全 文 ：中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 46卷 第 18期 2015年 9月 ·2737·

• 药理与临床 •
表松脂醇抑制巨噬细胞泡沫化的作用及潜在机制研究
王 帅 1，刘明玥 1, 2，张 雪 1, 2，李 欣 1，郭 鹏 1*，吴崇明 1*
1. 中国医学科学院 北京协和医学院药用植物研究所 药理毒理中心，北京 100193
2. 哈尔滨商业大学 生命科学与环境科学研究中心，黑龙江 哈尔滨 150076
摘 要：目的 探究表松脂醇在抗巨噬细胞泡沫化方面的作用及潜在机制。方法 采用倒置显微镜拍照和用酶标仪检测吸光
度等方法，评价表松脂醇对泡沫细胞形成的抑制作用。采用荧光检测法检测胆固醇流入及流出情况，用实时荧光定量 PCR
（RT-PCR）检测流出、流入相关基因的表达情况。结果 表松脂醇能够显著抑制 RAW264.7 巨噬细胞由氧化低密度脂蛋白
（ox-LDL）诱导的胆固醇累积，能够显著增强由高密度脂蛋白（HDL）介导的胆固醇流出，同时还能够显著抑制胆固醇的流
入。RT-PCR 结果表明，表松脂醇能够上调过氧化物增殖激活受体 γ（PPARγ）、肝 X 受体 α（LXRα）、ATP 结合盒转运子
A1（ABCA1）和 ATP结合盒转运子 G1（ABCG1）基因 mRNA的水平，下调清道夫受体 A1（SR-A1）和 A2（SR-A2）基
因 mRNA的水平。结论 表松脂醇是一种新的泡沫细胞形成抑制剂，其作用可能是通过上调 PPARγ-LXRα-ABCA1/ABCG1
通路和下调 SR-A1、SR-A2实现的，其可能在防治动脉粥样硬化方面具有潜在的作用。
关键词：表松脂醇；动脉粥样硬化；泡沫细胞；胆固醇流入；胆固醇流出；巨噬细胞
中图分类号：R285.5 文献标志码：A 文章编号：0253 - 2670(2015)18 - 2737 - 06
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2015.18.012
Inhibition of epipinoresinol on macrophage foam and potential mechanisms
WANG Shuai1, LIU Ming-yue1, 2, ZHANG Xue1, 2, LI Xin1, GUO Peng1, WU Chong-ming1
1. Pharmacology and Toxicology Research Center, Institute of Medicinal Plant Development, Chinese Academy of Medical
Sciences, Peking Union Medical College, Beijing 100193, China
2. Research Centre on Life Sciences and Environment Sciences, Harbin University of Commerce, Harbin 150076, China
Abstract: Objective To clarify the potential inhibitive effect of epipinoresinol on macrophage foam and potential mechanisms.
Methods The inhibition of epipinoresinol on foam cell formation after stained with oil red O was assessed by Image-Pro Plus and
Microplate Reader, and the effect on cholesterol efflux and influx was tested by fluorescence detection to obtain cholesterol
inflows-time curve and outflow rate. Additionally the cholesterol flow-associated genes expression was checked by real-time PCR
(RT-PCR). Results Epipinoresinol dose-dependently inhibited the enhanced cholesterol accumulation elicited by oxidized
low-density lipoprotein cholesterol (ox-LDL) in RAW264.7 cells. Treatment with epipinoresinol significantly enhanced the cholesterol
efflux mediated by high-density lipoprotein (HDL) and substantially inhibited the cholesterol influx. RT-PCR showed that
epipinoresinol significantly increased the mRNA levels of PPARγ, LXRα, ABCA1, and ABCG1, decreased those of SR-A1 and
SR-A2. Conclusion Epipinoresinol is a new inhibitor on foam cell formation that may stimulate the cholesterol efflux through
up-regulating the PPARγ-LXRα-ABCA1/ABCG1 pathway and prevent cholesterol influx through down-regulating SR-A1 and SR-A2,
which may be useful on atherosclerosis treatment.
Key words: epipinoresinol; atherosclerosis; foam cell; cholesterol influx; cholesterol efflux; macrophage

