全 文 ：植物生理学通讯 第 45卷 第 2期，2009年 2月 195
植物中的吲哚族芥子油苷与生长素代谢途径的关系
李一蒙, 陈亚州, 阎秀峰 *
东北林业大学生命科学学院, 东北林业大学林木遗传育种与生物技术教育部重点实验室, 哈尔滨 150040
Relation between Metabolism of Indole Glucosinolate and Biosynthesis of IAA in
Plant
LI Yi-Meng, CHEN Ya-Zhou, YAN Xiu-Feng*
Key Laboratory of Forest Tree Genetic Improvement and Biotechnology, Ministry of Education, College of Life Sciences, Northeast
Forestry University, Harbin 150040, China
提要: 文章介绍了植物中的吲哚族芥子油苷代谢与生长素合成途径相互关系的研究进展。
关键词: 吲哚族芥子油苷; 生长素; 代谢途径
收稿 2008-11-03 修定 2008-12-11
资助 国家自然科学基金海外青年学者合作研究基金(30528013)、
　国家自然科学基金(30670325)和新世纪优秀人才支持计
　划(NCET -0 5 -0 32 8)。
* 通讯作者(E-mail: xfyan@mail.hl.cn; Tel: 0451-82190052)。
芥子油苷(glucosinolate)又称硫代葡萄糖苷, 是
一类由氨基酸衍生的含氮、含硫的植物次生代谢
产物。根据侧链的氨基酸来源可以将芥子油苷分
为脂肪族芥子油苷(侧链来源于甲硫氨酸、丙氨
酸、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸)、芳香族芥子
油苷(侧链来源于苯丙氨酸和酪氨酸)和吲哚族芥子
油苷(侧链来源于色氨酸)3个类群。芥子油苷主要
分布于十字花科植物, 在植物与环境的相互作用中
具有重要意义并引起人们极大的研究兴趣(Halkier
和Gershenzon 2006; Yan和 Chen 2007)。
芥子油苷的代谢与植物体内其它代谢途径存
在着广泛的联系, 近来发现吲哚族芥子油苷的代谢
与生长素(吲哚-3-乙酸, IAA)的生物合成途径存在
交叉, 吲哚族芥子油苷合成基因表达的改变可影响
植物体内生长素的含量甚至植物的形态建成
(Smolen和 Bender 2002; Grubb和Abel 2006), 因而
吲哚族芥子油苷与生长素代谢途径相互作用的研究
引起了人们的注视。
1 吲哚族芥子油苷代谢与生长素的合成途径
吲哚族芥子油苷来源于色氨酸(Ha lkier 和
Gershenzon 2006; Yan和 Chen 2007)。色氨酸由细
胞色素 P450酶CYP79B2或CYP79B3催化转变为
相应的吲哚 -3-乙醛肟(indole-3-acetaldoxime)。吲
哚 -3-乙醛肟形成之后, 再经一系列反应形成吲哚
族芥子油苷核心结构(Glendening和 Poulton 1988;
Klein等 2006)。核心结构再经羟基化、甲基化等
各种次级修饰形成不同的吲哚族芥子油苷
(Wittstock和 Halkier 2002; Glendening和 Poulton
1 9 8 8 )。同时 , 吲哚族芥子油苷在黑芥子酶
(myrosinase)的作用下, 依据反应环境可生成吲哚 -
3-乙腈(indole-3-acetonitrile)等不同的降解产物(图
1 )。
另一方面, 生长素的合成途径则比较复杂。
根据前体是否为色氨酸, 植物体内生长素的合成途
径可分为依赖色氨酸途径(Trp-dependent pathway)
和非依赖色氨酸途径(Trp-independent pathway)
(Cohen等 2003); 在色氨酸途径中, 根据吲哚 -3-乙
醛肟的合成过程是否有色胺参与, 又可分为色胺途
径(tryptamine pathway)和吲哚 -3-乙腈途径(indole-
3-acetonitrile pathway) (Woodward和 Bartel 2005)
(图 1 )。
吲哚族芥子油苷的侧链部分源自色氨酸, 同时
生长素在依赖色氨酸途径的合成过程中也以色氨酸
作为前体, 因而认为吲哚族芥子油苷代谢与生长素
的代谢途径存在着关联, 主要体现在色胺途径和吲
