合颗粒和强酶活性在胶
内分离出一个几丁质结合几丁质酶蛋白 ( chitin
binding chitinase p rotein)。半定量 RT2PCR 在转录
水平上发现激发子处理的细胞也与这些蛋白质的丰
度相关。同时 ,在转录水平上比较了水稻叶片与
KJ401非亲合性互作及与 KJ301亲合性互作中这些
蛋白质的表达差异 ,发现这些蛋白在非亲合性互作
处理中比亲合性互作处理表达强且早。在防御病原
菌的反应中 ,植物质膜 ( PM )蛋白在信号转导过程
中起到重要作用。Chen等 [ 17 ]研究发现采用改进的
质膜蛋白制备方法 ,并以 PM 结合绿色荧光蛋白融
合蛋白作为可见的标记 ,进行了水稻悬浮细胞表达
抗病基因 X a21质膜蛋白质组分析 ,以鉴定参与抗
水稻白叶枯病 ( X. oryzae pv. O ryzae)早期防御反应
的质膜蛋白成分。在接种病原菌 12 h和 24 h的 22
DE胶上发现 20 个调节蛋白 ,其中一些在由 X a21
介导的非亲合性与亲合性互作中表现不同。质谱
鉴定了 11个预测在植物防御中起作用的蛋白质 ,
有 9个推定的质膜相关蛋白质 , H + 2ATPase、蛋白
质磷酸化酶、过敏反应诱导蛋白 (OsH IR1)、prohibitin
(OsPHB2)、锌指蛋白 ( zinc finger)和 C2 结构域蛋
白、USP及热震惊蛋白。
黄秀丽等 [ 18 ]采用 Mg/NP240及 PEG预分离技
术 ,在去除叶片高丰度表达蛋白主要是 Rubisco 的
基础上 ,研究了鲁原 92 (高抗 )、7859921 (抗 )、E28
(感 )和黄早 4 (感 ) 4个玉米自交系苗期叶片对玉米
弯孢菌 (Curvu laria luna ta)强致病株系 CX23侵染应
答反应差异蛋白质图谱。接种病菌后抗、感自交系
蛋白质点总数均明显增加 ;抗性自交系表达丰度上
调二倍的蛋白点数多于感病自交系。对可能与抗、
感病性明显相关的 8 个差异蛋白点进行了质谱鉴
定 ,发现玉米萌发素类似蛋白 GLP和翻译起始因子
e IF25A 与玉米对玉米弯孢菌叶斑病的抗性关系
密切。
Geddes等 [ 19 ]将小麦赤霉病禾谷镰刀菌 ( F. gra2
m inea rum )的孢子悬浮液接种在开花期的大麦穗上 ,
在 22DE图谱上发现了 43个差异表达的酸性蛋白 ,
分别是苹果酸脱氢酶、过氧化物酶和病程相关蛋白
3类。在高抗基因型 C I4196、Svansota、Harbin和在
中抗基因型 CDC Bold中 , PR23和 PR25蛋白大量表
达。在敏感型基因型 Stander中 ,这些酸性 PR蛋白
的表达量降低。活性氧相关的蛋白在 Stander、CDC
Bold、C I4196中表达大量增加来抵抗真菌的入侵 ,
在 Svansota、Harbin中少量变化 ,在基因型 Chevron
中没有变化。通过对 6种基因型的接种研究发现了
以上 3种不同的应答模式 [ 19 ]。于振等 [ 20 ]感病小麦
京 411、抗病小麦 B rock及杂交后代近等基因系感
染白粉菌后 ,发现京 411感病 , B rock和近等基因系
抗病 ,因此白粉病抗性呈显性。对上述 3种小麦的
叶片进行蛋白质组分析 ,在感小麦的京 411中有一
个特异蛋白 (8 kD /p I5. 3) ,该蛋白在抗病品种 B rock和
杂交后代近等基因系中不存在 ,后者的蛋白质谱型
与 B rock相同。
Coumans等 [ 21 ]采用 22DE分析了棉花根接种棉
黑根腐病菌 ( Th ielaviopsis basicola)分生孢子后 1、3、
5、7 d的提取物。蛋白质表达水平群分析结果表明
有 4种类型 ,即无变化的、上调的、一个轻微下调的
