全 文 ：植物学通报Chinese Bulletin of Botany 2007, 24 (3): 275-283, www.chinbullbotany.com
收稿日期: 2006-11-10; 接受日期: 2007-01-15
基金项目: 国家自然科学基金(No. 30270143和 30525026)
* 通讯作者。E-mail: chongk@ibcas.ac.cn
.综述.
植物开花的组蛋白甲基化调控分子机理
夏志强 1, 2, 何奕昆 1, 鲍时来 3, 种康 2*
1 首都师范大学生命科学学院, 北京 100037
2 中国科学院植物研究所光合作用与环境分子生理学重点实验室, 北京 100093
3中国科学院遗传与发育生物学研究所分子发育生物学重点实验室, 北京 100101
摘要 开花是指植物从营养生长转变到生殖生长的生理过程, 是植物个体发育和后代繁衍的中心环节, 既受遗传基础决定,
同时又受到温度和光周期等多种环境因素的调控。在拟南芥中, 已经分离了大量的与开花相关的基因, 从遗传学上已初步形
成了一个开花调控的网络。组蛋白甲基化是植物发育过程的重要调节方式, 近年来关于其参与开花调控的研究有了重要进展。
本文综述了具有代表性的组蛋白H3赖氨酸甲基化修饰参与调控植物开花发育的机制, 提出该研究领域的发展方向和前景。
关键词 表观遗传学, 开花, 组蛋白, 甲基化
夏志强, 何奕昆, 鲍时来, 种康 (2007). 植物开花的组蛋白甲基化调控分子机理. 植物学通报 24, 275-283.
植物开花是指从营养生长到生殖发育过渡的生理过
程, 是花芽分化的前奏, 包含了细胞分裂和分化的调控,
受到外界和内部多种因素的影响。这个过程包含了一
系列信号转导和基因调控网络的协同作用(葛磊等,
2001; 王昕和种康, 2005)。开花决定基因 LFY和AP1
等决定开花的启动过程。遗传学实验表明, 开花过程受
光周期途径、春化作用途径、GA途径和自主途径等
多种途径的调控。各途径通过一个MADS-盒类的转录
因子—— FLOWERING LOCUS C(FLC),　进而调控
LFY 和 AP1 等基因控制开花过程 (Michaels and
Amasino, 1999; Sheldon, 1999)。其中FLC是基因调
控网络的枢纽, 它的表达受到遗传、表观遗传以及环境
因子的多重影响。FLC的上游调节因子包括FRIGIDA
( F R I )、V E R N A L I Z A T I O N 2 ( V R N 2 )、F V E 和
CONSTANTS(CO)OVER PRODUCING NO (NOX1)等
(Clarke and Dean, 1994; Putterill et al., 1995; Gendall
et al., 2001; Ausin et al., 2004; He et al., 2004b), 且
这些因子是通过不同途径来调节FLC的表达。DNA的
低甲基化也能够抑制 FLC的表达(Jean et al., 2005)
(图 1)。
1 植物开花调控的遗传途径
拟南芥遗传学研究表明, 植物开花的主要遗传途径包括
光周期途径、春化作用途径、GA途径和自主途径等。
这些途径调节FLC来控制FLY和AP1等开花决定基因,
实现对开花过程的调控。
1.1 光周期途径
光周期对开花的调节是依赖于关键基因控制。光周期
途径中已经鉴定出多个控制基因,其中 CONSTANS
(CO)是最重要的基因之一。拟南芥co突变体在长日照
条件下出现晚花的表型, 短日照条件下和野生型的没有
差别, 表明这类基因介导由光周期引起的开花早晚, 所以
归为光周期途径。CO编码一个锌指类蛋白, CO表达
量的多少与转基因植物开花的早晚呈正相关, 表明它可
能在光依赖的调节开花中起核心作用, 且它的表达受到
光周期的调控(Onouchi and Igeno, 2000)。与co突变
体一样, gi与 ft突变体在长日照条件下开花也推迟, 但
在短日照条件下开花不受影响(Koornneef et al., 1991,
1998)。
276 植物学通报 24(3) 2007
1.2 春化作用途径