动脉粥样硬化是一种以大量胆固醇聚集于动脉
壁为主要特征的慢性疾病[1]，是导致死亡的重要原
因之一[2-3]。泡沫细胞的形成是导致动脉粥样硬化的
重要因素，在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起
到了关键作用[2,4-6]。泡沫细胞的形成是由于胆固醇
流入和流出失衡造成的，在诸多因素作用下，大量

收稿日期：2015-01-11
基金项目：国家自然科学基金资助项目（81001437）；北京市自然科学基金资助项目（7102111）
作者简介：王 帅（1987—），男，在读博士研究生，研究方向为中药药理学。Tel: 18600466676 E-mail: zhuizhirun@163.com
*通信作者 郭 鹏，男，博士，副研究员，硕士生导师，研究方向为心脑血管药理学。Tel: (010)57833235 E-mail: pguo@implad.ac.cn
吴崇明，男，博士，副研究员，研究方向为天然药物药理学。Tel: (010)57833235 E-mail: cmwu@implad.ac.cn
·2738· 中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 46卷 第 18期 2015年 9月

胆固醇通过胞吞作用（流入）进入细胞内，或者细胞
内胆固醇流出受阻，造成过多胆固醇聚集于外周细胞
中，尤其是巨噬细胞和内皮细胞，从而引起了泡沫细
胞的形成和斑块的出现[7-8]。因此，抑制胆固醇流入和
促进胆固醇流出对抑制泡沫细胞形成具有重要意义。
胆 固 醇 流 出 是 胆 固 醇 逆 转 运 （ reverse
cholesterol transport，RCT）的第一步，也是其关键
步骤[1,7]。通过 RCT，细胞中过多积累的胆固醇从动
脉壁转运到肝脏，通过胆汁排出体外[9]。胆固醇流
出的调控有很多蛋白参与，其中，ATP结合盒转运
子 A1（ATP-binding cassette A1，ABCA1）和 ATP
结合盒转运子 G1（ABCG1）起到了关键作用。
ABCA1和 ABCG1均属于膜内蛋白，其功能是利用
ATP提供能量将脂质或其他代谢物进行跨膜转运[10]。
ABCA1和 ABCG1均是由过氧化物增殖激活受体 γ
（PPARγ）/肝 X受体 α（LXRα）通路调控，所不同
的是 ABCA1 是由 PPARγ/LXRα 通路单独调控，
ABCG1 是由 PPARγ/LXRα 通路部分调控[11]。除了
胆固醇流出受阻，胆固醇流入过多也是造成细胞内
脂质失衡的重要原因，在泡沫细胞形成过程中也起
到了非常重要的作用。巨噬细胞中胆固醇流入主要
是通过清道夫受体吞噬修饰了的低密度脂蛋白
（LDL）[2]，如氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。清道
夫受体是一类跨膜糖蛋白受体，在介导 ox-LDL 流
入中起到了重要作用 [12]。其中清道夫受体 A
（scavenger receptors A，SR-A）和 CD36介导的胆固
醇流入占胆固醇流入总量的 75%～90%[1,12]，因此，
具有调控胆固醇流动和抑制胆固醇积累的药物可能
在治疗动脉粥样硬化方面具有显著作用。
表松脂醇是从露兜树 Pandanus tectorius
Soland. 中提取的具有 2 个酚羟基的木质素类化合
物。目前，表松脂醇的研究大多处于化学方面[13-15]，
而对药理方面的研究较少。据报道，尼泊尔老鹤草
Geranium nepalense Sweet提取物具有抗炎作用，表
松脂醇是其中的成分之一[16]。总花灰莉 Fagraea
racemose Jack ex Wall. 提取物具有镇痛作用，也从
中分离得到了表松脂醇[17]。然而其在抗动脉粥样硬
化方面的研究还未见报道。本实验将对表松脂醇在
抑制巨噬细胞泡沫化、促进胆固醇流出和抑制胆固
醇流入方面的作用进行研究。
1 材料
1.1 主要试剂
表松脂醇由本实验室从露兜树 Pandanus
tectorius Soland. 果实中提取制备，经 HPLC分析质
量分数＞98.6%；洛伐他汀（批号 100600-201003）、
罗格列酮（批号 100673-200401），中国食品药品检
定研究院；25-NBD胆固醇、油红 O和高糖培养基
（DMEM）均购自 Sigma 公司；细胞内胆固醇测定
试剂盒购自南京建成生物技术有限公司；人源
ox-LDL、高密度脂蛋白（HDL）购自北京协生生物
有限责任公司；总 RNA提取、反转录及 PCR试剂
购自北京全式金生物技术有限公司。
1.2 主要仪器
KC junior 微孔板扫描酶标仪（美国 Biotek 公
司）；JY96-II 细胞超声破碎仪（宁波新芝生物科技
有限公司）；Centri Vap Benchtop真空浓缩离心仪（美
国 Labconco 公司）；KQ-50E 型超声波清洗器（昆
山市超声仪器有限公司）；Lsbofuge 400R高速冷冻
离心机（德国 Heraeus 公司）；快速 PCR 仪（美国
Applied Biosystems Carl Zeiss Jena）。
2 方法
2.1 细胞培养和巨噬细胞泡沫化形成实验
RAW264.7 巨噬细胞（购自中国医学科学院基
础医学研究所细胞资源中心）用 DMEM培养基（含
10%胎牛血清、1%青-链霉素合剂）培养于 5% CO2、
37 ℃的恒温培养箱中，待长到 70%～80%时，对照
组加入无血清培养基，模型组和其他给药组均加入
含 50 μg/mL ox-LDL的不完全培养基进行诱导，同
时，洛伐他汀组加入 10 μmol/L 的洛伐他汀，罗格
列酮组加入 10 μmol/L 罗格列酮，表松脂醇高、中、
低剂量组分别加入 10.0、1.0、0.1 μmol/L 的表松脂
醇，继续培养 24 h，弃掉培养基，磷酸缓冲液（PBS）
洗 3遍，油红 O染色后用酶标仪在 358 nm处测定
吸光度（A）值。细胞内胆固醇浓度按照试剂盒说
明检测[18-19]。
2.2 胆固醇流出实验
RAW264.7巨噬细胞培养于 96孔的酶标板上，
接种浓度为每孔 4×104个，6 h后弃掉培养基，换
成含有 25-NBD胆固醇（5 μg/mL）的无血清培养基
继续培养，24 h后弃掉培养基，PBS洗 2遍，加入
含有相应浓度药物（分组及给药浓度同“2.1”项，
不设洛伐他汀组）和 HDL（50 μg/mL）的无血清培
养基继续培养 6 h，12 000 r/min离心 10 min，取上
清，用来检测培养基中胆固醇的量；沉淀的细胞 PBS
洗 3次，用 0.1% Triton-X100裂解细胞 10 min，用
酶标仪分别检测培养基中和细胞中的胆固醇的量
中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 46卷 第 18期 2015年 9月 ·2739·

