全 文 ：第26卷 第4期
2014年4月
生命科学
Chinese Bulletin of Life Sciences
Vol. 26, No. 4
Apr., 2014
文章编号：1004-0374(2014)04-0414-05
DOI: 10.13376/j.cbls/2014060
AI-2/LuxS群体感应系统介导乳酸杆菌益生特性研究进展
姜黎明，康子腾，柳陈坚，李晓然，罗义勇*
(昆明理工大学生命科学与技术学院，昆明 650500)
摘　要：群体感应 (quorum sensing, QS)是细菌间通过化学信号分子进行信息传递的一种形式。信号分子可
以分为 4大类：寡肽 (oligopeptides)、酰基高丝氨酸内酯 (acyl-homoserine lactone, AHL)、自体诱导物 2
(autoinduction-2, AI-2)和扩散信号因子 (diffusible signal factor, DSF)，其中 AI-2和其生物合成关键酶 LuxS
组成的 QS系统 (AI-2/LuxS系统 )介导革兰氏阳性 (G+)和阴性 (G-)细菌的种内和种间信息交流。乳酸杆菌
(Lactobacillus)是一种存在于人体内的益生菌，具有抑制病原微生物、维持肠道微生态平衡和增强机体免疫
力等生理功能。综述了 AI-2/LuxS QS系统介导 Lactobacillus耐酸、抑制病原微生物、对肠表皮细胞的黏附
和形成生物膜以及在动物消化道中的存活性等益生特性方面的分子机制。
关键词：乳酸杆菌；群体感应；AI-2/LuxS；益生特性
中图分类号：Q939.95　　 文献标志码：A
The research advances of AI-2/LuxS quorum sensing system mediating
Lactobacillus probiotic properties
JIANG Li-Ming, KANG Zi-Teng, LIU Chen-Jian, LI Xiao-Ran, LUO Yi-Yong*
(Faculty of Life Science and Technology, Kunming University of Science and Technology, Kunming 650500, China)
Abstract: Quorum sensing (QS) is a form of bacterial cell-cell communication through production and perception
of chemical signal molecules. The informational molecules can be divided into four categories: oligopeptides, acyl-
homoserine lactone (AHL), autoinducers-2 (AI-2) and diffusible signal factor (DSF). Among them, AI-2 and its
synthase LuxS constitute the AI-2/LuxS QS system, which mediates the intraspecies and interspecies information
communication among gram-positive bacteria (G+) and gram-negative bacteria (G-). Lactobacillus is a family of
probiotics which exist in the human body, possess physiological characteristics of inhibiting pathogenic
microorganisms, maintaining intestinal micro-ecological balance and enhancing the immunity of body, and etc. This
article reviews the role and molecular mechanisms of the AI-2/LuxS system in the regulation of acid tolerance,
inhibition of pathogenic microorganisms, adhesion and colonization to intestinal epithelial cells, formation of
biofilm, and viability in the digestive tract of animals of Lactobacillus.
