全 文 ：生命科学
Chinese Bulletin of Life Sciences
第 20卷 第 3期
2008年 6月
Vol. 20, No. 3
Jun., 2008
谷氨酸转运体与疼痛
王冬梅，洪炎国*
（福建师范大学生命科学学院，福州 3 5 0 1 0 8）
摘　要：中枢神经系统谷氨酸生理浓度主要依赖神经细胞和神经胶质细胞上谷氨酸转运体维持，谷氨
酸转运体的功能紊乱会导致谷氨酸的累积。谷氨酸转运体在吗啡镇痛及耐受中扮演一定的角色，并在
神经病理性痛中发挥重要作用。谷氨酸转运体可能作为治疗疼痛的一个潜在的药物靶点。
关键词：谷氨酸；谷氨酸转运体；吗啡耐受；神经病理性痛
中图分类号：Q426; R338　　文献标识码：A
Glutamate transporters and pain
WANG Dong-mei, HONG Yan-guo*
(College of Life Science, Fujian Normal University, Fuzhou 350108, China)
Abstract: The physiological concentration of glutamate in central nervous system is maintained by the glutamate
transporters of neurons and glial cells. The dysfunction of glutamate transporters may cause the glutamate
cumulation. Glutamate transporters play an important role in morphine analgesics, morphine tolerance and
neuropathic pain. Glutamate transporters may be a potential target in treatment of pain.
Key words: glutamate; glutamate transporters; morphine tolerance; neuropathic pain
文章编号 ：1004-0374(2008)03-0467-05
谷氨酸是中枢神经系统中重要的兴奋性神经递
质，参与一些重要的生理和病理过程，如神经突触
可塑性、痛觉过敏、认知等。维持细胞外谷氨酸
的低浓度，能阻止病理状态下可能出现的谷氨酸毒
性作用[1,2]。突触间隙谷氨酸的浓度依赖于突触前末
端释放的谷氨酸的速度和谷氨酸清除的速度及其相
互的平衡。谷氨酸在细胞外不会产生代谢变化，而
是由神经胶质细胞和神经元细胞膜上的谷氨酸转运
体清除，以维持细胞外谷氨酸的动态平衡[3]。
1　谷氨酸转运体的结构、分布及功能
目前已发现五种高亲和力的谷氨酸转运体，包
括 EAAT1 (excitatory amino acid transporter 1)或称
GLAST (glutamate-aspartate transporter); EAAT2
(excitatory amino acid transporter 2)或称 GLT-1(l-
glutamate transporter-1); EAAT3 (excitatory amino acid
transporter 3)或称 EAAC1 (excitatory amino acid car-
rier 1); EAAT4 (excitatory amino acid transporter 4) ；
EAAT5 (excitatory amino acid transporter 5)。它们
收稿日期：2008-01-21；修回日期：2008-02-28
基金项目：国家自然科学基金(30570600); 福建省科技
