全 文 ：原花青素对实验性脑出血大鼠的保护作用
高羽，董志
（重庆医科大学 药理教研室 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室，重庆 ４０００１６）
［摘要］　目的：探讨原花青素对脑出血大鼠的脑保护作用及其可能机制。方法：采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血，建立
脑出血模型。５４只健康 ＳＤ大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组、原花青素低剂量组（５０ｍｇ·ｋｇ－１）、中剂量组（１００ｍｇ·
ｋｇ－１）、高剂量组（２００ｍｇ·ｋｇ－１）及尼莫地平组（１０ｍｇ·ｋｇ－１）。术后４，８，１２，２４ｈ观察神经缺损症状并根据Ｂｅｄｅｒｓｏｎ方法评
分；出血后２４ｈ取血与脑组织，检测血清磷酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平，丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶
（ＳＯＤ）活性；干湿比重法测定脑组织含水量；ＨＥ染色观察脑组织病理学改变。结果：与模型组比较，原花青素低、中、高剂量
组的神经行为学评分显著降低（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１），血清ＣＫ，ＬＤＨ的水平明显降低（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１），脑组织ＳＯＤ活
性显著升高（Ｐ＜００５），ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１），脑组织含水量显著下降（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）。ＨＥ结果
显示，与模型组相比，原花青素各个剂量组的组织与神经细胞损伤程度有所减轻，病理学变化有所改善。结论：原花青素能够
保护脑出血大鼠，其机制可能与改善脂质过氧化、减少自由基生成有关。
［关键词］　脑出血；原花青素；保护作用；大鼠
［收稿日期］　２００９０５２０
［通信作者］　董志，Ｔｅｌ：（０２３）６８４８６６７８，Ｅｍａｉｌ：ｚｈｉｄｏｎｇ０７３＠ｈｏｔ
ｍａｉｌｃｏｍ
［作者简介］　高羽，主要从事神经与受体药理学研究，Ｔｅｌ：
１３９９６３６０９５５
　　原花青素具有保护心血管、防治癌症、抗炎、抗
糖尿病、抗胃溃疡、保护肝脏、抗辐射等药理作用，并
且它的生物利用率高，毒性低，优越的生物活性使原
花青素广泛应用于药品、化妆品、保健品等领域，但
其对脑出血的作用国内外还未见报道。本实验通过
模拟脑出血模型，探讨原花青素对脑出血的保护
作用。
１　材料
１１　动物　清洁级健康 ＳＤ大鼠５４只，雌雄不限，
体重１８０～２５０ｇ，由重庆医科大学实验动物中心提
供［合格证号ＳＣＸＫ（渝）２００７０００１］。
１２　药品　原花青素为红棕色粉末（西安小草植
物科技有限公司，批号 ＸＣ０８０６２２），纯度 ＞９５％，临
用时加蒸馏水配置成混悬液。尼莫地平片（山西亚
宝药业集团股份有限公司，批号０８０７０４）。
１３　主要试剂　Ⅶ型胶原酶（美国 Ｓｉｇｍａ公司）。
超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、乳酸脱氢
酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）及考马斯亮蓝蛋白测定
试剂盒均购于南京建成生物工程研究所，批号
２００８１００７。
１４　主要仪器　脑立体定位仪（国营西北光学仪
器厂 ＷＤＴⅡ型），微量注射器（上海安亭微量进样
器厂 ５μＬ），紫外可见分光光度计（上海精密仪器
仪表有限公司 ＵＶ７５０４），全自动生化分析仪（日立
公司 ７１７０Ａ），超低温冰箱（日本 ＳＡＮＹＯＭＤＦ０５４０
型），电子分析天平（ＳＡＲＴＯＲＩＵＳＢＴ４２３Ｓ），低温离
心机（日本 ＨＩＴＡＣＨＩＣＲ２１型），电热恒温水槽（上
海精宏实验设备有限公司 ＤＫ８Ｄ），显微镜 Ｈ２（日
本ＯＬＹＭＰＵＳＢＨ２型）。
２　方法
２１　动物模型制备
大鼠术前 １２ｈ禁食，不禁水。参照 Ｒｏｓｅｎ
ｂｅｒｇ［１］等的尾状核微量注射胶原酶Ⅶ型诱导大鼠
ＩＣＨ模型。大鼠经４％水合氯醛腹腔麻醉后俯卧位
固定，按照文献［２］方法使上门齿钩平面比耳间线
平面低２４ｍｍ，这样使大鼠前囟和后囟基本在同一
平面上。用乙醇局部消毒，头皮正中切口约 ０８
ｃｍ，剪开骨膜，暴露前囟，于前囟前０２４ｍｍ，中线
向左旁开３ｍｍ处用５５号针头钻一直径大约为１
ｍｍ的小孔，深达硬脑膜。用固定于立体定位仪上
的微量注射器沿钻孔进针，进针深度５８ｍｍ（即尾
状核位置），缓慢注射Ⅶ型胶原酶０４Ｕ，注射完后
留针１０ｍｉｎ，缝合皮肤。假手术组只注射生理盐水，
其余操作一致。术后动物分笼饲养，给予正常进食
进水，室温控制在２０～２５℃。