Key words: Lactobacillus; quorum sensing; AI-2/LuxS; probiotic properties
收稿日期：2013-11-07； 修回日期：2013-12-30
基金项目：国家自然科学基金项目 ( 3 1 2 6 0 0 2 8，
31300068)；云南省应用基础研究项目(2010ZC056)
*通信作者：E-mail: yyongluo168@yahoo.com；Tel:
0871-65920759
乳酸杆菌 (Lactobacillus)是乳酸菌 (Lactic acid
bacteria, LAB)最大的一个属，因其形态呈杆状或球
状以及能发酵碳水化合物 (主要为葡萄糖 )并产生
大量乳酸而得名 [1]。Lactobacillus是一群生活在机
体内、益于宿主健康的微生物，它维护人体健康和
调节免疫功能的作用已被广泛认可 [2]。Lactobacillus
的益生特性包括对酸的耐受能力、抑制病原微生物
的生长、对肠表皮细胞的黏附和形成生物膜、调节
机体胃肠道微生态平衡以及在动物消化道中的存活
性等方面。
群体感应 (quorum sensing, QS)又称为自体诱
姜黎明，等：AI-2/LuxS群体感应系统介导乳酸杆菌益生特性研究进展第4期 415
导 (autoinduction, AI)，是细菌间通过化学信号分子
进行信息传递的一种形式。某些细菌在繁殖过程中
会向周围环境分泌特定的信号分子 (即微生物通讯
的语言 )，随着特定环境中微生物数量的急剧增加，
由细菌分泌的信号分子的浓度也会相应升高，当信
号分子的浓度达到一个阈值时，这些信号分子与转
录因子结合形成复合物，激活其下游基因的表达，
从而表现出单个细胞无法从事的某些生理功能和调
节机制。这一过程称为 QS或密度依赖的基因调控，
这一调控系统称为 QS系统 [3]。
关于 QS现象的研究起源于对费氏弧菌 (Vibrio
fischeri)生物发光现象分子机制的探究。20世纪 60
年代，一种海洋细菌 V. fischeri的发光现象引起了
微生物学家和生化学家的兴趣，Eberhard[4]和 Nealson
等 [5-6]报道了 V. fischeri的菌体密度与生物发光之间
的关系：当该细菌在海水中分散生活时，菌体浓度
低，没有发光现象出现；当它与某些海洋鱼类的发
光器官共生时，菌体的细胞密度增加，细菌会出现
发光现象。Visiek等 [7]进一步研究表明，这种发光
现象是受细菌本身的 QS 调节系统所控制的。随
后，Bassler[8]在另外一种发光的海洋哈氏弧菌 (V.
harveyi)中也发现了密度感应现象，并把哈氏弧菌
存在的信号系统分为自体诱导物 1 (autoinduction-1,
AI-1)——AI-1是酰基高丝氨酸内酯 (AHL)类化合
物，和自体诱导物 2 (autoinduction-2, AI-2)——AI-2
就是 AI-2/LuxS QS系统中的 AI-2，即种内密度感
应信号系统和种间密度感应信号系统。
后来，人们陆续在其他的细菌中发现很多重要
的生理过程与 QS系统相关，如菌体发光、抗生素
的合成、酸耐受、毒力因子的产生、抑菌作用、胞
外多糖的合成、细菌丛集、益生菌黏附肠表皮细胞
以及生物膜形成等 [9-16]。
1　AI-2/LuxS QS系统
根据细菌信号种类 (如 AI-2和 DSF)的不同，
QS 系统可分为 3种代表性的类型：(1)革兰氏阳性
(G+)细菌中的种内信号通讯使用的语言是寡肽；(2)
革兰氏阴性 (G-)细菌利用 AHL和扩散信号因子
(DSF)作为信号分子实现种内和种间细胞通讯 [16]；
(3)不同种的细菌之间也能进行交流，交流所用的
语言有 AI-2，这种信号分子存在于大多数细菌中，
是许多细菌进行种内和种间交流的通用语言 [17-18]。
AI-2是一种呋喃酮类化合物，为对称的双五圆
环结构的呋喃酮酰硼酸二酯 (furanosyl boratediester)，
它是甲硫氨酸循环通路——甲基循环的一个副
产品 [19]。AI-2在细菌体内由 LuxS催化合成，luxS
基因广泛存在于 G+和 G-细菌中，且具有很高的保
守性 [20]。代谢学研究发现，LuxS是细菌硫代谢甲
基循环中的一个代谢酶，在代谢过程中 AI-2作为
副产物被合成 (图 1)，所以 LuxS肩负着代谢和信
号传递的双重功能，luxS 基因变异影响某些表型的
改变，至于这些表型改变的原因是密度感应 (信号
传递 )的中断还是生物合成 (代谢 )途径破坏还没
有明确的定论 [21-24]。本文对 AI-2/LuxS QS系统介导
Lactobacillus益生特性的分子机制进行综述，希望
可以有助于对 AI-2/LuxS QS系统的认识。
2　AI-2/LuxS QS系统介导Lactobacillus益生特
性的分子机制
2.1　AI-2/LuxS QS系统介导Lactobacillus的耐酸特
性
众所周知，人体正常胃液的 pH一般低于 3。
益生菌要产生益生特性必须要有穿越胃肠道的能
力，也就是要有抵抗胃酸的能力，所以对外界环境
应力，如 pH的适应性，是考量 Lactobacillus益生
特性的重要指标。利用哈氏弧菌 (V. harveyi)作为检
测目标菌种是否能产生 AI-2分子的报告菌株，
Moslehi-Jenabian等 [12]研究发现，4种 Lactobacillus
菌株 [鼠李糖乳酸杆菌 (Lb. rhamnosus) GG、唾液
乳酸杆菌 (Lb. salivarius) UCC118、嗜酸乳酸杆菌 (Lb.