厅资助项目(2006F6001)
*通讯作者：E-mail: yhong@fjnu.edu.cn
由 523－ 573个氨基酸组成，有较高的同源性。共
同的分子结构特征包括含有 8或 10个跨膜区段、几
个相同的 PKA和 PKC磷酸化位点、近 C 末端有一
个大的疏水区等。
谷氨酸转运体在神经系统分布广泛。GLAST
和GLT-1为神经胶质型转运体，GLAST主要分布于
小脑的星形胶质细胞和 Bergmann 胶质细胞[4] ；
GLT-1分布于脑内各部分，特别是皮层和海马[5] ；
EAAC1是神经元和上皮型高亲和力谷氨酸转运体，
分布于海马、大脑皮层、嗅结节丘脑等脑内各区
域；EAAT4是神经元型高亲和力谷氨酸转运体，主
要存在于小脑普氏细胞的突触后树突棘上 [ 6 ] ；
EAAT5则分布于视网膜细胞。在初级感觉传导通路
468 生命科学 第20卷
的脊髓水平上，GLAST、GLT-1和 EAAC1这三种
转运体有表达，GLAST和GLT-1只分布于脊髓胶
质细胞[7,8] ；而 EAAC1位于脊髓背角浅层突触前和
突触后的膜上以及非突触的轴突和树突上。另外，
在位于背根神经节的初级感觉神经元中，EAAC1分
布在中小型神经元中。
虽然谷氨酸转运体也见于其他组织，但主要位
于神经元和胶质细胞的细胞膜上，其作用是逆浓度
梯度从胞外将谷氨酸摄入神经元和胶质细胞内，适
时中止突触部位的谷氨酸能传递，并使胞外谷氨酸
浓度保持在较低水平，否则过量的谷氨酸会对神经
元产生毒性兴奋作用。谷氨酸转运体的底物转运是
生电性的，即产生电能，转运过程中氨基酸摄取与
同向转运Na+和逆向转运K+相偶联，又与同向转运
H+ (或逆向转运OH-) 相偶联。
谷氨酸转运体的作用受以下因素调节：(1)蛋白
激酶：蛋白激酶 C通过磷酸化转运体中的磷酸化位
点调节其作用；(2)温度：温度降低，谷氨酸转运
体的转运功能也随之下降；(3)电压：谷氨酸转运
体的转运速率在膜超极化时增加，膜去极化时减
少，而这种电压依赖性受突触前受体活动的影响。
2　谷氨酸转运体与吗啡耐受的关系
吗啡是治疗多种急性痛和慢性痛的有效药物。
但是持续应用吗啡会产生吗啡耐受，严重限制其在
临床上的应用。吗啡耐受的细胞和分子机制非常复
杂[9,10]，大致有这样几种可能的机制：(1)阿片受体
的下调[11] ；(2)阿片受体与 G-蛋白解偶联[12,13] ；(3)
β-Arrestin对阿片受体结合的增加引起阿片受体的内
吞，从而导致受体脱敏[14] ；(4)兴奋性氨基酸受体
的激活[15]。此外，细胞外兴奋性氨基酸的动态平衡
受谷氨酸转运体的调节，谷氨酸转运体的减少可能
会直接参与吗啡耐受的形成[16-18]。Mao等[16]发现，
慢性给予吗啡后，脊髓背角浅层谷氨酸转运体
(EAAC1、GLAST)下调，且其下调与吗啡耐受和热
痛觉过敏的发展在时间上密切相关。相应，给予谷
氨酸转运体抑制剂PDC能够加强吗啡耐受和热痛觉
过敏的发展，而给予利鲁唑(Riluzole)(谷氨酸释放的
抑制剂和谷氨酸转运体活性的增强子)会降低吗啡耐
受和热痛觉过敏的发展。在神经胶质细胞培养中，
吗啡耐受能降低GLT-1mRNA的表达，纳洛酮能够
使谷氨酸转运体的表达增加[19]。这都证实了谷氨酸
转运体的减少参与了吗啡耐受的形成。Tai等[17,18]通
过微透析技术，检测到连续注射5d吗啡后脊髓背角
的谷氨酸释放增加，同时背角谷氨酸转运体
(GLAST、GLT-1和 EAAC1)表达下调：在第 5d鞘
内注射吗啡(10 mg/10 µL)会显著提高吗啡耐受大鼠
中兴奋性氨基酸天冬氨酸、谷氨酸的水平，说明长
时间注射吗啡后会引起兴奋性氨基酸的释放，释放
的兴奋性氨基酸可能通过激活相应的受体参与到吗
啡耐受中。
谷氨酸转运体参与到吗啡耐受的机制尚不清
楚，目前已经有许多假设。有人发现持续注射阿片