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第３４卷第２３期
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２２　分组及给药
大鼠随机分为６组，即假手术组、脑出血模型
组、尼莫地平组（１０ｍｇ·ｋｇ－１），原花青素低、中、高
剂量组（５０，１００，２００ｍｇ·ｋｇ－１）。原花青素粉剂用
蒸馏水制成悬浮液，大鼠术前２周每天灌胃１次，并
于术前１ｈ再灌胃１次。假手术组和模型组均分别
灌胃给予等量生理盐水。
２３　主要观察指标
２３１　行为学评分　动物苏醒后于造模后（注射
胶原酶拔针后）４，８，１２，２４ｈ，各组按照 Ｂｅｄｅｒｓｏｎ［３］
的评分标准进行神经行为学评分。０分：无神经功
能缺损；１分：前肢出现任何屈曲成分（即提尾悬空
实验阳性），不伴其他不正常；２分：侧推抵抗力下降
（即侧向推力实验阳性），伴前肢屈曲，无转圈行为；
３分：同２级行为，伴自发性旋转（自由活动时向瘫
痪侧划圈）。
２３２　脑含水量（ＢＷＣ）测定　术后２４ｈ断头取
脑，以进针孔为中心，切取针孔前半部分脑组织，精
密称重（精确到０１ｍｇ）。取脑到称重完成时间控
制在５ｍｉｎ内。然后置于８０℃恒温烘箱中烘烤４８
ｈ后称取干重，按Ｅｌｉｏｔ公式计算脑组织ＢＷＣ。
ＢＷＣ＝（湿重－干重）／湿重×１００％
２３３　生化检测　术后２４ｈ断头取脑，于冰块上
迅速切取血肿周围脑组织，用冰生理盐水制成１０％
的脑组织匀浆，４℃离心（３０００ｒ·ｍｉｎ－１）１５ｍｉｎ，
取上清，按试剂盒说明书分别测定脑组织中ＳＯＤ活
　　
性以及ＭＤＡ含量。考马斯亮蓝法标定蛋白含量。
术后２４ｈ，各组大鼠颈总动脉取血，３０００ｒ·ｍｉｎ－１
离心１０ｍｉｎ，取血清，全自动生化分析仪测定 ＣＫ，
ＬＤＨ水平。
２３４　病理学检测　术后２４ｈ，各组大鼠经水合氯
醛麻醉后迅速打开胸腔，暴露心脏，左心室插管至升
主动脉，剪开右心耳，依次灌入生理盐水１５０ｍＬ和
４％多聚甲醛１５０ｍＬ。断头取脑，再用相同固定液
固定１ｈ，冠状位切取针孔前后约４ｍｍ层厚的脑组
织，石蜡包埋、切片、ＨＥ染色，光镜观察病变区及附
近脑组织病理改变。
２４　统计方法
所有数据均采用 ＳＰＳＳｌ３０统计软件包进行统
计，实验数据以 珋ｘ±ｓ表示。全部实验数据先做正态
分布和方差齐性检验，大鼠神经行为学评分、ＳＯＤ
含量比较均用 ＫｒｕｓｋａｌＷａｌｉｓ检验，两组样本均数
间比较用ＭａｎｎＷｈｉｔｎｅｙ检验；其他指标比较均用单
因素方差分析，两组样本均数间比较用 ＬＳＤ检验。
以Ｐ＜００５为差异有统计学意义。
３　结果
３１　对脑出血大鼠神经行为学评分的影响　假手
术组神经病学评分接近于０分，模型组神经功能缺
损症状最严重，在各时间点其神经病学评分均很高，
与假手术组相比差异有统计学意义（Ｐ＜００１），而
各给药组在各时间点神经病学评分均低于模型组，
差异有显著性（表１）。
表１　原花青素对大鼠Ｂｅｄｅｒｓｏｎ神经行为学评分的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝９）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ ４ｈ ８ｈ １２ｈ ２４ｈ
假手术　 － ０４４±０５３ ０±０ ０±０ ０±０
模型　　 － ２８９±０３３２） ２７８±０４４２） ２８９±０３３２） ２８９±０３３２）
原花青素 ５０ ２４４±０５３２） ２２２±０４４２，３） ２２２±０４４２，４） ２３３±０５０２，３）
１００ ２４４±０５３２） ２１１±０６０２，３） ２２２±０４４２，４） ２３３±０５０２，３）
２００ ２３３±０５０２，３） ２０±０５０２，４） ２１１±０６０２，４） ２２２±０４４２，４）
尼莫地平 １０ ２３３±０５０２，３） ２０±０５０２，３） ２２２±０４４２，４） ２３３±０５０２，４）
　　注：与假手术组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与模型组比较３）Ｐ＜００５，４）Ｐ＜００１（表２，３同）。
３２　脑组织含水量的比较　与假手术组比较，模型
组大鼠脑组织含水量明显升高，差异有统计学意义
（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。各给药组大鼠脑组织含水量
虽然也较高，但与模型组相比却明显降低，差异有统
计学意义（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）（表２）。
３３　脑组织匀浆ＳＯＤ，ＭＤＡ含量　与假手术比较，
脑组织中 ＭＤＡ含量明显增加，ＳＯＤ活性显著降低
（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。与模型组比较，各给药组大
鼠脑组织中 ＭＤＡ含量显著降低，ＳＯＤ活性显著增
加（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）（表３）。
