全 文 ：ｔｉｏｎｓｏｆｔｅｒｐｅｎｅｐｅｎｅｔｒａｔｉｏｎｅｎｈａｎｃｅｒｓｗｅｒｅａｌｓｏｄｉｓｃｕｓｓｅｄ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　ｔｒａｎｓｄｅｒｍａｌｄｒｕｇｄｅｌｉｖｅｒｙｓｙｓｔｅｍ（ＴＤＤＳ）；ｔｅｒｐｅｎｅ；ｐｅｎｅｔｒａｔｉｏｎｅｎｈａｎｃｅｒ（ＰＥ）；ｓｙｎｅｒｇｉｓｔｉｃｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｓｏｆｐｅｎ
ｅｔｒａｔｉｏｎｅｎｈａｎｃｅｒｓ（ＳＣＯＰＥ）
［责任编辑　周　驰］
单味中药及其有效成分抗纤维化机制的研究进展
孙淑君，向　阳，黄世林
（解放军第２１０医院 中医血液科，辽宁 大连 １１６０２１）
［摘要］　对中药及其有效成分抗纤维化的药理作用机制的研究进展进行综述。现代中医药实验表明，中药可
以通过抑制细胞增殖，调节细胞因子、细胞外基质成分及干预信号转导等方面达到抗纤维化的目的。
［关键词］　抗纤维化；中药；药理作用机制
［中图分类号］Ｒ２８５．５　［文献标识码］Ａ　［文章编号］１００１５３０２（２００８）２４２８８２０５
［收稿日期］　２００８０３２０
［通讯作者］　孙淑君，Ｅｍａｉｌ：ｓｊｄ１２１０＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ
　　纤维化类疾病严重影响了机体组织、器官的功能，甚至
危及生命，寻找有效逆转纤维化药物成为医学界研究的重点
之一。中药具有多成分、多环节与多途径的作用特点，以其
独特的疗效，在抗纤维化的研究中占有日益重要的地位，尤
其抗肝、肺、肾等脏器纤维化方面发挥了特色优势。因脏器
纤维化在细胞、细胞因子、细胞间基质及免疫学等方面均存
在着相同的发病机制，随着细胞分离、培养技术的发展及分
子生物学的应用，中药抗纤维化的细胞及分子生物学机制的
研究得到进一步深入，为探索、筛选有效的抗骨髓纤维化中
药驾起桥梁。现就抗纤维化中药及其有效成分的最新研究
进展综述如下。
对病理机制复杂的疾病可发挥综合优势，近年来实践证
明，中医药在抗脏器纤维化中具有良好作用与发展前景。研
制理想的抗纤维化药物已成为可能。分析目前国内外中药
抗纤维化的文献资料，关于中药抗纤维化作用机制的研究多
集中于肝纤维化、肺纤维化以及肾纤维化方面，而骨髓纤维
化方面的涉足甚少，
１　单味中药
１．１　活血化瘀类
１．１．１　丹参
《中国药典》归纳丹参的功用为“祛瘀止痛，活血通经，
清心除烦”。多年来的研究发现，丹参除具有减轻心肌、脑缺
血再灌注损伤，抑制血小板凝聚和血栓形成，而主要用于治
疗心脑血管性疾病外，还能抑制胶原纤维的产生和促进纤维
蛋白降解，清除自由基等药理作用，现其抗纤维化作用机制
正在进一步深入研究。
１．１．１．１　清除氧自由基，抗脂质过氧化损伤　应用电子自
旋共振和电子顺磁共振等技术研究发现，丹参素是超氧阴离
子清除剂，其作用与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）相近，丹参酮能
清除心肌线粒体膜脂质过氧化作用产生的脂质自由基。应
用电镜细胞化学法发现丹参素能够清除超氧阴离子，减少过
氧化氢（Ｈ２Ｏ２）的产生。丹参提取物抑制细胞内钙超载，还
可以增强能量代谢，减少膜磷脂的分解，从而产生保护作用。
丹参能抑制自由基产生，降低脂质过氧化物含量，提高血清
抗氧化酶的活性，从而提示丹参可作为一个良好的外源性自
由基清除剂［１］。
１．１．１．２　抑制胶原生成，促进病理沉积胶原的降解　Ｈｓｕ
