全 文 ：血府逐瘀汤对动脉粥样硬化家兔血清
非对称性二甲基精氨酸水平的影响
李迎秋１，赵爱明１，曾辉１，林国强２，蒋海河２
（１．湖南中医药大学 基础医学院，湖南 长沙 ４１０００７；
２．中南大学 湘雅医院 心胸外科，湖南 长沙 ４１０００８）
［摘要］ 目的：观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化家兔血清非对称性二甲基精氨酸（ａｓｙｍｍｅｔｒｉｃｄｉｍｅｔｈｙｌａｒｇｉｎｉｎｅ，ＡＤＭＡ）
的影响，并探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制。方法：２４只雄性日本大耳家兔，随机分为３组（每组８只）：正常组喂饲普
通饲料；模型组喂饲高胆固醇高脂饲料１００ｇ；血府逐瘀汤组在造模同时，灌胃给血府逐瘀汤７１０ｇ·ｋｇ－１（含生药），每天１
次。喂养８周后，测定家兔血清甘油三脂（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）、血清ＡＤＭＡ和血清一氧化氮（ＮＯ）的浓
度；取兔主动脉制成切片在光学显微镜下观察病理改变，并应用Ｏｐｔｉｍａｓ显微图像分析系统，测主动脉粥样硬化斑块灰度及斑
块面积。结果：模型组家兔主动脉粥样硬化斑块灰度（１９８９１±５０８）及斑块面积（４８０±０８３）ｍｍ２，均显著高于血府逐瘀汤
组家兔斑块灰度（１７５５６±１２３０）及斑块面积（１９６±０４８）ｍｍ２（Ｐ＜００１），正常组家兔主动脉无动脉粥样硬化斑块形成。
模型组家兔血清ＴＣ（２３４２±７８０）ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＴＧ（２３７±０４２）ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＬＤＬ（１７２４±８２９）ｍｍｏｌ·Ｌ－１明显高于血府逐
瘀汤组ＴＣ（１５６３±４１２）ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＴＧ（１４３±０３４）ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＬＤＬ（７６４±２３６）ｍｍｏｌ·Ｌ－１（均 Ｐ＜００１）。血府逐瘀
汤组家兔血清ＴＣ，ＬＤＬ明显高于正常组ＴＣ（Ｐ＜００１），而血府逐瘀汤组家兔血清ＴＧ与正常组ＴＧ无明显差异。模型组家兔
血清ＡＤＭＡ水平（１５７±０１７）μｍｏｌ·Ｌ－１明显高于血府逐瘀汤组（１０１±０１３）μｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜００１），而 ＮＯ水平（８７６±
２４２）μｍｏｌ·Ｌ－１明显低于血府逐瘀汤组（１５９０±２３８）μｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜００１）。血府逐瘀汤组家兔血清 ＡＤＭＡ及 ＮＯ水平
与正常组ＡＤＭＡ及ＮＯ水平无明显差别。家兔血清ＡＤＭＡ与ＮＯ水平呈负相关关系（ｒ＝－０７７３，Ｐ＜００１）。结论：血府逐瘀
汤可以降低动脉粥样硬化家兔血清ＡＤＭＡ水平，降低血清ＡＤＭＡ水平可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。
［关键词］ 血府逐瘀汤；非对称性二甲基精氨酸；动脉粥样硬化；一氧化氮 ；兔
［收稿日期］ ２００８０７２０
［通信作者］ 林国强，Ｔｅｌ：１３５７４１０９１６９，Ｅｍａｉｌ：ｌｇｑ１８６ｓｎｏｏｐｙ＠
１２６．ｃｏｍ
动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）是导致心脑
血管器官病变的常见病理改变之一，成为危害人类
心脑血管健康的重要病因。目前已知的动脉粥样硬
化危险因素并不能完全解释动脉粥样硬化的发病机
制，研究新的危险因素，针对其采取干预措施，一直
是医学研究的热点问题。非对称性二甲基精氨酸
（ａｓｙｍｍｅｔｒｉｃｄｉｍｅｔｈｙｌａｒｇｉｎｉｎｅ，ＡＤＭＡ）是新发现的
动脉粥样硬化危险因素，它是一种内源性一氧化氮
