全 文 ：植物光呼吸途径研究进展
郭玉朋
（青海民族大学化学与生命科学院，青海 西宁８１０００７）
摘要：光呼吸是和光合作用密切相关的一个过程，它起始于光合作用碳固定阶段的第１个酶，１，５二磷酸核酮糖
（ＲｕＢＰ）羧化／加氧酶的加氧反应。ＲｕＢＰ加氧生成２磷酸乙醇酸，这是一种对光合作用有抑制作用的物质，通过光
呼吸可以转化成３磷酸甘油酸（３ＰＧＡ），作为卡尔文循环的底物被利用。由于这一过程释放ＣＯ２ 及ＮＨ３，消耗还
原力ＮＡＤＰＨ和能量ＡＴＰ，因此被认为是不利于光合作用的一个浪费能量的过程。但光呼吸也有其有利的一面。
在强光下，光呼吸可以通过调节电子传递、消耗能量等方式，减轻由于光能过剩造成的光抑制及光氧化对光合机构
的伤害。对光呼吸途径基因的克隆，有助于更好地了解光呼吸的生理功能，并通过对基因的修饰，达到调控光呼吸
的目的，使作物增产。在这里，本文就关于光呼吸的途径、生理功能、基因克隆及光呼吸调控几个方面的内容做了
综述。
关键词：光呼吸途径；生理功能；基因克隆
中图分类号：Ｑ９４５．１ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００４５７５９（２０１４）０４０３２２０８
犇犗犐：１０．１１６８６／ｃｙｘｂ２０１４０４３９
光呼吸是指光合器官依赖于光的ＣＯ２ 释放现象，这一现象最早由ＯｔｔｏＷａｒｂｕｒｇ于１９２０年发现［１］。引起这
一现象的基础是ＲｕＢＰ羧化／加氧酶（Ｒｕｂｉｓｃｏ）的双重催化活性，即Ｒｕｂｉｓｃｏ既能催化ＲｕＢＰ与ＣＯ２ 羧化，形成２
分子３磷酸甘油酸（３ＰＧＡ）的反应；同时，Ｒｕｂｉｓｃｏ也能催化ＲｕＢＰ的加Ｏ２ 反应，生成１分子３ＰＧＡ和１分子２
磷酸乙醇酸。这两种反应进行的程度，取决于ＣＯ２ 和Ｏ２ 浓度的比值，高比值有利于羧化反应，反之有利于加Ｏ２
反应。加氧反应中生成的２磷酸乙醇酸通过光呼吸生成３ＰＧＡ，返回卡尔文循环［２］。由于光呼吸途径一系列中
间产物都是含２个碳原子的２碳化合物，因此光呼吸途径也被称为Ｃ２ 循环［３］。
对于光呼吸，由于与作物产量形成的密切关系，因此对其研究自从发现之初就受到广泛关注，并成为生物学
研究的中心领域之一［１］。目前，关于这方面的研究进展很快，有必要对其最新成果做以综述。
１ 光呼吸途径
光呼吸途径涉及叶绿体（ｃｈｌｏｒｏｐｌａｓｔ）、过氧化物酶体（ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ）和线粒体（ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ）３个细胞器。这
一途径在３个细胞器内的众多酶类共同参与下得以完成，其中由Ｒｕｂｉｓｃｏ催化ＲｕＢＰ和Ｏ２ 生成２磷酸乙醇酸
（ｇｌｙｃｏｌａｔｅ）的加Ｏ２ 反应，是光呼吸途径的第一步。在叶绿体内，ＲｕＢＰ加 Ｏ２ 生成的２磷酸乙醇酸，被磷酸酶
（ＰＧＬＰ）脱磷酸生成乙醇酸。之后，乙醇酸被转运至过氧化物酶体，在过氧化物酶体内，乙醇酸在乙醇酸氧化酶
（ＧＯ）作用下，被氧化成乙醛酸（ｇｌｙｏｘｙｌａｔｅ），乙醛酸在转氨酶作用下，由谷氨酸得到氨基，生成甘氨酸（ｇｌｙｃｉｎｅ）。
甘氨酸转移到线粒体，２分子甘氨酸在甘氨酸脱羧酶复合体（ＧＤＣ）和丝氨酸羟甲基转移酶（ＳＨＭＴ）作用下生成
丝氨酸（ｓｅｒｉｎｅ）。这一步分为２个反应，１分子甘氨酸首先被甘氨酸脱羧酶复合体脱羧生成Ｎ５，Ｎ１０亚甲基四氢
叶酸（ｍＴＨＦ），放出ＮＨ３ 和ＣＯ２，另１分子甘氨酸在丝氨酸羟甲基转移酶作用下与Ｎ５，Ｎ１０亚甲基四氢叶酸反
应生成丝氨酸。丝氨酸从线粒体转出，重新进入过氧化物酶体，在转氨酶作用下移去氨基生成羟基丙酮酸（ＯＨ
ｐｙｒｕｖａｔｅ），羟基丙酮酸被还原成甘油酸，并返回叶绿体，最后甘油酸被磷酸激酶磷催化生成终产物３ＰＧＡ。
光呼吸途径中释放的ＮＨ３ 需要重新被固定，否则会造成氮素损失和细胞毒害。固定发生在叶绿体内，ＮＨ３
３２２－３２９
２０１４年８月
草 业 学 报
ＡＣＴＡＰＲＡＴＡＣＵＬＴＵＲＡＥＳＩＮＩＣＡ
第２３卷 第４期
Ｖｏｌ．２３，Ｎｏ．４
收稿日期：２０１３０４１５；改回日期：２０１４０１１５
作者简介：郭玉朋（１９７５），男，青海西宁人，讲师。Ｅｍａｉｌ：ｇｕｏｙｕｐ＠ｌｚｕ．ｅｄｕ．ｃｎ
通讯作者。
从线粒体转移到叶绿体后，先在谷氨酰胺合成酶催化下与谷氨酸生成谷氨酰胺，然后谷氨酰胺进一步与α酮戊
二酸生成谷氨酸，ＮＨ３ 被固定，催化这一步的酶是谷氨酸合成酶［１，４５］。光呼吸具体过程见图１。
光呼吸过程中，除上述途径外，还存在１个乙醛酸代谢旁路途径。乙醛酸代谢旁路途径起始于乙醛酸脱羧反
应。在该途径中，在线粒体由乙醇酸氧化形成的乙醛酸不是经转氨基生成甘氨酸，而是被脱羧生成甲酸，之后形
成Ｎ５，Ｎ１０亚甲基四氢叶酸，重新回到光呼吸过程。乙醛酸代谢旁路途径在甘氨酸脱羧酶受到影响时，对维持光
呼吸运转有重要意义。由于这一旁路途径不放出ＮＨ３，因此可以减少氮素损失，同时避免ＮＨ３ 的毒害作用［６］。
图１ 光呼吸过程［４］
犉犻犵．１ 犜犺犲狆狉狅犮犲狊狊狅犳狆犺狅狋狅狉犲狊狆犻狉犪狋犻狅狀
Ｃｈｌｏｒｏｐｌａｓｔ，叶绿体；Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉｏｎ，线粒体；Ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ，过氧化物酶体；ｇｌｙｃｅｒａｔｅ，甘油酸；ｇｌｙｃｏｌａｔｅ，乙醇酸；ｇｌｙｏｘｙｌａｔｅ，乙醛酸；ｇｌｙｃｉｎｅ，甘氨酸；
ｓｅｒｉｎｅ，丝氨酸；ＯＨｐｙｒｕｖａｔｅ，羟基丙酮酸；ｍａｌａｔｅ，苹果酸；ＯＡＡ，草酰乙酸；２ＯＧ，２酮戊二酸（α酮戊二酸）；Ｇｌｕ，谷氨酸；Ｇｌｎ，谷氨酰胺。
在植物中，由于存在Ｃ３ 植物和Ｃ４ 植物的差别，这两种植物光合作用中不同的碳固定机制，不但影响到光合
作用效率，同时也造成光呼吸强度的巨大差异。对Ｃ３ 植物而言，光呼吸强度很高，消耗光合作用固定有机物的程
度很高，有时甚至能达到２５％［７］；与Ｃ３ 植物相比，Ｃ４ 植物光呼吸强度要小得多，几乎可以忽略，这可能是Ｃ４ 植物
拥有高光合效率的主要原因。Ｃ４ 植物的这一特性，主要得益于Ｃ４ 植物叶片组织结构特点。在Ｃ４ 植物，叶肉细
胞围绕维管束鞘薄壁细胞形成花环状结构（Ｋｒａｎｚ），ＣＯ２ 先被叶肉细胞ＰＥＰ羧化酶固定，之后，转移至维管束鞘
薄壁细胞，重新被释放。这一过程就如同泵一样，在维管束鞘薄壁细胞内有富集ＣＯ２ 的作用，Ｒｕｂｉｓｃｏ附近ＣＯ２