（发射波长 485 nm，吸收波长 535 nm）。计算胆固
醇流出率，实验重复 3次。
胆固醇流出率＝培养基中胆固醇的量/(培养基中胆固
醇的量＋细胞中胆固醇的量)
2.3 25-NBD胆固醇流入实验
RAW264.7巨噬细胞接种于 96孔酶标板上， 每
孔 4×104个，6 h 后弃掉培养基，用含有 25-NBD
胆固醇（5 μg/mL）和相应浓度药物（分组及给药浓
度同“2.1”项，不设洛伐他汀和罗格列酮组）的无
血清培养基继续培养，分别在 1、2、3、4 h时取出
细胞，12 000 r/min离心 10 min，弃上清，用 PBS
洗 3次，用 0.1% Triton-X100裂解细胞 10 min，用
酶标仪检测细胞内胆固醇的量（发射波长 485 nm，
吸收波长 535 nm），实验重复 3次。
2.4 RT-PCR检测胆固醇流入、流出相关基因表达
RAW264.7 巨噬细胞培养于 6 孔板上，接种浓
度为 5×104/mL，每孔接种2 mL，待长到 70%～80%
时，模型组加入含 50 μg/mL ox-LDL的不完全培养
基进行诱导，同时，表松脂醇组加入 50 μg/mL
ox-LDL和 10.0 μmol/L 的表松脂醇，罗格列酮组加
入 50 μg/mL ox-LDL和 10 μmol/L 罗格列酮，继续
培养 24 h。总 RNA提取、cDNA合成和 PCR定量
实验均按照文献方法进行[20]。使用 ABI-7500 检测
器，PCR过程：95 ℃、5 min后有 40个循环，条
件是 95 ℃、15 s，60 ℃、34 s，72 ℃、40 s。循
环基线设定值（Ct值）为检测器软件默认值。每组
有 4个生物样本重复，每个生物样本有 3个技术重
复，RT-PCR特异性引物见表 1。
表 1 RT-PCR所用引物
Table 1 Primers used in RT-PCR analysis
引物名称 正向引物 (5’-3’) 反向引物 (5’-3’)
PPARγ GCAGCTACTGCATGTGATCAAGA GTCAGCGGGTGGGACTTTC
LXRα AGGAGTGTCGACTTCGCAAA CTCTTCTTGCCGCTTCAGTTT
ABCA1 CCCAGAGCAAAAAGGGACTC GGTCATCATCACTTTGGTCCTTG
ABCG1 CAAGACCCTTTTGAAAGGGATCTC GCCAGAATATTCATGAGTGTGGAC
CD36 CAAGCTCCTTGGCATGGTAGA TGGATTTGCAAGCACAATATGAA
SR-A1 TTAAAGGTGATCGGGGACAAA CAACCAGTCGAACTGTCTTAAG
SR-A2 TTAAAGGTGATCGGGGACAAA AGCTGATCTTAAAAGGGTCTTG
β-actin CCTGGCACCCAGCACAAT GCCGATCCACACACGGAGTACT