３４　血清 ＣＫ，ＬＤＨ含量　与假手术组比较，模型
组大鼠血清中ＣＫ，ＬＤＨ水平显著增高，差异有统计
学意义。给药组大鼠血清中 ＣＫ，ＬＤＨ水平明显降
低，与模型组比较，差异具有统计学意义（表３）。
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表２　原花青素对大鼠脑组织含水量的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝６）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ 脑组织含水量／％
假手术　 － ７８１４±０６６
模型　　 － ８２３７±１５４２）
原花青素 ５０ ８０４２±１１７２，４）
１００ ８０１５±０７５２，４）
２００ ７９３２±０７５４）
尼莫地平 １０ ７９８６±０９６１，４）
３５　脑组织病理学改变　假手术组脑组织结构正
常，神经细胞排列整齐，形态正常，细胞着色均匀，没
有明显的炎症细胞浸润；模型组脑组织中充满变形
红细胞，组织疏松、无正常结构，细胞层次不清且结
构不完整，神经细胞肿胀、变形，自溶及坏死成空泡
状，细胞核固缩，核结构模糊，血肿周围大量炎症细
胞浸润；各给药组大鼠脑组织疏松程度降低，组织结
表３　原花青素对大鼠脑匀浆中ＭＤＡ，ＳＯＤ含量及血清中ＣＫ，ＬＤＨ含量的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝６）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ ＳＯＤ／Ｕ·ｍｇ－１ ＭＤＡ／ｎｍｏｌ·ｍｇ－１ ＣＫ／Ｕ·Ｌ－１ ＬＤＨ／Ｕ·Ｌ－１
假手术　 － １４７４５±３７９０ ３２７±０３２ ５１０６７±１４９９１ ６９５３３±１１６７７
模型　　 － ７６９４±３２８２） ４３０±０１５２） １０４３１７±２１９８７２） １２５８５０±２０１９９２）
原花青素 ５０ ９８８９±９２１２，４） ４０４±０２１１） ８２９１７±９９３２２，３） ９５５１７±１５６４１１，４）
１００ １１３４±１２８５４） ３７９±０２３１，４） ７１３１７±１３４１５１，４） ８９５６７±１４６９３１，４）
２００ １２２７±１２１９４） ３５３±０３０４） ６１３８４±１２７１０４） ８１３１７±１４７１１４）
尼莫地平 １０ １２３３±１４５９４） ３４３±０２２４） ６２８３３±１３９１８４） ８０６８３±１９０４９４）
构较均匀化，细胞水肿及变形明显减轻，部分神经细
胞形态正常、着色均匀、细胞膜及核仁清晰，炎症反
应不如模型组明显。原花青素低、中、高３个剂量组
中，随着剂量的增加，组织结构与神经细胞越接近正
常（图１）。
Ａ假手术组；Ｂ模型组；Ｃ原花青素低剂量组；
Ｄ原花青素中剂量组；Ｅ原花青素高剂量组；Ｆ尼莫地平组。
图１　各组大鼠脑组织病理改变（ＨＥ染色，×４００）
４　讨论
国内研究显示，原花青素能减小缺血再灌注损
伤大鼠的行为学评分，减轻缺血侧脑半球的水肿程
度，缩小梗死面积，从而保护脑缺血大鼠［４］，本文结
果提示原花青素可能对脑出血大鼠也有保护作用。
本实验所用原花青素剂量大于以上文献报道的剂
量，可能与脑出血和脑缺血及心脏缺血对组织及神
经的损伤程度不一样有关。脑出血后由于血肿的占
位效应导致脑组织缺血、缺氧，血肿释放的活性物质
使血脑屏障开放，加重组织水肿，最终导致脑实质损
害进而引起受损区域神经功能缺损，出现受损神经
组织所支配侧躯体肌张力减弱、瘫痪甚至死亡等行
为障碍症状。ＬＤＨ，ＣＫ均为细胞内酶，在正常情况
下脑脊液和血清中所含甚少，脑出血后会通过受损
的血脑屏障释放入血。ＬＤＨ是脑组织损害时最敏
感的酶［５］，ＣＫ则可以作为颅内神经元损害的特异
性生化指标和分子标志。ＣＫ，ＬＤＨ的水平高低，在
一定程度上可以反映脑损害的严重性、病变部位以
及应激的程度［６］。因此，神经行为障碍症状常用作
反映神经功能状况的重要指标，而血清中 ＬＤＨ，ＣＫ
水平常作为判断脑细胞膜损伤程度的间接指标。本
实验发现原花青素可以减轻大鼠的神经行为学缺损
症状，降低血清中 ＣＫ，ＬＤＨ的水平，减少脑组织的
含水量，改善脑组织的病理学变化，表明原花青素对
大鼠脑出血有明显的保护作用。
脑出血后自由基形成和脂质过氧化作用是脑组
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第３４卷第２３期
２００９年１２月
　　　　　 　 　 　 　 　　　　　 　 　 　 　
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织发生继发性损害的主要原因之一。ＳＯＤ作为体
内抗氧化酶，能够有效的抑制脂质过氧化，其活性的
高低可直接反应组织清除自由基的能力。ＭＤＡ作
为脂质过氧化产物，其含量可间接反映组织受自由
基攻击程度［７］。本实验结果显示原花青素能够升
高脑出血大鼠脑组织中 ＳＯＤ的活性，降低 ＭＤＡ含
量，表明原花青素可能通过提高脑组织内源性抗氧
化酶的活性、抑制组织脂质过氧化、减少自由基生
