全 文 ：山梨猕猴桃根提取物抗肿瘤作用的机制研究
林国彪１，钟振国１，张雯艳１，张凤芬１，陈希慧２，黄初升３
（１．广西中医学院，广西 南宁 ５３０００１；
２．广西大学 化工学院，广西 南宁 ５３００００；３．广西师范学院，广西 南宁 ５３００００）
［摘要］ 目的：探讨山梨猕猴桃根提取物活性成分（单体Ｒ６，Ｒ８）的抗肿瘤作用机制。方法：采用原位免疫组
化（Ｔｕｎｅｌ）法、瑞氏和姬姆萨混染法、Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８ＰＩ双染色法，随机分为对照组和Ｒ６，Ｒ８给药组，给药组分别给予
００５，００５ｇ·Ｌ－１药物，观察Ｒ６，Ｒ８对人胃癌细胞株（ＳＧＣ７９０１）肿瘤细胞凋亡的影响；用药７２ｈ后，应用流式细胞
分析术（ＦＣＭ）法观察Ｒ６，Ｒ８对肿瘤细胞凋亡的影响；应用Ｃｏｍｅｔ（彗星）琼脂糖单细胞电泳法，观察Ｒ６，Ｒ８对肿瘤细
胞ＤＮＡ损伤的影响，探讨其抗肿瘤作用机制。结果：Ｔｕｎｅｌ法 ２４，４８，７２ｈＲ６，Ｒ８细胞凋亡率分别为（１７０８±
２７８）％，（２９６８±２９６）％，（５２４６±３８１）％；（１４７５±２１４）％，（２７３５±３７９）％，（４５６４±５２４）％，明显高于
对照组（１９４±１５５）％，（２７８±１８４）％，（１１８±２７９）％（Ｐ＜００１），瑞氏和姬姆萨混染法、Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８ＰＩ双
染色法和ＦＣＭ法均可检测到Ｒ６，Ｒ８可诱导细胞凋亡，与阴性对照组比较有显著性差异（Ｐ＜００１）；彗星琼脂糖单
细胞电泳法显示Ｒ６，Ｒ８可导致肿瘤细胞的ＤＮＡ损伤，与阴性对照组比较有显著性差异（Ｐ＜００１）。结论：Ｒ６，Ｒ８体
外抗ＳＧＣ７９０１的作用机制可能通过引起ＤＮＡ损伤、促进细胞凋亡有关。
［关键词］ 山梨猕猴桃根提取物；肿瘤细胞株；细胞凋亡；作用机制
［中图分类号］Ｒ２８５．５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００８）１６２０１１０４
［收稿日期］ ２００７１０２０
［基金项目］ 国家自然科学基金地区联合项目（３０１６００９５）；广
西高校人才小高地建设创新团队计划
［通讯作者］ 钟振国，Ｔｅｌ：１５９７７７２３６０２，Ｅｍａｉｌ：ｚｈｏｎｇｚｇ＠ｇｘ
ｔｃｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎ
猕猴桃（猕猴桃科Ａｃｔｉｎｉｄｉａｃｅａｅ猕猴桃属Ａｃｔｉｎ
ｉｄｉａｌｉｎｄｌ植物）根有抗癌作用，尤对胃肠道肿瘤疗效
较佳［１］。山梨猕猴桃Ａ．ｒｕｆａ根提取物的抗肿瘤作用
在前期研究中已证实，已确定其抗肿瘤作用的活性部
位［２３］，并且该活性部位对人胃癌细胞株（ＳＧＣ７９０１）
有细胞毒作用。因此，本研究根据对山梨猕猴桃根醇
提物的正丁醇提取部分分离所得到的抗肿瘤活性成
分Ｒ６，Ｒ８做进一步研究，以探讨其抗肿瘤的作用机
制。
１ 材料
１．１ 山梨猕猴桃根提取物
山梨猕猴桃由广西植物研究所猕猴桃分类专家
梁木源教授鉴定，山梨猕猴桃根提取物为乙醇浸膏
的正丁醇溶解部分通过柱色谱分离等方法得单体
（以下称Ｒ６，Ｒ８），用蒸馏水溶解后无菌过滤备用。
１．２ 试剂
ＦＢＳ（胚胎牛血清）为美国 Ｈｙｃｌｏｎｅ公司产品，
批号０４０５；ＲＰＭＩ１６４０培养基为美国 ＧＩＢＣＯ公司产