哚 -3-乙腈途径的相互关系。
2 色胺途径与吲哚族芥子油苷代谢的关系
色胺途径通过色氨酸脱羧酶(Trp decarboxylase)
将色氨酸转化为色胺, 再经黄素单加氧酶(flavin-
monooxygenase, YUCCA)羟基化, 形成N-羟基色胺
(N-hydroxyl-tryptamine), 然后脱羧形成吲哚 -3-乙
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醛肟(图 1) (Zhao等 2001)。色胺途径中YUCCA酶
是形成吲哚 -3-乙醛肟的关键酶, 也是整个途径中
的限速酶(Zazimalova和Napier 2003)。拟南芥yucca
突变体中 YUCCA基因过量表达导致吲哚 -3-乙醛
图 1 吲哚族芥子油苷代谢与生长素合成途径(Halkier和Gershenzon 2006; Woodward和Bartel 2005)
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肟过剩, 生长素含量上升, 表现为高激素显型(high-
auxin phenotype) (Zhao等 2001)。吲哚 -3-乙醛肟
形成的中间物质吲哚-3-乙醛(indole-3-acetaldehyde)
被乙醛氧化酶(aldehyde oxidase)转化为生长素, 不
过催化吲哚 -3-乙醛肟向吲哚 -3-乙醛转化的酶目
前还不清楚。乙醛氧化酶对吲哚 -3-乙醛具有很强
的特异性, 也是色胺途径中的限速酶, 并且乙醛氧
化酶还参与脱落酸(abscisic acid, ABA)的生物合成
(Zazimalova和Napier 2003)。
有些研究者认为, 通过YUCCA酶产生的吲哚-
3 - 乙醛肟不进入吲哚族芥子油苷合成途径
(Mikkelsen等 2004), 由于拟南芥 cyp79B2/B3双突
变体中完全缺少吲哚族芥子油苷(Zhao等2002), 因
此认为色胺途径中的吲哚-3-乙醛肟只能进一步反
应形成生长素(Grubb和Abel 2006)。
3 吲哚 -3-乙腈途径与芥子油苷合成的关系
吲哚-3-乙腈途径主要存在于含芥子油苷的植
物(如十字花科植物) (Ljung等 2002; Woodward和
Bartel 2005), 对生长素合成以及植物的防御反应具
有十分重要的作用(Delarue等 1998; Club 2001;
Cohen等 2003)。一般认为, 芥子油苷合成后储存
于细胞液泡, 在空间上与黑芥子酶是隔离的, 结构
比较稳定。当组织和细胞受到损伤时, 芥子油苷与
黑芥子酶接触后发生不可逆的水解反应并进一步生
成吲哚 -3-乙腈。因此认为, 吲哚 -3-乙腈途径是
植物遭遇胁迫(如缺硫)或组织和细胞的完整性受到
破坏后产生的。
3.1 从色氨酸到吲哚 -3-乙醛肟 在吲哚 -3-乙腈途
径中, 色氨酸被CYP79B2和CYP79B3酶催化直接
形成吲哚 -3-乙醛肟(Hull等 2000)。Hull等(2000)
从拟南芥中分离得到CYP79B2和CYP79B3基因并
将其转入酵母后的结果发现这两个基因的产物均能
将色氨酸转化为吲哚 -3-乙醛肟。此外, 在拟南芥
和酵母中过量表达CYP79B2基因后, 机体可以抵抗
具有毒性的色氨酸类似物(Hull等 2000)。Zhao等
(2002)将CaMV 35S启动子转入拟南芥令CYP79B2
基因过量表达, 以致生长素和吲哚族芥子油苷含量
升高。因而经由 CYP79B2和 CYP79B3酶催化形
成的吲哚-3-乙醛肟可进一步形成生长素或吲哚族
芥子油苷(Hull等 2000)。
3.2 从吲哚 -3-乙醛肟到吲哚 -3-乙腈 与色胺途径
不同, 吲哚 -3-乙腈途径中的吲哚-3-乙醛肟既可经
吲哚 -3-乙醛生成生长素, 也可通过吲哚-3-乙腈生
成生长素(Celenza 等 2005)。在缺少腈水解酶
(nitrilase)且 pH小于 4时, 吲哚 -3-乙醛肟可自发生
成吲哚 -3-乙醛(Rajagopal和Larsen 1972); 当pH大
于 4时, 吲哚 -3-乙醛肟也可生成吲哚 -3-乙醛, 但
转化机制目前还不清楚(Zaz imalova 和 Napier
2003)。吲哚 -3-乙醛肟主要经CYP83B1等酶催化
形成吲哚族芥子油苷(Wittstock和 Halkier 2002;
