全 文 ：清开灵注射液的抗血栓作用及其机制研究
曹春雨１，梁爱华１，２，赵雍１，刘婷１，李春英１，易艳１，王金华１，
薛宝云１，陈明伟２，ＤｄｄＧＮｉｌｓｅｎ
（１．中国中医科学院 中药研究所，北京 １００７００；２．澳门科技大学，澳门；３挪威科技大学，特隆赫姆）
［摘要］　目的：探讨清开灵注射液（ＱＫＬ）的抗血栓作用及其机制。方法：将 ＳＤ大鼠随机分为对照组、模型组、ＱＫＬ２５，
５０，１００ｍＬ·ｋｇ－１组。ＱＫＬ各剂量组均ｉｐ给药，每天１次×４ｄ。除正常对照组外，其余各组均于末次给予ＱＫＬ前１６ｈｉｐ角
叉菜胶（Ｃａ）５ｍｇ／只（０５ｍＬ）。于末次给予ＱＫＬ后３０ｍｉｎ，除了正常对照组ｉｖ生理盐水１ｍＬ·ｋｇ－１外，其余各组均ｉｖ给予内
毒素（ＬＰＳ）５０μｇ·ｋｇ－１（１ｍＬ·ｋｇ－１），以注射ＬＰＳ时作为造模０ｈ。于造模后２ｈ取血测定血浆ＴＮＦα，ＩＬ６含量和白细胞黏
附分子ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达；４，２４ｈ测定外周血白细胞和血小板数量和测量尾部血栓长度（ｃｍ）；１２０ｈ测定血小板聚集率。结
果：清开灵注射液可明显抑制血栓形成，缩短尾部血栓长度；明显抑制体内炎性因子ＴＮＦα和ＩＬ６产生，降低白细胞黏附分子
ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８的表达水平；减轻由于血栓形成而导致的血小板消耗；降低血小板聚集率。结论：清开灵注射液的抗血栓作用与
其抑制白细胞的激活和黏附，降低炎症反应和炎性因子产生，抑制血小板聚集等有关，这些作用机制与其清热解毒功效一致。
［关键词］　清开灵注射液；清热解毒；血栓；炎症
［收稿日期］　２００８０８１０
［基金项目］　国家自然科学基金项目（３９８７０９１０，３９９７０９０２）；国家
重大基础研究发展（９７３）计划（Ｇ１９９９０５４４０７，２００６ＣＢ５０４７００）；国家
科技支撑计划（２００６ＢＡＩ４Ｂ００）
［通信作者］　梁爱华，Ｔｅｌ：（０１０）８４０３５６８３，Ｅｍａｉｌ：ｌｉａｎｇａｉｈｕａ＠ｓｉ
ｎａ．ｃｏｍ
　　血栓性疾病的病因复杂，传统上认为家族遗传、
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等为脑中风、冠心病等
血栓性疾病的危险因素。近年来有大量证据提示，
除了传统的危险因素以外，感染和炎症等中医认为
的热毒之邪也是血栓性疾病发病的危险因素［１］。
清热解毒法是近年来应用于血栓性疾病的新治疗方
法，目前已经证明一些清热解毒药如清开灵注射液、
黄连解毒汤等治疗血栓性疾病有较好的临床疗
效［２５］。但由于缺乏理想的“热毒”致血栓形成动物
模型，使得清热解毒法的抗血栓机制研究存在一定
困难，其作用靶点也一直未能阐明。在前期研究中，
作者采用内毒素与角叉菜胶联合应用的方法建立了
一种大鼠血栓形成模型［６］，这种血栓模型具有“热
毒”病因病机，比较适合进行清热解毒抗血栓作用
及其机制研究以及药物筛选。本研究应用该模型，
观察了清开灵注射液的抗血栓作用及其机制。
１　材料
１．１　药物　清开灵注射液，北京中医药大学药厂，
批号６１１０１３Ａ。
１．２　试剂　细菌脂多糖（ＬＰＳ）和角叉菜胶（Ｃａ）
（美国Ｓｉｇｍａ公司）；ＢＤＯｐｔＥＩＡＴＭＲａｔＴＮＦＥＬＩＳＡ试
剂盒和 ＢＤＯｐｔＥＩＡＴＭＲａｔＩＬ６ＥＬＩＳＡ试剂盒（美国
ＢＤＢｉｏｓｃｉｅｎｃｅｓ公司）。ＴＭＢＳｕｂｓｔｒａｔｅ试剂盒（美国
Ｐｉｅｒｃｅ公司）；ＲａｂｂｉｔａｎｔｉＰｓｅｌｅｃｔｉｎ（博士德生物工程
公司）；ＦＩＴＣ标记的小鼠抗大鼠 ＣＤ１１ｂ单克隆抗体
和ＲＰＥ标记的小鼠抗大鼠 ＣＤ１８单克隆抗体（英国
ＡｂＤＳｅｒｏｔｅｃ公司）。