（ＮＯ）合成抑制剂，可与 Ｌ精氨酸（Ｌａｒｇｉｎｉｎｅ）竞争
性结合内皮源性一氧化氮合酶（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｎｉｔｒｉｃｏｘ
ｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ｅＮＯＳ）活性部位，减少 ＮＯ合成，促进
动脉粥样硬化的发生发展［１］。
血府逐瘀汤为清代王清任所创，由桃仁、红花、
当归、赤芍、柴胡、枳壳、牛膝等中药组成，具有活血
化瘀功效。研究证明［２］，该方具有降低血管内皮细
胞黏附分子表达，抑制血小板黏附聚集、抑制 ＳＭＣ
增生及相关基因表达的作用，但具体作用机制尚不
十分明确。笔者拟观察血府逐瘀汤对兔动脉粥样硬
化模型血清ＡＤＭＡ浓度的影响，探讨血府逐瘀汤抗
动脉粥样硬化的机制，为今后的临床研究提供实验
依据。
１ 材料
１．１ 动物 ２４只健康雄性日本大耳家兔，体重
（２０±０２）ｋｇ，由湖南中医药大学实验动物中心提
供合格证号（医动字号第２００００３号）。实验环境设
施合格证号（医动字第２０００１号），适应性喂养７ｄ
后开始实验。
１．２ 药物 血府逐瘀汤：桃仁１２ｇ，红花９ｇ，当归
９ｇ，生地黄９ｇ，川芎５ｇ，赤芍６ｇ，牛膝９ｇ，柴胡３
ｇ，桔梗５ｇ，枳壳６ｇ，甘草３ｇ（药材均购自湖南中医
药大学第一附属医院药剂科，并由药剂科鉴定），浸
泡、煎煮、去渣，浓缩至药液生药含量１０００ｇ·Ｌ－１，
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灭菌后４℃冷藏保存备用。
１．３ 试剂 Ｗａｔｅｒｓ色谱柱 ＮｏｖａＰａｋＣ１８，Ｃ１８ｇｕａｒｄ
ｐａｋ保护柱由上海胜昔实业有限公司提供。ＡＤＭＡ
对照品及 ＭＭＡ内标由美国 Ｓｉｇｍａ公司提供。血清
ＮＯ试剂盒，由南京聚力生物医学工程研究所提供
（批号０６１１１０）。胆固醇购自中国医药集团上海化
学试剂公司（批号０６０１２３）。
１．４ 仪器 日立７１７０Ｓ型全自动生化分析仪（日本
日立株式会社），ＬＣ１０Ａｄｖｐ型高效液相色谱仪（日
本岛津制作所）；７２２型分光光度计（上海精密科学
仪器有限公司）；数字彩色图象分析仪（美国 Ｏｐｔｉ
ｍａｓ公司）。
２ 方法
２．１ 动物分组，造模及给药 动物随机分为正常
组，模型组，血府逐瘀汤组，每组８只。正常组喂饲
普通饲料；模型组喂饲高胆固醇高脂饲料１００ｇ（含
０５％胆固醇，１５％蛋黄粉，５％猪油和 ７９５％基础
饲料）［３］，待其全部吃完后再饲普通饲料；血府逐瘀
汤组在予以高胆固醇高脂饮食造模同时，灌胃给血
府逐瘀汤７１０ｇ·ｋｇ－１（含生药），每天１次。每周
测定体重 １次，根据体重调整给药剂量，共给药 ８
周。正常组，模型组喂养同时，亦灌胃给同体积蒸馏
水，每天１次。
２．２ 样本的采取与处理 所有试验家兔禁食１２ｈ
后，从心脏采血，抽血１０ｍＬ，分为２份，一份血液标
本以３８％ 枸橼酸钠１∶９抗凝，３０００ｒ·ｍｉｎ－１，离
心２０ｍｉｎ，取上清液分装到 ＥＰ管置于 －７０℃冰箱
保存待测。另一份置于生化管立即送湘雅医院检验
科生化室进行 ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬ检测。家兔处死后，于
其主动脉弓下０５ｃｍ处始向下取１ｃｍ长血管，用
１０％福尔马林液固定待测。
２．３ 血清 ＡＤＭＡ检测［４］ 取血清０２ｍＬ加５磺
基水杨酸沉淀蛋白，混匀，离心１０ｍｉｎ后取上清液，
用高效液相色谱仪测定血清中 ＡＤＭＡ的含量（ＬＣ
ｌ０ＡｄｖｐＨＰＬＣ系统；ＮｏｖａＰａｋＣ１８色谱柱，Ｃ１８ｇｕａｒｄ
ｐａｋ保护柱）。取１０μＬ血清样品或对照品加入１００
μＬ衍生试剂（邻苯二甲醛１０ｍｇ溶解在０５ｍＬ甲
醇中，加入０４ｍｏｌ·Ｌ－１，ｐＨ９４的硼酸缓冲液２０
ｍＬ，与３０μＬ的 β巯基乙醇混匀后的混合物），混
匀，室温下反应３ｍｉｎ后进样，然后用线性梯度洗脱
的方式将样品从色谱柱中洗脱［流动相 Ａ００５ｍｏｌ
·Ｌ－１乙酸钠（ｐＨ６８）甲醇四氢呋喃８２∶１７∶１，流
动相 Ｂ００５ｍｏｌ·Ｌ－１乙酸钠甲醇四氢呋喃