品，批号１１２０７０８；Ｔｒｙｐｓｉｎ（胰蛋白酶）由天津市灏洋
生物制品有限责任公司提供，批号２００５０３；Ｗｒｉｇｈｔ’ｓ
ｓｔａｉｎ（瑞氏染色）上海三爱思试剂有限公司，批号
２００１１０２６；Ｇｉｅｍｓａ’ｓｓｔａｉｎ（姬氏染色）上海试剂三
厂，批号２００００３２４；盐酸（ＨＣｌ）洛阳市化学试剂厂，
批号０２０４１２；Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８Ｓｉｇｍａ（广州达新生物技
术开发有限公司，批号 ２３４９１４５４）；ＰＯＤ试剂盒
Ｇｅｎｍａｎｙ（广州达新生物技术开发有限公司，批号
１６８４８１７）；ＴＵＮＥＬ试剂盒 Ｒｏｃｈｅ（广州达新生物技
术开发有限公司，批号００３０１０３）；ＤＡＢ显色试剂盒
（广州达新生物技术开发有限公司，批号０５０５）；Ｕｌ
ｔｒａＳｅｎｓｉｔｉｖｅＴＭＳＰ试剂盒（福州迈新生物技术开发有
限公司，批号０６０５）。
１．３ 肿瘤细胞株
人胃癌细胞株 ＳＧＣ７９０１购自上海细胞生物研
究所细胞库。
１．４ 仪器
ＣＯ２培养箱型号３８１（ＴｈｅｒｍｏＦｏｒｍａ，美国）；倒
置显微镜型号 ＣＫ４０（Ｏｌｙｍｐｕｓ，日本）；倒置荧光显
微镜型号ＴＥ２０００－Ｕ（Ｎｉｋｏｎ，日本）；流式细胞仪型
号Ｅｐｉｃｓｘｌ（美国 Ｂｅｃｋｍａｎ）；稳压稳流电泳仪型号
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ＤＹＹ－６Ｂ（北京市六一仪器厂）。
２ 方法
２．１ 原位免疫组织化学法检测细胞凋亡［４］
将对数生长期细胞 ＳＧＣ７９０１，用胰酶消化为单
个细胞悬液，接种于置有载玻片的培养皿中，培养
２４ｈ后，吸尽培养液，分别加入 Ｒ６，Ｒ８（００５ｇ·
Ｌ－１），分给药组及阴性对照组，每组有３平行片，培
养不同时段（２４，４８，７２ｈ）后取出载玻片，用多聚甲
醛室温固定，按照试剂盒要求处理，４０℃烘干，封
片。在高倍光镜下随机选择视野，观察２００个细胞
以上，计数ＳＧＣ７９０１细胞凋亡率［５］。重复３次。
凋亡率（％）＝凋亡阳性细胞数／总细胞数×１００％
２．２ 细胞凋亡的形态学检测［６］
２．２．１ Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８ＰＩ染色法 取对数生长期细
胞ＳＧＣ７９０１，用胰酶消化为单个细胞悬液。用含
１０％小牛血清的 ＲＰＭＩ１６４０培养基配成细胞悬液，
分装在培养瓶中。在实验组中分别加入 Ｒ６，Ｒ８，对
照组加入等体积的培养液，置３７℃温箱中培养３ｄ。
用胰酶消化为单个细胞悬液，每样取出少量，加入
Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８和ＰＩ染色液，３７℃下染色，每样取出
约４０μＬ迅速滴在用双面胶封在载玻片上的小室
内，盖上玻片，在荧光显微镜下紫外光激发，荧光物
镜（×４０）观察，随机计数３００个细胞，并选取一个
形态典型的视野拍照。重复３次。
２．２．２ 瑞氏和姬姆萨混染法 取对数生长期细胞
ＳＧＣ７９０１，用含１０％小牛血清的 ＲＰＭＩ１６４０培养基
配成细胞悬液，分装在培养瓶中。在实验组中分别
加入Ｒ６，Ｒ８，对照组加入等体积的培养液，置含３７
℃温箱中培养３ｄ。用胰酶消化为单个细胞悬液，收
集细胞制成悬液后涂片、晾干。以甲醇固定。先用
Ｗｒｉｇｈ’ｓ染液染色，然后用 Ｇｉｅｍｓａ’ｓ溶液与 Ｓｏｒｅｎｓ