等在二甲基亚硝胺致大鼠纤维化模型中给予丹参治疗，发现
治疗组 Ｉ型、Ⅲ型前胶原和基质金属蛋白酶组织抑制剂
（ＴＩＭＰ１）基因的ｍＲＮＡ表达量、肝纤维化积分、胶原含量均
明显减少，血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ），谷草转氨酸（ＡＳＴ）明显
下降，说明丹参不仅可以抑制胶原产生，而且还可以促进病
理沉积胶原的降解［２］。在细胞水平同样发现丹参明显抑制
结缔组织生长因子、ＴＩＭＰ１和 α平滑肌肌动蛋白（αＳＭＡ）
基因的ｍＲＮＡ表达。丹参单体 ＩＨ７６４３在大鼠肝纤维化模
型中，也通过抑制ＴＩＭＰ１和转化生长因子（ＴＧＦβ１）蛋白的
表达而产生抗纤维化作用［３］。王晓玲等研究发现丹参可抑
制ＴＧＦβ１刺激的ＮＩＨ／３Ｔ３细胞 Ｉ型胶原基因表达，这种作
用有一部分是通过抑制 ｃｆｏｓ的转录而实现的［４］。此外，丹
参对自发性高血压大鼠心肌纤维化有逆转作用，抑制心肌成
纤维细胞胶原合成和细胞增殖，还通过抑制 ＮＦκＢ，Ⅰ型及
Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ表达对实验性肺纤维化有治疗作用［５］。
丹参显著改善大鼠梗阻性肾间质纤维化的病理变化，下调
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ＴＧＦβ１基因的表达，减少αＳＭＡ表达和Ⅰ型胶原沉积［６］。
１．１．１．３　抑制间质细胞活化，干预细胞内信号转导　丹参
明显抑制体外培养肝脏星状细胞（ＨＳＣ）的活化标志物 α
ＳＭＡ的表达。韩涛等证实，中药复方丹参能抑制ＨＳＣ增殖，
显著降低ＨＳＣ．Ｔ６细胞Ⅰ，Ⅲ，Ⅳ型胶原ｍＲＮＡ水平，并发现
丹参能上调间质胶原酶基因表达和抑制 ＴＩＭＰ１基因表达，
从而增强胶原降解。上海中医药大学的研究证实，丹酚酸 Ｂ
浓度依赖性抑制星状细胞增殖，浓度依赖性抑制细胞的Ｉ型
胶原分泌量和总胶原沉积；丹酚酸 Ｂ还减少 ＴＧＦβ１自分泌
量和明显抑制 ＴＧＦβ１刺激的促分裂素原活化蛋白激酶
（ＭＡＰＫ）活性，并且抑制细胞质和细胞核内 Ｓｍａｄ２，Ｓｍａｄ３
的蛋白表达，抑制Ｓｍａｄ２蛋白胞内磷酸化及其核转位，说明
丹酚酸Ｂ抗肝纤维化、抑制ＨＳＣ活化的机制在于抑制 ＴＧＦ
β１在 ＨＳＣ的信号转导［７］。ｃｆｏｓ和 ｃｊｕｎ基因产物组成的
ＡＰ１蛋白参与ＴＧＦβ的胶原效应基因启动，ＴＧＦβ１刺激ＨＳＣ
的ｃｆｏｓ表达增加，而丹酚酸Ｂ对这种增加有明显抑制作用，
提示丹酚酸Ｂ可干预 ＴＧＦβ１在 ＨＳＣ胞内信号转导中的转
录因子表达及其生物效应［８］。
１．１．２　桑黄
桑黄功用于行气活血、止血，具有明显的抗肝纤维化作
用，实验表明，诱生 γ干扰素，提高机体免疫功能可能是其
作用机制之一［９］。
１．１．３　大黄
大黄除具有泻下攻积、清热泻火作用，其活血化瘀功用
亦在临床广泛应用，近年来，大黄的抗肝纤维化作用开始深
入研究。用四氯化碳皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型，给
予大黄灌胃，用放免法测定细胞外基质（ＥＣＭ），结果其含量
降低，证实，大黄可通过降低细胞间基质而具有抗肝纤维化
作用［１０］。
１．２　益气补精、养阴类
１．２．１　冬虫夏草
冬虫夏草的功能在于益肺肾、止咳嗽、补虚损、益精气。
其有效成分虫草多糖及虫草菌丝提取物在抗肝、肾纤维化作
用机制方面近年得到深入研究。
１．２．１．１　抑制细胞因子的异常表达　虫草多糖是虫草菌丝
