全 文 ：植物学通报 2005, 22 (1): 19~26
Chinese Bulletin of Botany
①国家自然科学基金(30025030)、863计划(2001AA211061, 2002AA207004)、中国科学院知识创新工程重要
方向项目(KSCX2-SW-304)及重庆市科委资助项目。
②通讯作者。Author for correspondence. E-mail: amzhang@genetics.ac.cn
收稿日期：2004-03-12 接受日期：2004-06-25 责任编辑：白羽红
特 邀 综 述
光(温)敏雄性不育的调控机理和
分子遗传学研究进展①
曹双河 张相岐 张爱民②
(中国科学院遗传与发育生物学研究所 北京 100101)
摘要 光(温)敏雄性不育的研究无论对于作物杂种优势利用还是揭示植物发育过程中形态建成的光温
调控机理均具有重要的意义。从调控机理和分子遗传学角度对光(温)敏雄性不育的研究现状进行了综
述，并结合我们的相关研究，对目前光(温)敏雄性不育研究中存在的问题和发展前景进行了分析和讨
论。
关键词 光(温)敏雄性不育, 调控机理, 基因定位与克隆
Review of the Molecular Regulation Mechanism and Genetics of
Photoperiod- and/or Thermosensitive Male Sterility
CAO Shuang-He ZHANG Xiang-Qi ZHANG Ai-Min②
(Institute of Genetics and Developmental Biology, the Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101)
Abstract In recent years, study of photoperiod- and/or thermosensitive male sterility (PTSMS) has
made great progress, because of the significance of heterosis and regulation mechanisms for crops.
In this paper, we review the status of PTSMS in terms of molecular regulation mechanisms and
genetics. In addition, we discuss the problems and developmental prospects in the field of PTSMS.
Key words Photoperiod- and/or thermosensitive male sterility, Regulation mechanism, Gene map-
ping and cloning
植物在长期的进化过程中形成了雌配子大
大少于雄配子，而雄配子的生活力和耐受力
又远远小于雌配子的平衡机制，因此在不良
环境下，植物首先作出的反应往往是雄性不
育。一般来说，在长期的进化过程中，各种
植物的雄配子都形成了较宽的光照和温度等生
态因子的存活上下限。而其中往往有一些对
光照和温度特别敏感的类型，对于它们在该
种植物雄配子的光照和温度的生物学存活上下
限之间存在着一个临界值，当低于或高于这
个临界值时而表现出稳定彻底的雄配子败育。
这种光(温)敏雄性不育现象虽然早在20世纪20
年代就已经发现，但只有人们逐渐认识到其
对作物杂种优势利用的重要作用，特别是
20 22(1)
1973年石明松首次发现了光敏雄性不育水稻
‘农垦 58Ｓ’以后，才对光温对雄性不育产
生的生物学机理进行较为系统的研究。
最初人们选育光(温)敏雄性不育材料主要
是为了提高作物杂种优势，因此对光(温)敏雄
性不育生物学特性从育种的角度提出了许多标
准和要求(何觉民, 1994)。随后对其研究逐步深
入到光温生态机理、细胞学、生理生化和经
典遗传学等不同的方向和层面 (李泽炳，
1995)。其中，Yuan等 (1991)提出的诱导光(温)
敏雄性不育育性转换的光温作用模式，即两
个光周期反应的阶段发育理论，不但对光(温)
敏雄性不育的生理生化、遗传、育种、不育
系的光温鉴定和生态适应具有指导意义，而
且对整个植物光周期理论和发育生理学都有重
要影响。随着分子生物技术的发展，对光(温)
敏雄性不育的研究也逐步深入到了分子水平，
才真正开始对光(温)敏雄性不育的调控机理和
遗传机制进行探讨。由于在光(温)敏雄性不育
研究方面，以水稻的研究最为深入和广泛，