浓度大大提高，其加Ｏ２ 活性受到抑制，光呼吸程度降低。正因如此，自然界拥有Ｃ４ 途径的植物，由于高光合效
率，个体生物量普遍较Ｃ３ 植物高［８］。
２ 光呼吸功能
经过几十年的研究，对光呼吸功能的认识经历了一个不断变化的过程。起初认为，光呼吸唯一的作用就是回
收磷酸乙醇酸中的碳，使其重新回到卡尔文循环，而不至于造成光合产物大量浪费。不过，通过光呼吸尽管能够
使磷酸乙醇酸中的碳大部分得以回收，但要重新固定该过程释放的ＣＯ２ 和ＮＨ３ 又需要消耗大量能量，这就与光
合需能形成矛盾，因此认为，在生产中应尽量减小光呼吸强度。基于这一观点，在农作物育种实践中，开展了大量
３２３第２３卷第４期 草业学报２０１４年
筛选低光呼吸品种及使用药剂降低光呼吸的工作，但收效甚微。随着研究的深入，人们逐渐意识到，光呼吸不仅
仅是一个浪费能量的过程，可能对植物某些正常的生理活动也有着重要而积极的作用［９１１］。
２．１ 减轻光抑制和光氧化
光抑制是指由于光合机构接受了过量光照，光合效率下降的现象。在光合作用中，植物光合机构接受光照
后，光系统反应中心发生电子分离，电子经一系列电子传递载体，传递到最终受体ＮＡＤＰ＋，形成ＮＡＤＰＨ；在电
子传递过程中，由于Ｃｙｔｂ６／ｆ复合体的质子转运功能，形成跨类囊体膜质子梯度，Ｈ＋返回叶绿体基质时，推动
ＡＴＰ合成酶合成ＡＴＰ。ＮＡＤＰＨ与ＡＴＰ一起，作为高能产物用于卡尔文循环。正常情况下，ＮＡＤＰＨ与ＡＴＰ
形成和卡尔文循环是协调的，但强光下，形成的ＮＡＤＰＨ和ＡＴＰ会过剩，超过了卡尔文循环利用的能力，造成光
化学效率下降，产生光抑制，严重时发生光氧化［１２］。
为避免和减轻光抑制发生及伤害，强光下光合机构会启动一系列耗能机制消耗过剩光能，例如叶片转动、叶
绿体运动及依赖于叶黄素循环的热耗散、水水循环等，而光呼吸作为重要的能量消耗机制，在防止光抑制及光氧
化上，被认为也有重要作用［１３］。为证明这一点，Ｋｏｚａｋｉ和Ｔａｋｅｂａ［１４］将水稻（犗狉狔狕犪狊犪狋犻狏犪）ＧＳ２基因转入烟草
（犖犻犮狅狋犻犪狀犪狋犪犫犪犮狌犿），结果表明ＧＳ２基因超表达植株，在强光下由于有高的光呼吸强度，电子传递速率明显比非
转基因高，而且有更强的抗氧化能力。这一实验充分说明了光呼吸在强光下对光合机构的保护作用［１４１５］。
对光呼吸减轻光抑制的机制，以前认为光呼吸通过消耗过剩ＡＴＰ和还原ＮＡＤＰＨ以降低电子传递链还原
程度，避免ＰＳＩＩ中心Ｄ１蛋白因受体侧过度还原造成的破坏加速；但随着研究的深入，由于对光抑制形成机制提
出了新假说，因此关于光呼吸减轻光抑制的原因，也有了新观点。光抑制形成机制的新假说认为，ＰＳＩＩ中心Ｄ１
蛋白破坏主要是由ＰＳＩＩ供体侧电子传递受阻，而不是由受体侧过度还原造成的。具体说，在光合电子传递过程
中，由于放氧复合体（ＯＥＣ）受蓝紫光破坏，使ＰＳＩＩ供体侧电子传递障碍，光化学反应生成的Ｐ６８０＋无法及时得以
还原，而Ｐ６８０＋作为一种强氧化剂，其含量增加和存在时间延长，会造成ＰＳＩＩ中心Ｄ１蛋白损伤，这是造成Ｄ１蛋
白破坏加速的主要原因，而ＰＳＩＩ受体侧电子传递链过度还原，并不加重Ｄ１蛋白破坏程度，它只是抑制Ｄ１蛋白
修复，通过抑制叶绿体翻译系统对受损Ｄ１蛋白的修复，加重光抑制［１６］。
相对于光抑制机制的新假说，光呼吸减轻光抑制的新观点认为，光呼吸也是通过影响Ｄ１蛋白的修复过程，
对光抑制施加影响。高强度的光呼吸促进受损Ｄ１蛋白修复，反之亦然。Ｔａｋａｈａｓｈｉ等［１７］利用拟南芥（犃狉犪犫犻
犱狅狆狊犻狊狋犺犪犾犻犪狀犪）光呼吸突变体为研究对象，证实了这一观点。在Ｔａｋａｈａｓｈｉ等［１７］的研究中，失去光呼吸功能的
突变体在从高ＣＯ２ 下转入大气后，ＰＳＩＩ最大光化学效率犉ｖ／犉ｍ（用来描述光抑制程度的参数）迅速下降，而野生
型则变化不大，这说明与野生型相比，突变体受到了更强烈的光抑制。进一步实验表明，光呼吸突变体内，Ｄ１蛋
白合成速率受到明显影响，而Ｄ１蛋白破坏速率与野生型相比区别不大，由此得出光呼吸通过影响Ｄ１蛋白合成，
而不是加速其破坏，造成光抑制加重的结论。并且推测，突变体内Ｄ１蛋白合成受到影响，可能是由于光呼吸突
变造成大量电子在光系统Ｉ（ＰＳＩ）传递给了Ｏ２，形成过量活性氧（ＲＯＸ），ＲＯＸ中的 Ｈ２Ｏ２ 氧化修饰了翻译延伸
因子Ｇ蛋白，使叶绿体翻译系统受到影响，核糖体对编码Ｄ１蛋白ｍＲＮＡ的翻译过程受到抑制［１７］。
２．２ 清除有毒中间物
光呼吸途径的许多代谢中间产物都是有毒的，例如，由Ｒｕｂｉｓｃｏ加氧活性形成的磷酸乙醇酸及乙醇酸的氧化
产物乙醛酸等。这些有毒中间产物需要通过正常的光呼吸途径予以代谢清除。
在这些有毒中间物中，据研究，磷酸乙醇酸在很低浓度，就能抑制磷酸丙糖异构酶的活性，造成参与卡尔文循
环的ＲｕＢＰ再生障碍［１８］，而且磷酸乙醇酸还通过抑制叶绿体磷酸果糖激酶，造成淀粉降解，阻塞卡尔文循环［１９］；
另一种有毒代谢中间物乙醛酸，则对Ｒｕｂｉｓｃｏ有强烈抑制作用，这种抑制作用会导致光合作用和光呼吸强度同时
降低［２０２１］。这些有毒代谢中间物如不能被及时清除，对光合作用会产生负面影响，而完整的光呼吸途径会将这些
有毒物转变为３ＰＧＡ，作为卡尔文循环的底物加以利用。
２．３ 光呼吸代谢中间产物为其他代谢途径提供原料
光呼吸途径涉及步骤众多，形成大量中间代谢产物，通过这些中间产物，光呼吸途径与其他代谢途径紧密联
系起来［２２］。例如，在线粒体由甘氨酸脱羧反应形成的Ｎ５，Ｎ１０亚甲基四氢叶酸，作为Ｃ１ 单位供体，除参与光呼吸
４２３ ＡＣＴＡＰＲＡＴＡＣＵＬＴＵＲＡＥＳＩＮＩＣＡ（２０１４） Ｖｏｌ．２３，Ｎｏ．４
生成丝氨酸的反应外，还与核苷酸、蛋氨酸、胸甘酸及胆碱的合成紧密相关［２３２４］。其他的有用中间代谢产物还包
括谷氨酸、甘氨酸等。谷氨酸参与脯氨酸合成，脯氨酸是一种重要的抗胁迫物质；甘氨酸参与谷胱甘肽合成，谷胱
甘肽参与抗氧化过程［２５］。
２．４ 参与抗逆反应
植物生长的逆境，根据产生原因分成生物逆境（病菌侵害或虫害）和非生物逆境（热、高盐或冷）。植物在受到
逆境胁迫之初，通常会产生一些小分子物质，例如水杨酸（ＳＡ）、茉莉酸（ＪＡ）等，以传递伤害信号，启动抗逆程
序［２６］。应对不同逆境通常有不同的信号途径，但这些途径之间并不是独立的，而是相互联系形成网络［２７］。据研
究，过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）在联系这些网络中起重要作用［２８２９］。在众多的抗逆途径中，现在对ＳＡ途径研究的最清楚。