抗肝纤维化的主要有效成分之一，方步武等发现该药能明显
抑制ＴＧＦβ１与ＴＧＦβＲ１的异常表达，减少肝窦星状细胞的
活化，从而抑制胶原的生成和沉积而抗肝纤维化［１１］。虫草
有良好的抗肾纤维化作用，能抑制成纤维细胞的增殖生长及
合成细胞外基质的能力；抑制细胞问黏附分子Ⅰ的表达 ，
抑制白细胞介素６（ＩＬ６）对成纤维细胞的刺激，延缓肾纤维
化的作用［１２１３］。
１．２．１．２　改善肝窦内皮细胞通透性　采用免疫组化的实验
研究发现，在二甲基亚硝胺（ＤＭＮ）诱导大鼠肝纤维化形成
过程中，肝窦内皮细胞（ＳＥＣｓ）表型发生变化，其通透性模式
由以窗孔运送为主转变为以小窝运送为主，使通透性减少。
虫草菌丝提取物（ＣＭＥ）能够改善 ＳＥＣｓ通透性，这可能是其
抗肝纤维化作用机制之一［１４］。
１．２．１．３　抗过氧化损伤、抑制肝星状细胞活化　在虫草菌
丝提取物对二甲基亚硝胺（ＤＭＮ）大鼠肝纤维化和脂质过氧
化损伤的影响的实验研究中发现，虫草提取物显著抑制大鼠
肝纤维化模型３ｄ时Ｈ２Ｏ２含量，在肝纤维化形成中，虫草提
取物能改善肝功能和肝脏病理损伤，减轻肝组织中胶原纤维
沉积；模型４周时血清丙氨酸转移酶、门冬氨酸氨基转移酶
活性、透明质酸（ＨＡ）含量和肝组织 Ｈ２Ｏ２，丙二醛（ＭＤＡ），
羟脯氨酸（ＨＹＰ）含量通过虫草提取物的干预得到显著的抑
制［１５］。孙保木等在类似研究中亦证实虫草菌丝提取物抑制
脂肪性肝纤维化，其作用机制与抗肝脂质过氧化、抑制肝星
状细胞活化有关［１６］。冬虫夏草通过清除氧自由基 、抗脂质
过氧化 ，减少细胞坏死 、稳定细胞膜的作用机制，从而抑制
胶原表达与肾纤维化。
１．２．２　沙参
沙参具有清肺养阴、益胃生津功效。姚岚等观察沙参对
致大鼠肺纤维化的治疗作用，采用病理图像分析系统，半定
量分析ＴＧＦβ１及 ＴＮＦα蛋白含量，结果显示，沙参可下调
博莱霉素致肺纤维化大鼠 ＴＧＦβ１及 ＴＮＦα蛋白的表达，具
有抗肺纤维化作用［１７］。
２　中药有效成分
２．１　三七总苷
三七总苷（ＰＮＳ）具有理血补气、滋补强壮、消肿解痛、降
血脂及血糖、改善血液循环、耐缺氧的重要药理活性，同时亦
能增加机体免疫力、抗炎、抗衰老及护肝的作用。近年来随
着对三七总苷的深入研究发现，它的较强抗组织器官纤维化
的作用日趋凸显。
２．１．１　抑制细胞因子的分泌
余万桂等用复制小鼠中毒性肝纤维化模型，观察 ＰＮＳ
对实验性肝纤维化的作用，结果显示，ＰＮＳ能减轻肝纤维化
程度，降低肝纤维化小鼠血清中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、
转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）、白细胞介素１（ＩＬ１）和 ＩＬ６的
水平［１８１９］。由此认为，ＰＮＳ具有抗肝纤维化作用，其机制可
能与降低血清中 ＴＮＦα，ＴＧＦβ１，ＩＬ１和 ＩＬ６的水平有关。
全燕［２０］等采用博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型，从形态学
上观察到ＰＮＳ组与地塞米松组的肺泡炎和肺纤维化明显减
轻，羟脯氨酸含量、肺组织 ＴＧＦβ１表达降低（Ｐ＜００１或
Ｐ＜００５）。表明ＰＮＳ能明显抑制博莱霉素诱导的大鼠肺纤
维化的过程。张毅［２１］等采用流式细胞仪结合免疫荧光法检
测ＰＮＳ对 ＴＧＦβ１诱导的 ＨＫ２细胞平滑肌肌动蛋白（α
ＳＭＡ）阳性细胞百分率的影响，逆转录聚合酶链反应检测
ＰＮＳ对ＴＧＦβ１诱导的 ＨＫ２细胞 αＳＭＡｍＲＮＡ表达，研究