春化作用是冬性和二年生植物开花的重要调控方式。
春化基因(VRN)是在小麦中定义的, 在拟南芥和小麦中分
别克隆了VRN1和VRN2基因, 这两个基因在两个物种
命名中完全相同, 但是它们的化学本质完全不同(Yan et
al., 2003)。参与春化途径调节的基因还有 VER2和
VIN3等(Chong et al., 1994; Yong et al., 2003; Sung
and Amasino, 2004a)。最早验证植物中 DNA甲基化
参与发育过程调节的是春化作用的实验(Jean et al.,
2005)。在春化途径中, VRN2、VRN1和 VIN3发挥着
重要的作用, 它们可能是通过影响染色质的结构来实现
春化作用, 促进植物的生殖生长。VRN1编码一个Myb-
相关的DNA结合蛋白(Levy et al., 2002); 另外,VRN1
还有 2个 PEST区域, 为转录激活域, 参与蛋白酶降解
蛋白的生化过程(Schubeler et al., 2004)。VRN1定位
到细胞核内, 参与染色质结构的改变(Levy et al., 2002);
VR N2 编码一种与组蛋白甲基化转移酶同源的多聚
comb蛋白(Birve et al., 2001); VIN3编码一个含有PHD
结构域的蛋白, PHD类型蛋白质与染色质空间结构的变
化有关, 推测其可能是染色质修饰复合体的一个元件
(Sung and Amasino, 2004b)。小麦VRN1、VRN2以
及VER2是控制小麦春化作用介导的重要基因, 其作用
机制可能与拟南芥的不同(Yong et al., 2003; 胡巍等,
2004; Amasino, 2005; 赵仲林等, 2006)。近年来, 从
拟南芥中已经分离到了大量由于影响染色质修饰而调节
开花的基因, 如PIE1、HP1、TFL2和ELF7等(Bradley
et al., 1997)。
1.3 GA途径
赤霉素(gibberillin, GA)途径是控制开花过程的重要途
径, GA也是传统上公认的控制开花过程的开花素重要组
分之一(Yu et al., 2006)。在短日照条件下, 拟南芥由
营养生长向生殖生长转变受到花的分生组织特征基因— —
LFY的正向调节, 而GA能够促进LFY的表达(Blázquez
and Weigel, 2000)。另外, 花粉囊的形成与花粉小孢子
的发生也依赖于GA调节的部分DELLA蛋白的表达, GA
是通过解除DELLA蛋白对植物开花的抑制作用从而促
进植物开花的(Fu et al., 2002; McGinnis et al., 2003;
Sasaki et al., 2004)。已有研究表明, microRNA也可
能参与了GA促进花的发育过程, 推测miR159是维持
GA信号相关因子GAMYB活性稳定的调节因子, 从而
参与 GAMYB依赖的信号转导途径(Achard et al. ,
2004)。
1.4 自主控制途径
促进植物的开花不仅仅需要外界条件的作用, 也需要内
图 1 调节植物开花的基因与遗传途径
Figure 1 Genes and genetic pathways involved in the regulation of plant flowering (Jean et al., 2005)
277夏志强等: 植物开花的组蛋白甲基化调控分子机理
在因子的参与。拟南芥晚花突变体 fca、fpa、ld、fy
和fld是由于自主(autonomous)途径的破坏而造成植物
的晚花现象, 且它们不受光周期的调控(Koornneef et al.,
1991; Lee et al., 1994; Chou and Yang, 1998)。FCA
编码一个RNA-结合蛋白, 含有一个WW-蛋白相互作用
的结构域, 与果蝇(Drosophila)的SX-1和ELAV基因有
一定的同源性(Macknight et al., 1997)。LD编码一个
含有核定位信号的蛋白, 与哺乳动物的转录结构域同源,
也与植物的DNA-结合结构域有比较高的同源性(Lee et
al.,1994)。FY编码一个含有WD重复的结构域, 且C-