在该途径中，当植物受到病菌侵害时，ＳＡ通过诱导活性氧猝发引起超敏反应，阻止病菌进一步侵害蔓延，其中，
Ｈ２Ｏ２ 作为第二信使在这一过程中扮演重要角色。不过，活性氧猝发并不是只在植物受到病菌侵害时才被引发，
而几乎所有逆境伤害都会造成活性氧猝发反应。活性氧在植物抗逆中虽然能够作为第二信使，激活植物一系列
抗逆途径，但长时间和过量活性氧对植物正常生理代谢是不利的，会造成氧化伤害，因此过量活性氧必须被及时
清除［３０３２］。为应付过量活性氧产生，植物会启动一系列保护途径，使抗氧化酶及抗氧化剂大量生成，以清除过量
活性氧［３３３４］。
光呼吸作为重要的生理途径，被认为由于能够影响细胞氧化还原状态，而参与植物抗逆反应。其参与机制有
２种可能的情况。第１种情况，光呼吸过程会产生Ｈ２Ｏ２（在过氧化物酶体，乙醇酸氧化反应中产生），Ｈ２Ｏ２ 浓度
的提高，帮助启动抗逆途径，Ｔａｌｅｒ等［３５］的研究证明了这种作用。在Ｔａｌｅｒ等［３５］的实验中，乙醛酸氨基转移酶活
性提高的甜瓜，乙醇酸氧化加快，产生更多的 Ｈ２Ｏ２，对病菌有更好的抗性。第２种情况，当过量活性氧产生时，
光呼吸以另一种机制参与抗逆过程，即通过减轻光合电子传递给Ｏ２ 的几率，降低活性氧含量，防止由活性氧造
成的氧化伤害，Ｊｕａｎ等［３６］的实验证明了这种情况的存在。Ｊｕａｎ等［３６］用拟南芥光呼吸突变体作为研究材料的结
果显示，光呼吸突变体抗生物胁迫和非生物胁迫的能力，都较野生型明显降低，突变体过高的活性氧含量被认为
是造成抗性降低的主要原因。
在光呼吸参与抗逆反应的途径中，除上述方式外，光呼吸途径代谢的许多中间产物也对抗逆有一定作用。例
如，前面已经叙述过的谷胱甘肽和脯氨酸。谷胱甘肽在直接清除活性氧方面起作用，而脯氨酸则在抗逆过程中参
与稳定大分子结构和调节渗透压［１］。
３ 对Ｃ３ 植物光呼吸的调节
由于光呼吸对光合产物的浪费，人们一直试图对Ｃ３ 植物光呼吸过程加以调控，以降低光呼吸强度，增加产
量。为达到这一目的，目前采取的方法主要有２种：化学调控（通过各种化学药剂降低光呼吸）和基因工程改
造［３７３８］。化学调控方法并不理想，没有取得明显效果；相比于化学调控，基因工程改造则取得了一些令人鼓舞的
成绩［３９４０］。
使用基因工程改造Ｃ３ 植物通常采取２种思路。第１种，从Ｃ４ 植物以富集ＣＯ２ 来降低Ｒｕｂｉｓｃｏ加氧活性受
到启发，对Ｃ３ 植物进行Ｃ４ 途径改造。这一思路通常利用激活Ｃ３ 植物体内与Ｃ４ 途径相关酶类表达（据研究Ｃ４
由Ｃ３ 植物进化而来，Ｃ４ 途径许多酶类在Ｃ３ 植物也存在相应编码基因），或者直接将Ｃ４ 植物相关基因转入Ｃ３ 植
物实现。例如，在水稻研究中，联合转入玉米（犣犲犪犿犪狔狊）磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶和丙酮酸正磷酸二激酶，使水
稻产量提高２２％［４０］。第２种思路，改变Ｒｕｂｉｓｃｏ加氧产生的磷酸乙醇酸代谢途径。科学家发现在细菌中存在一
种不同于光呼吸乙醇酸代谢的途径。在这一途径中由乙醇酸生成的乙醛酸，可以在甘油醛连接酶作用下，生成羟
基丙二酸半醛，羟基丙二酸半醛再被羟基丙二酸半醛还原酶转变成甘油酸，甘油酸被用于卡尔文循环。由于这一
循环可以限定在叶绿体内，而且代谢中不产生 ＮＨ３，因此没有氮素损失。在利用这一途径的实践中，Ｋｅｂｅｉｓｈ
等［４１］做了成功的尝试。Ｋｅｂｅｉｓｈ等［４１］通过将细菌中参与该途径的全套基因转入拟南芥，使转基因植株光呼吸强
度大为降低，同时生物量增加了３０％。除利用细菌中的乙醇酸代谢途径外，其他改变乙醇酸代谢途径的研究中
也有成功的例子［４２］。
５２３第２３卷第４期 草业学报２０１４年
４ 参与光呼吸途径的基因
光呼吸方面的研究，早期侧重于生理功能和生化途径探讨。在基因克隆及功能研究方面的工作较少，在确立
了拟南芥作为植物研究模式生物后，光呼吸研究同其他研究领域一样，取得了很大进展。在这方面，Ｓｏｍｅｒ
ｖｉｌｅ［１１］的成绩尤为突出。Ｓｏｍｅｒｖｉｌｅ［１１］开创了以拟南芥为材料，采用突变技术研究光呼吸的先例。突变体的获
得及分子生物学的发展，为克隆光呼吸途径基因奠定了基础。到现在为止，参与光呼吸过程的酶和运输载体，基
本都已被鉴定，其编码基因也相继被克隆（表１）［６，１１，２４，４３４５］。
表１ 参与光呼吸途径的基因及其编码产物［４５］
犜犪犫犾犲１ 犌犲狀犲狊犪狀犱狆狉狅犱狌犮狋狊犻狀狏狅犾狏犻狀犵犻狀狆犺狅狋狅狉犲狊狆犻狉犪狋犻狅狀［４５］
编码产物
Ｐｒｏｄｕｃｔｃｏｄｅｄｂｙｇｅｎｅ
基因名称
Ｇｅｎｅｎａｍｅ
有无光呼吸突变表型
Ｍｕｔａｎｔｗｉｔｈｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｐｈｅｎｏｔｙｐｅ
２磷酸乙醇酸磷酸酯酶２ｐｈｏｓｐｈｏｇｌｙｃｏｌａｔｅｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ 犘犌犔犘１ 是Ｙｅｓ
乙醇酸氧化酶Ｇｌｙｃｉｎｅｄｅｃａｒｂｏｘｙｌａｓｅ 犌犗 否Ｎｏ
丝氨酸甘油醛氨基转移酶Ｓｅｒｉｎｅｇｌｙｏｘｙｌａｔｅａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ 犛犌犃犜 是Ｙｅｓ
甘油醛谷氨酸氨基转移酶Ｇｌｙｏｘｙｌａｔｅｇｌｕｔａｍａｔｅａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ 犌犌犜１ 是Ｙｅｓ
犌犌犜２ 否Ｎｏ
甘氨酸脱羧酶 Ｇｌｙｄｅｃａｒｂｏｘｙｌａｓｅ，ＧＤＣ 犌犇犆犎１ 否Ｎｏ
犌犇犆犎２ 否Ｎｏ
犌犔犇犘１ 否Ｎｏ
犌犔犇犘２ 否Ｎｏ
犌犇犆犜 否Ｎｏ
丝氨酸羟甲基转移酶Ｓｅｒｉｎｅｈｙｄｒｏｘｙｍｅｔｈｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ 犛犎犕１ 是Ｙｅｓ
羟基丙酮酸还原酶 Ｈｙｄｒｏｘｙｐｙｒｕｖａｔｅｒｅｄｕｃｔａｓｅ 犎犘犚１ 否Ｎｏ
犎犘犚２ 否Ｎｏ
甘油酸激酶Ｄｇｌｙｃｅｒａｔｅ３ｋｉｎａｓｅ 犌犔犢犓 是Ｙｅｓ
谷氨酰胺合成酶Ｇｌｕｔａｍｉｎｅｓｙｎｔｈｅｔａｓｅ 犌犛２ 否Ｎｏ
依赖铁氧还蛋白谷氨酸合成酶Ｆｅｒｒｅｄｏｘｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｇｌｕｔａｍａｔｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＦｄＧＯＧＡＴ 犌犔犝１ 是Ｙｅｓ
