全 文 ：苦豆子总碱舒张家兔离体主动脉的研究
张团笑１，牛彩琴２，买文丽１，敬华娥１，刘红１
（１．川北医学院 基础医学院 生理学教研室，四川 南充 ６３７００７；
２．川北医学院 中西医临床医学系，四川 南充 ６３７００７）
［摘要］　目的：研究苦豆子总碱（ｔｏｔａｌａｌｋａｌｉＳｏｐｈｏｒａａｌｏｐｅｃｕｒｏｉｄｓＬ，ＴＡＳａ）舒张家兔离体主动脉血管的作用机制。方法：采
用离体恒温灌流浴槽，以去甲肾上腺素（ｎｏｒａｄｒｅｎａｌｉｎｅ，ＮＡ）预收缩后，给予 ＴＡＳａ（５，１０，２０，４０ｍｇ·Ｌ－１）观察其舒张血管的量
效关系；将标本分为对照组、ＴＡＳａ组、ＴＡＳａ＋吲哚美辛（１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）、ＴＡＳａ＋普萘洛尔（１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）、ＴＡＳａ＋左
旋硝基精氨酸（１×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）和ＴＡＳａ＋去内皮细胞６组探讨ＴＡＳａ舒张血管的机制；用ＴＡＳａ（４０ｍｇ·Ｌ－１）温育标本后，
观察ＴＡＳａ对ＮＡ（１×１０－８～１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１），ＫＣｌ（６３～１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１）和ＣａＣｌ２（１×１０
－５～１×１０－２ｍｏｌ·Ｌ－１）量效收缩
曲线的影响。结果：ＴＡＳａ能舒张主动脉血管，有量效依赖性（ｒ＝０９４，Ｐ＜００１）；去内皮、左旋硝基精氨酸、吲哚美辛和普萘洛
尔对ＴＡＳａ舒张血管的作用无明显影响；ＴＡＳａ能压低ＮＡ，ＫＣｌ和ＣａＣｌ２的量效收缩曲线。结论：ＴＡＳａ可能是抑制内质网 Ｃａ
２＋
释放和拮抗Ｃａ２＋通道，降低胞浆Ｃａ２＋而使血管舒张。
［关键词］　苦豆子总碱；离体主动脉；内皮细胞；钙离子
［收稿日期］　２００９０２０３
［基金项目］　四川省教育厅重点项目（０８ＺＡ１０９）
［通信作者］　牛彩琴，Ｔｅｌ：（０８１７）２２４２２６２，Ｅｍａｉｌ：ｎｉｕｃａｉｑｉｎ＠１２６．ｃｏｍ
　　苦豆子 ＳｏｐｈｏｒａａｌｏｐｅｃｕｒｏｉｄｅｓＬ为豆科槐属植
物，味苦性寒，有清热解毒、祛风燥湿、止痛杀虫等作
用［１］。苦豆子总碱（ｔｏｔａｌａｌｋａｌｉｓｏｐｈｏｒａａｌｏｐｅｃｕｒｏｉｄｓ，
ＴＡＳａ）是从豆科植物苦豆子的干燥全草和种子提取
的总生物碱，主要有苦参碱、氧化苦参碱、槐果碱
等［２］，其总碱具有清热解毒、祛风燥湿作用［３４］。静
脉注射氧化苦参碱、槐果碱均可使麻醉大鼠和犬产
生快速、可靠的降压效果，槐胺碱对麻醉猫、兔和大
鼠有降压作用，并有明显的剂量依赖关系［５］。但其
降压的详细机制并未见报道，为探讨 ＴＡＳａ降低血
压的机制，本实验采用离体恒温灌流浴槽，观察 ＴＡ
Ｓａ对去甲肾上腺素（ｎｏｒａｄｒｅｎａｌｉｎｅ，ＮＡ）预收缩血管
张力的影响，并探讨其作用机制。
１　材料
１．１　动物
清洁级健康家兔１２只，体重２５～３０ｋｇ，雌雄
不拘，由兰州生物制品研究所提供，合格证号 医动
字第１４００４号。
１．２　药物与试剂
ＴＡＳａ购于兰州大学第一附属医院，批号甘卫药
灭制准字（９７）０２２０２，苦豆子总碱≥９５％。用生理
盐水配制成５，１０，２０ｇ· Ｌ－１备用，用ＮａＨＣＯ３配制
ｐＨ７４；乙酰胆碱（Ａｃｈ）和普萘洛尔（Ｐｒｏｐ），均为北