Grubb和Abel 2006)。吲哚族芥子油苷在黑芥子酶
作用下生成吲哚 -3-乙腈, 吲哚-3-乙腈由腈水解酶
催化形成生长素(Vorwerk等 2001; Kutz等 2002;
Pollmann等 2002)。
CYP83B1酶在生长素和吲哚族芥子油苷的生
物合成过程中都起作用(Hansen和Halkier 2005)。
cyp83B1突变体过量积累生长素和吲哚-3-乙醛, 表
现为高激素显型(high-IAA phenotypes), 包括不定
根增加以及子叶延长等(Barlier等 2000; Smolen和
Bender 2002)。尽管 cyp83B1突变体中也缺乏吲哚
族芥子油苷, 但缺失程度不如cyp79B2/B3双突变体
严重(Bak和Feyereisen 2001)。这是因为在cyp83B1
突变体中合成脂肪族芥子油苷的CYP83A1酶可在
一定程度上弥补CYP83B1的功能, 参与吲哚族芥子
油苷的合成(Bak和 Feyereisen 2001; Bak等 2001;
Hemm等 2003; Naur等 2003)。在拟南芥野生型中,
CYP83B1酶催化吲哚-3-乙醛肟进入吲哚族芥子油
苷合成途径, 但是在cyp83B1突变体中吲哚-3-乙醛
肟主要被转化为吲哚-3-乙醛而进入生成生长素的
合成途径(Grubb和Abel 2006)。有研究表明, 色
胺可对吲哚 -3-乙醛肟产生竞争抑制(competitively
inhibits), 阻止CYP83B1与吲哚-3-乙醛肟结合(Bak
和Feyereisen 2001; Bak等2001)。临近于CYP83B1
酶催化中心——亚铁血红素离子(heme iron)的氨
基上存在孤对电子, 色胺的伯胺可与之紧密结合
(Bak和 Feyereisen 2001), 因而 CYP83B1酶遂丧失
与吲哚 -3-乙醛肟结合的能力。与色胺相比, N-羟
基色胺因被羟基化, 在结构上与含有肟基的吲哚 -
3-乙醛肟更为相似, 因而更易与 CYP83B1酶结合,
通过色胺途径产生的色胺和 N- 羟基色胺可抑制
CYP83B1酶的活性, 降低吲哚族芥子油苷的生成, 于
是吲哚 -3-乙醛肟转移到生长素的合成(Grubb和
Abel 2006)。
SUR1基因编码的C-S裂解酶是继CYP83B1酶
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后参与吲哚族芥子油苷合成的酶, 可将吲哚 -3-乙
酰氧肟(S-indolyl-acetohydroximoyl)转化为吲哚 -3-
硫代肟基酸(indole-3-thiohydroximate) (Wittstock和
Halkier 2002)。sur1突变体(SUR1基因功能丧失)
中, 植物因不能合成芥子油苷而导致吲哚 -3-乙醛
肟过量积累, 并且AtAO1基因(编码乙醛氧化酶)的
转录水平被大幅度提高(Seo等1998), 于是吲哚 -3-
乙醛肟遂转化为生长素。因此 sur1突变体与 sur2
突变体以及 yucca突变体一样都表现高激素显型
(Mikkelsen等 2004; Celenza等 2005)。与 SUR1基
因一样, UGT74B1基因也属于芥子油苷合成途径中
的下游基因。通过转入 CaMV 35S启动子分别使
UGT74B1和SUR1在拟南芥体内过量表达后, 对芥
子油苷含量都没有明显的影响, 但缺失型突变体均
可使植株呈现高激素显型。ugt74b1功能缺失型突
变体中芥子油苷虽未完全缺失但浓度明显下降, 并
且也表现为子叶偏上、胚轴延长、不定根增多等
生长素过剩的表型(Grubb等 2004)。在植物早期
发育阶段, ugt74b1突变体幼苗体内游离的生长素
比野生型高出将近3倍, 并且因积累过多UGT74B1
酶的底物——硫代氧肟基酸而导致植物叶片褪绿
(Grubb等 2004)。ugt74b1突变体中吲哚 -3-乙酰
氧肟和吲哚-3-乙醛肟的含量分别与sur1和sur2突
变体中相当(Barlier等 2000; Mikkelsen等2004), 这
是因为ugt74b1突变体中缺乏UGT74B1酶, 因而吲
哚 -3-乙酰氧肟转化为去硫芥子油苷的能力减弱,
导致 C-S裂解酶底物增加, 并且积累过量的吲哚 -
3-乙醛肟(Grubb等 2004)。
3.3 从吲哚-3-乙腈到生长素 吲哚族芥子油苷可被
黑芥子酶水解形成吲哚 - 3 - 乙腈等降解产物