acidophilus) NCFM和约氏乳酸杆菌 (Lb. johnsonii)
NCC533]在指数早期开始合成 AI-2。AI-2分子浓
度在指数中期继续上升，最后在指数晚期 (Lb.
MetK：S-腺苷甲硫氨酸合成酶；MT：甲基转移酶；Pfs：S-
腺苷高半胱氨酸核苷酸酶；DPD（4,5-二羟基-2,3-戊二酮）
经重排产生活性AI-2分子。图片根据Buck等[10]和Di Cagno
等[11]绘制。
图1 AI-2生物合成路线
生命科学 第26卷416
rhamnosus GG) 或平台期 (Lb. salivarius UCC118、
Lb. acidophilus NCFM 和 Lb. johnsonii NCC533) 达
到最大值，该结果说明 AI-2确实是 Lactobacillus
的群体信号分子。同时，作者研究了酸胁迫条件下，
Lb. acidophilus NCFM和 Lb. rhamnosus GG的 AI-2
活性变化规律，发现随着 pH的降低，AI-2活性显
著增加，说明在严峻环境下，微生物会产生更多
的 AI-2来应对 [25]。此外，Lb. rhamnosus GG和 Lb.
acidophilus NCFM的 luxS基因转录水平具有和 AI-2
活性相同的变化规律，该结果再一次证明了 luxS 是
AI-2 产生路径的关键基因。综上所述，在酸胁迫下，
某些 Lactobacillus通过提高 luxS基因转录水平使群
体感应信号分子 AI-2活性增强，该现象暗示 AI-2/
LuxS QS系统可能参与某些 Lactobacillus的酸适应
过程，使细菌可以通过胃肠道而存活下来，并且可
能在肠道细菌间的交流中具有一定作用。
其他 Lactobacillus luxS基因和酸适应相关的证
据来自于Azcarate-Peril等 [26]和Lebeer等 [27]的研究。
通过全基因组芯片分析，Azcarate-Peril等 [26]发现，
相对于 Lb. acidophilus NCFM野生型菌株，双组分
信号转导系统突变菌株除了对酸更敏感外，酸胁
迫下使包括 luxS在内的 80多个基因表达水平上调；
Moslehi-Jenabian 等 [12] 推 测 Lb. acidophilus NCFM
可能通过增加 luxS等基因的表达介导对酸的适应。
此外，Lebeer等 [27]的研究发现，Lb. rhamnosus GG
luxS基因突变株减弱了在胃汁中的存活性，说明
luxS基因在抗胃汁胁迫 (酸胁迫 )中发挥了关键作
用。
2.2　AI-2/LuxS QS系统介导Lactobacillus的抑菌作
用
能够抑制病原微生物生长是衡量 Lactobacillus
能否作为益生菌的另外一个重要指标。近年来，有
些实验支持“AI-2/LuxS QS系统参与了 Lactobacillus
的抑菌过程”这样一个结论。2011年，Moslehi-
Jenabian等 [13]研究发现，病原菌单核细胞增生利
斯特菌 (Listeria monocytogenes)与 Lb. acidophilus NCFM
共培养后，其生长明显受到影响，而 Lb. acidophilus
NCFM的生长几乎没有变化。进一步研究发现，活
的L. monocytogenes或无细胞上清液与Lb. acidophilus
NCFM共培养，Lb. acidophilus NCFM luxS基因转
录水平在指数生长中期显著增加；但与热致死的 L.