京第二制药厂产品；左旋硝基精氨酸（ＮωｎｉｔｒｏＬａｒ
ｇｉｎｉｎｅ，ＬＮＮＡ）和吲哚美辛（Ｉｎｄｏ），均为 Ｓｉｇｍａ公司
产品；无Ｃａ２＋ＫｒｅｂｓＨｅｎｓｅｌｅｉｔ（ＫＨ）液用０２５ｍｍｏｌ
·Ｌ－１ＥＤＴＡ代替ＣａＣｌ２；去甲肾上腺素（ＮＡ，上海禾
丰制药有限公司）；其他试剂均为化学分析纯。
１．３　主要仪器
六套离体恒温灌流肌槽（兰州大学化学系玻璃
仪器厂）；ＩＢＭ电脑２台，内置Ｂｉｏｌａｐ４１０（ＢＬ４１０）智
能型生物信号处理系统（成都泰盟电子有限公司）；
张力传感器（ＪＨ２，中国北京航天医学工程研究
所）。
２　方法
２．１　标本制备
猛击家兔头部致昏后，迅速取出胸主动脉，放置
于盛有 ＫＨ液的培养皿中，并持续通入 ９５％Ｏ２和
５％ＣＯ２混合气体，剔去周围结缔组织后制成长
２５～３０ｍｍ动脉环［６］，置于３７℃恒温的灌流浴槽
中，持续通入９５％Ｏ２和５％ＣＯ２混合气体，经张力换
能器将动脉环的张力变化输入配有 ＢＬ４１０系统的
电脑进行记录和处理，给予 ２ｇ的前负荷。每 ２０
ｍｉｎ更换一次 ＫＨ液（３７℃），温育平衡１５～２０
ｈ，待动脉环稳定后加入 ＮＡ（１×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１）检
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验血管环的反应性，收缩良好（收缩张力约为前负
荷的２～３倍）的用于实验。
检验血管内皮的完整性时，待动脉环稳定后加
入ＮＡ（１×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１）使血管环收缩达最大坪
值，再加入Ａｃｈ（１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１），若其舒张率大
于３０％，认为是内皮完整的［７８］。在观察去除内皮
的血管环时，用棉签在主动脉环内壁轻轻地来回滚
动，可去除内皮细胞，用 Ａｃｈ（１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）检
验其舒张率小于１０％，认为是去内皮细胞（ｄｅｎｕｄｅｄ
ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ，Ｄｅｎｕｄｅ）［７８］。
２．２　分组及处理
２．２．１　ＴＡＳａ对ＮＡ预收缩血管张力的影响　记录
静息动脉血管环张力后，用 ＫＣｌ（６０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）刺
激达坪值，然后用 ＫＨ液冲洗，重复３次。待重新
稳定后，分别加入ＮＡ（１×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１）使动脉环
收缩达坪值（以此为１００％效应）后开始实验。对照
组加入等量生理盐水；ＴＡＳａ组是累积加入 ＴＡＳａ（５，
１０，２０，４０ｍｇ·Ｌ－１）；ＴＡＳａ＋吲哚美辛，ＴＡＳａ＋普萘
洛尔，ＴＡＳａ＋左旋硝基精氨酸，ＴＡＳａ＋去内皮细胞４
组先分别加入 Ｉｎｄｏ（１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１），Ｐｒｏｐ（１×
１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１），ＬＮＮＡ（１×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）温育标