(Woodward和 Bartel 2005), 其中吲哚 -3-乙腈由腈
水解酶催化生成生长素。拟南芥中存在 4种腈水
解酶, 分别由 NIT1、NIT2、NIT3、NIT4基因编
码(Bartling等 1992, 1994), 都能将吲哚 -3-乙腈转
化为生长素(Bartel和 Fink 1994; Bartling等 1994;
Hillebrand等1998), 其中拟南芥中NIT1酶的含量最
高(Bartling等 1994)。
NIT1酶在生长素合成过程中起主要作用, 拟
南芥nit1突变体促使吲哚-3-乙腈转化为生长素, 且
其表型没有变化(Normanly 等 1997; Normanly和
Bartelt 1999)。这可能是由于NIT2或NIT3酶能够
行使NIT1酶的功能, 因而 nit1突变体维持正常的
生长素水平(Ljung等 2002)。正常情况下, NIT2基
因的表达水平很低, 但在病原体侵染(Bartling等
1994; Grsic-Rausch等 2000)、叶片衰老(Quirino等
1999)以及外源施加吲哚 -3-乙腈(Grsic等 1999)时
表达量增加, 导致体内吲哚-3-乙腈含量降低, 并且
不表现高激素显型。在拟南芥中NIT3基因主要在
营养生长时期的叶或根中表达, 在抽薹期和开花期
几乎没有表达量, 并且NIT3基因的表达可被硫饥
饿(sulfur starvation)诱导, 同时植物体内吲哚族芥子
油苷含量下降(Kutz等 2002)。NIT4酶的主要功能
不是将吲哚 -3-乙腈转化为生长素, 而是参与氰化
物的解毒过程(Eckardt 2001)。
4 转录因子对芥子油苷代谢和生长素合成的调控
与细胞内所有代谢过程一样, 芥子油苷代谢和
生长素合成的整个过程需要参与代谢的每一个基因
适时、适量、适地的表达, 并且基因的表达在各
个层次上都受到精密的调控(包括染色体结构、转
录、转录后、翻译和翻译后修饰等水平的调控),
而发生在基因表达初期阶段的转录水平的调控是很
多基因表达调控的主要方式之一(Schwechheimer
和 Bevan 1998)。迄今为止人们已发现多种调控芥
子油苷合成的转录因子, 包括属于MYB家族的
ATR1/MYB34 (Smolen和 Bender 2002)、HIG1/
MYB51、MYB122 (Gigolashvili等 2007)、MYB28
(Hirai等 2007)、MYB29、MYB76 (Gigolashvili等
2008)、以及整合胞内 Ca2+信号的 IQD1 (Levy等
2005)、受昆虫取食诱导的 OBP2 (Ski rycz 等
2006)、平衡植物体内茉莉酸信号与水杨酸信号的
WRKY70 (Li等 2004, 2006)等, 而同时参与调控吲
哚族芥子油苷代谢与生长素合成的主要是ATR1和
OBP2。
4.1 ATR1 在色氨酸合成途径中, 色氨酸以及5-甲
基色氨酸(5-methyl-tryptophan, 色氨酸的毒性同源
物)可对邻氨基苯甲酸合成酶(anthranilate synthase)
形成反馈抑制。人们在筛选可抵抗这种反馈抑制
的拟南芥植株时发现了 atr (a ltered tryptophan
regulation)突变体 atr1D。这种突变体可激活色氨
酸合成基因, 促使植株产生抵抗色氨酸反馈抑制
(Trp-feedback inhibition resistance)。atr1D突变体
体内编码MYB R2R3家族转录因子——ATR1的基
因的表达量增加。ATR1一方面通过激活 ASA1
(anthranilate synthase α subunit)、TSB1 (tryptophan
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synthesis β subunit)等色氨酸合成基因解除色氨酸
以及 5-甲基色氨酸对ASA1的抑制, 另一方面通过
促进 CYP79B2、CYP79B3、CYP83B1等基因的
表达进一步加强对反馈抑制的抵抗( Smol en 和
Bender 2002)。在一系列的 atr突变体中, atr4突变
体与 cyp83B1突变体为互补群(complementation
group), 都表现为抵制色氨酸反馈抑制。cyp83B1
突变体缺乏吲哚族芥子油苷, 表现为高生长素显型,
且 ATR1、CYP79B2、CYP83B1 表达量增加。