monocytogenes共培养时，Lb. acidophilus NCFM luxS
基因转录没有变化，说明 L. monocytogenes分泌的
化合物可以增加 Lb. acidophilus NCFM luxS基因的
转录水平。由于 luxS基因是 AI-2合成途径的一个
关键基因，luxS基因转录水平增加应该会造成 AI-2
信号分子浓度增加，因此推测 AI-2/LuxS QS系统
可能在 Lb. acidophilus对某些病原菌的抑制过程中
起作用。
2.3　AI-2/LuxS QS系统介导Lactobacillus对肠道的
黏附和形成生物膜
Lactobacillus在肠表皮细胞上的黏附性直接影
响其定植于肠道并形成生物膜的能力。然而，目前
AI-2/LuxS QS系统与 Lactobacillus黏附并定植于肠
道直接相关的报道很少。利用基因敲除等分子生物
学技术，Buck等 [10]发现，相对于野生型菌株，Lb.
acidophilus luxS基因缺失突变株虽然生长状况没有
变化，但已经丧失了产生 AI-2的能力。随后的研
究发现，该 luxS基因缺失突变株黏附肠表皮 Caco-2
细胞的能力下降了 58%。Buck等 [10]推测，AI-2/
LuxS QS系统在 Lb. acidophilus黏附肠表皮中发挥
了重要作用。
生物膜是指由许多微生物细胞黏附在一起形成
的膜。细菌生物膜的形成一般受 QS系统所调控 [14]，
同时有文献报道，细菌形成生物膜有利于它们在所
生长的环境中生存 [28]，因此，益生菌通过 QS系统
介导生物膜形成对其发挥益生特性应该具有重要作
用。Lebeer等 [14]发现 Lb. rhomnosus CMPG5412 和
Lb. rhomnosus CMPG5413 luxS基因缺失突变株在
AOAC介质 (15 g/L胨化牛奶、5 g/L酵母膏、10 g/
L葡萄糖、5 g/L番茄汁、2 g/L磷酸二氢钾、1 g/L
聚山梨酯 80)中形成生物膜的能力都下降；但 luxS
基因回补实验却显示不同的结果：Lb. rhomnosus
CMPG5412 luxS基因缺失突变株生物学形状的改变
可以完全被有功能的 luxS基因回补，并且在培养液
中添加 Lb. rhomnosus CMPG5412野生型菌株上清
液至 10% 的浓度或添加不同浓度 (1 nmol/L~1
μmol/L)人工合成的 DPD(4,5-二羟基 -2,3-戊二酮，
AI-2的前体分子，见图 1说明 )，可以部分回补 Lb.
rhomnosus CMPG5412 luxS基因缺失突变株生物膜
的形成；而 Lb. rhomnosus CMPG5413 luxS基因缺
失突变株不能通过遗传 (突变株中表达野生型菌株
luxS基因 )和营养 (培养基中添加 AI-2分子等 )方
法进行回补。这些结果说明，在 Lb. rhomnosus
CMPG5412生物膜形成过程中，AI-2/LuxS QS系统
具有一定功能，而 Lb. rhomnosus CMPG5413 luxS
基因只行使甲基代谢功能。此外，同样利用基因敲
除和回补等方法对 luxS基因的生物学功能进行研
姜黎明，等：AI-2/LuxS群体感应系统介导乳酸杆菌益生特性研究进展第4期 417
究，Tannock等 [29]发现，Lb. reuteri100-23C luxS基
因缺失突变株在塑料固体表面形成的生物膜比野生
型菌株要厚，并且体内实验结果显示，突变株在小
鼠前胃肠表皮细胞表面形成的生物膜厚度是野生型
菌株的 2倍；但添加 AI-2并不能使 luxS基因缺失
突变株恢复到野生型菌株生物膜的厚度。以上结果
表明，AI-2/LuxS QS系统在 Lactobacillus体内外环
境下单菌株生物膜形成中具有一定的作用，但该作
用可能具有物种或菌株特异性，需要对更多不同微
生物 luxS基因进行深入的功能研究才能获得更加明
确的结果。
2.4　AI-2/LuxS QS系统介导Lactobacillus在动物消
化道的存活过程
众所周知，益生菌在动物消化道的存活能力是
其发生益生功能的前提条件。Lebeer等 [27]发现 Lb.