端含有 2个 PPLP结构域(Macknight et al., 2002;
Quesada et al., 2003; Simpson et al., 2003), PPLP
在酵母中的同源蛋白pfs2P是RNA-3端的加工剪切过
程的重要蛋白(Ohnacker et al., 2000)。FPA也编码
一个RNA结合蛋白, 它可能是通过 FVE起作用。FLD
编码一个与人的组蛋白去乙酰化酶复合体同源的蛋白,
表明它可能是通过对染色体的修饰来发挥功能(Hakimi
et al., 2003; He et al., 2004a)。
1.5 FRI-依赖途径
以上介绍的4条途径是通过解除或者减缓FLC的抑制作
用而促进开花的, 而FRI是促进FLC的表达, 同时FRI-
依赖途径是C24型拟南芥所特有的, FRI是影响拟南芥
开花时间的关键基因。C24型拟南芥中, FLC的表达不
受自主信号和光周期途径的调控。FRI能够促进FLC的
表达从而延迟开花, FRI编码一个含有2个螺旋环-螺旋
结构域的蛋白, 表明其可通过与其它蛋白或者核酸相互
作用来实现功能(Johanson et al., 2000)。在植物发育
过程中, FRI的表达量很低且不受春化作用的影响; 与
FLC不同的是, FRI影响开花没有数量效应, 多拷贝或者
超表达 FRI都不明显影响开花的过程。现在在拟南芥
中也克隆到了能够促进FLC表达的FRI同源基因FRL1
(Michaels et al., 2004)。
在上述途径中, 参与自主信号途径的突变体通过抑
制FLC的表达来促进开花; 在C24型拟南芥中, 自主信
号途径的作用能够被FRI-依赖途径所取代; 但春化作用
能抑制 FRI-依赖途径。
1.6 FLC在植物开花中的关键作用
FLC编码一个MADS-box蛋白, 在序列上保守性不强,
是开花的负调控因子, 很多控制开花的基因功能都是通
过调节 FLC来实现的。它主要在植物的根与茎的顶端
部分表达 (Michaels and Amasino, 2000), 对开花的抑
制程度与其表达量呈正相关(Michaels and Amasino,
1999; Sheldon ,1999)。FLC可能通过阻遏开花信号途
径的因子来抑制植物的繁殖生长。在拟南芥中, 已经克
隆到了一些与 FLC 同源的基因, 如 MAF5、FLM、
MAF2和FLK等(Ratcliffe et al., 2001, 2003; Todd et
al., 2004), 它们在植物开花过程中也起着负调控作用。
FLC及其同源基因抑制一组开花促进因子的表达, 如FT
和SOC1 (Nilsson et al.,1998; Kardailsky et al., 1999;
Kobayashi et al., 1999; Blázquez and Weigel, 2000;
Lee et al., 2000; Samach et al., 2000), 它们的表达又
能够促进一些分生组织特征基因 LEAFY与 AP1的表
达。FLC是开花调控过程中起决定因素的一个调控因
子, 它受 GA、光周期、春化与自主途径的负调控, 受
FRI-依赖途径的正调控。遗传与分子生物学研究表明,
FRI、自主及春化途径可能是通过影响FLC的染色体结
构来调控 FLC的表达的。
2 组蛋白的甲基化修饰
在真核细胞中, 基因组 DNA是由组蛋白(H1、H2A、
H2B、H3和H4)包裹折叠形成染色体而存在于细胞核
中(Luger et al., 1997)。细胞以这样的形式包裹它们的
DNA从而使调节蛋白在细胞周期中能够很好地激活或者
抑制目的基因的表达, 且能够在 DNA修复损伤、重组
调节与DNA复制中发挥重要作用。染色体结构的改变
对DNA与转录因子的结合具有重要的影响, 从而造成基
因表达的差异。染色体结构的变化也能够在时空上影
响基因的表达, 组蛋白的乙酰化、甲基化、糖基化、
磷酸化和泛素化的修饰能够影响其所包裹的基因的转录
活性(Strahl and Allis, 2003), 例如春化过程需要 FLC
的组蛋白甲基化修饰(Bastow et al., 2004)。组蛋白,