和一个严重下调的。鉴定了显著上调的蛋白点 ,这
些上调的蛋白质包括防御和胁迫相关蛋白 ,如致病
相关蛋白、与活性氧爆发、糖和氮代谢有及氨基酸和
类异戊二烯合成关的蛋白。有一些蛋白质是大多数
植物防御反应共有的成分 ,同时鉴定出由 T. basicola
诱导棉花根产生的一个蛋白酶体亚单位和一个蛋
白质。
本课题组针对黄瓜白粉病通过分组分离法建立
黄瓜 F2代抗感池 ,利用 22DE差异显示和质谱分析
研究了抗病池和感病池的差异蛋白质组。质谱鉴定
出 9种抗感池表达差异蛋白点 ,分别为抗病基因蛋
白 , 142323脑蛋白家族蛋白 ,粪卟啉原氧化酶 Ⅲ,碳
酸酐酶 , a2半乳糖苷酶 ,推定的蛋白 , 17. 8 kD的热激
蛋白 ,假想蛋白 , ( S) 222羟酸氧化酶。其中有 3种蛋
白的性质及生物学功能未知 ,其余 6种蛋白分别与
81
2009年第 10期 范海延等 :植物应答逆境胁迫的蛋白质组学研究进展
光合作用、呼吸作用、抗病反应及信号转导等有密切
关系 [ 22 ]。并通过对黄瓜抗白粉病品系 R17和黄瓜
感白粉病品系 S17应答白粉病胁迫的蛋白质组学研
究表明 ,黄瓜应答白粉病胁迫的蛋白质主要有与光
合作用和呼吸作用代谢有关的蛋白质、与信号转
导和物质运输相关的蛋白质、与抗逆性相关的蛋
白质、与核染色体转录翻译相关的蛋白质和未知
功能蛋白等。这些蛋白都可能是与抗性有关或与
发育相关的蛋白网络中的一部分 ,它们各自作用
的发挥和群集调控可能控制了黄瓜寄主防御反
应。可见 ,随着蛋白质组学技术应用 ,植物抗病分
子机理可能会有新的发现 ,将更客观的揭示植物
防御病害的本质。
上述这些研究表明在防御反应中有防御和胁迫
相关蛋白、代谢酶、翻译和蛋白质转换蛋白及未知功
能蛋白等参与 ,这与参与耐非生物胁迫的蛋白相似 ,
表明许多途径共同参与且它们的组成由共同祖先。
生物胁迫中寄主蛋白质组上重叠了病原菌的蛋白质
组 ,从而使分析困难。某种程度上可以利用激发子
或机械伤害来模拟病原菌侵害 ,或如病毒有一个小
的明确的蛋白质组 ,或寄主和病原菌之间生物信息
学接近不同。
3　展望
植物的抗逆是一个极其复杂的生理过程 ,植物
在逆境下会产生复杂的生物化学和生理学上的响
应 ,而引起这些响应的分子机制至今尚未完全阐明。
植物感受逆境信号后通过信号转导过程调节细胞内
抗逆相关蛋白的表达 ,进而调整自身的生理状态或
形态的改变来适应不利环境。因此 ,寻找与抗逆相
关蛋白 (或基因 )对了解植物抗逆机制以及提高植
物抗逆性能有着十分重要意义。基因在生物体整体
的功能最终由其编码的蛋白质在细胞水平体现 ,在
转录水平上获取的基因表达信息有时并不足以揭示
该基因在细胞内的确切功能 ,基因的表达水平与细
胞中相应蛋白质的含量也没有严格的一致性。随着
几种模式生物基因组测序的完成 ,蛋白质组学成为
后基因组时代的重要的研究手段。利用蛋白质组学
技术不仅能确定应答逆境胁迫的直接防御相关因
子 ,而且还能揭示寄主能量代谢、信号传导等与防御
反应的关系 ,有助于人们更全面地了解植物应答逆
境胁迫反应的机制。通过蛋白质组学技术 ,研究植
物抗性分子机理 ,掌握抗胁迫蛋白在植物体内的理
化性质及生物学功能 ,认识抗胁迫蛋白的遗传机理 ,
筛选重要的抗性相关基因 ,也将有利于植物抗胁迫
品种的选择和培育等工作。
蛋白质组学技术在植物应答逆境胁迫研究领域
中的应用已取得一些新的进展 ,拓展了对于植物抗逆
胁迫分子机理的认识。但目前植物蛋白质组学的相
关技术还存在一些不尽人意的地方 ,如双向电泳的分
辨率有限 ,低丰度蛋白质点检测不出 ;疏水性蛋白质
或不溶性蛋白提取和分离效果差 ;非测序植物的蛋白
质谱鉴定率不理想 ;不同研究结果的可比性差等。为