叶绿体外膜转运体Ｃｈｌｏｒｏｐｌａｓｔｅｎｖｅｌｏｐｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓ 犇犻犜１ 否Ｎｏ
犇犻犜２．１ 是Ｙｅｓ
犇犻犜２．２ 否Ｎｏ
过氧化氢酶Ｃａｔａｌａｓｅ（ＣＡＴ） 犆犃犜２ 是Ｙｅｓ
在光呼吸途径基因克隆中，对能获得突变体的基因，其基因编码产物功能不能被其他基因替代，克隆起来相
对容易；而有些基因，可能与其他同家族基因存在功能冗余，突变不造成明显突变表型，一般无法获得突变体，克
隆起来相对困难。乙醇酸氧化酶和甘氨酸脱羧酶Ｐ亚基可能就属于这种情况，到目前为止还没有发现这些酶的
突变体。在拟南芥基因组测序完成后，发现编码这２个酶的可能基因都是多个存在的（编码乙醇酸氧化酶的可能
基因有５个，编码甘氨酸脱羧酶Ｐ亚基的可能基因有２个［４６］）。对预测为编码甘氨酸脱羧酶Ｐ亚基的两个基因
犌犔犇犘１和犌犔犇犘２的研究表明，只有将这２个基因同时突变，才能造成典型的光呼吸突变表型［２４］。
相对于多基因家族编码的基因，通过突变体获得的基因都属于单拷贝基因，尽管这些基因编码的酶类可能与
基因组中其他基因产物功能相同，但其他基因编码的相同酶类并不一定参与光呼吸途径，例如，丝氨酸羟甲基转
移酶，在拟南芥内至少存在５个编码该酶的基因，但只有犛犎犕犜１突变造成光呼吸突变表型［４７４８］。
在关于光呼吸的整个研究中，除以拟南芥为材料外，其他植物，如大麦（犎狅狉犱犲狌犿狏狌犾犵犪狉犲）、烟草、水稻及玉
米也起到了很大作用，在这些植物中也获得了许多光呼吸突变体［４９５１］，并克隆了相关基因。虽然对这些植物光呼
６２３ ＡＣＴＡＰＲＡＴＡＣＵＬＴＵＲＡＥＳＩＮＩＣＡ（２０１４） Ｖｏｌ．２３，Ｎｏ．４
吸的研究不如对拟南芥的广泛、系统，但这些植物大多是重要的农作物，这些研究有不同于对拟南芥研究的意义，
而且在这些研究中还取得了一些突破性的认识。例如，玉米光呼吸突变体的发现，改变了以前对光呼吸在Ｃ４ 植
物中作用的看法，即Ｃ４ 植物只存在极低的光呼吸强度，因而光呼吸对Ｃ４ 植物没有什么重要意义；但是，尽管极低
的强度，光呼吸对Ｃ４ 植物的正常生理活动却与对Ｃ３ 同样重要，光呼吸突变同样导致明显的光呼吸突变表型［５２］。
５ 结语
光呼吸现象自发现至今，经过几代科研工作者的努力，现在对这一途径的生化过程及参与基因已经有了一个
较完整的了解。对其生理功能的认识，也随着研究的深入，经历了一个不断变化的过程。现在较认可的观点是，
光呼吸虽然是一个浪费能量，与光合作用相矛盾的过程，但对于保护光合机构，缓解过剩光能对光合机构伤害有
重要作用，尤其在胁迫条件下这一作用更为明显。
尽管有较一致的观点，但鉴于光呼吸过程的复杂性，对光呼吸功能的认识仍然面临许多要解决的难题。在今
后的研究中，有可能围绕光呼吸对细胞氧化还原状态调控，及由此而产生的活性氧信号途径对植物抗逆的调节过
程展开。光呼吸途径或许通过影响Ｈ２Ｏ２ 的产生，在其中扮演重要角色［４５］。另外，随着大气ＣＯ２ 浓度的变化，关
于这种变化造成的光呼吸对光合作用影响的研究，也有可能成为光呼吸研究的重点。据预测，到２０５０年，ＣＯ２
浓度将比现在提高４０％，按照常理，由于高ＣＯ２ 浓度对光呼吸的抑制作用，光合效率应该提高；但随着ＣＯ２ 浓度
的提高，大气温度也会随之上升，并且叶片温度会更高，这将降低Ｒｕｂｉｓｃｏ对ＣＯ２ 的亲和力，提高光呼吸强度，光
合效率下降。在将来，这种光呼吸与光合之间的复杂关系需要得以阐明［７，５３５４］。还有一个可能对科学家产生强
烈吸引力的方面，是对Ｃ３ 植物光呼吸过程的改造。现在这方面的研究已经为人们提供了美好前景［４２，５５］。正是
由于以上原因，对光呼吸的研究，将吸引众多科学家，继续为解开光呼吸生物学功能而努力工作。
参考文献：
［１］ ＥｃｋａｒｄｔＮＡ．Ｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎｒｅｖｉｓｉｔｅｄ［Ｊ］．ＴｈｅＰｌａｎｔＣｅｌ，２００５，１７：２１３９２１４１．
［２］ 李朝霞，赵世杰，孟庆伟．光呼吸途径及其功能［Ｊ］．植物学通报，２００３，２０：１９０１９７．
［３］ 武维华．植物生理学［Ｍ］．北京：科学出版社，２００３：１１７１７６．
［４］ ＷｉｎｇｌｅｒＡ，ＬｅａＰＪ，ＱｕｉｃｋＷＰ，犲狋犪犾．Ｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎ：ｍｅｔａｂｏｌｉｃｐａｔｈｗａｙｓａｎｄｔｈｅｉｒｒｏｌｅｉｎｓｔｒｅｓｓｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｐｈｉｌｏ
ｓｏｐｈｉｃａｌＴｒａｎｓａｃｔｉｏｎｓｏｆｔｈｅＲｏｙａｌＳｏｃｉｅｔｙｏｆＬｏｎｄｏｎ，ＳｅｒｉｅｓＢ：ＢｉｏｌｏｇｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，２０００，３５５：１５１７１５２９．
［５］ ＩｇａｒａｓｈｉＤ，ＴｓｕｃｈｉｄａＨ，ＭｉｙａｏＭ，犲狋犪犾．Ｇｌｕｔａｍａｔｅ：ｇｌｙｏｘｙｌａｔｅａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅｍｏｄｕｌａｔｅｓａｍｉｎｏａｃｉｄｃｏｎｔｅｎｔｄｕｒｉｎｇｐｈｏｔｏ
ｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００６，１４２：９０１９１０．
［６］ ＣｏｓｃｈｉｇａｎｏＫＴ，ＭｅｌｏＯｌｉｖｅｉｒａＲ，ＬｉｍＪ，犲狋犪犾．犃狉犪犫犻犱狅狆狊犻狊ｇｌｓｍｕｔａｎｔｓａｎｄｄｉｓｔｉｎｃｔＦｄＧＯＧＡＴｇｅｎｅｓ：ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒ
ｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎａｎｄｐｒｉｍａｒｙｎｉｔｒｏｇｅｎａｓｓｉｍｉｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＴｈｅＰｌａｎｔＣｅｌ，１９９８，１０：７４１７５２．
［７］ ＳｈａｒｋｅｙＴＤ．Ｅｓｔｉｍａｔｉｎｇｔｈｅｒａｔｅｏｆｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎｉｎｌｅａｖｅｓ［Ｊ］．ＰｈｙｓｉｏｌｏｇｉａＰｌａｎｔａｒｕｍ，１９８８，７３：１４７１５２．
