全 文 ：大柴胡汤对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层
肉碱棕榈酰转移酶１表达的影响
宣柳１，李筱青１，盛晓蓉１，许明生２，车迅３
（１．安徽医学科学研究院，安徽 合肥 ２３００６１；
２．合肥市第二人民医院 心内科，安徽 合肥 ２３００５６；３．北京师范大学 生命科学院，北京 １００８７５）
［摘要］ 目的：观察大柴胡汤对兔动脉粥样硬化（ＡＳ）血管平滑肌层的肉碱棕榈酰基转移酶１（ＣＰＴ１）表达的影响，为ＡＳ
治疗寻找新途径。方法：新西兰兔３６只，分为正常组、模型组、辛伐他汀组和大柴胡汤组。第９，２０周检测血清血脂水平，包括
胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）；第２５周观察升主动脉病理组织学变化；ＲＴＰＣＲ测定胸主动脉血管平滑
肌层ＣＰＴ１ｍＲＮＡ的表达。结果：大柴胡汤组与模型组相比，血清血脂水平（ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬ）明显降低（Ｐ＜００５），病理组织学指
标包括内膜（Ｉ）／中层（Ｍ）厚度比值（Ｉ／Ｍ），Ｉ＋Ｍ、内膜／中层面积比值（ＳＩ／ＳＭ）明显减小（Ｐ＜００５），ＣＰＴ１ｍＲＮＡ高于模型组
（Ｐ＜００５）；与辛伐他汀组相比，除ＴＧ值，大柴胡汤组其余指标略高于辛伐他汀组，但都无显著性差异。结论：大柴胡汤早期
应用可显著降低高胆固醇诱导的兔血脂水平，抑制动脉粥样硬化的形成，并显著增加血管平滑肌层ＣＰＴ１ｍＲＮＡ的表达。
［关键词］ 动脉粥样硬化；大柴胡汤；兔
［收稿日期］ ２００９０３０６
［通信作者］ 宣柳，Ｔｅｌ：１３３６５６０９９３０，Ｅｍａｉｌ：ｘｕａｎｌｉｕ００７＠１２６．
ｃｏｍ
血管内皮功能损伤是动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅ
ｒｏｓｉｓ，ＡＳ）形成早期的始动环节，在 ＡＳ病变早期，
甚至在形态学上尚无任何可见的血管内膜增厚之
前，内皮依赖的血管舒张效应实际已明显减弱［１］。
因此也有学说认为血管平滑肌细胞（ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈ
ｍｕｓｃｌｅｃｅｌ，ＶＳＭＣ）的表型转化所引发的血管重构
是Ａｓ发生发展的根本原因［２］。能量代谢是生命活
动存在的象征，ＡＳ形成过程中的能量代谢变化尚不
清楚。作为产能物质，葡萄糖和脂类物质在体内的
代谢发生改变可能也是疾病发生发展过程的相关因
素。肉碱棕榈酰转移酶 １（ｃａｒｎｉｔｉｎｅｐａｌｍｉｔｏｙｌｔｒａｎｓ
ｆｅｒａｓｅ１，ＣＰＴ１）是细胞线粒体脂肪酸氧化的限速
酶，由于ＣＰＴ缺乏，患者可出现肝脏生酮衰竭、肌肉
乏力、肌痛、横纹肌溶解、肌球蛋白尿、急性肾功能衰
竭和急性呼吸功能衰竭［３４］，而 ＡＳ过程中血管壁平
滑肌中ＣＰＴ１如何变化尚不清楚。大柴胡汤为《伤
寒论》名方，具有和解少阳、畅通气机、内泻热结之
功。现代药理研究表明其具有抗炎、降脂作用，可
见，大柴胡汤在治疗 ＡＳ方面有良好的应用前景。
本研究采用高胆固醇饮食诱导兔 ＡＳ模型，观察大
柴胡汤对动脉粥样硬化兔血管平滑肌 ＣＰＴ１ｍＲＮＡ
表达的影响，探讨动脉粥样硬化形成过程中血管平
滑肌的能量代谢变化。
１ 材料与方法
１．１ 动物 同批５～６月龄雄性新西兰大耳白兔
３６只，购自安徽医科大学实验动物中心，普通级（许
可证编号ＡＨＭＵ２００６２４５），体重２０～２５ｋｇ。
１．２ 试剂与药品 大柴胡汤煎剂由安徽中医学院附
属医院制剂室提供，２００ｍＬ液体含柴胡１８ｇ、黄芩ｌ０
ｇ、半夏１０ｇ、生姜１２ｇ、大黄６ｇ、白芍１６ｇ、枳实１０ｇ、