成，从而减少脑含水量、保护神经细胞。
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［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，１９９０，２１（７）：１０８６．
Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｆｐｒｏｃｙａｎｉｄｉｎｓｏｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｒａｔｓｗｉｔｈ
ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ
ＧＡＯＹｕ，ＤＯＮＧＺｈｉ
（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，ＣｈｏｎｇｑｉｎｇＫｅｙＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＭｏｌｅｃｕｌａｒ
Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，ＣｈｏｎｇｑｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ４０００１６，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｆｐｒｏｃｙａｎｉｄｉｎｓｏｎｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒ
ｒｈａｇｅ（ＩＣＨ）ａｎｄｉｔ′ｓｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓＭｅｔｈｅｏｄ：ＦｉｆｔｙｆｏｕｒｈｅａｌｔｈＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙｒａｔｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｓｉｘｇｒｏｕｐｓｒａｎｄｏｍｌｙ：
ｓｈａｍｏｐｅｒａｔｉｏｎｇｒｏｕｐ，ｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐｏｆｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｈａｇｅ，ｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｅｗｉｔｈｐｒｏｃｙａｎｉｄｉｎｓｏｆｌｏｗ（５０ｍｇ·ｋｇ－１），
ｍｉｄｄｌｅ（１００ｍｇ·ｋｇ－１）ａｎｄｈｉｇｈ（２００ｍｇ·ｋｇ－１）ｄｏｓｅ，ａｎｄｐｏｓｉｔｉｖｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｅｗｉｔｈｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ（１０ｍｇ·ｋｇ－１）Ｉｎ
ｔｒａｇａｓｔｒｉｃａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｐｒｏｃｙａｎｉｄｉｎｓｔｏｒａｔｓｏｆｅａｃｈｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐｓｏｎｃｅａｄａｙ，ｌａｓｔｉｎｇｔｗｏｗｅｅｋｓａｎｄｏｎｃｅａｇａｉｎａｔｏｎｅｈｏｕｒｂｅｆｏｒｅ
ｏｐｅｒａｔｉｏｎＴｈｅｓｈａｍｏｐｅｒａｔｉｏｎｇｒｏｕｐａｎｄｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｈａｇｅｇｒｏｕｐｗａｓａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｅｄｗｉｔｈＳｏｄｉｕｍＣｈｌｏｒｉｄｅｏｆｔｈｅｅｑｕａｌｖｏｌｕｍｅ
Ｏｎｔｈｅｂｒａｉｎｓｔｅｒｅｏｔａｘｉｃａｐｐａｒａｔｕｓ，ｔｈｅｒａｔｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｈａｇｅｍｏｄｅｌｗａｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｂｙｉｎｊｅｃｔｉｎｇｃｏｌａｇｅｎａｓｅｗｉｔｈｍｉｃｒｏｉｎｊｅｃｔｏｒ
ｉｎｔｏｔｈｅｂｒａｉｎｃａｕｄａｔｅｎｕｃｌｅｕｓｗｈｉｃｈｗａｓｌｏｃａｔｅｄａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｔｈｅｂｒａｉｎｓｔｅｒｅｏｔａｘｉｃａｔｌａｓＳｙｍｐｔｏｍｓｏｆｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｈａｎｄｉｃａｐｏｆｒａｔｓｗｉｔｈ