１．３　动物　ＳＰＦ级ＳＤ大鼠，雄性，由北京维通利华
实验动物有限公司提供，合格证号 ＳＣＫＸ（京）２００２
２００３。动物饲养于 ＳＰＦ动物房，温度 ２２℃，湿度
６０％～７０％，１２ｈ人工明暗周期，自由进食与饮水。
１．４　仪器　ＭＥＫ６３１８Ｋ全自动血球计数仪（日本
光电株式会社产品），ＰＡ３２１０型血小板聚集仪（日
本ＤＩＣ公司）。
２　方法
２．１　动物分组、造模和给药处理　将大鼠随机分
为：正常组、ＬＰＳ／Ｃａ模型组、清开灵注射液 ２５，
５０，１００ｍＬ·ｋｇ－１组，分别相当于临床的１／２、等
倍和２倍剂量。每日腹腔注射给药１次，共给药４
ｄ。正常组和 ＬＰＳ／Ｃａ模型组均腹腔注射同体积的
注射用生理盐水。除正常组外，其余各组均于末次
给药前１６ｈ腹腔注射Ｃａ５ｍｇ／鼠（０５ｍＬ），末次给
药后３０ｍｉｎ，除了正常组静脉注射注射用生理盐水
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１ｍＬ·ｋｇ－１外，其余各组均静脉注射 ＬＰＳ５０μｇ·
ｋｇ－１（１ｍＬ·ｋｇ－１）。以注射ＬＰＳ时作为造模０ｈ。
２．２　血栓形成情况的观察　于造模后２４ｈ，肉眼观
察尾部血栓形成情况，记录每组肉眼观察到尾血栓
的动物数，并用卡尺在尾部测量血栓相对应的组织
缺血梗死长度（ｃｍ）。
２．３　血小板聚集率　于造模后１２０ｈ，给动物腹腔
注射戊巴比妥钠３０ｍｇ·ｋｇ－１麻醉，腹主动脉取血，
枸橼酸钠抗凝。离心１０００ｒ·ｍｉｎ－１，１０ｍｉｎ，制备
富血小板血浆。用血小板聚集仪先调整使每个样品
的浊度一致，然后，加入二磷酸腺苷（ＡＤＰ）１０ｍｏｌ·
Ｌ－１，测定血小板聚集率。
２．４　外周血白细胞和血小板计数　分别于造模后
４，２４ｈ用毛细玻管从眼眶静脉丛取血２０μＬ，用全
自动血球计数仪测定白细胞和血小板数量。
２．５　白细胞黏附分子ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达　采用荧光
免疫法用流式细胞分析仪进行测定［７］。于造模后２
ｈ，从眼眶静脉丛取血０９ｍＬ，肝素抗凝。将抗凝血
液用ＴｒｉｓＮＨ４Ｃｌ溶红细胞液使红细胞溶解，离心，收
集白细胞。取１０７个细胞以ＰＢＳ４℃洗涤后，按１∶５０
稀释倍数加入ＦＩＴＣ标记的抗大鼠ＣＤ１１ｂ和ＰＥ标记
的抗大鼠 ＣＤ１８多克隆抗体，混匀后置于 ４℃ ３０
ｍｉｎ，然后用冷ＰＢＳ洗涤３次后，离心，收集白细胞，用
ＰＢＳ适当稀释后，用流式细胞仪测定平均荧光强度。
２．６　统计学分析　各组计量资料以 珋ｘ±ｓ表示，用ｔ
检验统计分析，计数资料用卡方检验进行统计分析，
Ｐ＜００５表示有显著性差异。
３　结果
３．１　对血栓形成的影响　模型组大鼠偶见个别动
物无肉眼可见的尾血栓外，其他动物均可肉眼观察
到尾部血栓形成。清开灵注射液５，１０ｍＬ·ｋｇ－１能
显著抑制 ＬＰＳ／Ｃａ诱导的血栓形成，尾部血栓长度
明显缩短（与模型组比较Ｐ＜００５）（表１）。
表１　清开灵注射液对血栓形成的影响（珋ｘ±ｓ）
组别
剂量
／ｍＬ·ｋｇ－１
血栓动物数
／动物总数
尾血栓长度
／ｃｍ
正常 － ０／１０ ０００±０００
模型 － ９／１０ ７３７±４５２
ＱＫＬ １００ ６／１１ ３３７±３７２１）
　 ５０ ８／１１ ３３２±３４６１）
　 ２５ ９／１１ ７４０±５２３
　　注：与模型组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１。
３．２　对白细胞和血小板计数的影响　模型组外周
血中的血小板数（ＰＬＴ）在造模后４ｈ开始降低，２４ｈ
后显著下降（与正常组比较Ｐ＜００１）。而白细胞总
数在造模后却迅速下降，造模后４ｈ降低显著（与正
常组比较Ｐ＜００１），２４ｈ后却翻转成显著高于正
常。清开灵注射液５０ｍＬ·ｋｇ－１可显著抑制内毒