完全可以反映这方面的最新成果，因此本文
也以水稻为主进行综述和讨论。
1 光(温)敏雄性不育的调控机理
对光(温)敏雄性不育调控机理进行研究的
着眼点，一般是通过综合分析光(温)敏雄性不
育特异的代谢物质和细胞微结构等的变化来提
出假说，然后对各个环节进行更加细致的分
析，进而不断地修订，使之更加完善。随着
大量有关光(温)敏雄性不育的细胞学微结构和
生理生化代谢物质的异常变化信息的积累，
研究者通过深入分析，对光(温)敏雄性不育的
调控机理提出了不少假说。
杨万年等(1998)通过对光敏细胞质雄性不
育小麦育性转换期叶片中的NAD激酶和NADP
磷酸酶的分析，发现这两种物质代谢关键酶
的活性在长日(不育)和短日(可育)条件下均具有
明显变化。孟祥红等(2000)进一步对其花药发
育中 Ca2+ 的分布进行展示，发现在不同的光
周期下也存在着显著的不同，这与 Tian等
(1998)对光敏核雄性不育水稻的研究结果是一
致的。马力耕等(1997)用生理学方法研究发
现，花粉萌发初期 Ca2+ 过量进入花粉内部抑
制了花粉的萌发，所以这些足以充分显示了
Ca2+ 的异常分布是导致雄性败育的重要因素。
加之 Ca2+作为生物信号调控中的第二信使，
结合Poovaiah(1987)提出的生理变化的钙调节
反应模型，因此可以粗略地展现产生光敏雄
性不育的调控机理的轮廓：光为原始刺激(包
括光长和光强)诱导作为光受体的光敏色素与G
蛋白结合，然后同第二信使钙调素共同促使
NAD激酶(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶)等酶类
的活化或抑制，最终通过一系列生理生化反
应造成雄性不育(图 1)。
另一方面，目前大量研究表明：光敏色
素是光周期的受体(Tong et al., 1990); 叶绿体是
光(温)敏雄性不育形成过程中承上启下的受体
结构(左宝玉等, 1996); 赤霉素和生长素可能是
调节育性的化学信使(童哲等，1992)。童哲
(1998)正是通过对这些研究结果的分析，提出
了形成光敏雄性不育的光诱导多级放大损伤理
论，该理论认为损伤反应包括四级，第一级
是叶片中光敏色素的活性差异，如果活性太
高，则对光就极为敏感，这样在长光或强光
下就可能更容易对细胞的微结构等造成损伤;
第二级反应是由于叶绿体中许多关键酶的编码
基因受光敏色素调节，光敏色素活性的异常
将致使叶绿体结构发生障碍进而引起光化学反
应降低；第三级反应是由于光化学反应的降
低引起GAs和 IAA等信使物质的剧烈减少；
第四级反应是光化学信使作用多个位点，使
位点处的结构和功能发生异常变化，最终导
致不育；并且其还用一个多因子协同模型来
直观地进行展示(图 2)。
212005 曹双河等: 光(温)敏雄性不育的调控机理和分子遗传学研究进展
2 光(温)敏雄性不育的分子生物学
研究
虽然现在已经提出了比较系统的光(温)敏
雄性不育的作用生理调控模型，并且对其中
的一些因子分析已经提供了更加深刻的实验证
据，如李念华等(2000)对‘农垦 58S’的花
药中的IAA进行免疫组织化学定位分析, 显示
生长激素作为重要因子的确参与了光敏雄性不
育的形成，但是其中众多的受体和调控因子
以及光(温)敏雄性不育基因还未获得。因此尽
早分离光(温)敏雄性不育基因和与之相关的调
控因子是最终揭示光(温)敏雄性不育分子机理
的关键和核心，这也是揭示这一调控网络的
基础(图 2)。目前常用的克隆技术一般是以对
目标基因的等位基因系(池)之间核酸或蛋白质
的差异分析为基础建立起来的，如蛋白质功
能克隆法、cDNA克隆法和图位克隆法等，因
此充分展示具有光(温)敏雄性不育性状的等位
基因系(池)的基因组或表达水平上的差异将是
分离该类基因的首要条件。同时因为基因和
其转录产物的物质组成是核酸，其翻译的直
接产物为蛋白质，所以下面就分别从这两种
物质的差异特异性上来评述。
2.1 光(温)敏雄性不育蛋白质水平上的特
异性分析
曹以诚等(1987)以‘农垦 58S’和‘农
垦 58N’为对应材料，用双向电泳的方法分
析了可育和不育条件下从种子到花药发育这段
时期内表达蛋白的特异性，结果表明, 在各个
时期对应材料之间的蛋白组分均有差异，而
以雌雄蕊分化期的差异最大，这可能与这时
期的育性转换有关。但对于其他时期的差
异，特别是种子，难以解释，可能是与选材
和取材的不均一性有关。曹孟良等(1992)用同
样的方法和处理进行研究，只是选材和取材
更加严格，研究结果表明，在营养生长期无
显著差异，而在生殖生长期差异显著，特别
是在雌雄蕊分化期和花粉母细胞形成期差异最
大，花粉母细胞形成后差异又逐渐变小。王
志强等(1990)也得到相似的结果。但这些都只