大枣５ｇ，泽泻１ｇ；辛伐他汀：重庆大新药业股份有限
公司生产；胆固醇：购自天津化学试剂批发公司。
１．３ 分组和给药 将动物随机分为正常组、模型组、
辛伐他汀组及大柴胡汤组，每组９只。正常组：普通
饮食饲养２５周；模型组：每单位重量普通饲料含５％
花生油、５％猪油、１５％鸡蛋黄、０５％胆固醇喂养２５
周；辛伐他汀组和大柴胡汤组：饲料同模型组喂养２５
周，并于第３周后给予辛伐他汀３ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１、大
柴胡汤２０ｍＬ（含生药量８８ｇ，为成人用量１０倍），
每日灌胃１次。各组每兔每天进食总量相等，限制为
１５０ｇ，自由饮水，动物均为单笼饲养。
１．４ 血脂检测 模型组和正常组每只兔在第９，２０
周清晨空腹抽取耳中动脉血５ｍＬ，用日本 Ｏｌｙｍｐｕ
ｓＡＵ５４００全自动生物化学分析仪检测血清总胆固醇
（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ），ＴＣ，ＴＧ均为Ｏｌｙｍｐｕｓ原装试
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剂盒；低密度脂蛋白（ＬＤＬ）试剂盒由北京利德曼生
化技术有限公司提供，批号２００７０９０６１。
１．５ 病理标本制备和形态学观察 第２５周末兔称
重后，麻醉下迅速完整取出大中血管，包括升主动
脉、主动脉、腹主动脉至髂动脉分叉处，并把标本置
冰浴ＰＢＳ液清洗去除血液及血管外组织，切取各组
兔升主动脉长度 １～１５ｃｍ（距主动脉瓣环约 １
ｃｍ），１０％福尔马林固定后常规石蜡包埋标本，与升
主动脉长轴垂直的横截面连续切片，切片厚度 ４
μｍ，行ＨＥ染色，在光镜下观察其病理学改变并照
像。采用ＩｍａｇｅＰｒｏＰｌｕｓ图像分析系统（美国 Ｍｅｄｉａ
Ｃｙｂｅｒｎｅｔｉｃｓ公司）测量升主动脉平均内膜厚度（Ｉ）、
中层厚（Ｍ）、内膜面积（ＳＩ）与中层面积（ＳＭ），计算
Ｉ＋Ｍ，Ｉ／Ｍ，ＳＩ／ＳＭ。模型组取胸主动脉段粥样斑块
堆积形成最明显处３～４ｃｍ，正常组取约相同位置，
剥离血管外膜，再用手术刀背轻轻刮去血管内膜，获
取单一的血管平滑肌层，装于冻存管置于液氮罐后
再转至－８０℃低温冰箱保存备用。
１．６ 血管平滑肌ＣＰＴ１ｍＲＮＡ表达 取备用的血管
平滑肌层，加入１ｍＬＴＲＩｚｏｌ试剂（Ｐｒｏｍａｇｅ公司）并
迅速剪碎，置于组织匀浆器中匀浆，抽提总ＲＮＡ，采用
紫外吸收法测定其吸光度。取１μｇ总ＲＮＡ进行反
应，ＲＴ体系２０μＬ含１μｇ总 ＲＮＡ，ＭｇＣｌ２４μＬ（２５
ｍｍｏｌ·Ｌ－１），随机引物１μＬ（５０ｐｍｏｌ·Ｌ－１），ＲＮａｓｅ
ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ２０Ｕ，ＡＭＶ逆转录酶 ５Ｕ，ｄＮＴＰ２μＬ（１０
ｍｍｏｌ·Ｌ－１），每一标本取ＲＴ产物１０μＬ进行ＣＰＴ１
与βａｃｔｉｎ，ＰＣＲ的反应；ＰＣＲ反应体系为５０μＬ，含相
应上、下游引物各０２５μＬ，Ｔａｑ酶１２５Ｕ。引物由上
海生工合成，ＣＰＴ１上游引物：５′ＧＴＧＡＡＧＡＡＡＣＡＡＣ
ＣＣＣＣＡＧＡ３′，下 游 引 物：５′ＧＧＡＡＧＣＡＣＴＴＧＡＧＡ
ＣＡＡＧＣＣ３′，ＰＣＲ产物长度６４１ｂｐ；内参βａｃｔｉｎ上游
引物：５′ＡＣＣＣＡＣＡＣＧＧＴＧＣＣＣＡＴＣＴＡＣＧＡＧＧ３′，下
游 引 物：５′ＡＧＣＴＣＧＴＡＧＣＴＣＴＴＣＴＣＣＡＧＧＧＡＧＧ３′，
ＰＣＲ产物长度２４８ｂｐ。ＣＰＴ１的ＰＣＲ扩增循环条件：
９５℃３ｍｉｎ，９５℃４５ｓ，５７℃４５ｓ，７２℃４５ｓ，共３５
个循环，最后７２℃延长１０ｍｉｎ。ＰＣＲ产物在１５％琼
脂糖凝胶中电泳，紫外光灯下拍照，将凝胶电泳图像
输入美国Ｋｏｄａｋ凝胶分析系统，应用１ＤＩｍａｇｅＡｎａｌｙ
