全 文 ：中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 45 卷 第 19 期 2014 年 10 月

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·综 述·
植物源核转录因子-κB 抑制剂研究进展
程齐来 1, 2，李映辰 1，李洪亮 2，黄志勤 2，刘塔斯 1*
1. 湖南中医药大学，湖南 长沙 410208
2. 赣南医学院药学院，江西 赣州 341000
摘 要：核转录因子-κB（NF-κB）控制 500 个以上基因的表达，是炎症、细胞增殖与凋亡的下游调节中心，其在人类健康
的诸多方面（包括先天与后天性免疫的发生与发展）起着重要的作用。NF-κB 的降解与许多疾病如癌症、慢性炎症有关。尽
管有大量文献报道了源自天然或人工合成的 NF-κB 抑制剂，然而这些调节子并不能充分地针对治疗目的，因此寻找有医疗
用途、副作用小、高效、特异的 NF-κB 抑制剂仍然是当前研究的重点。来源于植物的天然产物及其衍生物主要有酚类、萜
类、生物碱类、木脂素类等物质，近年来有越来越多的新化合物被分离与鉴定，并具有良好的药用价值。开发治疗癌症和免
疫失调等与 NF-κB 相关疾病的有效、安全的药物，植物源天然产物是具有前景的先导化合物来源。针对近年来出现的植物
源 NF-κB 抑制剂进行简要的概述。
关键词：核转录因子-κB；核转录因子-κB 抑制剂；癌症；炎症；天然产物
中图分类号：R285 文献标志码：A 文章编号：0253 - 2670(2014)19 - 2855 - 09
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2014.19.024
Advances in studies on inhibitors of NF-κB derived from plant
CHENG Qi-lai1, 2, LI Ying-chen1, LI Hong-liang2, HUANG Zhi-qin2, LIU Ta-si1
1. Hunan University of Chinese Medicine, Changsha 410208, China
2. School of Pharmacy, Gannan Medical University, Ganzhou 341000, China
Abstract: Plant secondary metabolites (natural products) have been a source for many medicines. Their functions in plants often
remain unknown, but in recent years there are more and more new compounds isolated and identified and their medicinal potentials are
investigated. The major classes of plant natural products and various derivatives thereof are: phenolics, terpenoids, alkaloids, and
lignans. The major transcription factor, nuclear factor-κB (NF-κB) is a central downstream regulator of inflammation, cell proliferation,
and apoptosis which controls the expression of more than 500 genes. It plays an essential role in several aspects of human health
including the development of innate and adaptive immunity. The degradation of NF-κB is associated with many ailments including
cancer and chronic inflammatory diseases. In spite of a vast literature describing NF-κB inhibitors from many natural or synthetic
sources, such modulators have not been fully tapped for therapeutic purposes and the search for effective and specific inhibitors for
therapeutic use with fewer side effects is still relevant and ongoing. Plant-derived phytochemicals are promising the lead compounds to
develop potent and safe inhibitors for cancer and inflammatory disorders driven by NF-κB. The recent knowledge on the plant-derived
phytochemicals and their major NF-κB molecular targets are briefly reviewed in this paper.