2.5 统计分析
实验结果以 ±x s表示，用 SPSS 17.0进行单因
素方差分析（One-way ANOVA）。
3 结果
3.1 表松脂醇抑制由 ox-LDL诱导RAW264.7巨噬
细胞泡沫化的形成
泡沫细胞在动脉管壁上的积累是斑块出现和动
脉粥样硬化发生的重要原因[9]，因此，本实验首先
评价了表松脂醇对 ox-LDL诱导 RAW264.7巨噬细
胞胆固醇累积的抑制作用。结果表明 ox-LDL 能够
显著增强 RAW264.7 巨噬细胞中胆固醇累积（P＜
0.01），细胞内脂滴数量明显增多，体积增大。不同
浓度表松脂醇（10.0、1.0 μmol/L）均能显著降低
RAW264.7 巨噬细胞中的胆固醇堆积，尤以 10.0
μmol/L 效果最为显著。检测 A值后发现，不同浓度
表松脂醇均能够显著降低 RAW264.7 巨噬细胞因
ox-LDL 诱导产生的脂质堆积。经单因素方差分析
后发现，10.0 μmol/L 表松脂醇组作用效果与常用降
胆固醇药物洛伐他汀和胆固醇流出激动剂罗格列酮
相当（P＞0.05）。表松脂醇能够显著抑制 RAW264.7
巨噬细胞中胆固醇的量，其中以 10.0 μmol/L 效果
最佳。结果见图 1。
3.2 表松脂醇增强 RAW264.7 巨噬细胞胆固醇流
出及机制研究
如图 2 所示，阳性药罗格列酮能够显著增强
HDL介导的胆固醇流出，10.0、1.0、0.1 μmol/L 的
表松脂醇均能够显著增强HDL介导的胆固醇流出，
其中以 10.0 μmol/L 表松脂醇的作用效果最好，其作
用比罗格列酮强（P＜0.05），且显示出剂量依赖性。
RT-PCR结果（图 3）显示，表松脂醇能够显著增强
基因 PPARγ、LXRα、ABCA1和 ABCG1的表达水
平，其上调 PPARγ、LXRα 的作用强度与罗格列酮
相当（P＞0.05），而上调 ABCA1和 ABCG1的作用
强度要强于罗格列酮（P＜0.01）。其中，PPARγ 升
·2740· 中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 46卷 第 18期 2015年 9月