［８］ 匡廷云．作物光能利用效率与调控［Ｍ］．济南：山东科学技术出版社，２００４：１２８．
［９］ ＺｅｌｉｔｃｈＩ．Ｉｎｃｒｅａｓｅｄｒａｔｅｏｆｎｅｔｐｈｏｔｏｓｙｎｔｈｅｔｉｃｃａｒｂｏｎｄｉｏｘｉｄｅｕｐｔａｋｅｃａｕｓｅｄｂｙｔｈｅｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｇｌｙｃｏｌａｔｅｏｘｉｄａｓｅ［Ｊ］．Ｐｌａｎｔ
Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，１９６６，４１：１６２３１６３１．
［１０］ ＯｓｍｏｎｄＣＢ，ＧｒａｃｅＳＣ．Ｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｓｏｎｐｈｏｔｏｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎａｎｄｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｆｉｅｌｄ：ｑｕｉｎｔｅｓｓｅｎｔｉａｌｉｎｅｆｆｉｃｉｅｎｃｉｅｓｏｆｔｈｅ
ｌｉｇｈｔａｎｄｄａｒｋｒｅａｃｔｉｏｎｓｏｆｐｈｏｔｏｓｙｎｔｈｅｓｉｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＢｏｔａｎｙ，１９９５，４６：１３５１１３６２．
［１１］ ＳｏｍｅｒｖｉｌｅＣＲ．Ａｎｅａｒｌｙ犃狉犪犫犻犱狅狆狊犻狊ｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｉｏｎ．Ｒｅｓｏｌｖｉｎｇａｆｅｗｉｓｓｕｅｓｃｏｎｃｅｒｎｉｎｇｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＰｈｙｓｉｏｌｏ
ｇｙ，２００１，１２５：２０２４．
［１２］ 王强，温晓刚，张其德．光合作用光抑制的研究进展［Ｊ］．植物学通报，２００３，２０：５３９５４８．
［１３］ ＭｕｒａｔａＮ，ＴａｋａｈａｓｈｉＳ，ＮｉｓｈｉｙａｍａＹ，犲狋犪犾．ＰｈｏｔｏｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｐｈｏｔｏｓｙｓｔｅｍＩＩｕｎｄｅｒｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｉｍｉｃａｅｔ
ＢｉｏｐｈｙｓｉｃａＡｃｔａ（ＢＢＡ）Ｂｉｏｅｎｅｒｇｅｔｉｃｓ，２００７，１７６７：４１４４２１．
［１４］ ＫｏｚａｋｉＡ，ＴａｋｅｂａＧ．ＰｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎｐｒｏｔｅｃｔｓＣ３ｐｌａｎｔｓｆｒｏｍｐｈｏｔｏｏｘｉｄａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，１９９６，３８４：５５７５６０．
［１５］ ＤａｖｉｓｏｎＰＡ，ＨｕｎｔｅｒＣＮ，ＨｏｒｔｏｎＰ．Ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｂｅｔａｃａｒｏｔｅｎｅｈｙｄｒｏｘｙｌａｓｅｅｎｈａｎｃｅｓｓｔｒｅｓｓｔｏｌｅｒａｎｃｅｉｎ犃狉犪犫犻犱狅狆狊犻狊［Ｊ］．Ｎａ
ｔｕｒｅ，２００２，４１８：２０３２０６．
７２３第２３卷第４期 草业学报２０１４年
［１６］ ＮｉｓｈｉｙａｍａＹ，ＡｌａｋｈｖｅｒｄｉｅｖＳＩ，ＭｕｒａｔａＮ．Ａｎｅｗｐａｒａｄｉｇｍｆｏｒｔｈｅａｃｔｉｏｎｏｆｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓｉｎｔｈｅｐｈｏｔｏｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ
ｏｆｐｈｏｔｏｓｙｓｔｅｍＩＩ［Ｊ］．ＢｉｏｃｈｉｍｉｃａｅｔＢｉｏｐｈｙｓｉｃａＡｃｔａ（ＢＢＡ）Ｂｉｏｅｎｅｒｇｅｔｉｃｓ，２００６，１７５７：７４２７４９．
［１７］ ＴａｋａｈａｓｈｉＳ，ＢａｕｗｅＨ，ＢａｄｇｅｒＭ．ＩｍｐａｉｒｍｅｎｔｏｆｔｈｅｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｐａｔｈｗａｙａｃｃｅｌｅｒａｔｅｓｐｈｏｔｏｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｐｈｏｔｏｓｙｓｔｅｍＩＩ
ｂｙｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｒｅｐａｉｒｂｕｔｎｏｔａｃｃｅｌｅｒａｔｉｏｎｏｆｄａｍａｇｅｐｒｏｃｅｓｓｅｓｉｎ犃狉犪犫犻犱狅狆狊犻狊［Ｊ］．ＰｌａｎｔＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００７，１４４：４８７４９４．
［１８］ ＡｎｄｅｒｓｏｎＬＥ．ＣｈｌｏｒｏｐｌａｓｔａｎｄｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃｅｎｚｙｍｅｓＩＩ．Ｐｅａｌｅａｆｔｒｉｏｓｅｐｈｏｓｐｈａｔｅｉｓｏｍｅｒａｓｅｓ［Ｊ］．ＢｉｏｃｈｉｍｉｃａｅｔＢｉｏｐｈｙｓｉｃａ
Ａｃｔａ（ＢＢＡ），１９７１，２３５：２３７２４４．
［１９］ ＫｅｌｙＧＪ，ＬａｔｚｋｏＥ．Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｓｐｉｎａｃｈｌｅａｆｐｈｏｓｐｈｏｆｒｕｃｔｏｋｉｎａｓｅｂｙ２ｐｈｏｓｐｈｏｇｌｙｃｏｌａｔｅ［Ｊ］．ＦｅｄｅｒａｔｉｏｎｏｆＥｕｒｏｐｅａｎＢｉｏ
ｃｈｅｍｉｃａｌＳｏｃｉｅｔｉｅｓ，１９７６，６８：５５５８．
［２０］ Ｃａｍｐｂｅｌ ＷＪ，ＯｇｒｅｎＷＬ．Ｇｌｙｏｘｙｌａｔｅｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｒｉｂｕｌｏｓｅｂｉｓｐｈｏｓｐｈａｔｅｃａｒｂｏｘｙｌａｓｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ：Ａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｎｉｎｔａｃｔ，ｌｙｓｅｄ