是考虑到蛋白组分的差异，而没有深入地探
讨这些蛋白的功能及产生它们的基因。目前
图 1 蛋白质磷酸化或去磷酸化作用调节生理反应的机制
Fig. 1 The mechanism of regulating physiological by phosphorylation or dephosphorylation
22 22(1)
已经从‘农垦 58S’中纯化分别得到了 35、
41、45、60和 61 kD等多个特异表达的蛋白。
其中王台等(2000)对P61微序列分析表明其N端
氨基酸序列与水稻和大麦叶绿体酶的b亚基完
全一致, 并且通过免疫化学分析获知其受单隐性
核基因调控。虽然其曾提出根据所测定的特
异蛋白的氨基酸序列合成简并性核苷酸探针以
获得全长功能基因的设想，但至今未见相似
的报道结果。
2. 2 光(温)敏雄性不育基因定位与相关基
因的克隆
蛋白质双向电泳反映的只是育性特异表达
基因的大致趋势，虽然也可以通过蛋白质的
提纯和测序来设计简并性探针来获得目的基
因，但操作相当繁琐且困难重重，而在核酸
水平上用基因克隆技术进行分离目的基因就显
得更为直接简便。
在分子标记对光(温)敏雄性不育基因进行
定位之前，人们就用经典遗传学的方法和生
化标记对其进行了染色体定位。但无论是基
因标记法还是生化标记法，它们所用的标记
数量都极为有限，而且基因标记法所用的标
记对植株本身的生活力往往有影响而易造成定
位上的偏差。因为分子标记无表型效应且数
量多，因此就克服了这些不足。Z h a n g 等
(1994)用混合极端隐性分群分析法(bulked ex-
tremes and recessive class)，选取代表整个基
因组12条染色体的378个RAPD和RFLP标记
将 32001S(其由‘农垦 58S’衍生而来)的光敏
雄性不育基因定位在第3(pms2)和第7 (pms1)染
色体上，离这两个位点最近的标记分别为
RG191 (7.0 cM)和RG477 (3.5 cM)，随后的精
细定位获得了一个与pms1 距离为1.34 cM的分
子标记 O9( Zhang et al.，1994；Lu et al.,
2001)。王风平等(1997)通过对‘农垦58S’和
‘农垦 58N’杂交 F2群体的 RFLP分析，发
图 2 光温敏核不育育性调节的多因子协同作用模型
MS1和MS2是假定的雄性不育基因和它们各自的表达产物
Fig. 2 The multi-factor coaction model of male-sterile regulation in photoperiod (thermo)-sensitive genic male-
sterile rice
MS1 and MS2 are the poslutated male sterile genes and their expressed products, respectively
232005 曹双河等: 光(温)敏雄性不育的调控机理和分子遗传学研究进展
现在 pms1处无育性基因的分离，证明‘农垦
58N’突变成‘农垦 58S’是发生在其他位
点；随后，Mei等(1999)用 RFLP将‘农垦
58N’突变成‘农垦 58S’的位点定位在第
12(pms3)染色体上，并找到了一个距其 9.56
cM的标记 R2708，也说明‘农垦 58S’衍生
来的32001S并没有获得其光敏雄性不育基因。
江树业等(1999)用籼型水稻光敏雄性不育系
HS-1获得了一个与光敏雄性不育有关的克隆片
段，并将该 DNA片段用 RIL群体定位在距
RFLP标记R1553的3.8 cM处。这是目前用分
子标记定位结果与经典定位一致的唯一报道，
可见对一种材料用分子标记法和常规的方法所
定位的结果有很大的出入。究其原因，我们
认为: (1)经典遗传定位所用的形态标记对植株
本身的生活力有影响而造成偏差，同时因为
光敏雄性不育基因为点突变，也极有可能造
成RFLP探针标记错误；(2)可能是因为可育与
不育的界定不严格，划分标准不一致造成的;
(3)可能是所使用的定位群体遗传背景的差异造
成的。
在温敏雄性不育基因的定位方面，目前
已对 8个温敏雄性不育基因进行了分子定位。
Wang等 (1995)采用RFLP技术，将5460S的温
敏雄性不育基因定位在第8染色体上，距RFLP
标记 OPB-19 为 6.70cM，命名为 TMS1；
Ymaguchi等 (1997)将Norin-PL12中的温敏雄性
不育基因定位于第7染色体的RFLP标记R643
和 R1440之间，定名为 TMS2；Subudhi等
(1998)将IR32364的温敏雄性不育基因定位在第