本１５ｍｉｎ和去血管内皮细胞（Ｄｅｎｕｄｅ）后，加入 ＮＡ
（１×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１）使血管环收缩达坪值，累积加
入ＴＡＳａ（５，１０，２０，４０ｍｇ·Ｌ－１）测各组的血管张力
并计算舒张率（％）。
２．２．２　ＴＡＳａ对ＮＡ，ＫＣｌ和ＣａＣｌ２量效曲线的影响
　动脉环在去除内皮细胞后，向浴槽分别累积加入
ＮＡ（１×１０－８～１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１），ＫＣｌ（６３～１００
ｍｍｏｌ·Ｌ－１）或ＣａＣｌ２（１×１０
－５～１×１０－２ｍｏｌ·Ｌ－１）
后，测其收缩张力（ｇ），此为对照组；冲洗后加入ＴＡ
Ｓａ（４０ｍｇ·Ｌ－１）温育 １５ｍｉｎ后，再做 ＮＡ，ＫＣｌ和
ＣａＣｌ２的量效曲线，方法同对照组。
２．２．３　ＴＡＳａ对 ＮＡ和 ＣａＣｌ２双时相曲线的影响　
动脉环在无Ｃａ２＋ＫＨ液的浴槽中温育３０ｍｉｎ，先加
入ＮＡ（１×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１）使动脉环收缩（第Ⅰ时
相）［９］达坪值后，再加入 ＣａＣｌ２（１×１０
－２ｍｏｌ·Ｌ－１）
使动脉环收缩（第Ⅱ时相）达坪值并测张力（ｇ），此
为对照组；冲洗后加入 ＴＡＳａ（４０ｍｇ·Ｌ－１）温育１５
ｍｉｎ后，再做双时相曲线，方法同对照组。
２．３　观测指标
血管舒张率（％）＝（正常效应值 －药物效应
值）／正常效应值；血管收缩张力（ｇ）＝效应值－前负
荷值；亲和力指数（ｐＤ２）
［１０］＝－ｌｏｇＫＤ＝ｌｏｇ（１／ＫＤ）。
２．４　统计方法
所有数据均以珋ｘ±ｓ表示，采用ＳＰＳＳ１１０软件进
行方差分析或ｔ检验，以Ｐ＜００５为有统计学意义。
３　结果
３．１　ＴＡＳａ对ＮＡ预收缩动脉环的影响
ＴＡＳａ可显著舒张内皮完好的动脉环，并有剂量
依赖关系（ｒ＝０９４，Ｐ＜００１）；用 ＬＮＮＡ，Ｉｎｄｏ，Ｐｒｏｐ
温育或去内皮后，对 ＴＡＳａ舒张血管作用无明显影
响（表１）。
表１　阻断剂对ＴＡＳａ舒张血管作用的影响（珋ｘ±ｓ） ％　
组别 ｎ
ＴＡＳａ／ｍｇ·Ｌ－１
５ １０ ２０ ４０
ＮＳ ８ ２１２±３９５ １２４２±６２４ １４６１±６４３ １４９４±５４７
ＴＡＳａ １２ ５７０±４２７１） １５４６±７８２１） ２７７０±９０７１） ３５６５±７７４１）
ＴＡＳａ＋Ｉｎｄｏ １０ ４１９±２３４ １５９４±６７１ ３０７４±７０２ ３６３８±５８３
ＴＡＳａ＋Ｐｒｏｐ １０ ５７９±４５２ １７７７±７２５ ３０８９±８４５ ３９８８±８０１
ＴＡＳａ＋Ｄｅｎｕｄｅ １０ ５９１±３４７ １３２０±７０３ ２８９９±１５１７ ３６３７±１４７４
ＴＡＳａ＋ＬＮＮＡ １０ ５６５±４２０ １４２４±６５２ ２５９０±５９４ ３４８０±５９８
　　注：与对照组（ＮＳ）比较１）Ｐ＜００１。
３．２　ＴＡＳａ对ＮＡ，ＫＣｌ和ＣａＣｌ２量效曲线的影响
ＴＡＳａ能明显抑制ＮＡ，ＫＣｌ和ＣａＣｌ２对血管环的
收缩作用，且亲和力指数（ｐＤ２）分别由温育前的
（７２３±１６６），（１６７±０４９）和（４２８±１７２）降为
温育后的（６２４±１７３），（１２６±０８３）和（３２４±
１５０）（图１）。
３．３　ＴＡＳａ对ＮＡ和ＣａＣｌ２双时相曲线的影响
ＴＡＳａ能抑制第Ⅰ时相的收缩，由温育前的
（２４８±０７５）ｇ降为（１６０±０８１）ｇ（Ｐ＜００１，
ｎ＝１２）；对第Ⅱ时相的收缩无影响，温育前后分别