ａｎｄｒｅｃｏｎｓｔｉｔｕｔｅｄｃｈｌｏｒｏｐｌａｓｔｓ［Ｊ］．ＰｈｏｔｏｓｙｎｔｈｅｓｉｓＲｅｓｅａｒｃｈ，１９９０，２３：２５７２６８．
［２１］ ＡｌａｎＷＬ，ＣｌａｒｋＳＭ，ＨｏｏｖｅｒＧＪ，犲狋犪犾．Ｒｏｌｅｏｆｐｌａｎｔｇｌｙｏｘｙｌａｔｅｒｅｄｕｃｔａｓｅｓｄｕｒｉｎｇｓｔｒｅｓｓ：ａｈｙｐｏｔｈｅｓｉｓ［Ｊ］．ＴｈｅＢｉｏｃｈｅｍ
ｉｃａｌＪｏｕｒｎａｌ，２００９，４２３：１５２２．
［２２］ ＢａｕｗｅＨ，ＨａｇｅｍａｎｎＭ，ＦｅｒｎｉｅＡＲ．Ｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎ：ｐｌａｙｅｒｓ，ｐａｒｔｎｅｒｓａｎｄｏｒｉｇｉｎ［Ｊ］．ＴｒｅｎｄｓｉｎＰｌａｎｔＳｃｉｅｎｃｅ，２０１０，１５：
３３０３３６．
［２３］ ＭｏｕｉｌｏｎＪＭ，ＡｕｂｅｒｔＳ，ＢｏｕｒｇｕｉｇｎｏｎＪ，犲狋犪犾．Ｇｌｙｃｉｎｅａｎｄｓｅｒｉｎｅｃａｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｎｏｎｐｈｏｔｏｓｙｎｔｈｅｔｉｃｈｉｇｈｅｒｐｌａｎｔｃｅｌｓ：ｔｈｅｉｒ
ｒｏｌｅｉｎＣ１ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ［Ｊ］．ＴｈｅＰｌａｎｔＪｏｕｒｎａｌ，１９９９，２０：１９７２０５．
［２４］ ＥｎｇｅｌＮ，ＶａｎｄｅｎＫ，ＫｏｌｕｋｉｓａｏｇｌｕＵ，犲狋犪犾．Ｄｅｌｅｔｉｏｎｏｆｇｌｙｃｉｎｅｄｅｃａｒｂｏｘｙｌａｓｅｉｎ犃狉犪犫犻犱狅狆狊犻狊ｉｓｌｅｔｈａｌｕｎｄｅｒｎｏｎｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒ
ａｔｏｒｙｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００７，１４４：１３２８１３３５．
［２５］ ＮｏｖｉｔｓｋａｙａＬ，ＴｒｅｖａｎｉｏｎＳＪ，ＤｒｉｓｃｏｌＳ，犲狋犪犾．Ｈｏｗｄｏｅｓｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎｍｏｄｕｌａｔｅｌｅａｆａｍｉｎｏａｃｉｄｃｏｎｔｅｎｔｓ？Ａｄｕａｌａｐ
ｐｒｏａｃｈｔｈｒｏｕｇｈｍｏｄｅｌｉｎｇａｎｄｍｅｔａｂｏｌｉｔｅａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．Ｐｌａｎｔ，Ｃｅｌ ＆Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ，２００２，２５：８２１８３５．
［２６］ ＧｌａｚｅｂｒｏｏｋＪ．Ｇｅｎｅｓｃｏｎｔｒｏｌｉｎｇｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｄｅｆｅｎｓｅｒｅｓｐｏｎｓｅｓｉｎ犃狉犪犫犻犱狅狆狊犻狊２００１ｓｔａｔｕｓ［Ｊ］．ＣｕｒｒｅｎｔＯｐｉｎｉｏｎｉｎＰｌａｎｔＢｉ
ｏｌｏｇｙ，２００１，４：３０１３０８．
［２７］ ＦｅｙｓＢＪ，ＰａｒｋｅｒＪＥ．Ｉｎｔｅｒｐｌａｙｏｆｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｓｉｎｐｌａｎｔｄｉｓｅａｓｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ［Ｊ］．ＴｒｅｎｄｓｉｎＧｅｎｅｔｉｃｓ，２０００，１６：４４９４５５．
［２８］ ＮｅｉｌＳ，ＤｅｓｉｋａｎＲＪ．Ｈｙｄｒｏｇｅｎｐｅｒｏｘｉｄｅｓｉｇｎａｌｉｎｇ［Ｊ］．ＣｕｒｒｅｎｔＯｐｉｎｉｏｎｉｎＰｌａｎｔＢｉｏｌｏｇｙ，２００２，５：３８８３９５．
［２９］ ＫｕｎｋｅｌＢ，ＢｒｏｏｋｓＤ．Ｃｒｏｓｓｔａｌｋｂｅｔｗｅｅｎｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｓｉｎｐａｔｈｏｇｅｎｄｅｆｅｎｓｅ［Ｊ］．ＣｕｒｒｅｎｔＯｐｉｎｉｏｎｉｎＰｌａｎｔＢｉｏｌｏｇｙ，
２００２，５：３２５３３１．
［３０］ ＷｕＧ，ＳｈｏｒｔｔＢＪ，ＬａｗｒｅｎｃｅＥＢ，犲狋犪犾．ＡｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｈｏｓｔｄｅｆｅｎｓｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｂｙｅｌｅｖａｔｅｄｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆＨ２Ｏ２ｉｎｔｒａｎｓｇｅｎｉｃ
ｐｌａｎｔｓ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，１９９７，１１５：４２７４３５．
［３１］ ＭｉｃｈｅｌｅＣＨ．Ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｅｒｅｓｐｏｎｓｅｒｅｌａｔｅｄｄｅａｔｈ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＭｏｌｅｃｕｌａｒＢｉｏｌｏｇｙ，２０００，４４：３２１３３４．
［３２］ 贾学静，董立花，丁春邦，等．干旱胁迫对金心吊兰叶片活性氧及其清除系统的影响［Ｊ］．草业学报，２０１３，２２（５）：２４８２５５．
［３３］ 俞乐，刘拥海，周丽萍，等．干旱胁迫下结缕草叶片抗坏血酸与相关生理指标变化的品种差异研究［Ｊ］．草业学报，２０１３，
２２（４）：１０６１１５．
［３４］ 李智燕，邢学峰，唐华，等．铝和酸胁迫对苜蓿根瘤菌生长和抗氧化酶系的影响［Ｊ］．草业学报，２０１３，２２（３）：１４６１５３．
［３５］ ＴａｌｅｒＤ，ＧａｌｐｅｒｉｎＭ，ＢｅｎｊａｍｉｎＩ，犲狋犪犾．ＰｌａｎｔｅＲｇｅｎｅｓｔｈａｔｅｎｃｏｄｅｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｅｎｚｙｍｅｓｃｏｎｆｅｒｒｅｓｉｓｔａｎｃｅａｇａｉｎｓｔｄｉｓ
ｅａｓｅ［Ｊ］．ＴｈｅＰｌａｎｔＣｅｌ，２００４，１６：１７２１８４．