ｅｎ磷酸缓冲液混合成工作液，染色。流水冲洗、晾
干，镜检。重复３次。
２．３ 细胞凋亡的ＦＣＭ检测［７］
取对数生长期的细胞 ＳＧＣ７９０１作活细胞计数，
用含小牛血清的ＲＰＭＩ１６４０培养基配成细胞悬液，
分装在培养瓶中。在实验组中加入 Ｒ６，Ｒ８，对照组
加入等体积的培养液，置含ＣＯ２的３７℃温箱中培养
一定时间。离心收集细胞，ＰＢＳ冲洗，离心，加入冰
冷的乙醇，混匀，用封口膜封口，４℃过夜。弃去乙
醇，ＰＢＳ洗２次，用剩余的约０．５ｍＬＰＢＳ混匀细胞，
加入ＲＮＡａｓｅＡ，３７℃消化。加入 Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８和
ＰＩ，４℃染色，上机。Ｅｐｉｃｓｘｌ流式细胞计上测定；氩
离子激光器４８８ｎｍ或５１４ｎｍ波长激发；阻断滤片
为６２０ｎｍ长波通滤片。重复３次。
２．４ 单细胞琼脂糖凝胶电泳
采用 Ｂｏｗｄｅｎ［８］等设计的方法稍加修改。取对
数生长期的肿瘤细胞，用含小牛血清的 ＲＰＭＩ１６４０
培养基配成细胞悬液，分装在培养瓶中。在实验
组中加入样品，对照组加入等体积的培养液，置含
ＣＯ２的３７℃温箱中培养一定时间。冰浴终止反
应，收集细胞，用冷 ＰＢＳ洗涤两遍，细胞沉淀用０５
ｍＬ冰冷的 ＰＢＳ悬起。吸取正常熔点琼脂糖
（ＮＭＰＡ）２００μＬ均匀涂在于载玻片磨砂面上，于
冰上成胶，再将细胞悬液与低熔点琼脂糖在３７℃
条件下按１∶２混匀，迅速涂布于已成胶的底层琼脂
上，再次于冰上成胶。将固定好的细胞凝胶玻片
侵入解旋液中８ｍｉｎ，取出用双蒸水冲洗。将玻片
水平放入电泳槽中，电泳 ２０ｍｉｎ，用 ＥＢ染色 １０
ｍｉｎ，在荧光显微镜下观察拍照。
３ 结果
３．１ 原位组织化学法检测细胞凋亡
结果显示镜下可观察到凋亡细胞，阴性对照组，
细胞细胞膜完整，胞质透明，核膜完整，核大而圆，凋
亡细胞形态学改变，变小变圆，固缩。Ｒ６在不同时
间段的凋亡率分别为 １７０８，２９６８，５２４６；Ｒ８不同
时间段的凋亡率分别为１４７５，２７３５，４５６４。实验
组细胞凋亡率与阴性对照组比较有显著性差异
（Ｐ＜００１）；在２４～７２ｈ内，凋亡率与培养时间呈正
相关，其中以７２ｈ时作用最强，见表１。
表１ Ｒ６，Ｒ８给药后不同时间段的细胞凋亡率（珋ｘ±ｓ，ｎ＝９）
组别
剂量
／ｇ·Ｌ－１
凋亡率／％
２４ｈ ４８ｈ ７２ｈ
Ｒ６ ００５ １７０８±２７８１） ２９６８±２９６１） ５２４６±３８１１）
Ｒ８ ００５ １４７５±２１４１） ２７３５±３７９１） ４５６４±５２４１）
阴性对照 － １９４±５５ ２７８±８４ １１８０±２７９
注：与阴性对照组比较１）Ｐ＜００１（表２～４同）
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３．２ 细胞凋亡的形态学检测
３．２．１ Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８ＰＩ染色法 结果显示正常细
胞对染料有拒染性，蓝色和红色荧光均较少；凋亡细
胞有膜通透性改变，主要摄取 Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８染料，
表现为强蓝色荧光，弱红色荧光，死细胞由于有很强
的ＰＩ嗜染性并可覆盖Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８，呈弱蓝色强红