Celenza等(2005)认为吲哚族芥子油苷代谢途径的中
间产物缺乏诱导了 ATR1的表达, 导致 CYP79B2、
CYP83B1等吲哚族芥子油苷合成基因表达增加。
atr1-2突变体为功能缺失型(ATR1不能有效表达),
它本身不表现为高激素显型。在 atr1-2突变体中,
色氨酸合成基因的表达被抑制, 体内生长素合成减
弱, 同时 CYP79B2、CYP79B3、CYP83B1的表达
量也下降, 致使吲哚族芥子油苷含量减少。atr1D
突变体(dominant overexpression allele)提高色氨酸
合成基因的表达以及 C Y P 7 9 B 2、C Y P 7 9 B 3、
CYP83B1等参与吲哚族芥子油苷核心结构合成基
因的表达。这表明ATR1通过色氨酸的合成控制
吲哚族芥子油苷和生长素代谢(Smolen和 Bender
2002; Celenza等 2005)。
4.2 OBP2 OBP2是属于DOF (DNA-binding-with-
one-finger)家族的转录因子, 在拟南芥所有器官中
都有表达。OBP2的表达受多种因素的诱导, 其中
包括棉贪夜蛾(Spodoptera littoralis)等杂食性食草动
物以及茉莉酸甲酯等因素(Skirycz等2006)。OBP2
的组成型过量表达或诱导型过量表达均激活
CYP83B1基因并增加其表达量。35S:OBP2转基因
拟南芥植株中编码色氨酸合成酶 β亚基的基因和
ATR1等参与色氨酸代谢的基因以及 CYP79B2、
CYP79B3、编码黑芥子酶结合蛋白(myrosinase-
binding proteins)的基因等芥子油苷代谢基因的表达
量都增加。35S:OBP2中 CYP83B1过量表达, 经色
胺处理后, CYP83B1受到抑制, 导致侧根数量增加,
表现为生长素过剩。OBP2一方面提高 CYP79B2、
CYP79B3表达导致增加吲哚-3-乙醛肟代谢流通量
(metabolic flow), 另一方面则是提高CYP83B1的表
达增加吲哚-3-乙醛肟向吲哚族芥子油苷的合成以
及刺激黑芥子酶的活性使吲哚 -3-乙腈含量增加,
最终导致生长素水平升高(Skirycz等 2006)。这表
明OBP2通过控制吲哚 -3-乙醛肟的代谢调控吲哚
族芥子油苷和生长素代谢。
5 结语
吲哚族芥子油苷代谢和生长素合成的相互关
系是复杂的。迄今, 人们对于芥子油苷代谢和生长
素合成途径的了解已比较清楚, 但有关二者的相互
关系以及它们响应环境的规律尚需进行广泛而系统
的深入研究。吲哚 -3-乙醛肟不仅是吲哚族芥子油
苷与生长素的分支点, 还是合成植保素亚麻荠素
(camalexin)的中间物质。因此, 植物对吲哚 -3-乙
醛肟代谢的选择既涉及生长素动态平衡, 还与植物
防御反应相关。近几年来, 对吲哚族芥子油苷和生
长素合成途径的研究已从单纯的合成酶水平逐渐进
入到转录调控水平, 越来越多的转录因子陆续被发
现, 而转录因子功能的阐明无疑为吲哚族芥子油苷
与生长素代谢途径关系的研究提供了更加清晰的思
路。此外, 除了吲哚族芥子油苷代谢与生长素合成
的相互关系外, 脂肪族芥子油苷代谢对于植物体内
生长素动态平衡的作用也应深入研究。
参考文献
Bak S, Feyereisen R (2001). The involvement of two P450
Enzymes, CYP83B1 and CYP83A1, in auxin homeostasis
and glucosinolate biosynthesis. Plant Physiol, 127: 108~118
Bak S, Tax FE, Feldmann KA, Galbraith DW, Feyereisen R (2001).
CYP83B1, a cytochrome P450 at the metabolic branch point
in auxin and indole glucosinolate biosynthesis in Arabidopsis.
Plant Cell, 13: 101~111
Barlier I, Kowalczyk M, Marchant A, Ljung K, Bhalerao R, Bennett
M, Sandberg G, Bellini C (2000). The SUR2 gene of
Ar ab id op si s th al ia na encodes the cytochrome P45 0