Key words: nuclear factor-κB; inhibitors of NF-κB; cancer; inflammation; natural product

核转录因子-κB（NF-κB）家族调控数百个与多
种细胞过程有关的基因的表达，如细胞增殖、分化
和死亡以及先天与后天的免疫反应等。在过去 10
年间涉及 NF-κB 的研究领域飞速发展，尽管从发现
NF-κB 至今仅 28 年时间，它也就是人类已发现的
近 2 000 个转录因子之一，但是在 PubMed 数据库
中所列的主题与转录因子相关的研究性论文中，约
有十分之一与 NF-κB 相关。在许多癌细胞中 NF-κB
具有持续活性，牵涉到很多信号通路，极有可能要
联网激活[1]。不同的刺激物和高度网络化的通路能调

收稿日期：2014-05-05
基金项目：国家自然科学基金资助项目（81360627）；江西省自然科学基金资助项目（20132BAB205088）
作者简介：程齐来（1978—），男，在读博士，副教授，从事中药资源开发与利用研究。Tel: 18970786158 E-mail: cql_57@126.com
*通信作者 刘塔斯（1952—），女，博士生导师，教授，从事中药资源开发与利用研究。Tel: 13036794420 E-mail: liutasi@126.com
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节 NF-κB，因此建议在抗癌及抗炎治疗中采用多靶
点途径。植物来源化合物以 NF-κB 通路多个环节为
靶点，正成为防治癌症有前景的药物。NF-κB 在炎
症、免疫失调和癌症以及分子机制尚未明确的相关
疾病（如疲劳、抑郁、失眠等）的发生发展过程中
占主要作用[2]。因此，NF-κB 被认为是合成和天然
新药治疗性调整的一个重要靶点。
1 NF-κB 信号通路
1986 年，Sen 等[3]首次从鼠 B 淋巴细胞核提取
物中，发现一种能与免疫球蛋白 κ 轻链基因增强子
κB 序列（GGGACTTTCC）特异结合，调节其基因
表达的核蛋白因子，称之为核转录因子-κB（NF-
κB）。随后大量的研究又陆续发现了 NF-κB 家族的
其他成员，其构成亚基分别是 NF-κB1（P50）、NF-κB2
（P52）、P65（RelA）、c-Rel（Rel）、RelB 等，因这
些亚基的 N-末端均连有约 300 个氨基酸残基的 Rel
同源区（rel homology domain，RHD），故统称为
NF-κB/Rel 蛋白家族。其 RHD 内含 DNA 结合区、
二聚体化区和核定位序列，分别具有与 DNA κB 序
列结合，与同源或异源亚基二聚体化以及与 NF-κB
抑制蛋白（IκB）家族成员相互作用并携带核定位
信号（NLS），参与活化的 NF-κB 由细胞质向细胞
核的迅速移动等功能。
最基本的 NF-κB 信号通路，包括受体和受体
近端信号衔接蛋白、IκB 激酶复合物、IκB 蛋白和
NF-κB 二聚体。当细胞受到各种胞内外刺激后，IκB
激酶被激活，从而导致 IκB 蛋白磷酸化、泛素化，
进而 IκB 蛋白被降解，NF-κB 二聚体得到释放。然
后 NF-κB 二聚体通过各种翻译后的修饰作用而被
进一步激活，并转移到细胞核中。在细胞核中，其
与目的基因结合，以促进目的基因的转录。NF-κB
的经典信号通路和非经典信号通路的主要区别在
于：在 NF-κB 经典信号通路中，IκB 蛋白的降解使
NF-κB 二聚体得到释放；而在 NF-κB 非经典信号
通路中，则是通过 p100 到 p52 的加工处理，使信
号通路激活。众多刺激能诱导经典 NF-κB 活性，
NF-κB 典型的诱导剂包括细胞因子肿瘤坏死因子
（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）、病毒和细菌产物脂
多糖（LPS，可以诱发 toll 样受体及细胞应激，如
DNA 损伤、活性氧、缺氧）。大多数诱导物聚集在
IκB 激酶 α，β（IKKα，β）二聚体。非经典途径通
过受体信号和 IKKα 激活，α 聚体的活化能使蛋白
前体处理形成有活性的 p50/p52 聚体[4]。这个通路
对次级淋巴器官的发展是非常有必要的。大多数
NF-κB 抑制剂影响经典通路，而有一些抑制剂同时
影响 2 条通路。
正常生理状态下，一种 NF-κB 的反应就是自动
自我约束，通过负反馈环的诱导，包括伴随下调信
号通路导致 IKK 活化的蛋白表达的 IκBs 转录，如
A20。然而在癌症与慢性炎症疾病发生时，NF-κB 活