278 植物学通报 24(3) 2007
特别是它们的末端, 受到多种形式的修饰, 包括乙酰化、
甲基化、磷酸化与泛素化等。这些修饰可以认为是染
色体结构的“组蛋白密码”, 它们能够决定染色体所包围
的基因的转录活性(Strahl et al., 2001)。大多数组蛋
白甲基化修饰发生在赖氨酸残基(K)上, K能够被单甲基
化、双甲基化与三甲基化修饰, 特定位点甲基化程度不
同, 其功能也不相同。新近我们发现植物中存在组蛋白
精氨酸对称性双甲基化, 这个过程是精氨酸甲基转移酶
(SKB1)催化的, 能控制植物开花(Wang et al., 2007)。
一般来说, 低等真核生物的特异位点的组蛋白的单甲基
化、双甲基化与三甲基化都被一种酶所调控; 高等生物
中, 一种甲基转移酶只能够调控特异位点的组蛋白一种
程度的甲基化。H3-K4、H3-K36和 H3-K79位点的
甲基化能够促进目的基因的转录活性, 而 H3-K9、
H3-K27和 H4-K20位点的甲基化作用相反。H3-
K4、H3-K9、H3-K27、H3-K36与 H4-K20位点
的甲基化是由一种含有SET结构域组蛋白赖氨酸甲基转
移酶(HKMTs)催化形成。SET1是一种甲基转移酶, 能
够催化组蛋白H3-K4位点的三甲基化(Roguev et al.,
2001; Santos-Rosa et al., 2002); H3-K79位点的甲
基化是由不含SET结构域的HKMTs催化形成(Sims et
al., 2003)。酵母的SET结构域大约含有130个氨基酸,
晶体结构显示它形成一个结状结构, 并组成一个具有催
化活性的酶。从数据库中可以查询到拟南芥、水稻和
玉米都有含SET结构域的蛋白。拟南芥中的DDM1对
维持H3甲基化也具重要作用。在野生型拟南芥的异染
色质中, 转座子和不表达基因与组蛋白H3-K9的甲基化
关系密切, 表达基因则偏好于 H3-K4的甲基化; 在
ddm1突变体中, 这种情况刚好相反(Gendrel and
Lippman, 2002)。已知机制显示, 组蛋白H3-K9位点
的甲基化引发HP1蛋白结合到染色体上, 导致异染色体
的形成与基因表达的沉默(Bannister et al. , 2001)。也
有证据显示组蛋白的甲基化与DNA的甲基化有一定的
关系(Jean et al., 2005)。
染色体免疫共沉淀(ChIP)是研究生物体内特定位点
组蛋白修饰程度的有效方法。在染色质甲基化修饰中,
包含了染色体片段的共沉淀、PCR扩增和与组蛋白结
合的DNA的体内实验, 可以发现FLC染色质组蛋白哪
些区域的甲基化修饰与其表达直接相关。在植物中,
ChIP实验开始是用来定位拟南芥的锚定组蛋白的亚细胞
核(Ascenzi and Gantt, 1999)。Chua等(2001)在植物
中用此方法通过检测组蛋白H3和H4的乙酰化研究了
PetE基因的染色体结构。
3 组蛋白甲基化对植物开花的影响
近年来的研究已经初步揭示了控制FLC表达的分子机
制。遗传学与分子生物学研究表明, FRI-依赖途径、自
主途径和春化途径都是通过影响FLC染色体结构调控植
物的开花过程。组蛋白 H3中的赖氨酸, 包括 K4(即组
蛋白 H3中的第 4位赖氨酸)、K9、K27、K36和 K79
以及组蛋白H4中的赖氨酸K20都能够被甲基化(Sims
et al., 2003)。其中, H3-K4、H3-K36和 H3-K79
的双甲基化能够促进FLC的表达; 而H3-K9与H3-K27
的双甲基化能够抑制 FLC的表达(Bannister et al.,
2001; Cao et al. , 2002; He et al., 2004a; Zhao et al.,
2005)。在C24型拟南芥中, FLC染色体组蛋白H3-K4
的三甲基化程度升高; 自主途径的抑制因子FLD与FVE
能够调控 FLC染色体的去乙酰化的程度; 春化作用对
FLC染色体的组蛋白H3-K9与H3-K27的甲基化程度
有促进作用。SKB1能催化H4R3对称性双甲基化, 它
通过 FLC启动子而起作用(Wang et al., 2007)。FLC