药物会激活兴奋性氨基酸受体比如NMDA受体，后
者与阿片受体特别是 µ阿片受体的耐受以及与之相
关的异常的痛有密切关系[20,21]，因为阻断NMDA受
体可以抑制吗啡耐受和痛觉过敏。另有证据表明阿
片耐受时常伴随出现痛觉过敏，其发生也与NMDA
受体激活有关: 鞘内注射吗啡，在形成耐受的同时
会伴随着热痛觉过敏的形成，而NMDA受体的拮抗
剂会翻转吗啡耐受引起的热痛觉过敏[22]。吗啡耐受
引起的谷氨酸转运体下调所引起该区域谷氨酸浓度
的改变，本身也可能反转来增加突触前和突触后兴
奋性氨基酸受体，如 NMDA受体的活性[23]。谷氨
酸转运体的抑制剂PDC能够加强吗啡耐受和相应的
热痛觉过敏，在甩尾测试实验中，观察到吗啡与
PDC联合注射可以加速吗啡耐受的发展，而NMDA
受体的非竞争性拮抗剂MK-801能够阻断由PDC引
起的吗啡耐受和热痛觉过敏的加强[16]。这些都表明
谷氨酸转运体可以通过NMDA受体途径参与到吗啡
耐受中去。
吗啡耐受时谷氨酸转运体表达下调的机制可能
有：(1)细胞外谷氨酸含量减少。脊髓谷氨酸转运
体的表达受细胞外谷氨酸含量的调节[ 1]。研究证
明，吗啡对神经递质释放的抑制会引起细胞外谷氨
酸含量的降低：用微透析技术检测到注射吗啡后，
大脑前扣带皮层细胞外谷氨酸的含量降低，而纳洛
酮会翻转吗啡引起的谷氨酸含量的降低[24]。又有报
道，削弱皮层谷氨酸的含量，会减少大脑的GLT-1
和GLAST[25]。增加胶质细胞培养中的谷氨酸可以提
高该细胞 GLT-1的量[26]。这就提示，吗啡可能通
过降低谷氨酸的含量进而引起EAAC1和GLAST的
下调以维持该局部区域谷氨酸浓度的动态平衡。(2)
腺嘌呤环化酶(cAMP)增加。吗啡通过阿片受体调节
细胞内 cAMP[27,28]来调节谷氨酸转运体的表达。鞘
内连续注射吗啡 6d(10 µg，一天两次)后，脊髓谷
氨酸转运体(EAAC1、GLT-1)的含量下降。然而，
469第3期 王冬梅，等：谷氨酸转运体与疼痛
联合注射吗啡与ddA(cAMP抑制剂)可阻止谷氨酸转
运体的下调，说明吗啡耐受发展中谷氨酸转运体的
下调可以由 cAMP来调节。将 cAMP阻断后，谷氨
酸转运体的表达仍高于基础值，也表明细胞内可能
存在其他途径来调节谷氨酸转运体的表达[27]。 (3)
PKA和 PKC激活。PKA和 PKC参与吗啡耐受中谷
氨酸转运体表达的变化[18,27]。联合注射吗啡与H89
(PKA选择性抑制剂)可以阻止吗啡耐受引起的谷氨酸
转运体的下调[27]。长期使用吗啡在引起脊髓背角谷
氨酸转运体(GLAST、GLT-1、EAAC1)表达降低的
同时，PKA和 PKC的表达也上调。而注射 PKA的
抑制剂H89或PKC的抑制剂GO6850能够削弱吗啡
耐受，并引起胞膜GLAST和GLT-1的表达上调(胞
浆向胞膜的转位)，从而引起脊髓兴奋性氨基酸浓
度的降低[1 8]。
3　谷氨酸转运体在神经病理性疼痛中的作用
神经病理性疼痛是由于中枢或外周神经组织损
伤后神经系统功能和结构改变而导致的痛觉异常和
痛觉过敏。神经病理性疼痛可能是最受关注的慢性
疼痛，已经提出外周和中枢神经系统机制解释神经
痛的临床特点。目前关于神经痛中枢谷氨酸代谢系
统作用的研究主要集中在谷氨酸受体的调制和相关
的细胞内事件，中枢谷氨酸代谢系统参与了神经痛
发病机理。
有研究发现在慢性神经缩窄损伤(CCI)模型及脊
神经结扎(SNL)中，脊髓谷氨酸的摄取活性降低，
谷氨酸能神经传递的改变对神经损伤引起的痛觉过
敏和痛觉超敏起了贡献作用[29,30]。在 CCI引起的神
经病理性痛的形成和维持过程中，用利鲁唑能降低
热痛觉过敏和机械性痛觉超敏，同时也会提高谷氨
酸转运体的摄取活性[29]。在脊神经结扎大鼠中，手
术侧 L5-L6节段脊髓注射谷氨酸，发现谷氨酸的摄
取活性会降低 72%左右，从另一方面也表明了谷氨