CYP83B1, a modulator of auxin homeostasis. Proc Natl
Acad Sci USA, 97: 14819~14824
Bartel B, Fink GR (1994). Differential regulation of an auxin-
producing nitrilase gene family in Arabidopsis thaliana. Proc
Natl Acad Sci USA, 91: 6649~6653
Bartling D, Seedorf M, Schmidt RC, Weiler EW (1992). Cloning
and expression of an Arabidopsis nitrilase which can convert
indole-3-acetonitrile to the plant hormone. Eur J Biochem,
205: 417~424
Bartling D, Seedorf M, Schmidt RC, Weiler EW (1994). Molecular
characterization of two cloned nitrilases from Arabidopsis
thaliana : key enzymes in the biosynthesis of the plant
hormone indole-3-acetic acid. Proc Natl Acad Sci USA, 91:
6021~6025
Celenza JL, Quiel JA, Smolen GA, Merrikh H, Silvestro AR,
Normanly J, Bender J (2005). The Arabidopsis ATR1 Myb
t ra ns cr ip t ion fa c tor cont ro l s indol i c g lu cosin ola te
homeostasis. Plant Physiol, 137: 253~262
植物生理学通讯 第 45卷 第 2期，2009年 2月200
Club J (2001). YUCCA: a flavin monooxygenase in auxin
biosynthesis. Trends Biochem Sci, 26: 218
Cohen JD, Slovin JP, Hendrickson AM (2003). Two genetically
discrete pathways convert tryptophan to auxin: more redun-
dancy in auxin biosynthesis. Trends Plant Sci, 8: 197~199
Delarue M, Prinsen E, Onckelen HV, Caboche M, Bellini C (1998).
Sur2 mutations of Arabidopsis thaliana define a new locus
involved in the control of auxin homeostasis. Plant J, 14:
603~611
Eckardt NA (2001). New insights into auxin biosynthesis. Plant
Cell, 13: 1~3
Gigolashvili T, Engqvist M, Yatusevich R, Muller C, Flugge UI
(2008). HAG2/MYB76 and HAG3/MYB29 exert a specific
and coordinated control on the regulation of a liphatic
glucosinolate biosynthesis in Arabidopsis thaliana.New
Phytol, 177: 627~642
Gigolashvili T, Yatusevich R, Berger B, Muller C, Flugge UI
(2007). The transcription factor HIG1/MYB51 regulates
indolic glucosinolate biosynthesis in Arabidopsis thaliana .