素诱导的血小板数量降低，２４ｈ时的血小板计数较
模型组增高４１７％（Ｐ＜００５）。清开灵注射液

非
剂量越高作用越强。当剂量达１０ｍＬ·ｋｇ－１时，抑
制血小板降低的作用反而不显著。清开灵注射液３
个剂量组对造模早期的白细胞数目下降有一定的提
升，但无统计学意义（表２）。
表２　清开灵注射液对血液白细胞和血小板计数的影响（珋ｘ±ｓ）
组别 ｎ
剂量
／ｍＬ·ｋｇ－１
４ｈ
ＷＢＣ／１０９·Ｌ－１ ＰＬＴ／１０９·Ｌ－１
２４ｈ
ＷＢＣ／１０９·Ｌ－１ ＰＬＴ／１０９·Ｌ－１
正常 １０ － １４１３±４７５ ４７３１１±１４１２３ １０８７±２３９ ５６９１１±２０６１１
模型 １０ － ６３７±２２２１） ３８６２７±９９９７ １７９７±６５８１） ２２８２２±８２８４２）
ＱＫＬ １１ １００ ７２５±３１７ ４１１７３±１１６０５ １４０７±１７４ ２３７８２±１０５８７
　 １１ ５０ ８２７±３８１ ３５４４７±８３４８ １７５６±５４３ ３２３４２±１０４８９３）
　 １１ ２５ ７６４±２７９ ４００１８±１０５８６ １３９５±４７６ ３１２２０±１０７５７
　　注：与正常组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与模型组比较３）Ｐ＜００５（表３，４同）。
３．３　对 ＴＮＦα和 ＩＬ６水平的影响　ＬＰＳ／Ｃａ可激
活体内巨噬细胞、血管内皮细胞以及多形核白细
胞，产生大量的炎性因子。模型组可见于造模后血
液内ＴＮＦα和ＩＬ６水平显著增高（与正常组比较分
别Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）。清开灵注射液２５，５０ｍＬ
·ｋｇ－１能明显抑制炎性因子ＴＮＦα，ＩＬ６的产生（与
模型组比较Ｐ＜００５），表明清开灵注射液可明显抑
制内毒素诱导的大鼠体内炎症反应。但是，当将其
剂量增高至１０ｍＬ·ｋｇ－１时，其对 ＴＮＦα，ＩＬ６的
抑制作用反而不明显。结果表明，清开灵在一定剂
量范围内对 ＴＮＦα，ＩＬ６的产生具有明显的抑制作
用（表３）。
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表３　清开灵注射液对血液ＴＮＦα和ＩＬ６水平的影响
（珋ｘ±ｓ）
组别
剂量
／ｍＬ·ｋｇ－１
ｎ
ＩＬ６
／μｇ·Ｌ－１
ＴＮＦα
／μｇ·Ｌ－１
正常 － １０ ０００５±００１５ ００３１±００４９
模型 － １０ ４６９６±４０２２２） ０５６１±０５３１１）
ＱＫＬ １０ １１ ３９６９±４３１０ ０１９４±０１４３
　 ５ １１ １１８２±１２０８３） ０１３５±０１１０３）
　 ２５ １１ １２９９±２０１４３） ００５１±００５８３）
３．４　对血小板聚集的影响　ＬＰＳ／Ｃａ造模后１２０ｈ，
模型组血小板聚集率较正常组显著增高（Ｐ＜
００１）。清开灵注射液５０ｍＬ·ｋｇ－１剂量组的血小
板聚集率较模型组显著降低（Ｐ＜００５），抑制率为
２３４％。结果表明，清开灵注射液可明显抑制 ＬＰＳ／
Ｃａ诱导的血小板聚集（表４）。
表４　清开灵注射液对血小板聚集的影响
（珋ｘ±ｓ，ｎ＝７）
组别 剂量／ｍＬ·ｋｇ－１ 血小板聚集／％ 抑制率／％
正常 － ４２５８±２７５ －
模型 － ５８４１±８６７２） －
ＱＫＬ ５０ ４４７３±１２７１２） ２３４
　 ２５ ５２１５±１１４３ １０７
　　注：与正常组比较１）Ｐ＜００１；与模型组比较２）Ｐ＜００５。
３．５　对白细胞黏附分子 ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达的影响
　ＬＰＳ／Ｃａ造模后２ｈ，模型组的外周血白细胞黏附