ｓｉｓＳｏｆｔｗａｒｅ计算同一管内ＣＰＴ１与βａｃｔｉｎ扩增条带
灰度比值作为其相对表达强度。
１．７ 统计学处理 采用ＳＰＳＳ１３０软件包，所有数据
存入数据文件中，正态性分布资料用 珋ｘ±ｓ表示，方差
齐性指标进行单因素方差分析及两两比较ｔ检验，方
差不齐的指标进行独立样本秩和检验及两两比较。
２ 结果
２．１ 外周血脂水平变化 与正常组比较，模型组血
脂水平明显升高（Ｐ＜００５）；大柴胡汤组与模型组比
较，ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬ含量明显降低（Ｐ＜００５）；同时第２０
周，与辛伐他汀组比，大柴胡汤组ＴＧ含量较低，ＴＣ和
ＬＤＬ略高，但均没有统计学意义（表１）。
表１ 大柴胡汤对兔不同时期血脂水平的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝９） ｍｍｏｌ·Ｌ－１
组别
剂量
／ｇ·ｋｇ－１
ＴＣ
９周 ２０周
ＴＧ
９周 ２０周
ＬＤＬ
９周 ２０周
正常 － １７８±０８２ ２１２±０６８ １４３±０３８ １５１±０４２ １２８±０３２ １５８±０４９
模型 － １３５６±１９８１） ２４３２±２１０１） ３５６±０６２１） ５１３±０９８１） ７２５±１１３１） ９９８±１３８１）
辛伐他汀 ０００３ ２０４±０６２２） ２５８±０５６２） １８２±０４９２） ２８１±０５８２，１） ２１３±０４８２） ２４３±０５９２）
大柴胡汤 ８８ ２５８±１２４２） ２８６±０７８２） １６１±０５３２） ２３８±０６２２） ２６７±０５３２） ２９２±０８３２）
注：与正常对照组比较１）Ｐ＜００５；与模型组比较２）Ｐ＜００５。
２．２ 升主动脉病理形态学观察与定量分析 光镜
下正常组升主动脉内膜薄且结构完整；模型组内膜
明显增厚，脂质斑块弥漫，内有泡沫细胞大量积聚，
均匀覆盖于整个管腔表面，中膜变薄，平滑肌细胞排
列紊乱，管腔变窄且不规则；大柴胡汤组仅局部存在
斑块、泡沫细胞数目减少、体积变小、胞内空泡明显
减少（图１）。
病理形态学定量分析显示，模型组 Ｉ＋Ｍ，Ｉ／Ｍ，
ＳＩ／ＳＭ均较正常组显著增大（均 Ｐ＜００５），辛伐他
汀组和大柴胡汤组二者均明显减小（与模型组比，
Ｐ＜００５）（表２）。
２．３ 胸主动脉平滑肌层ＣＰＴ１ｍＲＮＡ的表达 ＲＴ
ＰＣＲ显示，兔胸主动脉平滑肌层 ＣＰＴ１ｍＲＮＡ的表
达强度正常组０７７±００７，模型组０１４±００１（ｎ＝
９），与正常组比较显著降低（Ｐ＜００５），而大柴胡汤
组和辛伐他汀组 ＣＰＴ１ｍＲＮＡ表达强度分别为
０５７±００４，０６３±００５，与模型组相比，均有显著
性差异（Ｐ＜００５）（图２）。
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Ａ．正常组；Ｂ．模型组；Ｃ．辛伐他汀组；Ｄ．大柴胡汤组。
图１ 各组兔升主动脉组织病理改变（×１００）
表２ 各组兔病理形态学定量分析比较（珋ｘ±ｓ，ｎ＝９）
组别 剂量／ｇ·ｋｇ－１ Ｉ＋Ｍ／μｍ Ｉ／Ｍ ＳＩ／ＳＭ
正常 － １４５±６８ ００２±００１ ００２±００１
模型 － ２２８±６９１） ０６２±００７１） ０５１±００９１）
辛伐他汀 ０００３ １６７±４８１，２） ０２８±００６１，２） ０１４±００２１，２）
大柴胡汤 ８８ １７２±５１１，２） ０３２±００７１，２） ０１８±００３１，２）
注：与正常组比较１）Ｐ＜００５；与模型组比较２）Ｐ＜００５。
Ｍ．ＤＮＡｍａｒｋｅｒ；１．正常组；２．模型组；３．辛伐他汀组；
４．大柴胡汤组。
图２ ＰＣＲ产物的琼脂糖凝胶电泳
３ 讨论
大柴胡汤系东汉名医张仲景《伤寒论》名方，由
