全 文 ：原花青素舒张家兔主动脉和降低动脉血压的研究
张团笑，牛彩琴２，胡建民３，刘　红１，敬华娥１
（１．川北医学院 生理学教研室，四川 南充 ６３７００７；
２．川北医学院 中西医临床医学系，四川 南充 ６３７００７；
３．广州医学院 第一附属医院 呼吸病研究所，广东 广州 ５１００００）
［摘要］　目的：研究葡萄籽提取物原花青素（ｐｒｏｃｙａｎｉｄｉｎｓ，ＰＣ）舒张家兔离体主动脉和降低其动脉血压的作用
及机制。方法：采用家兔离体胸主动脉环灌流模型，将标本分６组：去内皮、内皮完整、吲哚美辛（１×１０－１ｍｏｌ·
Ｌ－１）、普萘洛尔（１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）、左旋硝基精氨酸ＮωｎｉｔｒｏＬａｒｇｉｎｉｎｅ（ＬＮＮＡ１×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）或甲烯蓝（ＭＢ
１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１），分别累积加入１２５，２５，５０ｍｇ·Ｌ－１ＰＣ观察血管张力变化；并观察４０ｍｇ·Ｌ－１ＰＣ对去甲肾
上腺素（ＮＡ）（１×１０－８～１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）、ＫＣｌ（６３～１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１）和ＣａＣｌ２（１×１０
－５～１×１０－２ｍｏｌ·Ｌ－１）诱
导血管环收缩曲线的影响。另用家兔颈总动脉插管法，经静脉累积注射４０，８０，１６，３２，６４，８４ｍｇ·ｋｇ－１ＰＣ后观
察血压变化。结果：ＰＣ能舒张主动脉血管，并有量效依赖性（ｒ＝０６３，Ｐ＜０００１），去内皮、ＬＮＮＡ或ＭＢ可减弱ＰＣ
的舒张作用。ＰＣ能抑制ＮＡ，ＫＣｌ和 ＣａＣｌ２的量效收缩反应。ＰＣ能降低家兔正常动脉血压并有量效依赖性（ｒ＝
０９２，Ｐ＜０００１）。结论：ＰＣ舒张血管的作用是通过抑制细胞内 Ｃａ２＋释放和电压依赖性 Ｃａ２＋通道而减少 Ｃａ２＋内
流；也与内皮释放的ＮＯ有关；ＰＣ可降低家兔正常的动脉血压。
［关键词］　原花青素；离体主动脉；内皮细胞；钙离子；动脉血压
［中图分类号］Ｒ２８５．５　［文献标识码］Ａ　［文章编号］１００１５３０２（２００８）１４１７２００４
［收稿日期］　２００７１０２０
［通讯作者］　牛彩琴，Ｔｅｌ：（０８１７）２２４２２６２，Ｅｍａｉｌ：ｎｉｕｃａｉｑｉｎ
＠１２６．ｃｏｍ
　　原花青素（ｐｒｏｃｙａｎｉｄｉｎｓ，ＰＣ）是广泛存在于植物
界中的一类多酚化合物，由不同数量的儿茶素或表
儿茶素缩合而成。研究发现 ＰＣ在葡萄属植物种子
中含量很高，葡萄盛产于西北，作为药用由来已久，
具有补气血、强筋骨、利小便等功效［１］。葡萄类产
品如红葡萄酒富含ＰＣ，在欧美国家被认为能降低冠
状动脉疾病的发生［２］。为探讨 ＰＣ对心血管疾病的
影响，本实验通过家兔离体动脉环灌流和颈总动脉
插管法，观察 ＰＣ对去甲肾上腺素（ｎｏｒａｄｒｅｎａｌｉｎｅ，
ＮＡ）预收缩的血管舒张作用和动脉血压的影响，并
探讨其作用机制。
１　材料
１．１　动物
清洁级健康家兔２６只，体重２５～３０ｋｇ，雌雄
不拘，由兰州生物制品研究所提供，合格证号医动字
第１４００４号。
１．２　药物与试剂
ＰＣ购自天津市尖峰天然产物研究开发公司，批
号２００３１２２６；多酚≥９５６％，双蒸水配制成 １２５，
２５，５０ｇ·Ｌ－１备用。乙酰胆碱ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ（Ａｃｈ）
和普萘洛尔ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ（Ｐｒｏｐ，均为北京第二制药厂
产品）；左旋硝基精氨酸ＮωｎｉｔｒｏＬａｒｇｉｎｉｎｅ（ＬＮＮＡ）
和吲哚美辛 ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ（Ｉｎｄｏ，均为 Ｓｉｇｍａ公司产
品）；甲烯蓝 ｍｅｔｈｙｌｅｎｅｂｌｕｅ（ＭＢ，Ｍｅｒｃｋ，Ｇｅｒｍａｎｙ）；
无Ｃａ２＋ＫｒｅｂｓＨｅｎｓｅｌｅｉｔ（ＫＨ）液用０２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１