6染色体的RAPD标记OPAC3640和OPAA7550
之间，命名为 TMS3；Dong等 (2000) 用多种
分子标记将TGMS-VN1 的温敏雄性不育基因定
位于第2染色体上，距其最近的为AFLP标记
E5/M12-600(3.3 cM)，并已将其转化为PCR标
记，暂命名为 TMS4；与此同时，Reddy等
(2000)将SA2的温敏雄性不育基因定位在第9染
色体的AFLP标记EAA/MCAG和微卫星标记
RM257之间，也暂命名为 TMS4；Wang等
(2000)将‘安农 S-1’的温敏雄性不育基因定
位于第2染色体短臂的R394和RM17之间，并
命名为 TMS5，其中R394距 TMS5为 2.5 cM，
RM174在该群体中与其共分离；另外Koh等
(1999)用RFLP标记将一个温敏雄性不育基因定
位于第9染色体上的 RG451(2.5 cM)和RZ404
(3.3 cM)之间，该基因暂定名为MS-H。以上
的温敏雄性不育均为隐性基因控制的。在水
稻上也发现了一些由显性基因控制的温敏雄性
不育系，如8987S和萍乡温敏核不育系等。李
仕贵等(1999)将水稻8987S中的温敏显性核不育
基因用RFLP标记定位在第6染色体的RM50和
C235之间，并暂命名为 TMS；水稻上还发现
了一个在低于温度临界值时产生败育的新型温
敏雄性不育系，其温敏雄性不育基因被定位
在第10染色体的分子标记RM239(3.6)和RG257
(4.0)之间，并命名为 RTMS1(Jia et al., 2001)。
其实这些由简单遗传控制的光(温)敏雄性
不育材料占极少数，绝大多数为多基因控制
遗传复杂的光(温)敏雄性不育系(Virmani and
Ilyas-Ahmed, 2001)，如在生产上已开始应用的
‘培矮 6 4 S’、‘湘油 9 1 S’、‘C 4 9 S’和
‘小麦的 ES’系列等。我们实验室最近用约
400个SSR和40个ISSR标记在小麦光(温)敏雄
性不育系ES-10中检测到两个光(温)敏雄性不育
主效 QTLs，这也是首次对多基因控制的光
(温)敏雄性不育进行分子定位(曹双河等，
2004)。
总之，虽然对光(温)敏雄性不育基因的定
位大部分还是粗略的，但也有个别已定位相
当精细。如 PMS1、PMS3、TMS1和 TMS5，
已基本达到了图位克隆的要求。目前已构建
TMS1和TMS5相应温敏雄性不育系的BAC文
库；其中邱芳等(1999)利用与 TMS1基因连锁
的3个分子标记作探针对5460S的BAC库进行
了筛选，并用不对称 PCR技术成功分离了阳
性克隆的左右末端序列； PMS1和PMS3的物
24 22(1)
理图谱已经建立，特别是 PMS1，目前其被
定位在一个85 kb的BAC库的克隆上(Liu et al.,
2001)。可见，最终分离光(温)敏雄性不育基
因已指日可待了。
虽然图位克隆可能是分离得到光(温)敏雄
性不育基因最常用的手段，但人们还是用其
他方法进行了尝试。早在 1992年，张力在构
建了‘农垦 58S’和‘农垦 58N’的 cDNA
文库的基础上，利用差式杂交来筛选‘农垦
58S’在长日和短日下的特异表达mRNA，结
果获得一个在短日(可育)下特异表达的 1.2 kb
基因片段，并进行了克隆；江树业等(1998)用
cDNA-PCR技术从水稻光敏雄性不育系Hs-1中
克隆一个与光敏雄性不育有关的基因片段，
定名为 PRG43，但始终没见到筛库的结果；
庄楚雄等(1999)用cDNA差减杂交技术从‘安
农S-1’分离3个与育性转换有关的基因片段，
分别命名为 RP-1、RP-2和 RP-3。Murai等
(1997)发现D2型细胞质光敏雄性不育系(D2)-
Norin26具有雄蕊心皮化现象，并认为这是造
成不育的最直接原因。为了探明控制该性状
的基因，根据MADS 盒基因设计探针，对
(D2)-Norin26的基因库进行了筛选，结果在
N26的基因文库中获得了3个特异的克隆，其
中TaMADS51与APS3具有高度的同源性，而
AP3是拟南芥中与雄蕊发育有关的基因。另一
方面，Ogihara等 (1997)用RFLP分析显示(D2)-
Norin21与其细胞质供体在线粒体DNA和RNA
上均存在着差异，认为核代换使线粒体的
DNA发生重排。这也充分说明了细胞质型光
(温)敏雄性不育的遗传更加复杂，所以克隆难
度更大。1999年，我们实验室根据TaMADS51
设计特异性引物，用 RT-PCR对(D2)-Norin26
在长日和短日下的花药进行分析，结果获得
了在短日(可育)下的 3个特异带，故推测在花
器官原基发育时期TaMADS5基因在长日下表
达受到抑制而导致心皮化，最终造成不育。