ＩＣＨｗａｓｅｖａｌｕａｔｅｄｂｙｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｏｆＢｅｄｅｒｓｏｎｓｃｏｒｅａｔ４，８，１２，２４ｈｏｕｒａｆｔｅｒｏｐｅｒａｔｉｏｎｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙＴｗｅｎｔｙｆｏｕｒｈｏｕｒｓａｆｔｅｒｏｐｅｒａ
ｔｉｏｎ，ｍａｋｅｔｈｅｂｌｏｏｄｓｅｒｕｍｏｆｒａｔｓｒｅａｄｙｔｏｍｅａｓｕｒｅｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆｃｒｅａｔｉｎｅｋｉｎａｓｅ（ＣＫ）ａｎｄｌａｃｔａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ（ＬＤＨ），ａｎｄｔｈｅ
ｂｒａｉｎｈｏｍｏｇｅｎａｔｅｗａｓｐｒｅｐａｒｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ）ａｎｄｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ）ｉｎ
ｒａｔ′ｓｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅｓＴｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆｗａｔｅｒｉｎｒａｔ′ｓｂｒａｉｎｗａｓｏｂｓｅｒｖｅｄｂｙＤｒｙｗｅｉｇｈｔｍｅｔｈｏｄ，ｔｈｅｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅｐａｔｈｏｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｗａｓｏｂ
ｓｅｒｖｅｄｗｉｔｈｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅＲｅｓｕｌｔ：Ｉｎｐｒｏｃｙａｎｉｄｉｎｓｇｒｏｕｐｓ（５０，１００，２００ｍｇ·ｋｇ－１），ｔｈｅｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｂｅｈａｖｉｏｒａｌｓｃｏｒｅ，Ｂｒａｉｎ
ＷａｔｅｒＣｏｎｔｅｎｔ（ＢＷＣ）ａｎｄｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆＣＫ，ＬＤＨｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎＩＣＨｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１），ｗｈｅｒｅａｓｔｈｅ
ａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＳＯＤｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎＩＣＨｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００５）Ｍｅａｎｗｈｉｌｅ，ｐｒｏｃｙａｎｉｄｉｎｓ（１００，２００ｍｇ·ｋｇ－１）ｄｅｇｒａｄｅｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔ
ｏｆＭＤＡｉｎｂｒａｉｎｈｏｍｏｇｅｎａｔｅＩｎａｄｄｉｔｉｏｎ，ｃｈａｎｇｅｓｏｆｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙｉｎｐｒｏｃｙａｎｉｄｉｎｇｒｏｕｐｓａｔｅｖｅｒｙｄｏｓｅｓｗａｓｂｅｔｅｒｔｈａｎＩＣＨｇｒｏｕｐ
Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｐｒｏｃｙａｎｉｄｉｎｓｃａｎｐｒｏｔｅｃｔｒａｔｓｗｉｔｈｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｈａｇｅ，ａｎｄｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｍａｙｂｅｒｅｓｕｌｔｆｒｏｍｉｍｐｒｏｖｉｎｇｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘ
ｉｄａｔｉｏｎａｎｄｒｅｄｕｃｉｎｇｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｓｔｏｇｅｎｅｒａｔｅ
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　ｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｈａｇｅ；ｐｒｏｃｙａｎｉｄｉｎｓ；ｐｒｏｔｅｃｔｅｆｅｃｔｓ；ｒａｔｓ
［责任编辑　古云侠］
·１８０３·
第３４卷第２３期
２００９年１２月
　　　　　 　 　 　 　 　　　　　 　 　 　 　
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ　２３
　Ｄｅｃｅｍｂｅｒ，２００９