ＥＤＴＡ代替ＣａＣｌ２；去甲肾上腺素 ｎｏｒａｄｒｅｎａｌｉｎｅ（ＮＡ，
上海禾丰制药有限公司）；其他试剂均为化学分析
纯。
１．３　仪器
六套恒温平滑肌灌流肌槽（兰州大学化学系玻
璃仪器厂研制）；ＩＢＭ电脑两台，内置Ｂｉｏｌａｐ４１０（ＢＬ
４１０）智能型生物信号处理系统（成都泰盟电子有限
公司研制）；张力传感器（ＪＨ－２，中国北京航天医学
工程研究所）。
２　方法
２．１　标本制备
家兔致昏后，迅速取出胸主动脉，放置于盛有Ｋ
Ｈ液的培养皿中，并持续通入９５％Ｏ２和５％ＣＯ２混合
气体，剔去周围结缔组织后制成长２５～３０ｍｍ动脉
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环，置于３７℃恒温的灌流肌槽中，持续通入９５％Ｏ２和
５％ＣＯ２混合气体，经张力换能器将动脉环的张力变化
输入配有ＢＬ４１０系统的电脑进行数据记录和处理，
给予２０ｇ的前负荷。每２０ｍｉｎ更换一次ＫＨ液（３７
℃），温育平衡１５～２０ｈ，待动脉环稳定后加入１×
１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１ＮＡ检验血管环的反应性，收缩良好的
用于实验。观察去除内皮的血管环时，用棉签在主动
脉环内壁来回滚动去除内皮细胞（ｄｅｎｕｄｅｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉ
ｕｍ，Ｄｅｎｕｄｅ）（以１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ＡＣｈ检验证实去
内皮完全后）开始实验。
２．２　分组及处理
２．２．１　ＰＣ对ＮＡ预收缩动脉环张力的影响　记录
静息动脉环张力后，加入１×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１ＮＡ收
缩至最大值，以此为１００％效应。向浴槽中累积加
入１２５，２５，５０ｍｇ·Ｌ－１ＰＣ，描记ＰＣ的量效曲线，
计算其舒张（％）；并以等量生理盐水（ＮＳ）和
１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ＡＣｈ作为对照。冲洗后在不同的
浴槽中分别加入１×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１ＬＮＮＡ，１×１０－５
ｍｏｌ·Ｌ－１ＭＢ，１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１Ｉｎｄｏ，１×１０－５ｍｏｌ
·Ｌ－１Ｐｒｏｐ温育 １５ｍｉｎ或去除内皮细胞后，加入
１×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１ＮＡ收缩达最大值，再累积加入
１２５，２５，５０ｍｇ·Ｌ－１ＰＣ记录动脉环张力。
２．２．２　ＰＣ对ＮＡ和ＫＣｌ量效曲线的影响　在去除
内皮细胞的情况下，向浴槽中分别累积加入 ＮＡ
（１×１０－８～１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）或 ＫＣｌ（６３～１００
ｍｍｏｌ·Ｌ－１）描记量效曲线，计算收缩张力的百分
率，以此为１００％的对照组；冲洗后向浴槽中加入４０
ｍｇ·Ｌ－１ＰＣ温育１５ｍｉｎ后，再重复上述操作。
２．２．３　ＰＣ对ＣａＣｌ２量效曲线的影响　将标本置于无
Ｃａ２＋ＫＨ液的浴槽中温育３０ｍｉｎ后，在用４０ｍｍｏｌ·
Ｌ－１ＫＣｌ预激的情况下，累积加入 ＣａＣｌ２（１×１０
－５～
１×１０－２ｍｏｌ·Ｌ－１）描记量效曲线，计算收缩张力的
百分率，以此为１００％对照组；冲洗后向浴槽中加入
４０ｍｇ·Ｌ－１ＰＣ温育１５ｍｉｎ后，再重复上述操作。
２．２．４　ＰＣ对 ＮＡ和 ＣａＣｌ２双时相曲线的影响　将
标本置于无 Ｃａ２＋ ＫＨ液的浴槽中温育３０ｍｉｎ后，
加入１×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１ＮＡ收缩（第Ⅰ时相）达最大
值，再加入１×１０－２ｍｏｌ·Ｌ－１ＣａＣｌ２收缩（第Ⅱ时相）
至最大，计算收缩张力（ｇ），以此为对照组；冲洗后