色荧光，凋亡率与阴性对照组相比较有显著性差异
（Ｐ＜００１）。见表２。
表２ Ｒ６，Ｒ８处理后７２ｈ细胞凋亡率（珋ｘ±ｓ，ｎ＝９）
组别 剂量／ｇ·Ｌ－１ 凋亡率／％
Ｒ６ ００５ ５３３２±５９０１）
Ｒ８ ００５ ４３６０±３５３１）
阴性对照 － ８９２±２５８
３．２．２ 瑞氏和姬姆萨混染法 结果显示 Ｒ６，Ｒ８用
药７２ｈ后得细胞凋亡率分别是５４２６％，４９９４％；
凋亡率与阴性对照组比较有显著性差异（Ｐ＜
００１），见表３。
表３ Ｒ６，Ｒ８处理７２ｈ后的细胞凋亡率（珋ｘ±ｓ，ｎ＝９）
组别 剂量／ｇ·Ｌ－１ 凋亡率／％
Ｒ６ ００５ ５４２６±４３９１）
Ｒ８ ００５ ４９９４±４９３１）
阴性对照 － ９００±３６０
３．２．３ 细胞凋亡的 ＦＣＭ检测 结果显示 Ｒ６和 Ｒ８
的凋亡率分别为５９２７和５４３０；实验组细胞凋亡
率与阴性对照组比较均有显著性差异：Ｒ６与阴性对
照组比较Ｐ＜００１，Ｒ８与阴性对照组比较 Ｐ＜００１。
从软件分析知道，药后７２ｈＲ６，Ｒ８组出现大量的细
胞凋亡，见表４。
表４ Ｒ６，Ｒ８药后细胞凋亡率（珋ｘ±ｓ，ｎ＝９）
组别 剂量／ｇ·Ｌ－１ 凋亡率／％
Ｒ６ ００５ ５９２７±３１８１）
Ｒ８ ００５ ５４３０±５５９１）
阴性对照 － １１４３±３５６
３．３ 单细胞琼脂糖凝胶电泳
结果显示，ＤＮＡ被 ＥＢ染成桔红色，没有发生
ＤＮＡ断裂的细胞只有 １个圆形的荧光头部；发生
ＤＮＡ断裂的细胞则表现为断片向阳极方向迁移，形
成一个像彗星样的拖尾。Ｒ６，Ｒ８给药７２ｈ后对ＳＧＣ
７９０１细胞的彗星频率分别是５５４％，５２４２％，实验
组细胞慧星频率与阴性对照组比较有显著性差异
（Ｐ＜００１），见表５。
４ 讨论
本实验用多种方法观察细胞形态学的变化来确
表５ Ｒ６，Ｒ８给药７２ｈ后对ＳＧＣ７９０１细胞的彗星频率
（珋ｘ±ｓ，ｎ＝９）
组别 剂量／ｇ·Ｌ－１ 彗星细胞频率／％
Ｒ６ ００５ ５５４０±２４４１）
Ｒ８ ００５ ５２４７±３３９１）
阴性对照 － ８２±１８９
定山梨猕猴桃根有促进肿瘤细胞凋亡的作用。凋亡
过程中核酸内切酶活化，将 ＤＮＡ切割成寡聚核小
体，产生与ＤＮＡ断点数目相同的３′２羟基末端，用
末端脱氧核糖核酸酶可以将生物素化的ｄＵＴＰ标记
至３′２羟基末端。该生物素与亲合素辣根过氧化
物酶结合后，再加入显色底物反应，即可在原位生成
有色沉淀，从而可以在显微镜下观察到被着色的凋
亡细胞（Ｔｕｎｅｌ阳性细胞）［９］。实验结果表明在２４～
７２ｈ内凋亡率与Ｒ６，Ｒ８作用时间相关，药后７２ｈ时
作用较强，与阴性对照组比较其凋亡率有显著性差
异。说明 Ｒ６，Ｒ８在体外有一定的促进人胃癌
ＳＧＣ７９０１细胞凋亡的作用，这一作用可能是其抑制
肿瘤细胞生长的可能机制之一。瑞氏和姬姆萨混染
法实验也证明，Ｒ６，Ｒ８在体外有一定的促进人胃癌
ＳＧＣ７９０１细胞凋亡作用。而 Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８ＰＩ染色
法不但可以检测到凋亡的细胞，还可看到凋亡小体
及死亡的细胞，凋亡率与对照相比较，有显著性差
异，进一步说明Ｒ６，Ｒ８促进人胃癌 ＳＧＣ７９０１细胞凋
亡的作用。
流式细胞仪检测结果表明，给药７２ｈ后，有大
量的 ＳＧＣ７９０１细胞凋亡，提示 Ｒ６，Ｒ８作用于
ＳＧＣ７９０１细胞，促其凋亡。
彗星试验结果表明，Ｒ６，Ｒ８可损伤 ＳＧＣ７９０１肿