２２∶７７∶１，流速１ｍＬ·ｍｉｎ－１］，经预柱处理后，用ＲＦ
１０Ａｘｌ型荧光检测器对其及内标 ＡＤＭＡ进行检测
（激发波长３３８ｎｍ；吸收波长４２５ｎｍ），采用峰面积
定量。
２．４ 血清 ＮＯ检测 硝酸还原酶法测定血清 ＮＯ
的含量，在５４０ｎｍ波长处通过检测其吸光度（Ａ）反
映ＮＯ的含量。具体操作按试剂盒说明书操作步骤
进行。采用７２２型分光光度计测定标准管及血清样
品 Ａ５４０，按下列公式计算血清 ＮＯ浓度（μｍｏｌ·
Ｌ－１）。
ＮＯ＝Ａ样品／Ａ消光值 ×１００
２．５ 血清 ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬ测定 均在湘雅医院检验
科生化室全自动生化仪上进行，各指标均采用盲法
测定。
２．６ 主动脉斑块灰度及斑块面积测定 用１０％福
尔马林液固定后的兔主动脉标本，用 ７０％，８５％，
９５％，１００％的乙醇依次脱水，再入二甲苯透明 ４０
ｍｉｎ，软蜡中浸１ｈ时，石蜡包埋。蜡块入冰箱冷冻
柜１２ｈ后用石蜡切片机做连续冠状切片，厚度４～５
μｍ，苏木素伊红（ＨＥ）染色完毕，组织切片分别贴
于明胶载玻片。采用光学显微镜观察家兔主动脉弓
下０５ｃｍ处切片，观察其主动脉病理形态学改变，
并每片随机取３个视野，用 Ｏｐｔｉｍａｓ显微图像分析
系统测主动脉斑块灰度（Ａ）及斑块面积。
２．７ 统计学处理 实验数据符合正态分布，计量资
料用 珋ｘ±ｓ表示，采用 ＳＰＳＳ１３０统计软件进行统计
分析，模型组与血府逐瘀汤组间主动脉斑块灰度及
斑块面积均数比较采用ｔ检验，正常组，模型组与血
府逐瘀汤组血清 ＡＤＭＡ，ＮＯ，ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬ均数相互
比较采用单因素方差分析（ＯｎｅｗａｙＡＮＯＶＡ）和两
两比较（ＬＳＤ法）。家兔血清 ＡＤＭＡ与 ＮＯ水平的
相关关系采用 Ｐｅａｒｓｏｎ相关分析。Ｐ＜００５为差异
具有统计学意义。
３ 结果
３．１ 血府逐瘀汤对家兔主动脉粥样硬化的影响
肉眼观察见正常组主动脉内膜光滑，未见粥样斑
块及脂质点；模型组主动脉内膜附有淡黄色斑块
形成，向管腔内隆起，边缘不整齐，部分区域延续
成片，布满管腔，斑块沿管腔呈环状分布。血府逐
瘀汤组主动脉内膜有淡黄色斑块形成，稍隆起，突
向管腔；斑块呈不连续间断分布，以主动脉弓附近
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后壁及血管分杈处严重。切片检查光镜下见正常
组主动脉内膜完整，内皮下无脂质沉积；模型组主
动脉斑块内主要为大量的泡沫细胞堆积，严重者
泡沫细胞崩解，并有平滑肌细胞的增生；血府逐瘀
汤组主动脉斑块内少量的泡沫细胞堆积，未见平
滑肌细胞的增生（图１）。主动脉图像分析血府逐
瘀汤组家兔胸主动脉斑块灰度及斑块面积均明显
低于模型组（Ｐ＜００１），说明血府逐瘀汤组家兔主
动脉粥样硬化程度轻于模型组。正常组主动脉无
动脉粥样硬化发生（表１）。
Ａ．正常组；Ｂ．模型组；Ｃ．血府逐瘀汤组。
图１ 各组家兔主动脉病理组织变化（ＨＥ，×４００）
表１ 各组家兔主动脉斑块灰度及斑块面积比较
（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
分组 斑块灰度 斑块面积／ｍｍ２
正常 － －
模型 １９８９１±５０８ ４８０±０８３
血府逐瘀汤 １７５５６±１２３０１） １９６±０４８１）
注：与模型组比较 １）Ｐ＜００１。
３．２ 对动脉粥样硬化家兔 ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬ的影响
模型组家兔血清 ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬ均明显高于血府逐瘀
汤组（Ｐ＜００５），血府逐瘀汤组家兔血清 ＴＣ，ＬＤＬ
均明显高于正常组（Ｐ＜００１），而血府逐瘀汤组家
兔血清ＴＧ与正常组无明显差异（表２）。
表２ 血府逐瘀汤对动脉粥样硬化家兔血清
ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬ的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８） ｍｍｏｌ·Ｌ－１
分组 ＴＣ ＴＧ ＬＤＬ
正常 １６７±０３０ １１１±０２６ １０９±０２５
模型 ２３４２±７８０２） ２３７±０４２２） １７２４±８２９２）
血府逐瘀汤 １５６３±４１２２，３） １４３±０３４３） ７６４±２３６１，３）
注：与正常组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与模型组比较３）Ｐ＜
００１。
３．３ 对动脉粥样硬化家兔血清 ＡＤＭＡ及 ＮＯ的影
响 模型组家兔血清 ＡＤＭＡ水平明显高于血府逐
瘀汤组（Ｐ＜００１），而 ＮＯ水平明显低于血府逐瘀
汤组（Ｐ＜００）。血府逐瘀汤组兔血清ＡＤＭＡ及ＮＯ
水平与正常组无明显差别（表３）。
表３ 血府逐瘀汤对动脉粥样硬化家兔血清ＡＤＭＡ及
ＮＯ的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８） μｍｏｌ·Ｌ－１
分组 ＡＤＭＡ ＮＯ
正常 ０９３±０１１ １７８８±３３４
模型 １５７±０１７１） ８７６±２４２１）
血府逐瘀汤 １０１±０１３２） １５９０±２３８２）
注：与正常组比较１）Ｐ＜００１；与模型组比较２）Ｐ＜００１。
３．４ 家兔血清ＡＤＭＡ与 ＮＯ水平的相关关系 将
所有家兔血清 ＡＤＭＡ与 ＮＯ水平进行相关分析发
现，家兔血清 ＡＤＭＡ与 ＮＯ水平呈负相关关系，
ｒ＝－０７７３，Ｐ＜００１。
４ 讨论
正常情况下，血管内皮细胞通过合成和分泌各
种活性物质来发挥其强大的抗动脉粥样硬化的生理
功能［５］。一氧化氮由血管内皮细胞分泌，能调节血
流和血压、防止血小板和白细胞黏附聚集，同时还能
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影响血管结构，抑制血管平滑肌增生［６］。血管内皮
细胞合成和分泌 ＮＯ减少，就会导致动脉粥样硬化
的发生［５］。ＡＤＭＡ是ＮＯＳ的竞争性抑制剂，它能抑
制血管内皮细胞合成 ＮＯ。与国外相关研究结果相
似，本实验中血清ＡＤＭＡ水平与ＮＯ呈负相关，进一
步证实了ＡＤＭＡ能抑制血管内皮细胞合成 ＮＯ，从
而导致白细胞和单核细胞在血管壁黏附、血小板聚
集、血管平滑肌细胞增生、血栓形成，促进动脉粥样
硬化的发生发展［１］。大量研究表明［７８］：ＡＤＭＡ与
动脉粥样硬化的发生发展密切相关，故 ＡＤＭＡ被认
为是动脉粥样硬化的一个新的危险因素［１］，控制
ＡＤＭＡ水平成为药物治疗动脉粥样硬化的一个新靶
点。血府逐瘀汤具有抗动脉粥样硬化的作用已被研
究证实［９］，在本实验中具体表现为：血府逐瘀汤组
家兔光镜下主动脉粥样硬化病变程度较模型组明显
减轻，反映动脉粥样硬化病变程度的２个客观指标
斑块灰度和斑块面积也明显低于模型组。但血府逐
瘀汤抗动脉粥样硬化的作用是否与 ＡＤＭＡ有关，目
前尚未发现有相关的研究报道。本研究结果显示，
血府逐瘀汤组家兔血清 ＡＤＭＡ水平明显低于模型
组，其血清ＮＯ水平明显高于模型组，提示血府逐瘀
汤能降低动脉粥样硬化家兔血清 ＡＤＭＡ水平，保护
血管内皮细胞合成 ＮＯ，从而发挥抗动脉粥样硬化
的作用。这可能是血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机
制之一。
血府逐瘀汤降低血清 ＡＤＭＡ水平的具体机制
目前还不清楚。国外有研究发现，ＬＤＬ能增强蛋白
精氨酸甲基转移酶 Ｉ（ｐｒｏｔｅｉｎａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｔｒａｎｓ
ｆｅｒａｓｅｓＩ，ＰＲＭＴＩ）的表达而上调ＡＤＭＡ的生成［１０］，
提高ＡＤＭＡ水平，导致血管内皮细胞生成ＮＯ减少。
高胆固醇血症可导致二甲基精氨酸二甲胺水解酶
（ｄｉｍｅｔｈｙｌａｒｇｉｎｉｎｅｄｉｍｅｔｈｙｌａｍｉｎｏｈｙｄｒｏｌａｓｅ，ＤＤＡＨ）活
性降低，导致 ＡＤＭＡ水解减少，ＡＤＭＡ聚集增加，
引起血管内皮细胞功能障碍，减少 ＮＯ生成［１１］。本