向浴槽中加入４０ｍｇ·Ｌ－１ＰＣ温育１５ｍｉｎ后，再重
复上述操作。
２．２．５　ＰＣ对家兔正常动脉血压的影响　健康家兔
１２只，用２５％氨基甲酸乙酯麻醉后，仰卧位固定，在
颈部分离左侧颈总动脉，插入充有肝素的动脉插管，
经压力换能器将血压变化输入配有 ＢＬ４１０系统的
电脑进行数据记录和处理，给予１６～２４ｋＰａ的前负
荷；同时，做气管插管和导尿管。记录正常血压后，
经静脉累积注射４０，８０，１６，３２，６４，８４ｍｇ·ｋｇ－１
ＰＣ，记录血压并计算其下降率（％）。
２．３　观测指标
血管舒张率（％）＝（正常效应值 －药物效应
值）／正常效应值。血管收缩率（％）＝（效应值－前
负荷值）／（最大效应值 －前负荷值）。血管收缩张
力（ｇ）＝效应值 －前负荷值。动脉血压：测收缩压
和舒张压（ｋＰａ）。血压下降率（％）＝（对照值 －效
应值）／对照值。亲和力指数（ｐＤ２）＝－ｌｏｇＫＤ＝ｌｏｇ
（１／ＫＤ）。
２．４　统计学处理
所有数据均以 珋ｘ±ｓ表示，使用 ＳＰＳＳ１１０软件
进行统计学处理，数据比较用ｔ检验，以Ｐ＜００５为
有统计学意义。
３　结果
３．１　ＰＣ对ＮＡ预收缩动脉环的影响
ＰＣ可显著舒张ＮＡ预收缩内皮完好的动脉环，
并有剂量依赖关系（ｒ＝０６３，Ｐ＜０００１）；且５０ｍｇ
·Ｌ－１ＰＣ（５２６３±１０５９）％和 １×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１
ＡＣｈ（５４６６±１４０１）％的舒张作用相似。用 Ｌ
ＮＮＡ，ＭＢ温育或去除内皮细胞后，ＰＣ对 ＮＡ预收缩
血管的舒张作用明显减弱；但 Ｉｎｄｏ和 Ｐｒｏｐ温育后，
ＰＣ对血管舒张作用无明显影响（表１）。
表１　阻断剂对ＰＣ舒张血管的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别
ＰＣ剂量／ｍｇ·Ｌ－１
１２５ ２５ ５０
ＮＳ ６１３±３９４ １２３５±６２５ １５２３±６６６
ＰＣ １５４２±８８７１）４１４３±１３２０１） ５２６３±１０５９１）
ＰＣ＋Ｉｎｄｏ １４７４±８５４ ４３５０±１３８５ ５２２２±１３３９
ＰＣ＋Ｐｒｏｐ １５２６±６２６ ４２３７±１４１３ ５３７３±１４６６
ＰＣ＋Ｄｅｎｕｄｅ ２１８±２９３２） ８３９±５５８２） １３１０±７１５２）
ＰＣ＋ＬＮＮＡ ３４３±２７８２） ８０７±４５５２） １３１１±５４４２）
ＰＣ＋ＭＢ ３２６±２４３２） ９７９±５７６２） １５４０±５３８２）
　　注：与ＮＳ组比较１）Ｐ＜０００１，与ＰＣ比较２）Ｐ＜０００１
３．２　ＰＣ对ＮＡ和ＫＣｌ量效曲线的影响
４０ｍｇ·Ｌ－１ＰＣ能明显抑制 ＮＡ和 ＫＣｌ量效曲
线，使ＮＡ的最大反应降为（７８３１±１５０２）％，（ｎ＝
１０，Ｐ＜０００１），ｐＤ２由７０５±２１９降为６０４±１７８
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（图１Ａ）；使ＫＣｌ的最大反应降为（６７１４±１６９４）％，
（ｎ＝１０，Ｐ＜０００１），ｐＤ２由１５７±１３７降为１０１±
０９３（图１）。
与对照组（ＮＳ）比较１）Ｐ＜０．００１
图１　ＰＣ（４０ｍｇ·Ｌ－１）对ＮＡ（Ａ）和ＫＣｌ（Ｂ）
量效曲线的影响
３．３　ＰＣ对ＣａＣｌ２量效曲线的影响
４０ｍｇ·Ｌ－１ＰＣ能显著抑制 ＣａＣｌ２的量效曲线，
最大反应降为（８３３０±２０１０）％，（ｎ＝１０，Ｐ＜
０００１），ｐＤ２由４１４±１９８降为３２４±１５０（图２）。
与对照组（ＮＳ）比较１）Ｐ＜０．００１
图２　ＰＣ（４０ｍｇ·Ｌ－１）对ＣａＣｌ２量效曲线的影响
３．４　ＰＣ对ＮＡ和ＣａＣｌ２双时相曲线的影响
４０ｍｇ·Ｌ－１ＰＣ能抑制第Ⅰ时相收缩，温育前
后张力为（３５９±１２１），（２５８±１２５）ｇ，（ｎ＝１２，
Ｐ＜０００１）；对第Ⅱ时相收缩无影响，温育前后张力
为（１６８±０６３），（１４２±０９８）ｇ，（图３）。
图３　ＰＣ（４０ｍｇ·Ｌ－１）对双时相收缩曲线的影响
３．５　ＰＣ对家兔动脉血压的影响
ＰＣ能显著降低动脉血压，并有量效关系（ｒ＝
０９２，Ｐ＜０００１，图４）。
４　讨论
ＡＣｈ与内皮细胞的 Ｍ受体结合后激活一氧化
　　
与对照组（ＮＳ）比较１）Ｐ＜０．００１
图４　ＰＣ对收缩压（ＳＰ）和舒张压（ＤＰ）的影响
氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）［３４］生成ＮＯ。ＮＯ
导致ｃＧＭＰ浓度升高，从而降低胞内 Ｃａ２＋引起血管
舒张［５］。本实验发现ＰＣ舒张血管的作用与Ａｃｈ相
似，并用ＮＯＳ抑制剂 ＬＮＮＡ和鸟苷酸环化酶抑制
剂ＭＢ或去除内皮细胞后，ＰＣ舒张血管作用明显减
弱，说明其舒张机制是内皮依赖性的，通过 ＮＯ
ｃＧＭＰ介导。Ｆｉｔｚｐａｔｒｉｃｋ等［６８］也表明了这一点。ＰＣ
舒张血管作用与前列腺素的释放和β肾上腺素能受
体无关。
平滑肌细胞外钙内流和肌质网内钙释放是引起
平滑肌收缩的关键。细胞外Ｃａ２＋内流，主要是通过
肌细膜上受体依赖性钙通道（ｒｅｃｅｐｔｏｒｏｐｅｒａｔｅｄｃａｌｃｉ
ｕｍｃｈａｎｎｅｌｓ，ＲＯＣ）和电压依赖性钙通道（ｐｏｔｅｎｔｉａｌ
ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｃａｌｃｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｓ，ＰＤＣ）而实现的。ＮＡ与
α１受体结合后，引起肌质网Ｃａ
２＋释放。升高的Ｃａ２＋
再经 Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体通道释放 Ｃａ２＋，进一步升高细
胞内Ｃａ２＋。也促进细胞膜上受体依赖性钙通道开
放，使细胞外 Ｃａ２＋内流，引起平滑肌收缩。本实验
用ＰＣ温育无内皮的血管后，可抑制ＮＡ的量效收缩
曲线；减弱第Ⅰ时相的收缩（依胞内钙性收缩）。说
明 ＰＣ能非竞争性的拮抗受体依赖性的钙通道
（ＲＯＣ）和抑制肌质网储存 Ｃａ２＋的释放而导致血管
舒张。
细胞外升高的 Ｋ＋可抑制钾通道，引起细胞膜
去极化，进而使电压依赖性的钙通道开放，细胞外
Ｃａ２＋内流导致血管收缩。本实验通过 ＰＣ温育无内
皮的血管环后，能抑制 ＫＣｌ和 ＣａＣｌ２量效曲线，说明
ＰＣ能非竞争性的拮抗电压依赖性的钙通道（ＰＤＣ），
减少Ｃａ２＋的内流导致血管舒张。Ｋｉｍ等［９］发现 ＰＣ
舒张大鼠主动脉，可能是通过Ｋ＋通道，而与Ｃａ２＋通
道等无关。凌智群等［１０１２］提示 ＰＣ与维拉帕米相似
能阻滞Ｃａ２＋内流，减轻心肌的损伤，表明ＰＣ能阻断
Ｃａ２＋通道。至于心肌细胞膜的 Ｃａ２＋通道与血管平
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滑肌细胞膜的 Ｃａ２＋通道是否一致，ＰＣ抑制的 Ｃａ２＋
通道是否为同一类，还有待于进一步研究。
本实验提示，ＰＣ舒张血管的作用是通过抑制
细胞内 Ｃａ２＋释放和电压依赖性 Ｃａ２＋通道而减少
Ｃａ２＋内流；也与内皮释放的 ＮＯ有关。ＰＣ可降低家
兔正常的动脉血压，其机制有待进一步研究。
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Ｖａｓｏｒｅｌａｘａｔｉｏｎａｌｅｆｅｃｔｓｏｆｐｒｏｃｙａｎｉｄｉｎｓｏｎｒａｂｂｉｔａｏｒｔａｉｎｖｉｔｒｏａｎｄ
ｄｅｃｒｅａｓｉｎｇａｒｔｅｒｉａｌｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｉｎｖｉｖｏ
ＺＨＡＮＧＴｕａｎｘｉａｏ１，ＮＩＵＣａｉｑｉｎ２，ＨＵＪｉａｎｍｉｎ３，ＬＩＵｈｏｎｇ１，ＪＩＮＧｈｕａｅ１
（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，ＮｏｒｔｈｓｉｃｈｕａｎＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｅｇｅ，Ｎａｎｃｈｏｎｇ６３７００７，Ｃｈｉｎａ；
２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣｌｉｎｉｃａｌｉｎＣｈｉｎｅｓｅａｎｄＷｅｓｔｅｒｎＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎａｎｃｈｏｎｇ６３７００７，Ｃｈｉｎａ；