［３６］ ＪｕａｎＭ，ＲａｑｕｅｌＭ，ＣａｒｍｅｎＣ．犃狉犪犫犻犱狅狆狊犻狊ＳＨＭＴ１，ａｓｅｒｉｎｅｈｙｄｒｏｘｙｍｅｔｈｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅｔｈａｔｆｕｎｃｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａ
ｔｏｒｙｐａｔｈｗａｙｉｎｆｌｕｅｎｃｅｓｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｂｉｏｔｉｃａｎｄａｂｉｏｔｉｃｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．ＴｈｅＰｌａｎｔＪｏｕｒｎａｌ，２００５，４１：４５１４６３．
［３７］ 刘昌平，闵运江，汪马成．亚硫酸氢钠对蚕豆光合生产和蛋白含量的影响［Ｊ］．中国林副特产，２００７，６：８１１．
［３８］ 付伟伟，席彦军，黄重，等．光呼吸抑制剂对柑桔果实品质的影响［Ｊ］．陕西农业科学，２００９，５５：８６８７．
［３９］ 李颖畅，马勇，郝建军，等．提高作物光合作用途径的研究现状［Ｊ］．长江蔬菜，２００９，１４：６８．
［４０］ ＫｕＭ，ＣｈｏＤ，ＬｉＸ，犲狋犪犾．ＩｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆｇｅｎｅｓｅｎｃｏｄｉｎｇＣ４ｐｈｏｔｏｓｙｎｔｈｅｓｉｓｅｎｚｙｍｅｓｉｎｔｏｒｉｃｅｐｌａｎｔｓ：ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｃｏｎｓｅ
ｑｕｅｎｃｅｓ［Ｊ］．ＮｏｖａｒｔｉｓＦｏｕｎｄａｔｉｏｎＳｙｍｐｏｓｉｕｍ，２００１，２３６：１００１１１．
［４１］ ＫｅｂｅｉｓｈＲ，ＮｉｅｓｓｅｎＭ，ＴｈｉｒｕｖｅｅｄｈｉＫ，犲狋犪犾．Ｃｈｌｏｒｏｐｌａｓｔｉｃｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｂｙｐａｓｓｉｎｃｒｅａｓｅｓｐｈｏｔｏｓｙｎｔｈｅｓｉｓａｎｄｂｉｏｍａｓｓ
ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｉｎ犃狉犪犫犻犱狅狆狊犻狊狋犺犪犾犻犪狀犪［Ｊ］．ＮａｔｕｒｅＢｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，２００７，２５：５９３５９９．
［４２］ ＨｉｂｂｅｒｄＪＭ，ＳｈｅｅｈｙＪＥ，ＬａｎｇｄａｌｅＪＡ．ＵｓｉｎｇＣ４ｐｈｏｔｏｓｙｎｔｈｅｓｉｓｔｏｉｎｃｒｅａｓｅｔｈｅｙｉｅｌｄｏｆｒｉｃｅｒａｔｉｏｎａｌｅａｎｄｆｅａｓｉｂｉｌｉｔｙ［Ｊ］．
８２３ ＡＣＴＡＰＲＡＴＡＣＵＬＴＵＲＡＥＳＩＮＩＣＡ（２０１４） Ｖｏｌ．２３，Ｎｏ．４
ＣｕｒｒｅｎｔＯｐｉｎｉｏｎｉｎＰｌａｎｔＢｉｏｌｏｇｙ，２００８，１１：２２８２３１．
［４３］ ＲｅｎｎｅＰ，ＤｒｅｓｓｅｎＵ，ＨｅｂｂｅｋｅｒＵ，犲狋犪犾．Ｔｈｅ犃狉犪犫犻犱狅狆狊犻狊ｍｕｔａｎｔｄｃｔｉｓｄｅｆｉｃｉｅｎｔｉｎｔｈｅｐｌａｓｔｉｄｉｃｇｌｕｔａｍａｔｅ／ｍａｌａｔｅｔｒａｎｓｌｏ
ｃａｔｏｒＤｉＴ２［Ｊ］．ＴｈｅＰｌａｎｔＪｏｕｒｎａｌ，２００３，３５：３１６３３１．
［４４］ ＳｃｈｗａｒｔｅＳ，ＢａｕｗｅＨ．Ｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ２ｐｈｏｓｐｈｏｇｌｙｃｏｌａｔｅｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＰＧＬＰ１，ｉｎ犃狉犪犫犻犱狅狆狊犻狊［Ｊ］．
ＰｌａｎｔＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００７，１４４：１５８０１５８６．
［４５］ ＦｏｙｅｒＣＨ，ＢｌｏｏｍＡＪ，ＱｕｅｖａｌＧ，犲狋犪犾．Ｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ：ｇｅｎｅｓ，ｍｕｔａｎｔｓ，ｅｎｅｒｇｅｔｉｃｓ，ａｎｄｒｅｄｏｘｓｉｇｎａｌｉｎｇ［Ｊ］．
ＡｎｎｕａｌＲｅｖｉｅｗｏｆＰｌａｎｔＢｉｏｌｏｇｙ，２００９，６０：４５５４８４．
［４６］ ＳｏｍｅｒｖｉｌｅＣＲ，ＯｇｒｅｎＷＬ．Ｇｅｎｅｔｉｃｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＴｒｅｎｄｓｉｎＢｉｏｃｈｅｍｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，１９８２，７：１７１
１７４．
［４７］ ＳｏｍｅｒｖｉｌｅＣＲ，ＯｇｒｅｎＷＬ．Ｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎｄｅｆｉｃｉｅｎｔｍｕｔａｎｔｓｏｆ犃狉犪犫犻犱狅狆狊犻狊狋犺犪犾犻犪狀犪ｌａｃｋｉｎｇｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｓｅｒｉｎｅｔｒａｎ
ｓｈｙｄｒｏｘｙｍｅｔｈｙｌａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，１９８１，６７：６６６６７１．
［４８］ ＶｏｌＬＭ，ＪａｍａｉＡ，ＲｅｎｎｅＰ，犲狋犪犾．Ｔｈｅｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ犃狉犪犫犻犱狅狆狊犻狊ｓｈｍ１ｍｕｔａｎｔｉｓｄｅｆｉｃｉｅｎｔｉｎＳＨＭ１［Ｊ］．ＰｌａｎｔＰｈｙｓｉｏｌ
ｏｇｙ，２００６，１４０：５９６６．
［４９］ ＭｃＨａｌｅＮＡ，ＨａｖｉｒＥＡ，ＺｅｌｉｔｃｈＩ．Ａｍｕｔａｎｔｏｆ犖犻犮狅狋犻犪狀犪狊狔犾狏犲狊狋狉犻狊ｄｅｆｉｃｉｅｎｔｉｎｓｅｒｉｎｅｇｌｙｏｘｙｌａｔｅａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙ．
Ｃａｌｕｓｉｎｄｕｃｔｉｏｎａｎｄｐｈｏｔｏｒｅｐｉｒａｔｏｒｙｔｏｘｉｃｉｔｙｉｎｒｅｇｅｎｅｒａｔｅｄｐｌａｎｔｓ［Ｊ］．ＴｈｅｏｒｅｔｉｃａｌａｎｄＡｐｐｌｉｅｄＧｅｎｅｔｉｃｓ，１９８８，７６：７１７５．
［５０］ 胥华伟，姜敬哲，彭新湘．光呼吸突变体研究进展［Ｊ］．植物学报，２０１０，４５（４）：３９３４０３．
［５１］ ＢｌａｃｋｗｅｌＲＤ，ＭｕｒｒａｙＡＪ，ＬｅａＰＪ，犲狋犪犾．Ｔｈｅｖａｌｕｅｏｆｍｕｔａｎｔｓｕｎａｂｌｅｔｏｃａｒｒｙｏｕｔｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｐｈｏｔｏｓｙｎｔｈｅｓｉｓ