深入了解植物应答逆境胁迫的分子机制 ,还需加强多
层次、多技术手段的联合研究 ,如结合基因组学、转录
组学、代谢组学和遗传学等进行蛋白质组学研究 ,将
蛋白质组学分析与生理和农学性状结合起来进行研
究等。相信随着植物基因组或蛋白质组数据库的日
益完善 ,将会有更多的与抗性相关的蛋白或基因被挖
掘 ,更能全面地揭示植物抗逆性的本质。
参 考 文 献
1　 Yan S, Tang Z, Su W , Sun W. Proteom ics, 2005, 5: 235～244.
2　温福平 ,张檀 ,张朝晖 ,潘映红. 作物学报 , 2009, 35 ( 3 ) : 483～
489. 　
3　 W ang MC, Peng ZY, L i CL, et al. Proteom ics, 2008, 8 ( 7) : 1470～
1489. 　
4　 Zang X, Komatsu S. Phytochem istry, 2007, 68 (4) : 426～437.
5　郭春芳 ,孙云 ,赖呈纯 ,张木清. 茶叶科学 , 2009, 29 (2) : 79～88.
6　 Lee DG, Ahsan N, Lee SH, Kang KY, Bahk ID, Lcc BH. Proteom ics,
2007, 7 (18) : 3369～3383.
7　 Hashimoto M, Komatsu S. Proteom ics, 2007, 7 (8) : 1293～1302.
8　 V incent D, Lap ierre C, Pollet B, Cornic G, Ncgroni L, Zivy M. Plant
Physiol, 2005, 137 (3) : 949～960.
9　 Rey P, Cuine S, Eymery F, Garin J, CourtM, Jacquot JP, Rouhier N,
B roin M. The Plant Journal, 2005, 41: 31～42.
10　V incent D, ErgülA, Bohlman MC, et al. Journal of ExperimentalBot2
any, 2007, 58 (7) : 1873～1892.
11　Ahsan N, Lee DG, Lee SH, et al. Chemosphere, 2007, 67: 1182～
1193. 　
12　L i J,W u XD, Hao ST, et al. Proteom ics, 2008, 8 (11) : 2299～2311.
13　Torabi S,W issuwa M, Heidari M, et al. Proteom ics, 2009, 9: 159～
170. 　
(下转第 25页 )
91
2009年第 10期 冶晓芳等 :植物 NAC转录因子的研究进展
22 Xie Q, Guo HS, Dallman G, et al. Nature, 2002, 419 ( 6903) : 167～
170. 　
23 Greve K, La Cour T, Jensen MK, et al. B iochem ical J, 2003, 371:
97～108. 　
24 Robertson M. Plant Physiol, 2004, 136 (1) : 27 472～761.
25 Tran L, Nakashima K, Sakuma Y, et al. Plant Cell, 2004, 16 ( 9 ) :
2481～2498.
26 Bu QY, J iang HL, L i CB, et al. Cell Research, 2008, 18 ( 7 ) :
756～767.