表明，ＰＮＳ可通过抑制 ＴＧＦβ１诱导的肾小管上皮细胞表型
转分化，从而参与延缓肾间质纤维化的进程。
２．１．２　抑制成纤维细胞增殖
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刘成海［２２］等采用 ＭＴＴ法观察三七总苷对 ＮＩＨ／３Ｔ３细
胞（小鼠胚胎成纤维细胞）增殖的影响，结果表明三七总苷
对小牛血清刺激的ＮＩＨ／３Ｔ３细胞的增殖具有明显的抑制作
用，其细胞毒性作用浓度为１６ｇ·Ｌ－１。叶任高［２３］等在成
功分离培养人肾间质成纤维细胞基础上，通过流式细胞仪检
测发现三七总苷具有明显的促进细胞凋亡及增加 Ｃｍｙｃ蛋
白质表达水平的作用，表明三七总苷可有效抑制肾间质纤维
化。
２．１．３　对细胞内信号传导的作用
胞浆内游离Ｃａ２＋可通过与其受体蛋白钙调蛋白结合形
成第二信使复合体，从而降低细胞内ｃＡＭＰ的水平，而ｃＡＭＰ
水平的降低可增加细胞内胶原基因的表达，且可抑制胶原酶
的活性，导致细胞外基质增多，促进纤维化。郭宝岗［２４］等应
用４５Ｃａ示踪技术测定三七总苷对新鲜分离的大鼠肝细胞
Ｃａ２＋内流的影响，结果表明肝细胞孵育在含４５Ｃａ生理液中，
其细胞内 ４ＳＣａ浓度随孵育时间延长逐渐增高，２０ｎｍｏｌ·
Ｌ－１垂体加压素使４５Ｃａ浓度增高３９％。Ｖｅｍｐａｍｉｌ，Ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ
和三七总苷均能不同程度地阻断静息状态和垂体加压素激
动下的肝细胞４５Ｃａ内流，三七总苷阻断效果明显优于 Ｖｅｍ
ｐａｍｉｌ和Ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ，且呈剂量依赖性关系。
２．２　苦参碱
中药苦参在中医临床上应用于清热燥湿，祛风杀虫。近
年来，对苦参提取物苦参碱、氧化苦参碱等的深入研究发现，
苦参碱、氧化苦参碱有镇静、镇痛、抗心律失常、抗病毒、抗
炎、抗纤维化、抗肿瘤及免疫调节等多方面的重要药理活性，
有广阔的临床应用前景，特别是在抗组织纤维化治疗方面的
作用，受到极大的关注。
２．２．１　抑制合成和分泌细胞因子
苦参碱对枯否细胞、巨噬细胞分泌白介素１（ＩＬ１）、白
介素６（ＩＬ６）和ＴＮＦα有明显的抑制作用。胡振林［２５］等人
研究发现：苦参碱能抑制巨噬细胞释放ＴＮＦ与ＩＬ１，ＩＬ６，并
证明蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在 ＴＮＦ释放过程中起着极其重要的
作用。也提示苦参碱的抗炎作用及抗纤维化作用可能与抑
制ＴＮＦ，ＩＬ１，ＩＬ６的产生有关。林文［２６］等通过实验证实，苦
参碱对血小板衍生生长因子ＢＢ（ＰＤＧＦＢＢ）诱导的小鼠皮
肤成纤维细胞增殖有抑制作用。朱梁等则认为苦参素通过
抑制肝纤维化时细胞外基质的成纤维细胞的增殖、生长及转
化生长因子β（ＴＧＦβ１）的表达起到抗纤维化作用［２７］。
２．２．２　抑制胶原蛋白的合成
复方蜂毒注射液是蜂毒与苦参碱的复方制剂，能有效地
减低肝组织中羟脯氨酸与Ｉ型胶原的含量，降低肝纤维化的
发生率。有人用［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷和［３Ｈ］脯氨酸掺入法
测定苦参碱对大鼠成纤维细胞合成胶原蛋白的影响，结果表
明，苦参碱能剂量依赖地抑制成纤维细胞合成胶原蛋白的作
用［２８］。
２．３　粉防已碱
粉防己碱（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｃ，ＴＥＴ）异名汉防己碱、汉防己甲素，