小柴胡汤化裁而来，在柴胡剂群中占重要地位，由柴
胡、大黄、黄芩、半夏、生姜、枳实、大枣组成，其主要
功能是和解少阳、内泻热结，为治疗少阳、阳明合病
的方剂。同时参考有关文献［５］，本次研究在此方加
上泽泻。
实验结果表明，大柴胡汤可明显降低血清 ＴＣ，
ＴＧ，ＬＤＬ的水平，对血脂代谢紊乱有明显的调节作
用。这可能是大柴胡汤抗ＡＳ作用的机制。
系列研究已证实，血管壁 Ｉ＋Ｍ是由严重的高
胆固醇血症到早期ＡＳ和早发心血管疾病这一病理
生理进展过程的特征性指标，可敏感地检测 ＡＳ危
险因素，可靠地提示其临床疗效［６］。本研究证实通
过高胆固醇饮食建立兔 ＡＳ模型，与正常组比较，模
型组病理形态学的 Ｉ＋Ｍ厚度，Ｉ／Ｍ，ＳＩ／ＳＭ均显著
增大。服用大柴胡汤后，血脂水平显著降低，同时上
述病理组织学指标均显著改善，证实了大柴胡汤对
ＡＳ血管病变有肯定的干预效果。
在脂肪酸β氧化过程中，ＣＰＴ１是脂肪酸进入
线粒体流量的关键调控位点，ＣＰＴ１水平降低将影
响脂肪酸转运入线粒体过程的进行，使已进入细胞
的脂肪酸及其活化产物脂酰辅酶 Ａ难以进行 β氧
化以实现最终的能量生成，从而加剧细胞内大量脂
质堆积［７］。本实验中，大柴胡汤可明显升高胆固醇
喂养兔的血管平滑肌 ＣＰＴ１ｍＲＮＡ表达水平，这种
表达的变化可能是其抑制动脉粥样硬化发生、发展
的部分原因所在，但具体机制仍不清楚。
总之，本研究发现了动脉粥样硬化兔病变处血
管平滑肌 ＣＰＴ１ｍＲＮＡ表达水平明显下调，而大柴
胡汤能使 ＣＰＴ１ｍＲＮＡ表达水平显著上调，这为动
脉粥样硬化的发生发展机制和如何更好的防治研究
提供了更多可能的靶点方向。
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ｗｅｉｇｈｔａｎｄｌｉｖｅｒｔｒｉａｃｙｌｇｌｙｃｅｒｏｌｃｏｎｔｅｎｔａｎｄａｌｔｅｒｅｄｇｌｙｃｅｒｏｌｉｐｉｄｆａｔ
ｔｙａｃｉｄｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ［Ｊ］．ＭｏｌＣｅｌＢｉｏｌ，２００２，２２（２３）：８２０４．
ＥｆｅｃｔｏｆＤａｃｈａｉｈｕｔａｎｇｏｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃａｒｎｉｔｉｎｅｐａｔｍｉｔｏｒｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ１
ｉｎｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｌａｙｅｒｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｒａｂｂｉｔｓ
ＸＵＡＮＬｉｕ，ＬＩＸｉａｏｑｉｎｇ，ＳＨＥＮＧＸｉａｏｒｏｎｇ，ＸＵＭｉｎｇｓｈｅｎｇ，ＣＨＥＸｕｎ
（１．ＡｎｈｕｉＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｔｉｆｉｃＩｎｓｔｉｔｕｔｅ，Ｈｅｆｅｉ２３００６１，Ｃｈｉｎａ；
２．ＤｅｐｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙＨｅｆｅｉＳｅｃｏｎｄＰｅｏｐｌｅ＇Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｈｅｆｅｉ２３００５１，Ｃｈｉｎａ；
３．ＤｅｐｔｏｆＬｉｆｅＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＢｅｉｊｉｎｇＮｏｒｍａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００８７５，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｅｃｔｏｆＤａｃｈａｉｈｕｔａｎｇｏｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ（ＡＳ）ｉｎｒａｂ