对照 模型 洛伐他汀 罗格列酮

表松脂醇 10.0 μmol·L−1 表松脂醇 1.0 μmol·L−1 表松脂醇 0.1 μmol·L−1



与对照组比较：##P＜0.01；与模型组比较：*P＜0.05 **P＜0.01，下同
##P < 0.01 vs control group; *P < 0.05 **P < 0.01 vs model group, same as below
图 1 表松脂醇对RAW264.7巨噬细胞油红O染色后细胞形态 (A) 和 A值 (B) 及细胞内胆固醇量 (C) 的影响 ( x±s, n = 8)
Fig. 1 Effect of epipinoresinol on cell morphology (A), A values (B), and intracellular concentration of cholesterol (C) in
RAW264.7 macrophages after oil-red O staining ( x±s, n = 8)


图 2 表松脂醇促进 RAW264.7巨噬细胞胆固醇流出作用
( x±s, n = 8)
Fig. 2 Promotion of epipinoresinol on HDL-mediated
cholesterol efflux from RAW264.7 macrophages ( x±s, n = 8)



图 3 表松脂醇促进胆固醇流出相关基因表达 ( x±s, n = 4)
Fig. 3 Promotion of epipinoresinol on cholesterol
efflux- associated genes expression ( x±s, n = 4)
对照 模型 洛伐 罗格 10.0 1.0 0.1
他汀 列酮 表松脂醇/(μmol·L−1)
对照 模型 洛伐 罗格 10.0 1.0 0.1
他汀 列酮 表松脂醇/(μmol·L−1)
** ** ** **
** ** **
* *
1.1
1.0
0.9
0.8
0.7




0.8
0.6
0.4
0.2
0




A
值

胆
固
醇
/(g
·g
−1
)
对照 模型 罗格 10.0 1.0 0.1
列酮 表松脂醇/(μmol·L−1)
100
80
60
40
20
0




胆
固
醇
流
出
率
/%

##
**
** *
*
60
50
40
30
20
10
8
6
4
2
0




m
RN
A
相
对
表
达
量

PPARγ LXRα ABCA1 ABCG1
模型
罗格列酮
表松脂醇 10.0 μmol·L−1 **
**
**
* *
**
**
**
A
100 μm 100 μm 100 μm 100 μm
100 μm 100 μm 100 μm
B C


##
##
中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 46卷 第 18期 2015年 9月 ·2741·

高了 2.11倍，LXRα 升高了 4.21倍，ABCA1、ABCG1
均升高了 20倍以上。
3.3 表松脂醇抑制 RAW264.7巨噬细胞对 25-NBD
胆固醇摄入及机制研究
如图 4所示，2 h内，表松脂醇对 RAW264.7巨
噬细胞胆固醇摄入的抑制作用以 1.0 μmol/L 作用最
好。2 h后表松脂醇能够显著抑制 RAW264.7巨噬细
胞对胆固醇的摄入，其作用效果稳定，1.0 μmol/L与
10.0 μmol/L 表松脂醇均具有抑制作用，且以 1.0
μmol/L作用效果最强。清道夫受体 SR-A1、SR-A2
和 CD36 能够选择性地从 HDL或细胞中摄入胆固
醇[21-23]，采用RT-PCR技术检测其表达情况，结果见
图 5，表松脂醇能够显著抑制 SR-A1、SR-A2的表达，
而对CD36表达没有抑制作用。



图 4 表松脂醇抑制胆固醇摄入 ( x±s, n = 8)
Fig. 4 Inhibition of epipinoresinol on cholesterol uptake
( x±s, n = 8)