性调节失调，这种情况发生要么是通过导致
IKK-NF-κB 信号高水平的突变，要么是通过对激活
NF-κB 的外部刺激物的持续暴露，如系统或组织微
环境细胞激素的释放。与其他信号通路如磷脂酰肌
醇 3-激酶（PI3K）相互影响会导致汇集于 IKK 的蛋
白激酶 B（AKT）及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）
的信号活化，而且肿瘤抑制蛋白如 p53 为 NF-κB 活
性调节提供了一个重要的机制。这些通路联合确定
了 NF-κB 正常的生理作用，同时也决定了在疾病、
肿瘤、抗细胞凋亡、对化疗的反应及慢性炎症中
NF-κB 的相关生理功能[5]。
2 植物源 NF-κB 抑制剂
一些在临床上的常用药物最初是从植物提取物
中发现的，如阿司匹林源自柳树皮，紫杉醇来自于
太平洋紫杉以及二甲双胍源自法国紫丁香等。植物
作为药源还有很大的潜力，其中有成千上万还未被
鉴定的化合物可能被开发成新药，或作为新药有机
合成与修饰的先导结构。
目前有关抑制或调控 NF-κB 的天然产物已有
一些报道，本文主要针对源自植物的天然产物进行
概述。对近年来发现的植物源 NF-κB 抑制剂的归纳
总结见表 1。表 1 中共列举了 59 个化合物，其中酚
类 22 个（1～22）、醌类 5 个（23～27）、萜类及其
衍生物 21 个（28～48）、生物碱 7 个（49～55），其
他类化合物 4 个（56～59）。许多植物的次生代谢产
物如酚类、萜类和生物碱具有重要的药理作用，包
括抗炎与抗癌作用。它们在植物界有限的分类群中
呈差异性分布。表 1 中所列的 59 个化合物中，只有
菊科的不同种有 5 个化合物，21 个科有 1 个化合物，
3 个科有 2 个化合物，6 个科有 3 个化合物，2 个科
有 4 个化合物。大部分的天然产物对 NF-κB 的表达
有抑制效果。
表 1 中所列的化合物大部分是酚类和萜类（约
占 37%），NF-κB 不同途径的抑制剂中醌类与生物
碱也颇具代表性，还有一些其他类型的化合物如苯
酞、环己烷、糖苷、木脂素。这些活性成分存在于
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表 1 植物源 NF-κB 抑制剂
Table 1 NF-κB inhibitors of plant source
序号 活性成分 化学分类 植物来源（科） 药用部位 作用机制
1 漆树酸（anacardic acid） 水杨酸衍
生物
腰果 Anacardium occidentale
（漆树科）
果皮 NF-κB 下调 lunasnin 肽协同作用[6]
2 紫铆因（butein） 查耳酮 山漆 Toxicodendron
vernicifluum（漆树科）
茎 抑制 NF-κB、血管内皮生长因子
（VEGF）、基质金属蛋白酶-9
（MMP-9）活性[7]
3 ADEE（白芷的乙醇提取物）[8] 白芷乙醇
提取物
白芷 Angelica dahurica
（伞形科）
根 通过 IκBα降解抑制NF-κB核转运
4 豆蔻明（cardamonin）[9] 查耳酮 山姜 Alpinia rafflesiana
（姜科）
果实 降低 NF-κB DNA 结合活性
5 紫鼠尾草酸（carnosic acid）[10] 苯二酚/枞
烷/二萜
迷迭香 Rosmarinus
officinalis（唇形科）
叶 阻断 NF-κB 核转运及其上游信号
Syk/Src、PI3K、IκBα 等
6 紫鼠尾草酚（carnosol）[11] 酚类二萜 迷迭香 Rosmarinus
officinalis（唇形科）
叶 降低 NF-κB 转运及转录活性
7 儿茶（catechin）[12] 黄酮醇 槚 Camellia sinensis（山茶科）叶 下调 NF-κB 表达
8 柘木黄酮 B（cudraflavone B）[13] 黄酮类 长圆叶摩尼树 Morus alba
（桑科）
根 抑制 NF-κB 转运至巨噬细胞核
9 姜黄（curcumin）[14] 酚类 姜黄 Curcuma domestica
（姜科）
根茎 抑制 IκBα 磷酰化、p65 磷酰化和
乙酰化、核转移
10 DEDC [2-(cis-1, 2-dihydroxy-4-
oxo-cyclohex-5-enyl)-5, 7-
dihydroxy-chromone][15]
黄酮类 针毛蕨 Macrothelypteris
torresiana（金星蕨科）
根 增加神经瘤细胞对抗肿瘤药物的
敏感性来抑制 NF-κB
11
酚类