酸转运体功能的改变参与了神经病理性痛的病理机
制[30]。也有证据表明谷氨酸转运体如EAAC1在神经
细胞轴索显微外科术后 5－ 7 d明显下调[31]。这些
结果说明脊髓谷氨酸转运体的表达和摄取活性的改
变可能在神经损伤后神经病理性痛的产生和维持中
发挥重要作用。然而，Sung等[32]发现了一个有趣
的现象：在 CCI模型中，同侧脊髓背角浅层的谷
氨酸转运体表达呈现出两个时程的变化，三种谷氨
酸转运体(GLAST、GLT-1、EAAC1)最初表达都增
加，这种增加至少持续到术后第 5d，而在术后第
7d和 14d检测到谷氨酸转运体表达下调。最初谷氨
酸转运体表达的上调可能是一种保护机制。
神经病理性痛引起的谷氨酸转运体的改变是通
过何种途径调节的，目前鲜有报道。研究证明神经
损伤后脊髓肾上腺皮质激素(GR)会调节谷氨酸转运
体EAAC1的表达。外周神经损伤会引起同侧EAAC1
表达的下调，脊髓EAAC1的表达受GR的调节，因
为用GR的拮抗剂RU38486或GR的反义寡核苷酸能
明显削弱CCI引起的EAAC1的下调，并且GR可能
是通过调节核转录因子κB (NF-κB)调节EAAC1的表
达，但是中枢GR是否可以调节外周神经损伤后胶
质细胞型谷氨酸转运体包括GLT-1和GLAST的表达
尚未确定[33]。另外，其他途径，如吗啡耐受中引
起谷氨酸转运体下调的机制：谷氨酸的含量、
PKA、PKC是否也可以调节神经病理性痛中谷氨酸
转运体的改变等也不清楚。这些问题都有待研究。
4　谷氨酸转运体在疼痛中的其他研究
谷氨酸是中枢神经系统主要的兴奋性神经递
质，参与脊髓疼痛信息的传递。鞘内注射前列腺素
E2(PGE2)能引起对伤害性刺激的痛觉过敏[34]及痛觉超
敏[35]，同样鞘内注射前列腺素 F2α(PGF2α)[36]或谷氨
酸[37]也会引起痛觉超敏。而鞘内注射谷氨酸转运体
的阻断剂DL-threo-β-benzyloxyaspartate (DL-TBOA)能
够抑制这些引起的痛觉超敏，说明谷氨酸转运体参
与这些炎性因子引起的痛觉超敏的发生和维持[38]。
腹腔注射紫杉醇(Paclitaxel/Taxol)会引发机械和热痛
觉过敏。免疫组织化学方法及酶联免疫吸附实验检
测到 L4-L5脊髓背角GLAST和GLT-1的表达降低，
说明谷氨酸转运体的下调可能参与到紫杉醇引起的
痛觉过敏[39]。研究还发现鞘内注射谷氨酸转运体阻
断剂DL-TBOA和二氢卡因酸盐(DHK)能够引起显著
的并有剂量依赖性的自发性痛行为，比如舔脚、抖
脚及咬尾现象(与鞘内注射谷氨酸受体激动剂引发的
行为一致)，并引起对机械和热刺激的超敏反应。
这些反应可以被NMDA受体的拮抗剂MK-801和AP-
5所阻断，说明谷氨酸转运体对谷氨酸摄取能力的
缺失会导致脊髓谷氨酸的累积，从而引起谷氨酸受
体持续激活，引发自发性痛行为和痛觉超敏[40]。另
有研究发现足底注射福尔马林或酵母聚糖不能改变
GLAST的表达，但是将GLAST敲除以后能够降低
福尔马林引起的痛行为，而不影响酵母聚糖引发炎
症后导致的热痛觉过敏，提示GLAST与自发性痛
有关，而与炎性痛无关[41]。另有研究却发现足底注
470 生命科学 第20卷
射福尔马林会引起GLT-1的表达上调，通过GLT-
1抑制剂处理会减轻福尔马林引起的痛行为[42]。
5　结语
谷氨酸转运体能改变背角神经元对外周刺激的
基本兴奋性和反应，其功能受细胞膜表面转运体的
数量和转运体的活性调节。吗啡耐受后，谷氨酸转
运体的表达下调，慢性神经结扎后的 7－ 14d脊髓
背角GLAST、GLT-1和 EAAC1表达也会减少，另
外谷氨酸转运体表达的改变伴随紫杉醇、PGE2、
谷氨酸等引起的痛觉过敏及福尔马林引起的自发性
痛行为。这些结果表明谷氨酸转运体表达及功能的
改变参与了吗啡耐受、神经病理性痛及其他痛行
为。谷氨酸转运体的功能紊乱是某些疼痛的基础。