Plant J, 50: 886~902
Glendening TM, Poulton JE (1988). Glucosinolate biosynthesis:
sulfation of desulfobenzylglucosinolate by cell-free extracts
of cress (Lepidium sativum L.) seedlings. Plant Physiol, 86:
319~321
Grsic S, Kirchheim B, Pieper K, Fritsch M, Hilgenberg W, Ludwig-
Müller J (1999). Induction of auxin biosynthetic enzymes by
jasmonic acid and in clubroot diseased Chinese cabbage plants.
Physiol Plantarum, 105: 521~531
Grsic-Rausch S, Kobelt P, Siemens JM, Bischoff M, Ludwig-Muller
J (2000). Expression and localization of nitrilase during symp-
tom development of the clubroot disease in Arabidopsis.
Plant Physiol, 122: 369~378
Grubb CD, Abel S (2006). Glucosinolate metabolism and its control.
Trends Plant Sci, 11: 89~100
Grubb CD, Zipp BJ, Ludwig-Mülle J, Masuno MN , Molinski TF, Abe
S (2004). Arabidopsis glucosyltransferase UGT74B1 func-
tions in glucosinolate biosynthesis and auxin homeostasis.
Plant J, 40: 893~908
Halkier BA, Gershenzon J (2006). Biology and biochemistry of
glucosinolates. Annu Rev Plant Biol, 57: 303~333
Hansen BG, Halkier BA (2005). New insight into the biosynthesis
and regulation of indole compounds in Arabidopsis thaliana.
Planta, 221: 603~606
Hemm MR, Ruegger MO, Chapple C (2003). The Arabidopsis ref2
mutant is defective in the gene encoding CYP83A1 and shows
both phenylpropanoid and glucosinolate phenotypes. Plant
Cell, 15: 179~194
Hillebrand H, Battling D, Weiler E W (1998). Structural analysis
of the nit2/nitl/nit3 gene cluster encoding nitrilases, enzymes
catalyzing the terminal activation step in indole-acetic acid
biosynthesis in Arabidopsis thaliana. Plant Mol Biol, 36:
89~99
Hirai MY, Sugiyama K, Sawada Y, Tohge T, Obayashi T, Suzuki A,
Araki R, Sakurai N, Suzuki H, Aoki K (2007). Omics-based
identification of Arabidopsis Myb transcription factors regu-
lating aliphatic glucosinolate biosynthesis. Proc Natl Acad Sci
USA, 104: 6478~6483
Hull AK, Vij R, Celenza JL (2000). Arabidopsis cytochrome P450s
that catalyze the first step of tryptophan-dependent indole-
3-acetic acid biosynthesis. Proc Natl Acad Sci USA, 97:
2379~2384
Klein M, Reichelt M, Gershenzon J, Papenbrock J (2006). The
three desulfoglucosinolate su lfotransferase proteins in
Arabidopsis have different substrate specificities and are
differentially expressed. FEBS J, 273: 122~136
Kutz A, Müller A, Hennig P , Kaiser WM, Piotrowski M, Weiler
EW (2002). A role for nitrilase 3 in the regulation of root
morphology in sulphur-starving Arabidopsis thaliana. Plant
J, 30: 95~106
Levy M, Wang Q, Kaspi R, Parrella MP, Abel S (2005). Arabidopsis
IQD1, a novel calmodulin-binding nuclear protein, stimu-
lates glucosinolate accumulation and plant defense. Plant J,
43: 79~96
Li J, Brader G, Kariola T, Palva ET (2006). WRKY70 modulates
the selection of signaling pathways in plant defense. Plant J,
46: 477~491
Li J, Brader G, Palva ET (2004). The WRKY70 transcription
factor a node of convergence for jasmonate-mediated and
salicylate-mediated signals in plant defense. Plant Cell, 16:
319~331
Ljung K, Hull AK, Kowalczyk M, Marchant A, Celenza J, Cohen
JD, Sandberg G (2002). Biosynthesis, conjugation, catabo-
lism and homeostasis of indole-3-acetic acid in Arabidopsis
thaliana. Plant Mol Biol, 49: 249~272
Mikkelsen MD, Naur P, Halkier BA (2004). Arabidopsis mutants
in the C-S lyase of glucosinolate biosynthesis estabish a critical
role for indole-3-acetaldoxime in auxin homeostasis. Plant
J, 37: 770~777
Naur P, Petersen BL, Mikkelsen MD, Bak S, Rasmussen H, Olsen
CE, Halkier BA (2003). CYP83A1 and CYP83B1, two
nonredundant cytochrome P450 enzymes metabolizing
oximes in the biosynthesis of glucosinolates in Arabidopsis.