没食子酸盐（ epigallocatechin
gallate）[16]
儿茶素 野茶树 Camellia sinensis
（山茶科）
叶 下调 NF-κB、c-Jun 表达
12 橙皮素代谢物（hesperitin
metabolites）[17]
黄烷酮类 柑橘属 Citrus genus
（芸香科）
果实 下调 LPS 诱导的 NF-κB 活性
13 异甘草素（isoliquiritigenin）[18] 查耳酮类 光果甘草Glycyrrhiza glabra
（豆科）
根 抑制 LPS 诱导 TLR4 二聚化导致
NF-κB 受抑制
14 木犀草素（luteolin）[19] 黄酮类 芹菜 Apium graveolens
（伞形科）
叶 胞内产生 ROS 依次调节肿瘤细胞
AMPK-NF-κB 信号
15 柚皮素（naringenin）[20] 黄烷酮类 葡萄柚 Citrus paradisi
（芸香科）
果实 通过EGFR-PI3K-AKT/ERK MAPK
激酶信号通路抑制 NF-κB
16 白皮杉醇（piceatannol）[21] 类化合物 挪威云杉 Picea abies（松科）根 抑 制 TNF-α 脱 落 导 致 TNF-
α/NF-κB 受抑制
17 槲皮素（quercetin）[22] 黄酮醇 野茶树 Camellia sinensis
（山茶科）
叶及其他
组织
调节 NF-κB p65 核转移
18 茶多酚（quince polyphenols）[23] 多酚类 榅桲 Cydonia oblongga
（蔷薇科）
果皮 抑制 LPS 介导的 NF-κB 活化
19 白藜芦醇（resveratrol）[24] 类化合物 葡萄 Vitis vinifera（葡萄科）果皮 减少 p65 和 IκBα 的表达
20
酚类
迷迭香酸（rosmarinic acid）[25] 黄酮 迷迭香 Rosmarinus
officinalis（唇形科）
叶 抑制 TNF-α 诱导的 ROS 产生及
NF-κB 活化并增强 TNF-α 诱导
的细胞凋亡
21 蟛蜞菊内酯（wedelolactone）[26] 香豆草醚类 金盏蟛蜞菊 Wedelia
calendulacea（菊科）
茎 选择性抑制 IκB 激酶
22
酚类
黄腐酚（xanthohumol）[27] 烯化查耳酮 啤酒花 Humulus lupulus
（桑科）
雌花 下调 NF-κB、FAK 等信号通路基
础水平
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续表 1
序号 活性成分 化学分类 植物来源（科） 药用部位 作用机制
23 蒽贝素（embelin）[28] 苯醌 白花酸藤果 Embelia ribes
（紫金牛科）
果实 抑制NF-κB活性及 IκBα磷酰化和
降解
24 大黄素（citreorosein）[29] 蒽醌 虎杖 Polygoni cuspidati
（蓼科）
根 抑制 NF-κB p65 亚基及同源 DNA
结合活性
25 红葱丙素（isoeleutherin）[30] 萘醌 鳞茎红葱 Eleutherine
bulbosa（鸢尾科）
鳞茎 通过 LPS 抑制 NF-κB 转录活性
26 白花丹素（plumbagin）[31] 萘醌 白花丹 Plumbago zeylanica
（白花丹科）
根 抑制 NF-κB 磷酰化和 DNA
结合活性
27
醌类
百里香醌（thymoquinone）[32] 醌类 黑种草Nigella sativa（毛莨科）种子 通过调控 Cys38 抑制 NF-κB
28 青蒿素（artemisinin）[33] 倍半萜内酯 青蒿 Artemisia annua
（菊科）
全草 抑制 IκBα磷酰化和降解及 NF-κB
p65 亚基核转运
29 巴兰精（bharangin）[34] 甲基化醌
类双萜
蒙自豆腐柴 Premna
herbacea（唇形科）
根 通过修饰 p65 Cys38抑制NF-κB诱
导活性、降低 IκBα激酶活性等
30 β-石竹烯（β-caryophyllene）[35] 倍半萜 胡椒 Piper nigrum（胡椒科）果实 抑制 IκB α/β 激酶活性
31
萜类
雷公藤红素（celastrol）[36] 三萜烯酸 雷公藤 Tripterygium
wilfordii（卫矛科）
根 抑制 IκBα激酶活性及磷酰化、p65
磷酰化
32 薯蓣皂素（diosgenin）[37] 蜀葵叶薯蓣 Dioscorea
althaeoides（薯蓣科）
块茎 减少诱导性 NF-κB