rhamnosus GG luxS基因缺失突变株在模拟胃液中的
抵抗力下降，并且给小鼠喂食相同数量的野生型和
luxS基因缺失突变株，90 min后检测粪便中的细菌
数，结果发现 luxS基因缺失突变株数量仅是野生型
菌株的 10%，说明 luxS基因影响 Lb. rhamnosus GG
在小鼠胃肠道中的持久性和存活率，进一步推测
AI-2/LuxS QS系统可能与 Lactobacillus在动物消化
道中的适应性密切相关。
另外，同样利用基因敲除方法研究 luxS基因
的生物学功能，2005年，Tannock等 [29]发现，在
指数生长期，Lb. reuteri 100-23C luxS基因缺失突变
株的 ATP 产量是野生型菌株的 65%。Kaper 和
Sperandio[30]发现，与野生型菌株相比，luxS基因缺
失突变株在盲肠生态系统中的竞争性能下降，该竞
争力的下降可能归因于磷酸化底物水平和 S-腺苷
甲硫氨酸相关代谢过程发生改变，或自体诱导分子
AI-2产量的下降。由此可以推测，Lb. reuteri 100-
23C AI-2/LuxS QS系统在动物消化道的存活过程中
可能有比较重要的作用。
3　问题与展望
目前，AI-2/LuxS QS系统介导病原微生物致病
机理等方面的研究比较多，如 AI-2/LuxS QS系统
介导肠病原大肠杆菌 (Enteropathogenic E. coli)毒力
基因的表达和生物膜生成 [31-33]、空肠弯曲杆菌
(Campylobacter jejuni)的能动性 [34]、L. monocytogenes
的生物膜生成 [35]、变异链球菌 (Streptococcus mutans)
耐酸和抗氧化性 [36-37]等。而 AI-2/LuxS QS系统介
导益生菌，特别是Lactobacillus在抑菌效果、黏附性、
耐酸性及在动物消化道中的存活性等这些益生特性
方面的研究比较少，并且 AI-2/LuxS QS系统介导
Lactobacillus对胆盐的耐受、调节肠道微生态平衡
以及对机体的免疫调节等益生特性还未见报道。在
前期的研究中，本实验室从云南传统发酵豆制
品——豆豉中，分离鉴定了一株益生效果较好的
Lb. plantarum。利用焦磷酸测序测定了其全基因组
序列 (结果未显示 )，生物信息学分析发现，该菌
种具有两个 luxS基因，由图 1可知 luxS基因编码
产生的 LuxS蛋白酶既参与甲基循环，又参与群体
感应信号分子 AI-2的合成，因此推测本实验室分
离的这株 Lb. plantarum中两个 luxS基因：一个参
与甲基代谢，另外一个参与群体感应，该部分的证
明工作正在进行中。至于 AI-2群体感应相关的 luxS
基因和参与甲基循环代谢相关的 luxS基因是不是同
一个基因还不得而知。
由于 LAB在发酵食品营养和风味等方面所作
出的杰出贡献，以及在食品工业、人类健康和疾病
预防中的巨大应用潜力，对 LAB益生特性的分子
机制研究显得非常重要 [2]。目前，Lactobacillus
AI-2/LuxS QS系统与益生特性的研究主要集中在两
者间是否确实存在直接联系和 luxS基因的生物学功
能两方面。luxS基因仅仅是在甲基循环中发挥作用，
还是作为信号分子 AI-2的关键合成基因行使 QS功
能是研究的热点，同时也是难点。目前，基因组、
转录组和代谢组等组学技术已经被成功应用在多种
微生物中 [38]，这为成功研究 LAB益生特性的分子
机制提供了有利手段和可靠保证。通过基因敲除方
法和各种组学技术研究 Lactobacillus QS系统的功
能，可以为揭示 AI-2/LuxS QS系统介导 LAB益生
特性的分子机制提供理论支撑。
[参　考　文　献]
[1] 刘振民, 骆承庠. 乳酸菌发酵剂生物工程技术. 食品与
发酵工业, 2000, 26(4): 68-72
[2] 刘振民. 乳酸菌益生特性及应用 [C]. 杭州: 中国奶业协
会年会论文集(下册), 2009: 5-30
[3] Waters CM, Bassler BL. Quorum sensing: cell-to-cell
communication in bacteria. Annu Rev Cell Dev Biol,
2005, 21: 319-46
[4] Eberhard A. Inhibition and activation of bacterial
luciferase synthesis. J Bacteriol, 1972, 109(3): 1101-5
[5] Nealson KH, Platt T, Hastings JW. Cellular control of the
synthesis and activity of the bacterial luminescent system.