Ｒｅｓｅａｒｃｈ，１９８８，１６：１５５１７６．
［５２］ ＺｅｌｉｔｃｈＩ，ＳｃｈｕｌｔｅｓＮＰ，ＰｅｔｅｒｓｏｎＲＢ，犲狋犪犾．Ｈｉｇｈｇｌｙｃｏｌａｔｅｏｘｉｄａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙｉｓｒｅｑｕｉｒｅｄｆｏｒｓｕｒｖｉｖａｌｏｆｍａｉｚｅｉｎｎｏｒｍａｌａｉｒ［Ｊ］．Ｐｌａｎｔ
Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００８，１４９：１９５２０４．
［５３］ ＪｏｒｄａｎＤＢ，ＯｇｒｅｎＷＬ．ＴｈｅＣＯ２／Ｏ２ｓｐｅｃｉｆｉｃｉｔｙｏｆｒｉｂｕｌｏｓｅ１，５ｂｉｓｐｈｏｓｐｈａｔｅｃａｒｂｏｘｙｌａｓｅ／ｏｘｙｇｅｎａｓｅ［Ｊ］．Ｐｌａｎｔａ，１９８４，
１６１：３０８３１３．
［５４］ ＡｉｎｓｗｏｒｔｈＥＡ，ＲｏｇｅｒｓＡ．ＴｈｅｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｐｈｏｔｏｓｙｎｔｈｅｓｉｓａｎｄｓｔｏｍａｔａｌｃｏｎｄｕｃｔａｎｃｅｔｏｒｉｓｉｎｇＣＯ２：ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｅｎｖｉ
ｒｏｎｍｅｎｔａｌｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ［Ｊ］．Ｐｌａｎｔ，Ｃｅｌ ＆Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ，２００７，３０：２５８２７０．
［５５］ ＰｅｔｅｒｈａｎｓｅｌＣ，ＮｉｅｓｓｅｎＭ，ＫｅｂｅｉｓｈＲＭ．Ｍｅｔａｂｏｌｉｃｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇｔｏｗａｒｄｓｔｈｅｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｏｆｐｈｏｔｏｓｙｎｔｈｅｓｉｓ［Ｊ］．Ｐｈｏｔｏｃｈｅｍ
ｉｓｔｒｙａｎｄＰｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｙ，２００８，８４：１３１７１３２３．
犃狊狋狌犱狔狅狀犪犱狏犪狀犮犲狊犻狀狆犾犪狀狋狆犺狅狋狅狉犲狊狆犻狉犪狋犻狅狀
ＧＵＯＹｕｐｅｎｇ
（ＳｃｈｏｏｌｏｆＣｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＬｉｆｅＳｃｉｅｎｃｅ，ＱｉｎｇｈａｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｆｏｒＮａｔｉｏｎａｌｉｔｉｅｓ，Ｘｉｎｉｎｇ８１０００７，Ｃｈｉｎａ）
犃犫狊狋狉犪犮狋：Ｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎ，ａｔｉｇｈｔｌｙｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｐｒｏｃｅｓｓｗｉｔｈｐｈｏｔｏｓｙｎｔｈｅｓｉｓ，ｉｓｉｎｉｔｉａｔｅｄｂｙｔｈｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎｏｆ
ｒｉｂｕｌｏｓｅ１，５ｂｉｓｐｈｏｓｐｈａｔｅ（ＲｕＢＰ），ａｐｒｏｃｅｓｓｃａｔａｌｙｚｅｄｂｙＲｕＢＰｃａｒｂｏｘｙｌａｓｅ／ｏｘｙｇｅｎａｓｅ．Ｉｎｔｈｉｓｒｅａｃｔｉｏｎ，２
ｐｈｏｓｐｈｏｇｌｙｃｏｌａｔｅ，ａｃｏｍｐｏｕｎｄｔｏｘｉｃｔｏｐｈｏｔｏｓｙｎｔｈｅｓｉｓｉｓｐｒｏｄｕｃｅｄａｎｄｒｅｃｙｃｌｅｄｂａｃｋｔｏｐｈｏｓｐｈｏｇｌｙｃｅｒａｔｅ（３
ＰＧＡ），ａＣａｌｖｉｎｃｙｃｌｅｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅ．ＢｅｃａｕｓｅｏｆｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆＣＯ２ａｎｄＮＨ３，ａｎｄｔｈｅｃｏｎｓｉｄｅｒａｂｌｅｌｏｓｓｏｆｅｎｅｒ
ｇｙ，ｔｈｉｓｃｙｃｌｅｉｓｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄａｗａｓｔｅｆｕｌｐｒｏｃｅｓｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｕｎｄｅｒｈｉｇｈｌｉｇｈｔｉｎｔｅｎｓｉｔｉｅｓ，ｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎｃｏｕｌｄ
ａｌｓｏａｌｅｖｉａｔｅｐｈｏｔｏｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎａｎｄｐｈｏｔｏｏｘｙｄａｔｉｏｎｂｙａｄｊｕｓｔｍｅｎｔｏｆｅｌｅｃｔｒｏｎｆｌｏｗａｎｄｃｏｎｓｕｍｐｔｉｏｎｏｆｅｘｃｅｓｓ
ｅｎｅｒｇｙ．Ｔｈｅｇｅｎｅｃｌｏｎｉｎｇｏｆｔｈｉｓｐｒｏｃｅｓｓｃｏｕｌｄｆａｃｉｌｉｔａｔｅｓｔｕｄｉｅｓｏｎｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｓａｎｄｉｎｃｒｅａｓｅｃｒｏｐ
ｙｉｅｌｄｓｂｙｍｏｄｉｆｙｉｎｇｋｅｙｇｅｎｅｓ．Ｉｎｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅ，ｔｈｅｐｒｏｃｅｓｓ，ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｓ，ｇｅｎｅｃｌｏｎｉｎｇａｎｄｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ
ｏｆｔｈｉｓｐａｔｈｗａｙａｒｅｓｕｍｍａｒｉｚｅｄ．
犓犲狔狑狅狉犱狊：ｔｈｅｐｒｏｃｅｓｓｏｆｐｈｏｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎ；ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｆｕｎｃｔｉｏｎ；ｇｅｎｅｃｌｏｎｉｎｇ
９２３第２３卷第４期 草业学报２０１４年