33 七叶皂素（escin）[38] 七叶树Aesculus hippocastanum
（无患子科）
种子 通过抑制 IKK 抑制 NF-κB 活性
34 人参皂苷 Rg3（ginsenoside Rg3）[39] 三萜苷 人参 Panax ginseng（五加科）根 增强大肠癌细胞对紫杉醇的敏感性
35 人参皂苷 Rh2（ginsenoside Rh2）[40] 三萜苷、甾
类皂苷
人参（五加科） 根 降低 p65 活性
36 impressic acid[41] 羽 扇 豆 烷
型三萜
细柱五加 Acanthopanax
koreanum（五加科）
叶 抑制肿瘤细胞 TNF-α 诱导的
NF-κB 活性
37 咖啡豆醇（kahweol）[42] 二萜类 阿拉伯咖啡 Coffea arabica
（茜草科）
种子 抑制依赖 NF-κB 的转录活性
38 羽扇豆醇（lupeol）[43] 三萜化合物 芒果 Mangifera indica
（漆树科）
果实 上调抑制因子 IκBα使NF-κB失活
39 蕃茄红素（lycopene）[44] 四萜类 蕃茄 Solanum lycopersicum
（茄科）
果实 抑制 NF-κB 活性
40 山楂酸（maslinic acid）[45] 五环三萜酸 木犀榄 Olea europaea
（木犀科）
果皮 抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 活性，
降低 NF-κB 调节基因的表达
41
萜类
印苦楝内酯（nimbolide）[46] 二萜类 印度苦楝 Azadirachta indica
（楝科）
叶和花 抑制 NF-κB 与 DNA 结合
42 NUP（Nuphar alkaloids mixture）[47] 倍半萜内酯、
含硫生物碱
欧亚萍蓬草 Nuphar lutea
（睡莲科）
根茎与叶 下调 NF-κB 及其诱导细胞调亡
43 小白菊内酯（parthenolide）[48] 倍半萜 艾 Tanacetum parthenium
（菊科）
叶 抑制 NF-κB 介导的原凋亡基因的
转录
44
萜类
胡黄连素（picroliv）[49] 环烯醚萜类 胡黄连 Picrorhiza kurrooa
（玄参科）
根 在 p65 中结合 Cys38
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续表 1
序号 活性成分 化学分类 植物来源（科） 药用部位 作用机制
45 巴尔喀蒿烯内酯（santamarin）[50] 倍半萜内酯 牛蒡 Saussurea lappa（菊科）根 抑制 IκB 磷酰化
46 γ-生育三烯酸（γ-tocotrienol）[51] 类异戊二烯 薏米 Coix chinensis
（禾本科）
果实 通过 γ-T3 抑制 NF-κB 活性及抑制
细胞关键调控子
47 大根香叶内酯（ sesquiterpene
lactones）[52]
倍半萜烯
内酯
菊科（Asteraceae）各种植物 各种器官 在 p65 的 DNA 结合域烷基化
Cys38
48

雷公藤甲素（triptolide）[53] 二萜类 雷公藤 Tripterygium
wilfordii（卫矛科）
各种器官 抑制 NF-κB 活性但不直接阻断
p65 与 DNA 的结合
49 生物碱 小檗碱（berbamine） 异喹啉碱 黄芦木 Berberis amurensis、
冬青叶小檗 Berberis
aquifolium（小檗科）
根、根茎、
皮
抑制 NF-κB 和 IκBα 磷酰化[54]；
抑制 IκB 磷酰化[55]
50 头花千金藤碱（cepharanthine） 吡啶生物碱 金线吊乌龟 Stephania
cepharantha（防己科）
叶 抑制 IKK 通路从而抑制 NF-κB
活性[56]
51 小穗苎麻素（cryptopleurine） 邻 二 氮 杂
菲喹啉生
物碱
多毡毛苎麻 Boehmeria
pannosa（荨麻科）
根 抑制 NF-κB 通路[57]
53 北豆根碱（dauricine）[58] 异 喹 啉 生
物碱
蝙蝠葛 Menispermum
dauricum（防己科）
块茎 抑制 NF-κB 活性及其下游基因的
表达
54 那可汀（noscapine） 苄 基 异 喹
啉碱
罂粟 Papaver somniferum
（罂粟科）
种子 抑制 NF-κB 信号通路[59]
55

青藤碱（sinomenine） 吡啶生物碱 凤龙 Sinomenium Acutum
（防己科）