ｂｉｔｓａｎｄｉｔｓｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｂｙｄｅｔｅｃｔｉｎｇｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆｃａｒｎｉｔｉｎｅｐａｔｍｉｔｏｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ１（ＣＰＴ１）ｉｎｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓ
ｃｌｅｌａｙｅｒｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｒａｂｂｉｔｓ，ａｎｄｓｅａｒｃｈｔｈｅｎｅｗｗａｙａｎｄｅｖｉｄｅｎｃｅｆｏｒＡＳｃｕｒｅｓ．Ｍｅｔｈｏｄ：ＴｈｉｒｔｙｓｉｘｍａｌｅＮｅｗＺｅａｌａｎｄｗｈｉｔｅ
ｒａｂｂｉｔｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｒａｎｄｏｍｌｙｉｎｔｏｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｍｏｄｅｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎｇｒｏｕｐａｎｄＣｈｉｎｅｓｅｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌｍｅｄｉｃｉｎｅｄａｃｈａｉｈｕｔａｎｇ
ｇｒｏｕｐ．Ａｆｔｅｒ９ｗｅｅｋｓａｎｄ２０ｗｅｅｋｓｏｆｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｓｅｒｕｍｔｏｔａｌｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ（ＴＣ）ａｎｄｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅ（ＴＧ）ａｎｄｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ
（ＬＤＬ）ｌｅｖｅｌｓｗｅｒｅｅｘａｍｉｎｅｄ．Ａｔｔｈｅｅｎｄｏｆ２５ｔｈｗｅｅｋｓ，ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｉｎａｓｃｅｎｄｉｎｇａｏｒｔａｗｅｒｅｓｔｕｄｉｅｄｂｙＨＥｓｔａｉｎｉｎｇａｎｄｈｉｓ
ｔｏｍｏｒｐｈｏｍｅｔｒｉｃａｎａｌｙｓｉｓ．ＴｈｅｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣＰＴ１ｉｎｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｌａｙｅｒｏｆｔｈｏｒａｃｉｃａｏｒｔａｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｓｅｍｉｑｕａｎｔｉｔａ
ｔｉｖｅｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ（ＲＴＰＣＲ）．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｍｏｄｅｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｉｎｄａｃｈａｉｈｕｔａｎｇｇｒｏｕｐ