组蛋白的甲基化有两个功能: 一是使FLC的组蛋白结构
发生变化, 使得RNA聚合酶 II更容易靠近FLC; 二是可
作为信号被开花抑制因子 ELF7、ELF8、VIP4 组成
的 PAF1复合物识别。PAF1复合物与 EFS结合, 共同
识别组蛋白甲基化信号, 引导RNA聚合酶II结合到FLC
5端序列上, 从而起始 FLC 的转录。PIE1也可以识别
组蛋白甲基化并与之结合, 稳定染色质的构象,维持FLC
的高活性。同时 FLC各个区段在不同的处理条件下其
染色质组蛋白甲基化程度也不同(Bastow et al., 2004)。
3.1 春化作用与组蛋白甲基化
VRN1与VRN2是春化过程中 2个重要的基因, 但是它
279夏志强等: 植物开花的组蛋白甲基化调控分子机理
们的表达不受春化作用的调控。在春化过程中, 野生型
拟南芥与突变体vrn1和vrn2的FLC的表达量都受到抑
制(Gendall et al., 2001; Levy et al., 2002) , 但当植株
重新回到正常生长环境中, 突变体的FLC表达量迅速升
高, 显示未春化的状态, 从而表现为开花延迟, 而野生型
的FLC表达量变化却不大, 这表明VRN1和VRN2的功
能是持续抑制春化作用后 FLC 的表达。分析拟南芥
vin3突变体发现, VIN3在春化作用中扮演受体的角色,
VIN3具有感受低温的特性, 只有经过长时间的冷处理后,
VIN3才能够被诱导表达, 且只有 VIN3被诱导后, FLC
的表达量才会受到抑制, 其所表达的部位也主要在根和
茎的顶端分生组织(Sung and Amasino, 2004a,
2004b)。拟南芥在春化作用下, VIN3蛋白与其它相关
蛋白构成具有组蛋白去乙酰化酶活性的复合物(HDAC),
HDAC能特异地使FLC 染色质H3-K9、H3-K14发生
去乙酰化。组蛋白H3-K14的去乙酰化导致了 FLC染
色质空间结构的改变, 使得EFS无法靠近FLC染色质,
因而不能使 H3-K4三甲基化, PAF1复合物识别不到
H3-K4三甲基化信号而不能激活 FLC的表达, 从而实
现了对 F L C 转录的抑制。恢复到正常生长条件后 ,
VIN3不再表达, FLC的抑制作用被解除(Sung and
Amasino, 2004a)。但是春化作用持续抑制 FLC的表
达还需要VRN1和VRN2的共同作用。春化作用后,拟
南芥野生型FLC染色质组蛋白H3-K9和H3-K27的双
甲基化水平升高, 但是突变体vrn2和vrn1却没有发生这
种变化, 染色质组蛋白H3-K9和H3-K27双甲基化水
平的提高是形成异染色质的典型特征, 从而造成目的基
因表达的抑制, 因此VRN1和VRN2对于FLC表达抑制
的维持是通过对其组蛋白H3的甲基化使其染色质异质
化来实现的。可能异染色质形成的蛋白如HP1、LHP1
也参与了这个过程(Bannister et al., 2001; Mylne and
Barrett, 2006)。ChIP实验表明, 春化作用主要使FLC
启动子和第1个外显子的染色质组蛋白H3-K9和H3-
K27的双甲基化程度升高, 从而造成FLC的表达量改变,
表明FLC启动子区域及其5端编码区染色质组蛋白部分
区域的甲基化修饰与其表达直接相关(Bastow et al.,
2004)。
3.2 FRI-依赖途径与组蛋白甲基化
从C24型拟南芥中分离到了一些能够促进FLC表达的
基因, 如 VIP4、PIE1和 ESD4(Reeves et al., 2002;
Zhang et al., 2003; Noh and Amasino, 2003; Murtas
et al., 2003)等。但是, FRI-依赖途径抑制开花的分子
机制还不是很清楚。ELF7与ELF8是近年来分离到的
参与此途径的 2个基因, 它们编码的产物与酵母 PAF1
蛋白有较高的同源性(He et al., 2004a)。在酵母中,
PAF1、CTR9、LEO1、RTF1和 CDC73组成一种称
为 PAF1的复合体, 此复合体可能促进 SET1结合到