为 （１２０ ±０６０） ｇ和 （１５２ ±０８９） ｇ
（ｎ＝１２，图２）。
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与对照组（ＮＳ）比较１）Ｐ＜００１（图２同）。
图１　ＴＡＳａ对ＮＡ，ＫＣｌ和ＣａＣｌ２量效曲线的影响
图２　ＴＡＳａ对血管平滑肌双时相收缩曲线的影响
４　讨论
血管平滑肌的紧张性收缩，主要由参与收缩的
肌纤维数目来决定，血管的紧张性收缩决定血管口
径的大小，而血管口径又是决定血管阻力和血流量
的主要因素。因此，探讨引起血管舒张的机制也是
防治高血压的主要途径之一。血管内皮细胞释放的
ＮＯ迅速进入血管平滑肌细胞内，通过可溶性鸟苷
酸环化酶受体（ｓｏｌｕｂｌｅｇｕａｎｙｌｙｌｃｙｃｌａｓｅｒｅｃｅｐｔｏｒ）激
活血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶，使 ｃＧＭＰ浓度升
高，导致肌质网Ｃａ２＋调蛋白和三磷酸肌醇受体磷酸
化，抑制肌质网内Ｃａ２＋的释放，降低胞内Ｃａ２＋，引起
血管扩张［１１１３］。本实验用 ＮＯＳ抑制剂 ＬＮＮＡ或去
除内皮细胞后，对 ＴＡＳａ舒张血管作用无明显影响，
提示ＴＡＳａ舒张血管作用与内皮细胞释放的 ＮＯ无
关。但周颖等［５］研究表明复方苦豆子能够降低高
血压大鼠的血压，与血清 ＮＯ合成与释放有关。与
本实验的结果有所不同，可能是复方苦豆子的成分
复杂和作用途径及选用的实验对象不同所致，还有
待于进一步的研究。
前列环素（ｐｒｏｓｔａｃｙｃｌｉｎ，ＰＧＩ２）是内皮细胞合成
的另一种舒血管物质。ＰＧＩ２活化平滑肌细胞膜的腺
苷酸环化酶，促进 ＡＴＰ分解，于是细胞内 ｃＡＭＰ含
量升高，肌质网摄取的Ｃａ２＋增加，胞内Ｃａ２＋减少，抑
制肌球蛋白的磷酸化，致使平滑肌舒张。血管平滑
肌细胞的β肾上腺素能受体（βＡＲ）也参与血管舒
张。其主要是通过升高胞内 ｃＡＭＰ含量，关闭 Ｌ型
钙通道，使Ｃａ２＋内流减少，降低胞内 Ｃａ２＋而舒张平
滑肌［１４］。本实验用前列环素抑制酶吲哚美辛和 β
肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔温育后，对 ＴＡＳａ
舒张血管作用无明显影响，说明 ＴＡＳａ舒张血管效
应与前列腺素的释放和β肾上腺素能受体无关。
平滑肌细胞外钙内流和肌质网内钙释放是引起
平滑肌收缩的关键。细胞外Ｃａ２＋内流，主要是通过
肌细膜上受体依赖性钙通道（ｒｅｃｅｐｔｏｒｏｐｅｒａｔｅｄｃａｌｃｉ
ｕｍｃｈａｎｎｅｌｓ，ＲＯＣ）和电压依赖性钙通道（ｐｏｔｅｎｔｉａｌ
ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｃａｌｃｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｓ，ＰＤＣ）而实现的。ＮＡ与
α１受体结合后，引起肌质网 Ｃａ
２＋释放，升高的 Ｃａ２＋
再经Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体通道释放 Ｃａ２＋［１５］，进一步升高
细胞内 Ｃａ２＋。本实验用 ＴＡＳａ温育无内皮的血管
后，可抑制ＮＡ引起的量效收缩曲线；减弱第Ⅰ时相
的收缩（依胞内钙性收缩）。说明ＴＡＳａ能非竞争性
的拮抗ＲＯＣ，抑制肌质网 Ｃａ２＋的释放而导致血管
舒张。
细胞外Ｋ＋浓度升高，使钾通道受到抑制［１６］，引
起细胞膜去极化，从而使 ＰＤＣ开放，细胞外 Ｃａ２＋内