27 He XJ,Mu RL, Cao WH, et al. Plant J, 2005, 44 (6) : 903～916.
28 Lu PL, Chen NZ, An R, et al. Plant Mol B iol, 2007, 63 ( 2 ) :
289～305.
29 Hu H, Dai M, Yao J, et al. Proc Natl Acad Sci USA, 2006, 103
(35) : 12987～12992.
30 Hu HH, You J, Fang YJ, et al. Plant Mol B iol, 2008, 67 ( 1～2 ) :
169～181.
31 Yokotani N, Ichikawa T, Kondou Y, et al. Planta, 2009, 229: 1065～
1075.
32 Nakashima K, Lam2Son P, Tran, et al. Plant J , 2007, 51 (4) : 617～
630. 　
33 Fábio TS, Nogueira, Paulo S, et al. Plant Science, 2005, 169 ( 1 ) :
93～106.
34 Hegedus D, Yu M, Baldwin D, et al. PlantMolecular B iology, 2003,
53 (3) : 383～397.
35 柳展基 ,邵凤霞 ,唐桂英 ,等. 遗传 , 2009, 31 (2) : 199～205.
36 刘旭 ,李玲. 作物学报 , 2009, 35 (3) : 541～545.
37 Zimmermann R, W err W. Plant Molecular B iology, 2005, 58 ( 5 ) :
669～85.
38 Kunieda T,M itsuda N, TakagiMO, et al. Plant Cell, 2008, 20 (10) :
2631～2642.
39 Xie Q, Frugis G, Colgan D, Chua NH. Genes& Development, 2000,
14 (23) : 3024～3036.
40 M itsuda N, Iwase A, Yamamoto H, et al. Plant Cell, 2007, 19: 270～
280.
41 M itsuda N, Seki M, Shinozaki K, et al. Plant Cell, 2005, 17:
2993～3006.
42 Zhong R, R ichardson EA, Ye ZH. Planta, 2007, 225: 1603～1611.
43 Zhao CS, Avci U, Grant EH, et al. Plant J, 2008, 53 (3) : 425～436.
44 Guo Y, Gan S. Plant J, 2006, 46 (4) : 601～612.
45 L iu YZ, BaigMNR, Fan R, et al. PlantMol B iol Rep, 2009, 27 (3) :
292～297.
46 A lvarado Chavez Veria. Analysis of the A rabidop sis NAC Gene Su2
Perfam ily in Plant Development. Texas: A&M University, 2007.
47 Christianson JA,W ilson IW , L lewellyn DJ, Dennis ES. Plant Phyiol,
2009, 149 (4) : 1724～38.
48 Ogo Y, Kobayashi T, Nakanishi Itai R, et al. B iology Chem ical ,
2008, 283 (19) : 13 407～17.
49 Uauy C, D istelfeld A, Fahima T, et al. Science, 2006, 5803 ( 314) :
1298～1301.
(上接第 19页 )
14　Shen S, J ing Y, Kuang T. Proteom ics, 2003, 3: 527～535.
15　乐寅婷 ,李梅 ,陈倩 ,魏伟. 植物生态学报 , 2008, 32 ( 1 ) : 220～
225. 　
16　Kim ST, Kang YH,W ang Y, et al. Proteom ics, 2009, 9 (5) : 1302～
1313. 　
17　Chen F, Yuan Y, L i Q, He Z. Proteom ics, 2007, 7 ( 9 ) : 1529～
1539. 　
18　黄秀丽 ,刘力行 ,翟羽红 ,刘铜 ,陈捷. 自然科学进展 , 2008, 18
(10) : 1169～1174.
19　Geddes J, Eudes F, Laroche A, Selinger LB. Proteom ics, 2008, 8
(3) : 545～554.
20　于振 ,王振英. 天津师范大学学报 (自然科学版 ) , 2008, 28 ( 4 ) :
16～18.
21　Coumans JV, Poljak A, Raftery MJ, et al. Proteom ics, 2009, 9 ( 2 ) :
335～349.
22　范海延 ,吕春茂 ,陈捷 ,等. 园艺学报 , 2007, 34 (2) : 349～355.
52