实验中血府逐瘀汤组家兔血清ＴＣ，ＬＤＬ明显低于模
型组，故可以推测血府逐瘀汤可能是通过降低 血清
ＴＣ，ＬＤＬ水平，抑制ＰＲＭＴＩ的表达或提高ＤＤＡＨ活
性，减少ＡＤＭＡ的合成或增加 ＡＤＭＡ的水解，从而
降低高胆固醇高脂饲养所致家兔动脉粥样硬化模型
血清ＡＤＭＤ的水平，保护血管内皮细胞合成 ＮＯ的
功能［１２］。本实验未能同时检测 ＰＲＭＴＩ的表达及
ＤＤＡＨ活性的改变，故血府逐瘀汤降低血清 ＡＤＭＡ
水平的确切机制尚有待进一步研究证实。
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第３４卷第１２期
２００９年６月
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ １２
Ｊｕｎｅ，２００９
ＥｆｅｃｔｓｏｆＸｕｅｆｕＺｈｕｙｕｄｅｃｏｃｔｉｏｎｏｎｓｅｒｕｍａｓｙｍｍｅｔｒｉｃｄｉｍｅｔｈｙｌａｒｇｉｎｉｎｅｉｎ
ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｒａｂｂｉｔｓ
ＬＩＹｉｎｇｑｉｕ１，ＺＨＡＯＡｉｍｉｎｇ１，ＺＥＮＧＨｕｉ１，ＬＩＮＧｕｏｑｉａｎｇ２，ＪＩＡＮＧＨａｉｈｅ２
（１．ＦａｃｕｌｔｙｏｆＢａｓｉｃＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＴａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＨｕｎａｎＣｈａｎｇｓｈａ４１０００７，Ｃｈｉｎａ；
２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙＳｕｒｇｅｒｙｏｆＸｉａｎｇｙａＨｏｓｐｉｔａｌ，ＣｅｎｔｒａｌＳｏｕｔｈＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈａｎｇｓｈａ４１０００８，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆＸｕｅｆｕＺｈｕｙｕｄｅｃｏｃｔｉｏｎｏｎｓｅｒｕｍａｓｙｍｍｅｔｒｉｃｄｉｍｅｔｈｙｌａｒｇｉｎｉｎｅ（ＡＤＭＡ）ｌｅｖｅｌ
ｏｆｔｈｅａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｒａｂｂｉｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｔｗｅｎｔｙｆｏｕｒｍａｌｅｒａｂｂｉｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓ：ｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（ｎ＝８）ｗａｓ
ｆｅｄｗｉｔｈｎｏｒｍａｌｄｉｅｔ；ｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（ｎ＝８）ｗａｓｆｅｄｗｉｔｈｈｉｇｈｆａｔ／ｈｉｇｈｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｄｉｅｔ；ａｎｄＸｕｅｆｕＺｈｕｙｕｄｅｃｏｃｔｉｏｎｇｒｏｕｐ（ｎ＝８）
ｗａｓｆｅｄｗｉｔｈｈｉｇｈｆａｔ／ｈｉｇｈｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｄｉｅｔａｎｄｉｎｔｒａｇａｓｔｒｉｃａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｅｄｗｉｔｈＸｕｅｆｕＺｈｕｙｕｄｅｃｏｃｔｉｏｎ７１０ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１．Ｃｏｎｃｅｎｔｒａ