根 通过抑制 NF-κB 结合活性，降低
TNFα mRNA 表达[60]
56 丁烯基酞内酯（butylidenephthalide） 苯酞衍生物 当归 Angelica sinensis
（伞形科）
根 抑制依赖 NF-κB 通路[61]
57 巴豆环氧素（crotepoxide）[62] 环 己 烷 双
环氧化物
美山柰 Kaempferia pulchra
（姜科）
根茎 抑制 NF-κB 的表达
58 硫秋水碱（thiocolchicoside） 葡萄糖苷 嘉兰 Gloriosa superba
（百合科）
根、种子 抑制 NF-κB 及其调控的基因
产物[63]
59
其他类
芝麻素（sesamin） 木脂素 芝麻 Sesamum indicum
（胡麻科）
种子 抑制与 NF-κB 相关的信号通路[64]

植物的不同器官（根、块茎、根茎、叶、茎、树皮、
果实和种子）内，同一植物的一些器官（非所有）
可能含有相同的活性成分，植物的采收季节也会影
响它们的生物活性。
其中一些化合物已经得到较全面的研究，并且
它们的许多作用靶点和作用机制也得到了广泛地阐
述，如姜黄素、番茄红素、小白菊内酯等。对影响
NF-κB 活性的化合物的作用方式和特异性的研究将
决定一个化合物是否具多靶点或特异性，这 2 种类
型的化合物在临床治疗方面可以单用或与其他药物
联合使用。另外，不同的次生代谢物可以调控相同
的靶点，如醌类和多种萜类，都表现出通过 cystein38
抑制 p65，通过 cystein179 抑制 IKK。
3 调控靶点
Gupta 等[65]已经阐述了大量天然产物对 NF-κB
信号通路不同水平地调节，表 1 中近几年的植物次
生代谢产物的调控靶点分类如下。
3.1 上游信号抑制
通过 LPS 诱导的 4 型 Toll 样受体（TLR-4）调
节（甘草素、亚丁基苯酞）；活性氧调节（鼠尾草酸、
雷公藤红素、大黄素、木犀草素、4, 5, 7-三羟黄烷
酮、迷迭香酸、芝麻素）；通过抑制 TNF-α 信号（青
蒿素、山楂酸、雷公藤甲素、青藤碱、黄睡莲提取
物）；通过调节 ERK1/2（β-石竹烯）。
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3.2 IKK 调节
通过直接结合 Cys179（白皮杉醇、蟛蜞菊内酯、
黄腐醇、蒽贝素、青蒿素、七叶皂素、山楂酸、小
白菊内酯、雷公藤甲素、防己碱、头花千金藤碱）。
3.3 IκB 调节
通过 IκB 磷酰化和降解及 IκB 核易位（鼠尾草
酸、白藜芦醇、蒽贝素、青蒿素、巴兰精、雷公藤
红素、巴尔喀蒿烯内酯、雷公藤甲素、小檗胺、小
檗碱）。
3.4 NF-κB 调控
通过调节 Cys38（白花丹素、百里香醌、巴兰
精、小白菊内酯、胡黄连素、倍半萜内酯）；通过
NF-κB 磷酰化和乙酰化（鼠尾草酸、姜黄色素、雷
公藤红素、薯蓣皂素、雷公藤甲素）。
3.5 NF-κB 核易位（转运）
鼠尾草酸、鼠尾草酚、拓木黄酮 B、小檗胺。
3.6 影响 NF-κB DNA 结合活性
豆蔻明、大黄素、巴兰精、番茄红素、印苦楝
内酯、雷公藤甲素、防己碱。
3.7 影响 NF-κB 转录活性
鼠尾草酚、拓木黄酮 B、咖啡豆醇、小白菊内
酯、北豆根碱、三烯生育酚、那可汀、硫秋水仙苷。
3.8 其他
抑制细胞存活（羽扇豆醇）；诱导细胞凋亡和凋
亡蛋白酶活化（迷迭香酸、NUP）；抗癌药物恶性
细胞增敏剂（DEDC、NUP）。
4 结语与展望
近些年来有关 NF-κB 构效关系的研究取得了
一些显著的进展，然而把 NF-κB 作为治疗靶点应用
于临床药物开发方面仍方兴未艾。因此，目前研究
人员面临的一个主要挑战是开发针对治疗不同疾病
的 NF-κB 抑制剂，这些都是基于它们各自靶向特异
通路或细胞的能力，选择性靶向该通路核心组分的
有效 NF-κB 抑制剂的开发需要建立剂量与靶点抑
制之间的联系。治疗干预的重点包括 IKK 靶向上
调、IKK 活化、IκB 降解、NF-κB 修饰、NF-κB DNA
结合及其转录活性的调控。NF-κB 通路治疗潜力的
充分实现取决于对其调控复杂性、细胞类型及刺激
物（调控成分）的进一步研究。
植物次生代谢物是新药开发必不可少的来源之
一。植物中集合了各类复杂的生物分子（次生代谢
产物），它们一方面能够精确地选择作用靶点，另一
方面能够发挥多向性、多靶点的生物学效应。从植
物中寻找有医疗用途、副作用小、高效、特异的
NF-κB 抑制剂仍然是当前研究的重点，将具有广阔
的开发前景。
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