ｓｅｒｕｍＴＣａｎｄＴＧａｎｄＬＤＬｌｅｖｅｌｓａｔｅｎｕａｔｅｄ．Ｐａｔｈｏｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｉｎｄｉｃａｔｅｄｔｈａｔｉｎｔｉｍａａｎｄｍｅｄｉａ（Ｉ＋Ｍ）ｂｅｃａｍｅｔｈｉｎｎｅｄ，ａｎｄｔｈｅｒａｔｉ
ｏｓｏｆｔｈｅｔｈｉｃｋｎｅｓｓｏｆｉｎｔｉｍａｔｏｍｅｄｉａ（Ｉ／Ｍ）ａｎｄｔｈｅａｒｅａｏｆｉｎｔｉｍａｔｏｍｅｄｉａ（ＳＩ／ＳＭ）ｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜００５）．Ａｏｒｔｉｃｉｎｔｉｍａｌｐｒｏ
ｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｉｎＤａｃｈａｉｈｕｔａｎｇｇｒｏｕｐｗａｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈａｍａｒｋｅｄｉｎｃｒｅａｓｅｉｎＣＰＴ１ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｌａｙｅｒｏｆｔｈｏｒａｃｉｃ
ａｏｒｔａ．Ｃｏｍｐａｒｅｄｔｏｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎｇｒｏｕｐ，ｅｘｃｅｐｔＴＧｖａｌｕｅ，ｏｔｈｅｒｖａｌｕｅｓｗｅｒｅｈｉｇｈｅｒｉｎＤａｃｈａｉｈｕｔａｎｇｇｒｏｕｐ，ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｒｅｗｅｒｅｎｏｓｉｇ
ｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｅｒｅｎｃｅｓｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＴｈｅｓｅｆｉｎｄｉｎｇｓｓｕｇｇｅｓｔｔｈａｔｅａｒｌｙｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈＤａｃｈａｉｈｕｔａｎｇｎｏｔｏｎｌｙｉｎ
ｄｕｃｅｓａｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆａｒｔｅｒｉａｌｌｅｓｉｏｎｓｏｆｈｉｇｈｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｄｉｅｔｒａｂｂｉｔｓ，ｂｕｔａｌｓｏｈａｓａｃｒｕｃｉａｌｉｎｈｉｂｉｔｅｄｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ
ｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｅｆｅｃｔｂｙｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｎｇＣＰＴ１ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｌａｙｅｒ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ；Ｄａｃｈａｈｕｔａｎｇ；ｒａｂｂｉｔ
［责任编辑 古云侠］
·５３２２·
第３４卷第１７期
２００９年９月
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ １７
Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ，２００９