ｔｉｏｎｓｏｆｓｅｒｕｍｔｏｔａｌｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ（ＴＣ），ｔｏｔａｌｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅ（ＴＧ），ｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ（ＬＤＬ），ｓｅｒｕｍＡＤＭＡａｎｄｓｅｒｕｍｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ
（ＮＯ）ｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄａｆｔｅｒｅｉｇｈｔｗｅｅｋｓ．Ｒａｂｂｉｔｓ＇ａｏｒｔａｗｅｒｅｍａｄｅｉｎｔｏｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｓｅｃｔｉｏｎｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｙｃｈａｎｇｅｓｄｅｇｒｅｅ
ａｎｄａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｐｌａｑｕｍｅａｎｇｒａｙｖａｌｕｅａｎｄｐｌａｑｕｅａｒｅａｗｅｒｅａｎａｌｙｚｅｄｂｙＯＰＴＩＭＡＳｉｍａｇｅａｎａｌｙｓｉｓｓｙｓｔｅｍ．Ｒｅｓｕｌｔ：①Ｃｏｍｐａｒｅｄ
ｗｉｔｈｔｈｅａｏｒｔｉｃａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｐｌａｑｕｍｅａｎｇｒａｙｖａｌｕｅｏｆＸｕｅｆｕＺｈｕｙｕｄｅｃｏｃｔｉｏｎｇｒｏｕｐ１７５５６±１２３０，ｔｈｏｓｅｏｆｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ
１９８９１±５０８ｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｈｉｇｈｅｒ（Ｐ＜００１）．Ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｅｒｅｎｃｅｗｅｒｅｆｏｕｎｄｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｈｅａｏｒｔｉｃａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｐｌａｑｕｅａｒｅａ
ｏｆｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（４８０±０８３）ｍｍ２ａｎｄＸｕｅｆｕＺｈｕｙｕｄｅｃｏｃｔｉｏｎｇｒｏｕｐ（１９６±０４８）ｍｍ２（Ｐ＜００１）．Ｔｈｅｒｅｗｅｒｅｎｏａｔｈｅｒｏｓｃｌｅ
ｒｏｔｉｃｐｌａｑｕｅｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｒａｂｂｉｔｓ＇ａｏｒｔａ．②ＴｈｅｓｅｒｕｍＴＣ（２３４２±７８０）ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＴＧ（２３７±０４２）ｍｍｏｌ·Ｌ－１ａｎｄ
ＬＤＬ（１７２４±８２９）ｍｍｏｌ·Ｌ－１ｏｆｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｏｆＸｕｅｆｕＺｈｕｙｕｄｅｃｏｃｔｉｏｎｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００１）；Ｃｏｍｐａｒｅｄ
ｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｓｅｒｕｍＴＣ（１５６３±４１２）ｍｍｏｌ·Ｌ－１ａｎｄＬＤＬ（７６４±２３６）ｍｍｏｌ·Ｌ－１ｏｆｔｈｅＸｕｅｆｕＺｈｕｙｕｄｅｃｏｃｔｉｏｎ
ｇｒｏｕｐｉｎｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ，ｗｈｉｌｅｔｈｅｒｅｗｅｒｅｎｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｃｈａｎｇｅｓｂｅｔｗｅｅｎｓｅｒｕｍＴＧｏｆｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（１１１±０２６）ｍｍｏｌ·Ｌ－１