最近我们除了对ES-10光(温)敏雄性不育基因进
行了定位，还用多套家族引物和加长随机引
物对其在可育和不育光温条件下的基因差异表
达进行了分析，获得多个DD-EST，为揭示
光(温)敏雄性不育的遗传机制提供了一定的信
息(曹双河等，2003)。
3 存在的问题与展望
目前虽然获得了大量的光(温)敏核雄性不
育相关的基因片段和对不少光(温)敏核雄性不
育基因进行了精细定位，但始终没有分离得
到一个真正的光(温)敏核雄性不育基因。所以
无论用图位克隆还是功能克隆，分离得到完
整光(温)敏核雄性不育功能基因是获得突破的
关键。目前这一工作正在攻关中，相信不久
将会获得满意的结果。
虽然目前将光(温)敏雄性不育人为地分为
温敏和光敏两种类型，但大量的研究表明：
它们的育性均受这两种生态因子共同影响。
因此，无论在育种实践中还是对不育的形成
机理的研究中，都应该注重光温互作，这是
全面地展示这种环境敏感雄性不育的必然。
目前在水稻和小麦的光(温)敏雄性不育的
发育调控机理研究方面都获得了一些相关的基
因片段，并且在水稻上还获得了一些相关的
表达产物(蛋白)，为揭示光(温)敏雄性不育的
发育调控机理提供了不少的信息。但光(温)敏
核雄性不育的形成毕竟是一个极其复杂的发育
过程，其中包括一系列基因间、基因与基因
表达产物间和基因表达产物间的相互作用。
这些基因转录水平上的顺式作用元件和反式作
用因子之间的相互作用以及基因产物之间的诱
导表达和反馈抑制，构成了产生光(温)敏雄性
不育的信息网络调控系统。而要真正弄清在
此过程中参与物的作用次序和方式，则需要
进行大量全面和深入的研究，因此无论从广
度和深度上目前揭示光(温)敏雄性不育的发育
调控机理是远远不够的。在广度方面应该进
行更加系统地研究，对其进行包括生态学、
252005 曹双河等: 光(温)敏雄性不育的调控机理和分子遗传学研究进展
细胞学和生理生化以及分子生物学等多角度、
多层面上的系统研究，有助于获得更全面的
信息并且可以相互印证。在深度方面，应该
对获得候选基因片段进行全长分析和功能验证
以及此过程中基因表达产物的分析等等，以
便进行深层次的探讨，同时也为应用提供更
直接的理论依据。一旦我们了解了形成光(温)
敏雄性不育的机理或其轮廓中某些关键环节，
就可以利用有效的手段创造适合杂种优势利用
所需要的遗传材料或通过人为的调控来获得理
参 考 文 献
想的光(温)敏雄性不育。另一方面，由于光
温作为植物形态建成不可或缺的重要生态因
子，因此光(温)敏雄性不育的形成机理研究成
果也将对揭示整个植物的发育机制产生极大的
促进作用。从这个意义上来讲，在发育生物
学研究日益蓬勃的今天，光(温)敏雄性不育的
研究很可能将会成为揭示植物分子发育机理的
一个重要突破点，加强这方面的研究将具有
更加深远的意义。
曹孟良, 郑用链, 张启发 (1992) 光敏核不育水稻农垦
58S与正常可育农垦 58N蛋白质双向电泳的对比分
析. 华中农业大学学报, 11: 305-311
曹双河, 刘冬成, 郭小丽, 张相岐, 张爱民 (2004) 小麦光
温敏核雄性不育基因的初步定位. 遗传学报, 31: 293-
298
曹双河, 刘立科, 刘冬成, 郭小丽, 张爱民 (2003) 小麦光
温敏核雄性不育相关基因的 G-box家族引物差式分
析. 遗传学报, 30(3): 56-61
曹以诚, 付彬英, 王明全, 朱英国 (1987) 光敏感核不育
水稻蛋白质双向电泳的初步研究 .武汉大学学报 ,
(HPGMR专刊), 73-80
何觉民著 (1994) 两系杂交小麦理论与实践. 湖南科学
技术出版社, 长沙
江树业, 陈启锋, 方宣钧 (1998) 利用 cDNA-RAPD技术
分析籼稻光敏核不育基因的差异表达. 科学通报, 43:
2521-2525
江树业, 陈启锋, 方宣钧 (1999) 与水稻光敏核不育相关
的 cDNA片段的鉴定和染色体定位. 科学通报, 44:
2084-2088
李念华, 童哲, 卢善发 (2000) 光敏核不育水稻花药 IAA
的免疫组织化学分析. 植物学报, 42: 1045-1050
李仕贵, 周开达, 朱立煌 (1999) 水稻温敏显性核不育基
因的遗传分析和分子标记定位. 科学通报, 44: 955-
957
李泽炳(主编) (1995) 光敏感核不育水稻育性转换机理
与应用研究. 湖北科学技术出版社, 武汉
马力耕, 徐小冬, 崔素娟, 孙大业 (1997) 细胞外钙调素
对花粉萌发和花粉管伸长的影响. 科学通报, 4 2 :
2648-2652
孟祥红, 王建波, 利容千 (2000) 光周期对光敏胞质不育
小麦花药发育过程中Ca2+分布的影响. 植物学报, 42:
15-22
邱芳, 金德敏, 伏健民, 张超良, 谢纬武, 杨仁崔, 张洪斌,
王斌 (1999) 温敏核不育水稻 5460S细菌人工染色体
文库的构建和鉴定. 中国科学(C辑), 29: 518-524
童哲, 邵慧德, 赵玉锦, 李世仪, 白克智 (1992) 光敏核不
育水稻中调节育性的第二信使. 见:袁隆平 主编. 两系
法杂交水稻研究论文集. 农业出版社, 北京, 170-175
童哲 (1998) 光敏核不育水稻的发育生物学研究评述. 植
物学报, 40: 189-199
王风平, 梅明华, 徐才国 , 张启发 (1997) 光敏核不育水
稻农垦 58S与正常品种‘农垦 58’在 pms1区段无
育性基因分离. 植物学报, 39: 922-925
王台, 赵玉锦, 匡廷云 (2000) 雄性不育水稻‘农垦
58S’的 P61蛋白质是叶绿体 ATP酶β亚基的同工
型 .植物学报, 42: 169-172
王志强, 刘文芳, 肖翊华 (1990) HPGMR‘农垦 58S’
叶片中过氧化物酶活性变化的比较研究. 华中农业大
学学报, 9: 466-468
杨万年, 何之常, 张景昱, 于华忠 (1998) 光敏胞质雄性
不育小麦育性转换期叶片中NAD激酶和NADP磷酸
酶的变化. 植物生理学报, 24: 385-391
庄楚雄, 徐是雄, 卢永根, 邱志平 (1999) 运用 cDNA缩
减杂交法克隆水稻花粉发育有关的 cDNA. 科学通报,
44: 1842-1846
左宝玉, 童哲, 姜桂珍 (1996) 光周期对光敏核不育水稻
叶绿体类囊体膜超分子结构的影响.植物学报, 38 :
26 22(1)
337-341
Dong NV, Subudhi PK, Luong PN (2000) Molecular map-
ping of a rice thermosensitive genic male sterile by
AFLP, RFLP and SSR techniques. Theoretical and
Applied Genetics, 100: 727-734
Jia JH, Zhang DS, Li CY, Wang B (2001) Molecular
mapping of the reverse thermo-sensitive genic male
sterile gene(rtms1) in rice. Theoretical and Applied
Genetics, 103: 607-612
Koh H, Son YH, Heu MH (1999) Molecular mapping of
a new genic male-sterility gene causing chalky en-
dosperm in rice (Oryza sativa L.). Euphytica, 106: 57-
62
Liu N, Shan Y, Wang FP, Xu CG, Peng KM, Li XH,
Zhang Q (2001) Identification of an 85 kb DNA frag-
ment containing pms1, a locus for photoperiod-sensi-
tive genic male sterility in rice. Molecular Genetics
and Genomics, 266: 271-275
Lu Q, Wang FL, Li XH, Xu CG, Zhang QF (2001) Sepa-
ration of the two-locus inheritance of photoperiod-
sensitive genic male sterility in rice. Euphyitca, 119:
343-348
Mei MH, Di XK, Xu CG (1999) Mapping and genetic
analysis of the genes for photoperiod sensitive male
sterility in rice using the original mutant Nongken 58S.
Crop Science, 39: 1711-1715
Murai K, Murai R, Ogihara Y (1997) Wheat MADS box
genes, multigene family dispersed throughout the
genome. Genes & Genetic Systems, 72: 317-332