Plant Physiol, 133: 63~72
Normanly J, Bartelt B (1999). Redundancy as a way of life-IAA
metabolism. Curr Opin plant Biol, 2: 207~213
Normanly J, Grisafi P, Fink GR, Bartel B (1997). Arabidopsis
mutants resistant to the auxin effects of indole-3-acetoni-
trile are defective in the nitrilase encoded by the NIT1 gene.
Plant Cell, 9: 1781~1790
Pollmann S, Muller A, Piotrowski M, Weiler EW (2002). Occur-
rence and formation of indole-3-acetamide in Arabidopsis
thaliana . Planta, 216: 155~161
Quirino BF, Normanly J, Amasino RM (1999). Diverse range of
gene activity during Arabidopsis thaliana leaf senescence
includes pathogen-independent induction of defense-related
genes. Plant Mol Biol, 40: 267~278
Ra ja gopa l R, La rsen P (19 72) . Meta boli sm of indole-3-
acetaldoxime in plants. Planta, 103: 45~54
Schwechheimer C, Bevan MW (1998). The regulation of tran-
scription activity in plants. Trends Plant Sci, 3: 378~382
植物生理学通讯 第 45卷 第 2期，2009年 2月 201
Seo M, Akaba S, Oritani T, Delarue M, Bellini C, Caboche M,
Koshiba T (1998). Higher activity of an aldehyde oxidase in
the auxin-overproducing superroot1 mutant of Arabidopsis
thaliana . Plant Physiol, 116: 687~693
Skirycz A, Reichelt M, Burow M, Birkemeyer C, Rolcik J, Kopka
J, Zanor MI, Gershenzon J, Strnad M, Szopa J (2006). DOF
transcription factor AtDof1.1 (OBP2) is part of a regula-
tory network controlling glucosinolate biosynthesis in
Arabidopsis. Plant J, 47: 10~24
Smolen G, Bender J (2002). Arabidopsis cytochrome P450 cyp83B1
mutations activate the tryptophan biosynthetic pathway.
Genetics, 160: 323~332
Vorwerk S, Biernacki S, Hillebrand H, Janzik I, Muller A, Weiler
EW, Piotrowski M (2001). Enzymatic characterization of
the recombinant Arabidopsis thaliana nitrilase subfamily
encoded by the NIT2/NIT1/NIT3-gene cluster. Planta, 212:
508~516
Wittstock U, Halkier BA (2002). Glucosinolate research in the
Arabidopsis era. Trends Plant Sci, 7: 263~270
Woodward A W, Bartel B (2005). Auxin: regulation, action, and
interaction. Ann Bot, 95: 707~735
Yan XF, Chen SX (2007). Regulation of plant glucosinolate
metabolism. Planta, 226: 1343~1352
Zazimalova E, Napier RM (2003). Points of regulation for auxin
action. Plant Cell Rep, 21: 625~634
Zhao Y, Christensen SK, Fankhauser C, Cashman JR, Cohen JD
(2001). A role for flavin monooxygenase-like enzymes in
auxin biosynthesis. Sci, 291: 306~309
Zhao YD, Hull AK, Gupta NR, Goss KA, Alonso J, Ecker JR,
Normanly J, Chory J , Celenza JL (2002). Trp-dependent
auxin biosynthesis in Arabidopsis: involvement of cyto-
chrome P450s CYP79B2 and CYP79B3. Genes & Dev, 16:
3100~3112