ａｎｄｓｅｒｕｍＴＧｏｆＸｕｅｆｕＺｈｕｙｕｄｅｃｏｃｔｉｏｎｇｒｏｕｐ（１４３±０３４）ｍｍｏｌ·Ｌ－１．ＴｈｅｓｅｒｕｍＡＤＭＡｏｆｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（１５７±０１７）
μｍｏｌ·Ｌ－１ｗｅｒｅｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｏｆＸｕｅｆｕＺｈｕｙｕｄｅｃｏｃｔｉｏｎｇｒｏｕｐ（１０１±０１３）μｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜００１），ｗｈｉｌｅｔｈｅｓｅｒｕｍＮＯｏｆｔｈｅ
ｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（８７６±２４２）μｍｏｌ·Ｌ－１ｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｏｆＸｕｅｆｕＺｈｕｙｕｄｅｃｏｃｔｉｏｎｇｒｏｕｐ（１５９０±２３８）μｍｏｌ·
Ｌ－１（Ｐ＜００１）．ＴｈｅｒｅｗｅｒｅｎｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｅｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｓｅｒｕｍＡＤＭＡｏｆｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（０９３±０１１）μｍｏｌ·Ｌ－１ａｎｄ
ＸｕｅｆｕＺｈｕｙｕｄｅｃｏｃｔｉｏｎｇｒｏｕｐ．ＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＸｕｅｆｕＺｈｕｙｕｄｅｃｏｃｔｉｏｎｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｓｅｒｕｍＮＯｏｆｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（１７８８±３３４）μｍｏｌ
·Ｌ－１ｈａｖｅｎｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｅｒｅｎｃｅ．③ＴｈｅｓｅｒｕｍＡＤＭＡｏｆａｌｒａｂｂｉｔｓｎｅｇａｔｉｖｅｌｙｃｏｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｓｅｒｕｍＮＯ（ｒ＝－０７７３），（Ｐ＜
００１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＸｕｅｆｕＺｈｕｙｕｄｅｃｏｃｔｉｏｎｃａｎｄｅｃｒｅａｓｅｔｈｅｓｅｒｕｍＡＤＭＡｌｅｖｅｌｉｎａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｒａｂｂｉｔｓ．ＴｈｅｅｆｅｃｔｏｆＸｕｅｆｕＺｈｕｙｕ
ｄｅｃｏｃｔｉｏｎｏｎａｎｔｉａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｍａｙｂｅｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｄｅｃｒｅａｓｅｄｓｅｒｕｍＡＤＭＡｌｅｖｅｌ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ＸｕｅｆｕＺｈｕｙｕｄｅｃｏｃｔｉｏｎ；ａｓｙｍｍｅｔｒｉｃｄｉｍｅｔｈｙｌａｒｇｉｎｉｎｅ；ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ；ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ；ｒａｂｂｉｔｓ
［责任编辑 古云侠］
·４３５１·
第３４卷第１２期
２００９年６月
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ １２
Ｊｕｎｅ，２００９