Ogihara Y (1998) Clone of cDNA specially expressed in
wheat spikelets at the heading stage. Plant Science,
135: 49-62
Poovaiah BW (1987) Calcium messenger system: role of
protein phosphory-lation and inositol bisphospholipids.
Physiologia Plantarum, 69: 569-573
Reddy OUK, Sddiq EA, Ali J (1998) Identifying molecu-
lar markers for the gene(s) governing thermo sensitive
genic male sterility in rice. International Rice Research
Notes, 23: 10-11
Subudhi PK, Bortatati RP, Virmani SS (1997) Molecular
mapping of a thermo sensitive genic male sterility in
rice using bulked sergeant analysis. Genome, 40: 188-
194
Tian HQ, Kuang A, Mudgtave ME, Russell SD (1998)
Calcium distribution in fertile and sterile anthers of a
photoperiod-sensitive genic male-sterile rice. Planta,
204: 183-192
Tong Z, Wang T, Xu Y (1990) Evidence for involve-
ment of phytochrome regulation in male sterility of a
mutant of Oryza satica L. Journal of Phyotochemical
Photobiology, 53: 161-164
Virmani SS, And M. Ilyas-Ahmed (2001) Environment-
sensitive genic male sterility (EGMS) in crops. Ad-
vance in Agronomy, 72: 139-195
Wang B, Xu WW, Wang JZ, Wu W, Zheng HG, Yang ZY,
Ray JD, Nguyen HT (1995) Tagging and mapping the
thermo-sensitive genic male-sterile gene in rice with
molecular marker. Theoretical and Applied Genetics,
91: 1111-1114
Wang Q, Weng ML, Wang B (2000) Construction of
genetic linkage map and mapping of thermo-sensitive
genic male sterile gene tms5. Plant Genomics in China
Ⅰ
Yamaguchi Y, Ikeda R, Hirasawa H (1997) Linkage analy-
sis of thermo sensitive genic male sterility gene tms2
in rice. Breeding Science, 47: 371-373
Yuan SC, Zhang ZG, He HH, Zen HL, Lu KY, Lian JH,
Wang BX (1993) Two photoperiodic reactions in pho-
toperiod-sensitive genic male-sterile rice. Crop Science,
152: 651-660
Zhang QF, Shen BZ, Dai XK (1994) Using bulked ex-
tremes and recessive class to map genes for photope-
riod sensitive genic male sterility in rice. Proceedings
of the National Academy of Sciences of USA, 91:
8675-8679