J Bacteriol, 1970, 104(1): 313-22
[6] Nealson KH, Hastings JW. Bacterial bioluminescence: its
control and ecological significance. Microbiol Res, 1979,
43(4): 496-518
生命科学 第26卷418
[7] Visiek KL, Foster J, Doino J, et al. Vibrio fischeri lux
genes play an important role in colonization and development
of the host light organ. J Bacteriol, 2000, 182(16): 4578-
86
[8] Bassler BL. How bacteria talk to each other: regulation of
gene expression by quorum sensing. Curr Opin Microbiol,
1999, 2: 582-7
[9] Fuqua WC, Winans SC, Greenberg EP. Quorum sensing in
bacteria: the LuxR-LuxI family of cell density-responsive
transcriptional regulators. J Bacteriol, 1994, 176(2): 269-
75
[10] Buck BL, Azcarate-Peril MA, Klaenhammer TR. Role of
autoinducer-2 on the adhesion ability of Lactobacillus
acidophilus. J Appl Microbiol, 2009, 107(1): 269-79
[11] Di Cagno R, De Angelis M, Calasso M, et al. Proteomics
of the bacterial cross-talk by quorum sensing. J
Proteomics, 2011(1), 74: 19-34
[12] Moslehi-Jenabian S, Gori K, Jespersen L. AI-2 signalling
is induced by acidic shock in probiotic strains of
Lactobacillus spp. Int J Food Microbiol, 2009, 135(3):
295-302
[13] Moslehi-Jenabian S, Vogensen F, Jespersen L. The quorum
sensing luxS gene is induced in Lactobacillus acidophilus
NCFM in response to Listeria monocytogenes. Int J Food
Microbiol, 2011, 149(3): 269-73
[14] Lebeer S, De Keersmaecker SC, Verhoeven TL, et al.
Functional analysis of luxS in the probiotic strain
Lactobacillus rhomnosus GG reveals a central metabolic
role important for growth and biofilm formation. J
Bacteriol, 2007, 189(3): 860-71
[15] Zottola EA, Sasahara KC. Microbial biofilms in the food
processing industry-should they be a concern? Int J Food
Microbiol, 1994, 23(2): 125-48
[16] Deng YY, Wu JE, Tao F, et al. Listening to a new
language: DSF-based quorum sensing in gram-negative
bacteria. Chem Rev, 2011, 111(1): 160-73
[17] 赵丽萍. 金黄色葡萄球菌AI-2群体感应系统的调控 [D].
合肥: 中国科学技术大学, 2010: 4-8
[18] Chen X, Schauder S, Potier N. et al. Structural identifica-
tion of a bacterial quorum sensing signal containing boron.
Nature, 2002, 415(6871): 545-9
[19] De Keersmaecker SC, Varszegc, van Boxel N, et al.