分子ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达明显增强，平均荧光强度和
荧光峰值均较正常组明显增高（Ｐ＜００１）。清开灵
注射液５０ｍＬ·ｋｇ－１剂量组的 ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达
较模型组明显降低，平均荧光强度和荧光峰值均显
著降低（Ｐ＜００５），平均荧光强度抑制率为１９２％。
结果表明，清开灵注射液对 ＬＰＳ／Ｃａ诱导的黏附分
子ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达有明显的抑制作用（表５）。
表５　清开灵注射液对ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达的影响
（珋ｘ±ｓ，ｎ＝７）
组别
剂量
／ｍＬ·ｋｇ－１
ｎ 荧光强度
抑制率
／％
荧光峰值
对照 － ５ １７７２±３０８ － ２３３２±５８７
模型 － ７ ４５５６±５７５１） － ５６７１±６１４１）
ＱＫＬ ５０ ７ ３６８０±６７７２） １９２ ４４７１±４１２３）
　 ２５ ７ ４３３１±３６６ ４９ ５２２０±５０６
　　注：与正常组比较１）Ｐ＜００５；与模型组比较２）Ｐ＜００５，３）Ｐ＜
００１。
４　讨论
近年来，中医逐渐认识到“毒邪”在血栓性疾病
发病过程中起着重要作用，认为“热毒”是缺血性脑
中风、冠心病等血栓性疾病的发病关键和主导因素
之一［８１０］。因而，近年来清热解毒法逐渐成为治疗
血栓病的一个新的治则，使得中药清热解毒方近年
来突破了传统上常用于温疫、温毒或疮疡疔毒等实
热证的应用范围，在血栓性疾病方面的应用越来越
广泛。
临床表明，清开灵注射液，具有清热解毒，化痰
通络，醒神开窍的功效，在治疗脑血栓［２，１１］、静脉血
栓［４］以及冠心病［３］等疾病方面疗效显著。黄连解
毒汤从２０世纪８０年代开始一直被日本汉方界广泛
作为治疗脑中风的常用方予以应用，有良好的疗
效［５，１２１４］。然而，作为一种新的治则，人们对清热解
毒法治疗血栓病的机制了解不多。清热解毒药在治
疗血栓性疾病方面其作用和作用机制究竟有何特点
值得深入研究和探讨。搞清楚这些问题，对于在临
床上正确地选择治疗方案，合理地选用方药具有极
其重要的意义。
由于以往缺乏理想的基于“热毒”病因而造成
典型的血栓形成和血瘀证病证结合动物模型，因此，
清热解毒药的抗血栓作用及其机制难以得到深入研
究和阐明。本研究及以往的研究［６］表明，采用ＬＰＳ／
Ｃａ联合，模拟“热毒”因素建立的血栓形成模型，除
了具有理想的肉眼可见和易于定量测量的尾部血栓
形成以外，还可见造模早期外周血中的白细胞显著
降低、血液炎性因子 ＴＮＦα和 ＩＬ６含量增高、白细
胞黏附分子ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达增高以及造模晚期的
血小板聚集性增强等变化，说明炎症反应是其病理
生理特点之一。该模型可以为清热解毒药的抗血栓
作用及其机制研究提供重要的技术工具。
本研究结果显示，清开灵注射液对 ＬＰＳ／Ｃａ诱
导的血栓模型具有明显的改善作用，可明显抑制血
栓形成，减轻血栓程度，降低血小板聚集率，减轻由
于血栓形成而伴随的血小板消耗。同时对该模型的
关键发病机制———炎症反应具有明显的抑制作用。
在造模早期阶段可观察到，清开灵注射液可明显降
低白细胞表面的黏附分子 ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８的表达水
平，从而抑制白细胞与内皮细胞的黏附，故使得
ＬＰＳ／Ｃａ诱导的外周血中白细胞数目下降的程度明
显减轻；还可明显抑制炎性因子 ＴＮＦα和 ＩＬ６产
生。本研究提示，清开灵注射液的抗血栓作用及其