瘤细胞，提示Ｒ６，Ｒ８促 ＳＧＣ７９０１肿瘤细胞凋亡作用
可能与损伤其ＤＮＡ有关，是其促凋亡的可能机制之
一。Ｒ６，Ｒ８如何引起 ＤＮＡ损伤，以及对肿瘤细胞株
深一层次的作用机制，尚有待进一步研究。
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ｍｅｎｔａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＣｅｌＢｉｏｌ，１９９２，１１９：４９３１．
Ａｎｔｉｔｕｍｏｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆａｃｔｉｖｅｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓｆｒｏｍｅｘｔｒａｃｔｏｆ
Ａｃｔｉｎｉｄｉａｒｕｆａｒｏｏｔ
ＬＩＮＧｕｏｂｉａｏ１，ＺＨＯＮＧＺｈｅｎｇｕｏ１，ＺＨＡＮＧＷｅｎｙａｎ１，ＺＨＡＮＧＦｅｎｇｆｅｎ１，ＣＨＥＮＸｉｈｕｉ２，ＨＵＡＮＧＣｈｕｓｈｅｎｇ３
（１．ＧｕａｎｇｘｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎａｎｎｉｎｇ５３０００１，Ｃｈｉｎａ；
２．ＣｈｅｍｉｓｔｒｙＣｏｌｅｇｅｏｆＧｕａｎｇｘｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｎａｎｎｉｎｇ５３０００１，Ｃｈｉｎａ；３．ＧｕａｎｇｘｉＮｏｒｍａｌＣｏｌｅｇｅ，Ｎａｎｎｉｎｇ５３０００１，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｏｂｓｅｒｖｅｅｆｅｃｔａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｎＢｕｔａｎｏｌｌｙｓａｔｅｏｆａｌｃｏｈｏｌｅｘｔｒａｃｔｓｆｒｏｍＡｃｔｉｎｉｄｉａｒｕｆａｒｏｏｔ（ｍｏｎｏｍｅｒ
ｏｆＲ６，Ｒ８）．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｔｕｎｅｌ，Ｗｒｉｇｈｔ＇ｓｓｔａｉｎｗｉｔｈＧｉｅｍｓａ＇ｓｓｔａｉｎｄｙｅｉｎｇ，ａｎｄＨｏｅｃｈｓｔ３３２５８ＰＩｄｏｕｂｌｅｄｙｅｉｎｇａｓｓａｙｗｅｒｅｕｓｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔ
ｔｈｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆＳＧＣ７９０１ｔｕｍｏｒｃｅｌｓｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＲ６，Ｒ８．ＴｈｅＳＧＣ７９０１ｔｕｍｏｒｃｅｌｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐａｎｄｔｗｏ
ｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐｓａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄ０．０５ｇ·Ｌ－１Ｒ６，Ｒ８，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ，ｆｏｒ７２ｈ）．ＦＣＭａｓｓａｙｗａｓｕｓｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔｔｈｅａｐｏｐｔｏｓｉｓ．Ａｇａｒｏｓｅｅｌｅｃ