因此，谷氨酸转运体的控制为疼痛治疗提供了一种
独特的方法，可作为临床治疗一个新的靶点，同时
为预防阿片类药物耐受提出新的解决思路。
[参　考　文　献]
[1] Danbolt NC.Glutamate uptake. Prog Neurol, 2001, 65: 1-
105
[2] Robinson MB, Dowd LA. Heterogeneity and functional prop-
erties of subtypes of sodium-dependent glutamate trans-
porters in the mammalian central nervous system. Adv
Pharmacol, 1997, 37: 69-115
[3] Gegelashvili G, Robinson MB, Trotti D, et al. Regulation of
glutamate transporters in health and disease. Prog Brain Res,
2001, 132: 267-86
[4] Rothstein JD, Martin L, Levey AI , et al. Localization of
neuronal and glial glutamate transpoters. Neuron, 1994, 13:
713-25
[5] Tanaka K, Watase K, Manabe T, et al. Epilepsy and
excerbation of brain injury in mice lacking the glutamate
transporter GLT21. Science, 1997, 276: 1699-702
[6] Nagao S, Kwak S, Kanazawa I. EAAT4, a glutamate trans-
porter with properties of a chloride channel, is predomi-
nantly localized in Purkinje cell dendrites, and forms
parasagittal compartments in rat cerebellum. Neuroscience,
1997, 78: 929-33
[7] Tao F, Liaw WJ, Zhang B, et al. Evidence of neuronal excita-
tory amino acid carrier 1 expression in rat dorsal root gan-
glion neurons and their central terminals. Neuroscience, 2004,
123: 1045-51
[8] Tao YX, Petralia RS, Liaw WJ, et al. Expression and distri-
bution of glutamate transporters in the spinal cord and dor-
sal root ganglion. Soc Neurosci Abstr 2004, Program No.
484-5
[9] Law PY, Loh HH, Wei LN. Insights into the receptor tran-
scription and signaling: implications in opioid tolerance and
dependence. Neuropharmacology, 2004, 47(1): 300-11
[10] Waldhoer M, Bartlett SE, Whistler JL. Opioid receptors.