３．ＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＩｎｓｔｉｔｕｔｅ，ｔｈｅＦｉｒｓｔＡｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＧｕａｎｇｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌＣｏｌａｇｅ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ５１００００，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｖａｓｏｄｉｌａｔｉｏｎｅｆｅｃｔｏｆｔｈｅｐｒｏｃｙａｎｉｄｉｎ（ＰＣ）ｅｘｔｒａｃｔｅｄｆｒｏｍｇｒａｐｅｓｅｅｄｓｏｎｒａｂｂｉｔｔｈｏｒａｃｉｃ
ａｏｒｔｉｃｒｉｎｇｓｉｎｖｉｔｒｏ，ｄｅｃｒｅａｓｉｎｇｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｉｎｖｉｖｏａｎｄｔｈｅｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｒａｂｂｉｔｓａｏｒｔｉｃｒｉｎｇｓｗｅｒｅｉｓｏｌａｔｅｄａｎｄ
ｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｓｉｘｇｒｏｕｐｓｉｎｃｌｕｄｉｎｇｒｅｍｏｖａｌｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ，ｉｎｔｅｇｒｉｔｙｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ，１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ（Ｉｎｄｏ），１×
１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ（Ｐｒｏｐ），１×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１ＮωｎｉｔｒｏＬａｒｇｉｎｉｎｅ（ＬＮＮＡ）ａｎｄ１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ｍｅｔｈｙｌｅｎｅｂｌｕｅ（ＭＢ）．
ＴｈｅｎｔｈｅｔｈｏｒａｃｉｃａｏｒｔｉｃｒｉｎｇｓｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＰＣｗｉｔｈｃｕｍｕｌａｔｉｖｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｏｆ１２５，２５，５０ｍｇ·Ｌ－１ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙａｎｄｔｈｅ
ｃｈａｎｇｅｓｏｆｔｅｎｓｉｏｎｗｅｒｅｒｅｃｏｒｄｅｄ，ａｎｄｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆ４０ｍｇ·Ｌ－１ＰＣｏｎｔｈｅｃｏｎｔｒａｃｔｉｏｎｏｆａｏｒｔｉｃｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｓ，ｔｈｏｒａｃｉｃ
ａｏｒｔｉｃｒｉｎｇｓｗｅｒｅｐｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＮＡ（１×１０－８～１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１），ＫＣｌ（６３～１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１）ａｎｄＣａＣｌ２（１×１０
－５～１×１０－２
ｍｏｌ·Ｌ－１）ｆｏｌｏｗｅｄｂｙｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈＰＣ．Ｔｈｅｎ，ｒａｂｂｉｔｓｃｏｍｍｏｎｃａｒｏｔｉｄａｒｔｅｒｙｗａｓｉｎｔｕｂａｔｅｄａｎｄａｒｔｅｒｉａｌｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｉｎｖｉｖｏｗａｓ
ｒｅｃｏｒｄｅｄ．ＰＣｗｉｔｈｃｕｍｕｌａｔｉｖｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｏｆ４０，８０，１６，３２，６４，８４ｍｇ·ｋｇ－１ｗａｓｉｎｊｅｃｔｅｄｉｎｔｏｖｅｉｎａｎｄｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｏｆａｒｔｅｒｉａｌ
ｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＰＣｃｏｕｌｄｒｅｌａｘｉｓｏｌａｔｅｄｒａｂｂｉｔａｏｒｔａａｎｄｓｈｏｗｅｄａｎｏｂｖｉｏｕｓｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｒｅｌａｘａｔｉｏｎ（ｒ
＝０６３，Ｐ＜０００１）．ＴｈｅｒｅｌａｘａｎｔｅｆｅｃｔｏｆＰＣｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｒｅｄｕｃｅｄｂｙｒｅｍｏｖａｌｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍａｎｄｂｙｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ
ｓｙｎｔｈａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒＬＮＮＡ，ｏｒｇｕａｎｙｌｙｌｃｙｃｌａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒＭＢ．ＩｎａｄｄｉｔｉｏｎＰＣｃｏｕｌｄｄｅｃｒｅａｓｅｔｈｅｄｏｓｅｒｅｓｐｏｎｓｅｃｕｒｖｅｓｏｆａｏｒｔｉｃｒｉｎｇｓｔｏ
ＮＡ，ＫＣｌａｎｄＣａＣｌ２．ＰＣｈａｓａｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｎｅｇａｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｎａｒｔｅｒｉａｌｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｉｎｖｉｖｏ（ｒ＝０９２，Ｐ＜
０００１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＰＣｈａｓａｖａｓｏｄｉｌａｔｉｏｎｅｆｅｃｔｎｏｔｏｎｌｙｉｎａｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍｄｅｐｅｎｄｅｎｔ，ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｉｎｖｏｌｖｅｄｍａｎｎｅｒ，ｂｕｔｉｎｉｎｈｉｂｉ
ｔｉｏｎｏｆｃａｌｃｉｕｍｒｅｌｅａｓｅａｎｄｂｌｏｃｋａｇｅｏｆｐｏｔｅｎｔｉａｌｄｅｐｅｎｄｅｎｔｃａｌｃｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｓ．ＰＣｃｏｕｌｄｄｅｃｒｅａｓｅｔｈｅｒａｂｂｉｔ＇ｓａｒｔｅｒｉａｌｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｓｉｇ
ｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｖｉｖｏ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　ｐｒｏｃｙａｎｉｄｉｎ；ｉｓｏｌａｔｅｄａｏｒｔｉｃｒｉｎｇ；ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍｚ；Ｃａ２＋；ａｒｔｅｒｉａｌｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ ［责任编辑　古云侠］
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第３３卷第１４期
２００８年７月
　　　　　　　　　
　　　 中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
　　　　　　　
Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ　１４
Ｊｕｌｙ，２００８