机制是多方面综合作用的结果，与其抑制白细胞的
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激活和黏附，抑制血管内皮细胞激活，抑制炎症反应
和炎性因子产生，抑制血小板聚集等有关。
传统上认为炎症与血栓形成是２个互相独立的
病理过程。但是近几年人们发现炎症与血栓形成之
间存在着密切的联系［１，１５］。临床上已有证据表明，
炎症或炎性因子在冠心病、脑血栓、静脉血栓等血
栓性疾病发病过程中起了重要作用［１］，临床上观
察到，在脑梗死、冠心病的治疗中添加抗炎治疗能
提高疗效［１６］。说明从抗炎的角度来提高血栓性疾
病的疗效具有可行性的。清开灵注射液的抗血栓作
用在很大程度上与其显著的抗炎作用有关。
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ＡｎｔｉｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｅｆｅｃｔａｎｄｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＱｉｎｇｋａｉｌｉｎｇｉｎｊｅｃｔｉｏｎ
ＣＡＯＣｈｕｎｙｕ１，ＬＩＡＮＧＡｉｈｕａ１，２，ＺＨＡＯＹｏｎｇ１，ＬＩＵＴｉｎｇ１，ＬＩＣｈｕｎｙｉｎｇ１，ＹＩＹａｎ１，ＷＡＮＧＪｉｎｈｕａ１，ＸＵＥＢａｏｙｕｎ１，ＴｉｍｏｔｈｙＭＣｈａｎ２
（１．ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ，ＣｈｉｎａＡｃａｄｅｍｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００７００，Ｃｈｉｎａ；
２．ＭａｃａｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｍａｃａｕ；３ＮｏｒｗｅｇｉａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｔｒｏｎｄｈｅｉｍ，Ｎｏｒｗａｙ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅａｎｔｉｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｅｆｅｃｔａｎｄｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＱｉｎｇｋａｉｌｉｎｇｉｎｊｅｃｔｉｏｎ（ＱＫＬ）．Ｍｅｔｈｏｄ：
ＳＤｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐａｎｄＱＫＬ２５，５０，１０ｇｒｏｕｐｓ．ＱＫＬｗｅｒｅｇｉｖｅｎ（ｉｐ）ｔｏｒａｔｓｏｎｃｅａｄａｙ
ｆｏｒｓｕｃｃｅｓｓｉｖｅｌｙ４ｄａｙｓ．Ｔｈｅｒａｔｓｉｎａｌｇｒｏｕｐｓｂｕｔｃｏｎｔｒｏｌｗｅｒｅｐｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｃａｒａｇｅｅｎｉｎ（Ｃａ）ｉｐａｔ１６ｈｂｅｆｏｒｅｔｈｅｌａｓｔｄｏｓｅｏｆＱＫＬ
ａｎｄｆｏｌｏｗｅｄｂｙｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆｅｎｄｏｔｏｘｉｎ（ＬＰＳｆｏｍＥ．ｃｏｌｉＯ１１１：Ｂ４）５０μｇ·ｋｇ－１３０ｍｉｎａｆｔｅｒｔｈｅｌａｓｔｄｏｓｉｎｇｏｆＱＫＬ．
Ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｒａｔｔａｉｌｓｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄａｔ２４ｈａｆｔｅｒｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆＬＰＳ．Ｔｈｅｎｕｍｂｅｒｏｆｗｈｉｔｅｂｌｏｏｄｃｅｌｓａｎｄｐｌａｔｅｌｅｔｓ，ｓｅｒｕｍＴＮＦα，ＩＬ
６ｌｅｖｅｌ，ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｗｈｉｔｅｂｌｏｏｄｃｅｌｓａｎｄｐｌａｔｅｌｅｔａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎｗｅｒｅａｎａｌｙｓｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＱＫＬｏｂｖｉｏｕｓｌｙｉｎｈｉｂｉｔｅｄｔｈｅ
ＬＰＳ／Ｃａｉｎｄｕｃｅｄｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓａｓｓｈｏｗｅｄａｒｅｄｕｃｅｄｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｒａｎｇｅｄｕｅｔｏｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｔａｉｌｓ．ＴｈｅｓｅｒａｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆＴＮＦαａｎｄＩＬ
６，ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８ｉｎＷＢＣａｎｄｐｌａｔｅｌｅｔｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎｒａｔｅｗｅｒｅｒｅｄｕｃｅｄａｆｔｅｒＱＫＬｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｔｈｅａｎｔｉｔｈｒｏｍ
ｂｏｓｉｓａｃｔｉｏｎｏｆＱＫＬｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＷＢＣａｃｔｉｖａｔｉｏｎａｎｄａｄｈｅｒｅｎｃｅ，ｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｆａｃｔｏｒｒｅｌｅａｓｅａｎｄａｂａｔｉｎｇ
ｏｆｐｌａｔｅｌｅｔｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎｒａｔｅ．ＴｈｅａｎｔｉｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＱＫＬｉｓｃｏｎｓｉｓｔｅｎｔｗｉｔｈｉｔｓｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｃｌｅａｒｉｎｇａｗａｙｈｅａｔｅｖｉｌａｎｄｔｏｘｉｃ
ｍａｔｅｒｉａｌｓ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　Ｑｉｎｇｋａｉｌｉｎｇｉｎｊｅｃｔｉｏｎ；ｃｌｅａｒａｗａｙｈｅａｔｅｖｉｌａｎｄｔｏｘｉｃｍａｔｅｒｉａｌｓ；ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ；ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ
［责任编辑　古云侠］
·２５５１·
第３４卷第１２期
２００９年６月
　　　　　 　 　 　 　 　　　　　 　 　 　 　
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ　１２
　 Ｊｕｎｅ，２００９