RNA聚合酶 II上(Krogan et al., 2003; Ng et al.,
2003)。ELF7与ELF8能够调控FLC及其同源基因MAF
和 FLM等的表达, 且它们能够促进 FLC染色体组蛋白
H3-K4的三甲基化, 使FLC表达被激活, 从而对C24型
的拟南芥的开花起抑制作用(He et al., 2004a)。拟南
芥中的PIE1是一种 ISW1p相关蛋白, 酵母中的ISW1p
是一种ATP调节的染色质修饰蛋白(Tsukiyama et al.,
1999), 能够促进目的基因5端染色质H3-K4的三甲基
化从而促进基因的表达(Santos-Rosa et al., 2002)。
PIE1发挥染色质修饰的作用需要ELF7和ELF8的表达,
PIE1的突变能够抑制 FLC的表达从而促进植物的开
花。在 C24型拟南芥中, EFS也是一种能够诱导 FLC
染色体组蛋白H3K4三甲基化的基因, 主要在分生组织
细胞及其顶端组织中表达。它编码的产物为一种含有
SET结构域的转录因子, EFS能够促进FLC染色质组蛋
白H3K4的三甲基化, 表明EFS可能参与了PAF1抑制
植物生长发育的途径(Soppe et al., 1999)。
3.3 自主途径与组蛋白甲基化
自主途径是由一些通过RNA加工修饰或表观遗传学修
饰来抑制FLC表达的蛋白组成的。但是, 在拟南芥中自
主途径的组成部分相对于FLC来讲要保守得多, 且多在
分生组织中表达,没有证据显示它们受到任何信号途径的
调控。自主途径抑制因子 FLD和 FVE参与了 FLC染
色体的去乙酰化作用(Ausin et al., 2004; Kim et al.,
2004, 2005), 且FLD的缺失能够促进拟南芥突变体 fri
的FLC染色体组蛋白H3-K4的三甲基化。自主途径的
280 植物学通报 24(3) 2007
组成部分能够部分抑制ELF7和ELF8并促进H3K4的
三甲基化从而促进 FLC表达。
另外, Shen通过分析拟南芥突变体, 得到了一类
sdg8突变体。与短日照相比, 其在长日照条件下的开
花时间大大提前; 但是与野生型相比, 其开花时间却不受
光周期的调控, 表明光质量影响着其开花的时间。春化
不能够促进其开花时间的提前, 也不影响 SDG8的表
达。SDG8编码一个与酵母SET2组蛋白甲基化转移酶
同源的蛋白, 能够促进FLC染色质组蛋白H3-K36的甲
基化, FLC的启动子和第1个内含子区域的变化最明显,
H3-K36的甲基化程度升高能够促进FLC的表达从而抑
制早花(Zhao et al., 2005)。
4 组蛋白密码与植物开花发育的研究展望
虽然组蛋白的赖氨酸甲基化修饰对植物开花发育调控作
用的研究取得了重要进展, 但人类认识组蛋白修饰与开
花发育之间的关系可以说是刚刚开始。仅就赖氨酸甲
基化修饰而言, 目前所发现的修饰位点可能只是组蛋白
赖氨酸甲基化修饰的一部分, 还有许多其它赖氨酸甲基
化修饰与开花发育的关系有待进一步研究; 另外, 每个修
饰位点可能都存在一个调控网络, 其核心组成主要包括
特异的甲基转移酶、去甲基化酶、不同程度修饰的识
别蛋白及转导因子。而所有参与调控这些核心蛋白质
的表达、酶活性、蛋白质间的相互作用等因子则构成
了网络的信号途径(pathway)。在动物细胞中, 目前仅
初步了解了H3K9的甲基化修饰的核心成分(Whetstine
et al., 2006), 其它赖氨酸位点的研究都还刚刚开始。
在植物中这方面的研究还未开展, 所以研究植物中的这
些同源基因在发育中的作用将是今后研究的重点。
除了赖氨酸甲基化修饰, 组蛋白的5端氨基酸还有
其它多种共价修饰, 目前已经发现和正在研究的包括赖
氨酸的乙酰化和泛素化、精氨酸的甲基化等(Ancelin et
al., 2006; Chen et al.,2006; Tsukada et al., 2006)。
SKB1就是刚刚发现的能够催化组蛋白精氨酸双甲基化
的蛋白, 它能够通过调节精氨酸对称双甲基化的修饰从
而控制植物的开花(Wang et al., 2007)。组蛋白特异
位点氨基酸的这些修饰作用, 不仅自身都存在与赖氨酸
甲基化修饰一样的信号转导途径的网络, 更为复杂的是