是由粉防已的干燥根中提取的一种双苄基异喹啉类生物碱，
作用广泛，其抗纤维化作用在临床上亦开始受到重视，已在
肝、肺疾病治疗及体表创伤后瘢痕的防治中得到应用。
２．３．１　抑制细胞因子的分泌
田字彬［２９］等观察到 ＴＥＴ在不抑制细胞 ＤＮＡ合成的剂
量范围内，即可抑制血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）的表达及
ＦＢ，Ｉｔｏ细胞胶原合成。Ｉｓａｋ等将 ＴＧＦβ１ｃＤＮＡ经脂质体由
正常鼠一侧肾动脉导入，则该侧肾小球硬化而对侧正常，提
示ＴＧＦβ１可促进细胞外基质沉积和肾小球硬化。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ
印迹杂交实验表明，ＴＥＴ可通过下调 ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达而
减少肾小球 ＥＣＭ（细胞外基质）沉积，从而延缓肾小球硬
化［３０］。
２．３．２　抑制成纤维细胞的增殖
屈燧林［３１］以ＭＴＴ法检测经 ＴＥＴ处理后的肾成纤维细
胞（ＫＦＢ）的活力和凋亡情况，发现 ＴＥＴ可浓度依赖性地抑
制ＫＦＢ增殖，促进ＫＦＢ凋亡，其机制可能与 ＴＥＴ抑制 Ｃａ２＋
的分布、利用有关。
２．３．３　对细胞信号传导的影响
Ｂｅｍｅｎｔ等［３２］的研究表明，胞浆中Ｃａ２＋浓度在Ｇ／Ｓ期突
发性增加是细胞复制和增殖的信号，ＴＥＴ可阻止 Ｃａ２＋进入
细胞内，破坏细胞内、外 Ｃａ２＋的适宜浓度，使细胞生长受阻
于Ｇ１期：ＭＰＦ（Ｍｐｈａｓｅｐｒｏｍｏｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ）对Ｇ２／Ｍ期的调节有
重要作用，其活性也受Ｃａ２＋影响。
２．３．４　抑制胶原蛋白的合成，促进胶原蛋白的降解
ＬｉｕＢＣ等［３３］用斑点杂交法观察到 ＴＥＴ可使矽肺 Ｉ，Ⅲ
胶原ｍＲＮＡ水平明显降低，甚至低于正常组织。原位杂交
显示，杂交颗粒分布于细胞性结节及增厚问质的成纤维细胞
中，由此认为ＴＥＴ能直接或间接地抑制胶原基因的转录，从
而减少病变组织中胶原蛋白的合成。另外，ＴＥＴ通过使具有
分泌功能的细胞骨架成分中的微管解聚，致使细胞的分泌功
能障碍而使前胶原滞留在细胞内。滞留在细胞内的前胶原
极易被分解。体外检测，经 ＴＥＴ处理过的肾成纤维细胞
（ＫＦＢ）的胶原酶活性，提示 ＴＥＴ能显著提高 ＫＦＢ胶原酶的
活性，其机制可能是ＴＥＴ能降低胞浆Ｃａ２＋浓度，激活依赖金
属离子Ｃａ２＋，Ｚｎ２＋的 ＭＭＰ１，或者是 ＴＥＴ可抑制 ＴＩＭＰ１的
表达，而使 ＭＭＰ１活性提高，从而促进细胞外胶原的降
解［３４］。
２．４　槲皮素
槲皮素（ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ，简称 Ｑｕ，为 ３，４，５′，３′，４′五羟基黄
酮）及其衍生物在植物界分布广泛，人类从食物中可摄取此
类物质，中药如红花、菟丝子、鱼腥草、刺五加、墨旱莲、佛手、
扁蓄、荷叶、旋覆花、清风藤、葶苈子、银杏叶等提取物中均含
有槲皮素成分。槲皮素的抗纤维化作用全面而广泛。槲皮
素具有广泛存在，易于获取，使用安全的特点，随着相关作用
机制研究的不断深入，其有望成为新一代抗纤维化药物。
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２．４．１　抑制成纤维细胞增殖