Annu Rev Biochem, 2004, 73: 953-90
[11] Nestler EJ, Aghajanian GK. Molecular and cellular basis of
addiction. Science, 1997, 278: 58-63
[12] Wong CS, Su YF, Watkins WD, et al. Continuous intrathecal
opioid treatment abolishes the regulatory e.ects of magne-
sium and guanine nucleotides on mu opioid receptor binding
in rat spinal membranes. J Pharmacol Exp Ther, 1992, 262:
317-26
[13] Gintzler AR, Chakrabarti S. Opioid tolerance and the emer-
gence of new opioid receptor-coupled signaling. Mol
Neurobiol, 2000, 21: 21-33
[14] Whistler JL, von Zastrow M. Morphine-activated opioid
receptors elude desensitization by β-arrestin. Proc Natl Acad
Sci USA, 1998, 95: 9914-9
[15] Hsu MM, Wong CS. The roles of pain facilitatory systems
in opioid tolerance. Acta Anaesthesiol Sin, 2000, 38: 155-66
[16] Mao JT, Sung B, Ji RR, et al. Chronic morphine induces
downregulation of spinal glutamate transporters: implica-
tions in morphine tolerance and abnormal pain sensitivity. J
Neurosci, 2002, 22(18): 8312-23
[17] Tai YH, Wang YH, Wang JJ.Amitriptyline suppresses
neuroinflammation and up-regulates glutamate transporters
in morphine-tolerant rats. Pain, 2006, 124(1-2): 77-86
[18] Tai YH, Wang YH, Tsai RY, et al. Amitriptyline preserves
morphine’s antinociceptive effect by regulating the glutamate
transporter GLAST and GLT-1 trafficking and excitatory
amino acids concentration in morphine-tolerant rats. Pain,
2007, 129( 3): 343-54
[19] Ozawa T, Nakagawa T, Shige K, et al. Changes in the
expression of glial glutamate transporters in the rat brain
accompanied with morphine dependence and naloxone-pre-
cipitated withdrawal. Brain Res, 2001, 905(1-2): 254-8
[20] Mao JT, Sung B, Ji RR. Neuronal apoptosis associated with
morphine tolerance: evidence for an opioid-induced neuro-
toxic mechanism. J Neurosci, 2002, 22(17): 7650-61
[21] Manning BH, Mao JT, Frenk H, et al. Continuous co-ad-
ministration of dextromethorphan or MK-801 with
morphine:attenuation of morphine dependence and nalox-
one-reversible attenuation of morphine tolerance. Pain, 1996,
67: 79-88
[22] Mao JT, Price DD, Mayer DJ. Thermal hyperalgesia in
association with the development of morphine tolerance in
rats: roles of excitatory amino acid receptors and protein
kinase C. J Neurosci, 1994, 14: 2301-12
[23] Liu H, Wang H, Sheng M, et al. Evidence for presynaptic N-
methyl-D-aspartate autoreceptors in the spinal cord dorsal
horn. Proc Natl Acad Sci USA, 1994, 91: 8383-7
[24] Hao Y, Yang JY, Guo M, et al. Morphine decreases extracel-
lular levels of glutamate in the anterior cingulate cortex: an in
vivo microdialysis study in freely moving rats. Brain Res,
2005, 1040(1-2): 191-6
[25] Ginsberg SD, Martin LJ, Rothstein JD. Regional deafferen-
tation downregulates subtypes of glutamate transporter
protein. J Neurochem, 1995, 65: 2800-3
[26] Yaksh TL.The effects of intrathecally administered opioid
and adrenergic agents on spinal function, in spinal afferent
processing[M]. New York: Plenum, 1986: 505-39
[27] Lim G, Wang SX, Mao JT. cAMP and protein kinase A
contribute to the downregulation of spinal glutamate trans-
471第3期 王冬梅，等：谷氨酸转运体与疼痛