这些修饰作用之间的相互组合(称为组蛋白密码)可能决
定细胞内的重要事件, 包括DNA复制和修复, 基因转
录表达, 细胞增殖、分化和凋亡; 以及个体发育的各
个过程, 如植物的种子萌发、开花和器官分化, 以及
对环境的应答。虽然这些问题都非常复杂, 但随着研
究的深入, 人类一定能够最终阐明组蛋白修饰在生命活
动中的作用。
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* Author for correspondence. E-mail: chongk@ibcas.ac.cn
(责任编辑: 孙冬花)
Molecular Mechanism of Plant Flowering Regulated by
Histone Methylation
Zhiqiang Xia1, 2, Yikun He1, Shilai Bao3, Kang Chong2*
1 College of Life Sciences, Capital Normal University, Beijing 100037, China
2 The Key Laboratory of Photosynthesis and Environmental Molecular Physiology, Institute of Botany,
Chinese Academy of Sciences, Beijing 100093, China
3 The Key Laboratory of Molecular Developmental Biology, Institute of Genetics and Developmental Biology, Chinese Academy of
Sciences, Beijing 100101, China
Abstract Flowering represents a major physiological developmental transition from vegetative to reproductive development in
the plant life cycle. It is the central cue in plant development and is determined by the control of both intrinsic genetics and
environmental factors such as low temperature and photoperiod. Many genes related to flowering have been isolated in Arabidopsis,
and a genetic network of the flowering process has been mapped. Histone methylation plays an important role in the regulation of
plant development. Great progress has been achieved with histone modification in regulating flowering. This paper reviews the
epigenetic research into histone lysine methylation in plant flowering. We also review new directions and expectations in this
research field.
Key words epigenetics, flowering, histone, methylation
Xia ZQ, He YK, Bao SL, Chong K (2007). Molecular mechanism of plant flowering regulated by histone methylation. Chin Bull Bot 24,
275-283.