流，Ｃａ２＋使肌球蛋白轻链磷酸化，粗、细肌丝发生相
对滑动，导致血管收缩。本实验通过 ＴＡＳａ温育无
内皮的血管环后，能压低 ＫＣｌ和 ＣａＣｌ２量效曲线，说
明ＴＡＳａ能非竞争性的拮抗 ＰＤＣ，减少 Ｃａ２＋的内流
导致血管舒张［１７］。但周颖等［５］实验提示复方苦豆
子对心脏的防治作用也可能与钙拮抗有关，但苦豆
子拮抗心肌钙通道和血管平滑肌的是否为同一种钙
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通道，还有待于进一步的研究。
综上所述，本实验结果表明 ＴＡＳａ舒张血管的
作用可能是通过抑制细胞内质网 Ｃａ２＋释放和拮抗
平滑细胞膜的Ｃａ２＋通道，从而降低细胞内的Ｃａ２＋而
导致血管舒张；而与内皮细胞释放的 ＮＯ和前列腺
素以及β肾上腺素能受体无关。
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ｒａｂｂｉｔａｏｒｔａｉｎｖｉｔｒｏ
ＺＨＡＮＧＴｕａｎｘｉａｏ１，ＮＩＵＣａｉｑｉｎ２，ＭＡＩＷｅｎｌｉ１，ＪＩＮＧＨｕａｅ１，ＬＩＵＨｏｎｇ１
（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，ＮｏｒｔｈＳｉｃｈｕａｎＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｅｇｅ，Ｎａｎｃｈｏｎｇ６３７００７，Ｃｈｉｎａ；
２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣｌｉｎｉｃａｌｉｎＣｈｉｎｅｓｅａｎｄＷｅｓｔｅｒｎＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎａｎｃｈｏｎｇ６３７００７，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｖａｓｏｄｉｌａｔｉｏｎｅｆｅｃｔｓｏｆｔｈｅＴｏｔａｌａｌｋａｌｉＳｏｐｈｏｒａａｌｏｐｅｃｕｒｏｉｄｓＬ（ＴＡＳａ）ｏｎｒａｂｂｉｔｔｈｏｒａｃｉｃ
ａｏｒｔｉｃｒｉｎｇｓｉｎｖｉｔｒｏａｎｄｔｈｅｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｒａｂｂｉｔａｏｒｔｉｃｒｉｎｇｓｗｅｒｅｉｓｏｌａｔｅｄａｎｄｐｒｅｃｏｎｔｒａｃｔｅｄｗｉｔｈｎｏｒａｄｒｅｎａｌｉｎｅ
（ＮＡ）ａｎｄｔｈｅｎｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｓｉｘｇｒｏｕｐｓｉｎｃｌｕｄｉｎｇｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ＴＡＳａｇｒｏｕｐ，ＴＡＳａ＋１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ（Ｉｎｄｏ），
ＴＡＳａ＋１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ（Ｐｒｏｐ），ＴＡＳａ＋１×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１ＮωｎｉｔｒｏＬａｒｇｉｎｉｎｅ（ＬＮＮＡ），ＴＡＳａ＋ｒｅｍｏｖａｌｏｆｅｎｄｏ