Chemical synthesis of (S)-4,5-dihydroxy-2,3-pentane-
dione, a bacterial signal molecule precursor, and validation
of its activity in Salmonella typhimurium. J Biol Chem,
2005, 280(20): 19563-8
[20] De Keersmaecker SC, Sonck K, Vanderleyden J. Let LuxS
speak up in AI-2 signaling. Trends Microbiol, 2006, 14(3):
114-9
[21] Xavier KB, Bassler BL. LuxS quorum sensing: more than
just a numbers game. Curr Opin Microbiol, 2003, 6(2):
191-7
[22] Winzer K, Hardie KR, Williams P. LuxS and autoinducer-2:
their contribution to quorum sensing and metabolism in
bacteria. Adv Appl Microbiol, 2003, 53: 291-396
[23] Hardie KR, Heur l ie r K. Es tabl i sh ing bac ter ia l
communities by word of mouth: LuxS and autoinducer 2
in biofilm development. Nat Rev Microbiol, 2008, 6(8):
635-43
[24] Vendeville A, Winzer K, Heurlier K, et al. Making ‘sense’
of metabolism: autoinducer-2, LuxS and pathogenic
bacteria. Nat Rev Microbiol, 2005, 3(5): 383-96
[25] Rogers PD, Liu TT, Barker KS, et al. Gene expression
profiling of the response of Streptococcus pneumoniae to
penicillin. J Antimicrob Chemoth, 2007, 59(4): 616-26
[26] Azcarate-Peril MA, McAuliffe O, Altermann E, et al.
Microarray analysis of a two-component regulatory
system involved in acid resistance and proteolytic activity
in Lactobacillus acidophilus. Appl Environ Microbiol,
2005, 71(10): 5794-804
[27] Lebeer S, Claes IJ, Verhoeven TL, et al. Impact of luxS
and suppressor mutations on the gastrointestinal transit of
Lactobacillus rhamnosus GG. Appl Environ Microbiol,
2008, 74(15): 4711-8
[28] Costerton JW, Lewandowski Z, Caldwell DE, et al.
Microbial biofilms. Ann Rev Microbiol, 1995, 49: 711-45
[29] Tannock GW, Ghazally S, Walter G, et al. Ecological
behavior of Lactobacillus reuteri 100-23 is affected by
mutation of the luxS gene. Appl Environ Microbiol, 2005,
71(12): 8419-25
[30] Kaper JB, Sperandio V. Bacterial cell-to-cell signaling in
the gastrointestinal tract. Infect Immun, 2005, 73(6):
3197-209
[31] Medellin-Peña MJ, Griffths MW. Effect of molecules
secreted by Lactobacillus acidophilus strain La-5 on
Escherichia coli O157:H7 colonization. Appl Environ
Microbiol, 2009, 75(4): 1165-72
[32] Sperandio V, Li CC, Kaper BJ. Quorum-sensing
Escherichia coli regulator A: a regulator of the LysR
family involved in the regulation of the locus of enterocyte
effacement pathogenicity island in enterohemorrhagic E.
coli. Infect Immun, 2002, 70(6): 3085-93
[33] Kjelleberg S, Givskov M. The biofilm mode of life:
mechanisms and adaptations [M]. Denmark: Horizon
Bioscience, 2007: 122-39
[34] Elvers KT, Park SF. Quorum sensing in Campylobacter
jejuni: detection of a luxS encoded signalling molecule.
Microbiology, 2002, 148(5): 1475-81
[35] Challan Belval S, Gal L, Margiewes S, et al. Assessment
of the roles of LuxS, S-ribosyl homocysteine, and
autoinducer 2 in cell attachment during biofilm formation
by Listeria monocytogenes EGD-e. Appl Environ
Microbiology, 2006, 72(4): 2644-50
[36] Wen ZT, Burne RA. LuxS-mediated signaling in
Streptococcus mutans is involved in regulation of acid and
oxidative stress tolerance and biofilm formation. J Bacte-
riol, 2004, 186(9): 2682-91
[37] Sztajer H, Lemme A, Vilchez R, et al. Autoinducer-2-
regulated genes in Streptococcus mutans UA159 and
global metabolic effect of the luxS mutation. J Bacteriol,
2008, 190(1): 401-15
[38] Wilson CM, Aggio RB, Toole PW, et al. Transcriptional
and metabolomic consequences of luxS inactivation reveal
a metabolic rather than quorum-sensing role for LuxS in
Lactobacillus reuteri 100-23. J Bacteriol, 2012, 194(7):
1743-6