ＱｉＬＨ等建立了实验性肝纤维化模型，在研究槲皮素抗
肝纤维化的实验中，发现槲皮素能拮抗血小板衍生生长因子
（ＰＤＧＦ）的作用，ＰＤＧＦ在成纤维细胞增殖过程中发挥重要
作用。ＰＤＧＦ发挥作用需要通过与细胞表面的相应受体结
合，其受体酪氨酸残基磷酸化和磷脂酰肌醇３激酶（ＰＩ３Ｋ）
激活，是 ＰＤＧＦ刺激细胞增殖的２个关键［３５］。大量研究证
实，Ｑｕ对此有阻断作用：其一，Ａｓｈｏｋ在１９８５年研究发现ＱＵ
能抑制酪氨酸激酶（ＴＰＫ）的活性。ＫａｎｇＴＢ观察Ｑｕ对早幼
粒白血病细胞株 ＨＬ６０细胞增殖的影响，发现不同浓度的
Ｑｕ作用于ＨＬ６０细胞４８ｈ，ＴＰＫ和蛋白激酶 Ｃ（ＰＫＣ）的活
性明显受到抑制。说明Ｑｕ能够对抗 ＰＤＧＦ发挥 ＴＰＫ作用，
从而阻止 ＰＤＧＦ受体磷酸化，阻断生长因子信号的传导，抑
制纤维细胞增殖。其二，实验证明 Ｑｕ为 ＰＩ３Ｋ的特异抑制
剂，能阻止 ＰＩ３Ｋ激活，从而阻止生长信号传导，抑制成纤维
细胞增殖。由此看出，Ｑｕ抑制成纤维细胞增殖可能与抑制
酪氨酸激酶（ＴＰＫ）、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和磷脂酰肌醇３激酶
（ＰＩ３Ｋ）的活性有关。
另有槲皮素影响细胞周期的研究提示，Ｑｕ抑制细胞增
殖，还可能通过对炎性因子ＴＮＦ和ＩＬ有抑制作用，以及作为
钙调蛋白（ＣＡＭ）拮抗剂，直接与Ｃａ２＋ＣＡＭ复合物反应拮抗
钙调蛋白的作用［３６］。
２．４．２　抑制胶原合成
成纤维细胞过度增殖，同时伴随大量细胞外基质
（ＥＣＭ）合成并沉积于细胞外，进而形成纤维化。胶原蛋白
是ＥＣＭ中最丰富的结构蛋白，ＴＧＦβ就是调控胶原合成的
关键因子，激活的ＴＧＦβ对白细胞、单核巨噬细胞、Ｔ淋巴细
胞和成纤维细胞有很强的趋化作用；同时，ＴＧＦβ可以与细
胞表面的特异受体结合，从而活化成纤维细胞，增加 Ｉ型、Ⅲ
型胶原ｍＲＮＡ表达，并促进胶原合成和成熟 ，这与组织纤维
化密切相关。ＴＧＦβ已作为器官纤维化的治疗靶标。Ｑｕ可
抑制胶原合成，主要表现在抑制 ＴＣＦβｍＲＮＡ和 ＴＧＦβ受体
表达。ＰｈａｎＴＴ等引用不同浓度Ｑｕ作用于从瘢痕疙瘩中分
离的成纤维细胞，通过免疫印迹法发现Ｑｕ能够抑制ＴＧＦβ１
受体和ＴＧＦβ２受体表达［３７］。
２．４．３　抑制内皮细胞生长及血管生成
研究发现Ｑｕ能抑制牛主动脉内皮细胞的生长、增殖和
迁移。ＴａｎＷＦ等发现Ｑｕ除抑制内皮细胞增殖外，还可阻
止内皮细胞的迁移和管道的形成。Ｑｕ通过抑制血管生成使
局部缺血，从而阻止成纤维细胞生长［３８］。这可能是其抗组
织细胞纤维化的机制之一。
近年来中药抗纤维化已展现出较为广阔的前景，中药具
有多种化学成分，其化学成分的抗纤维化作用及其机制研究
取得了一定进展，但仍有许多工作有待深入，如中药及其化
学成分的体内过程、有效成分间的相互配伍关系、有效成分
的作用靶点及分子机制、大规模多中心随机双盲对照的临床
研究等。新的抗抗纤维化中药在不断挖掘，但能起到高效、
作用快的药物制剂并不多，许多药物仅起到辅助治疗作用。
所以，在新药开发方面，既要重视采用现代科学手段发掘经
典复方的科学内涵，开发具有特色的现代复方中药，又要加
强单方、验方有效抗纤维化成分的筛选、提取，全方位、多视
点地研究开发新的抗纤维化药物。明确中药及其有效成分
的抗纤维化作用，将大大加快和促进抗纤维化中药新药的开
发及应用。
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ｍｉｌｔｉｏｒｈｉｚａｏｎｄｉｍｅｔｈｙｌｎｉｔｒｏｓａｍｉｎｅｉｎｔｏｘｉｃａｔｅｄｍｔｓ［Ｊ］．ＪＢｉｏｍｅｄ