图 5 表松脂醇抑制胆固醇流入相关基因表达 ( x±s, n = 4)
Fig. 5 Regulation of epipinoresinol on cholesterol
influx-associated genes expression ( x±s, n = 4)
4 讨论
动脉壁上泡沫细胞（含有大量胆固醇的巨噬细
胞）累积是斑块形成和动脉粥样硬化出现的重要标
志。因此，首先评价了表松脂醇对由 ox-LDL 诱导
的 RAW264.7巨噬细胞胆固醇累积的抑制作用。结
果表明， ox-LDL（ 50 μg/mL）能够显著增强
RAW264.7 巨噬细胞中胆固醇累积，不同浓度表松
脂醇均能显著降低 RAW264.7巨噬细胞中的胆固醇
累积，尤以 10.0 μmol/L 效果最好，其作用效果与洛
伐他汀和罗格列酮相当。实验结果表明表松脂醇能
够有效抑制由 ox-LDL 诱导的胆固醇累积，从而起
到抑制泡沫细胞形成的作用。
促进巨噬细胞胆固醇流出很可能是表松脂醇抑
制胆固醇累积的另一条途径。本实验结果表明不同
浓度的表松脂醇均能够显著增强由 HDL 介导的
RAW264.7 巨噬细胞胆固醇流出，且具有剂量依赖
性，其中以 10.0 μmol/L作用效果最好，其作用强于
罗格列酮。此结果与表松脂醇能够降低胆固醇积累
和降低巨噬细胞中胆固醇的量的结果一致。因此，
表松脂醇促进胆固醇流出，使得 RAW264.7巨噬细
胞中胆固醇的量降低、胆固醇累积情况得到改善，
从而起到抑制泡沫细胞形成的作用。
巨噬细胞中胆固醇流出的调控是由很多基因共
同作用的结果，其中 ABCA1 和 ABCG1 起到了关
键作用[1]。ABCA1主要作用于将细胞内的胆固醇转
运到细胞外的受体，如载脂蛋白 A-1（apolipoprotein
A-1，ApoA-1）[21]。ABCG1在巨噬细胞中高表达，
其作用是促进胆固醇流出，并使之与 HDL结合[21]。
ABCA1和 ABCG1均是由 PPARγ-LXRα 通路调控，
其中两者不同的是 ABCA1是由 PPARγ-LXRα 通路
单独调控，而 ABCG1是由 PPARγ-LXRα 通路部分
调控[11,21-22]。RT-PCR结果显示，表松脂醇能够显著
增强基因 PPARγ、LXRα、ABCA1和 ABCG1的表
达水平。表明表松脂醇调节胆固醇流出的作用可能
是通过上调 PPARγ-LXRα-ABCA1/ABCG1 通路实
现的。然而有关胆固醇流出的其他通路及 ABCG1
的精确调控还有待于进一步研究。
泡沫细胞的形成通常是胆固醇流出受阻，或者
是由于巨噬细胞大量吞噬胆固醇造成的。因此，也
检测了表松脂醇对胆固醇摄入的影响。表松脂醇能
够显著抑制 RAW264.7巨噬细胞对胆固醇的摄入，
这也在很大程度上抑制了胆固醇累积、降低了细胞
中胆固醇的量，从而起到抑制泡沫细胞形成的作用。
巨噬细胞胆固醇流入是通过细胞表面的清道夫
受体实现的，其中 SR-A1、SR-A2和 CD36介导的胆
固醇流入起到了决定性作用（占流入总量的 75%～
90%）[12]，因此，采用 RT-PCR的分析方法，分析了
模型
表松脂醇 0.1 μmol·L−1
表松脂醇 1.0 μmol·L−1
表松脂醇 10.0 μmol·L−1
4.0
3.0
2.0
1.0
0




荧
光
强
度
/(×
10
4 )
*
**
*
**
*
m
RN
A
相
对
表
达
量

1.5
1.2
0.9
0.6
0.3
0





模型
表松脂醇 1.0 μmol·L−1

SR-A1 SR-A2 CD36
**
**

0 1 2 3 4
t/h
·2742· 中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 46卷 第 18期 2015年 9月

SR-A1、SR-A2及 CD36基因mRNA的表达水平，结
果显示，表松脂醇能够显著抑制 SR-A1、SR-A2的表
达，但对 CD36无作用。因此，表松脂醇抑制胆固醇
流入的作用可能是通过下调 SR-A1和 SR-A2的表达
实现的。但是其调控通路还有待于研究。
通过体外实验证明，表松脂醇能够抑制由
ox-LDL 诱导的 RAW264.7 巨噬细胞中的胆固醇累
积、促进胆固醇流出和抑制胆固醇流入，从而起到
抑制巨噬细胞转化成泡沫细胞的作用。上调
PPARγ-LXRα-ABCA1/ABCG1 通路可能是其促进胆
固醇流出的作用机制，下调 SR-A1和 SR-A2可能是
抑制胆固醇流入的作用机制。这些结果表明表松脂
醇可能在防治动脉粥样硬化方面具有潜在的作用，
具有开发应用的前景，值得进行深入细致的研究。
参考文献
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