porters after chronic morphine. Neuroscience Lett, 2005,
376(1): 9-13
[28] Wang ZJ, Sadee W.Tolerance to morphine at the mu-opioid
receptor differentially induced by cAMP-dependent pro-
tein kinase activation and morphine. Eur J Pharmacol, 2000,
389: 165-71
[29] Coderre TJ, Kumar N, Lefebvre CD, et al. A comparison of
the glutamate release inhibition and anti-allodynic effects of
gabapentin, lamotrigine, and riluzole in a model of neuro-
pathic pain. J Neurochem, 2007, 100(5): 1289-99
[30] Binns BC, Huang Y, Goettl VM, et al .Glutamate uptake is
attenuated in spinal deep dorsal and ventral horn in the rat
spinal nerve ligation model. Brain Res, 2005, 1041(1): 38-47
[31] Hughes DI, Polgar E, Shehab SA, et al. Peripheral axotomy
induces depletion of the vesicular glutamate transporter
VGLUT1 in central terminals of myelinated afferent fibres
in the rat spinal cord. Brain Res, 2004, 1017: 69-76
[32] Sung B, Wang SX, Zhou B, et al. Altered expression and
uptake activity of spinal glutamate transporters after nerve
injury contribute to the pathogenesis of neuropathic pain in
rat. Pain, 2007, 131(1-2): 121-31
[33] Wang SX, Lim G, Yang LL, et al. Downregulation of spinal
glutamate transporter EAAC1 following nerve injury is regu-
lated by central glucocorticoid receptors in rats. Pain, 2005,
120(1-2): 78-85
[34] Uda R, Horiguchi S, Ito S, et al. Nociceptive effects induced
by intrathecal administration of prostaglandin D2 , E2 , or F2α
to conscious mice. Brain Res, 510 (1990): 26-32
[35] Minami T, Okuda-Ashitaka E, Mori H, et al. Involvement
of primary afferent C-fibers in touch-evoked pain (allodynia)
induced by prostaglandin E. Eur J Neurosci, 1999, 11: 1849-
56
[36] Minami T, Uda R, Horiguchi S, et al. Allodynia evoked by
intrathecal administration of prostaglandin F2α to conscious
mice. Pain, 1992, 50: 223-9
[37] Minami T, Nishihara I, Uda R, et al. Involvement of glutamate
receptors in allodynia induced by prostaglandins E2 and F2α
injected into conscious mice. Pain, 1994, 57: 225-31
[38] Minami T, Matsumura S, Okuda-Ashitaka E, et al. Charac-
terization of the glutamatergic system for induction and main-
tenance of allodynia. Brain Res, 2001, 895(1-2):178-85
[39] Weng HR, Aravindan N, Cata JP, et al. Spinal glial glutamate
transporters downregulate in rats with taxol-induced
hyperalgesia. Neurosci Lett, 2005, 386 (1): 18-22
[40] Liaw WJ, Stephens RL Jr, Binns BC, et al. Spinal glutamate
uptake is critical for maintaining normal transmission in rat
spinal cord. Pain, 2005, 115 (1-2): 60-70
[41] Niederberger E, Schmidtko A, Coste O, et al. The glutamate
transporter GLAST is involved in spinal nociceptive
processing. Biochem Biophys Res Commun, 2006, 346 (2):
393-9
[42] Niederberger E, Schmidtko A, Rothstein JD, et al. Modula-
tion of spinal nociceptive processing through the glutamate
transporter GLT-1. Neuroscience, 2003, 116 (1): 81-7
《生命科学》编委
名 誉 主 编： 池志强
主　　　编：林其谁
常务副主编：王恩多
副　主　编： (以姓氏拼音序) 杜生明 康　乐 刘峰松　裴　钢
编　　　委： (以姓氏拼音序) 曹雪涛 陈晓亚 崔治中 段恩奎 方福德 方精云 冯　锋
冯雪莲 高　福 谷瑞升 顾红雅 桂建芳 郭爱克 郝小江 胡国渊 华子春
黄大卫 季维智 江虎军 金由辛 李　林 沈允钢 宋建国 孙卫国 汤雪明
王　澍 闻玉梅 吴常信 伍宗韶 相建海 徐汝梅 杨　晓　尹伟伦 尹文英
张启发 张　旭 赵南明 赵寿元　周　俊　朱培闳
本期责任编辑：于建荣