Ｓｃｉ，２００５，１２：ｌ８５．
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第３３卷第２４期
２００８年１２月
　　　　　　　　　
　　　 中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
　　　　　　　
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ＰｒｏｇｒｅｓｓｉｎｓｔｕｄｉｅｓｏｆｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆａｎｔｉｆｉｂｒｏｓｉｓｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅ
ｄｒｕｇｓａｎｄｅｆｅｃｔｉｖｅｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓ
ＳＵＮＳｈｕｊｕｎ，ＸＩＡＮＧＹａｎｇ，ＨＵＡＮＧＳｈｉｌｉｎ
（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅＨｅｍｏｐａｔｈｙ，Ｔｈｅ２１０ｔｈＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＰＬＡ，Ｄａｌｉａｎ１１６０２１，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　ＴｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆａｎｔｉｆｉｂｒｏｓｉｓｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅｄｒｕｇｓａｎｄｔｈｅｅｆｅｃ
ｔｉｖｅｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓｉｓｓｕｍｍａｒｉｚｅｄ．Ｉｔ＇ｓｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄｂｙｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓｔｈａｔａｎｔｉｆｉｂｒｏｓｉｓｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅｄｒｕｇｓｃａｎｉｎｈｉｂｉｔ
ｔｈｅｃｅｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｒｅｇｕｌａｔｅｔｈｅｃｙｔｏｋｉｎｅｓａｎｄＥＣＭ，ａｎｄｉｎｔｅｒｖｅｎｔｅｉｎｔｈｅｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　ａｎｔｉｆｉｂｒｏｓｉｓ；ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅｄｒｕｇ；ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍ
［责任编辑　古云侠］
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第３３卷第２４期
２００８年１２月
　　　　　　　　　
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