ｔｈｅｌｉｕｍ．ＴｈｅｖａｓｏｄｉｌａｔｉｏｎｅｆｅｃｔｓｏｆＴＡＳａｗｅｒｅｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄ．Ｉｎａｄｄｉｔｉｏｎ，ｔｈｅｔｈｏｒａｃｉｃａｏｒｔｉｃｒｉｎｇｓｗｅｒｅｐｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＴＡＳａ（４０ｍｇ·
Ｌ－１）ａｎｄｔｈｅｎｔｈｅｔｈｏｒａｃｉｃａｏｒｔｉｃｒｉｎｇｓｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｃｕｍｕｌａｔｉｖｅＮＡ（１１０－８１１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１），ＫＣｌ（６３１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１）ｏｒ
ＣａＣｌ２（１１０
－５１１０－２ｍｏｌ·Ｌ－１）．Ｔｈｅｄｏｓｅｒｅｓｐｏｎｓｅｃｕｒｖｅｓｏｆａｏｒｔｉｃｒｉｎｇｓｗｅｒｅｒｅｃｏｒｄｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＴＡＳａｃａｎｒｅｌａｘｉｓｏｌａｔｅｄｒａｂｂｉｔａｏｒ
ｔａａｎｄｈａｓａｎｏｂｖｉｏｕｓｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｒｅｌａｘａｔｉｏｎ（ｒ＝０９４，Ｐ＜００１）．ＴｈｅｒｅｌａｘａｎｔｅｆｅｃｔｏｆＴＡＳａｗａｓｎｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｒｅｄｕｃ
ｉｎｇｂｙｒｅｍｏｖａｌｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍａｎｄｂｙｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈＬＮＮＡ，ＩｎｄｏｏｒＰｒｏｐ．Ｉｎａｄｄｉｔｉｏｎ，ＴＡＳａｃａｎｄｅｃｒｅａｓｅｔｈｅｄｏｓｅｒｅｓｐｏｎｓｅｃｕｒｖｅｓ
ｏｆａｏｒｔｉｃｒｉｎｇｓｔｏＮＡ，ＫＣｌｏｒＣａＣｌ２．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＴｈｅｖａｓｏｄｉｌａｔｉｏｎｅｆｅｃｔｓｏｆＴＡＳａａｒｅｒｅｌａｔｅｄｔｏｎｏｔｏｎｌｙｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｉｎｔｒａｃｅｌｕｌａｒｃａｌ
ｃｉｕｍｒｅｌｅａｓｅ，ｂｕｔａｌｓｏｒｅｄｕｃｔｉｏｎｔｏｃａｌｃｉｕｍｆｌｏｗｔｏｔｈｅｉｎｔｅｒｉｏｒｏｆｔｈｅｃｅｌｗｉｔｈｂｌｏｃｋａｇｅｏｆｃａｌｃｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｓ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　ＴｏｔａｌａｌｋａｌｉＳｏｐｈｏｒａａｌｏｐｅｃｕｒｏｉｄｓＬ；ｉｓｏｌａｔｅｄａｏｒｔｉｃｒｉｎｇ；ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍｚ；Ｃａ２＋ ［责任编辑　古云侠］
·２８３２·
第３４卷第１８期
２００９年９月
　　　　　 　 　 　 　 　　　　　 　 　 　 　
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ　１８
　Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ，２００９