ｔｒｏｐｈｏｒｅｓｉｓａｓｓａｙｗａｓｕｓｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔＤＮＡｓｔｒａｎｄｂｒｅａｋｏｆｔｕｍｏｒｃｅｌｓａｎｄｒｅｖｅａｌａｎｔｉｔｕｍｏｒａｃｔｉｏｎｍｅｃｈａｎｉｓｍ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｔｈｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｐｅｒ
ｃｅｎｔａｇｅｏｆｔｈｅｔｕｍｏｒｃｅｌｉｎ２４ｈ，４８ｈ，７２ｈｗａｓ（１７．０８±２．７８）％，（２９．６８±２．９６）％，（５２．４６±３．８１）％；（１４．７５±２．１４）％，
（２７３５±３．７９）％，（４５．６４±５．２４）％，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ，ｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐ，ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（１．９４±
１５５）％，（２．７８±１．８４）％，（１１．８±２．７９）％（Ｐ＜０．０１）ｂｙｔｕｎｎｅｌａｓｓａｙ．Ｗｒｉｇｈｔ＇ｓｓｔａｉｎｗｉｔｈＧｉｅｍｓａ＇ｓｓｔａｉｎｄｙｅｉｎｇａｓｓａｙ，Ｈｏｅｃｈｓｔ
３３２５８ＰＩａｎｄＦＣＭｄｏｕｂｌｅｄｙｅｉｎｇａｓｓａｙｓｈｏｗｅｄｓａｍｅａｃｔｉｏｎ．Ｒ６ａｎｄＲ８ｈａｄｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆｉｎｄｕｃｉｎｇｔｈｅＤＮＡｈｉｓｔｏｇｒａｍｏｆｔｕｍｏｒｃｅｌｓ
（Ｐ＜００１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＴｈｅａｎｔｉｔｕｍｏｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｍａｙｂｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｉｎｄｕｃｉｎｇｔｈｅｉｎｊｕｒｙｏｆＤＮＡａｎｄｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇａｐｏｐｔｏｓｉｓ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ａｃｔｉｖｅｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓｅｘｔｒａｃｔｅｄｆｒｏｍｒｏｏｔｓｏｆＡｃｔｉｎｉｄｉａｒｕｆａ；ｔｕｍｏｒｃｅｌｓｔｒａｉｎ；ａｐｏｐｔｏｓｉｓ；ａｎｔｉｔｕｍｏｒｍｅｃｈａｎｉｓｍ
［责任编辑 古云侠］
［收稿日期］ ２００７０８１０
［基金项目］ 重庆市教委基础研究项目（０５０２０７）
［通讯作者］ 周才琼，Ｅｍａｉｌ：ｚｈｏｕｃａｉｑｉｏｎｇ＠ｓｗｕｅｄｕｃｎ
印度人参根提取物对免疫低下小鼠免疫功能的影响
周才琼，张 雨
（西南大学 食品科学学院，重庆 ４００７１６）
［摘要］ 目的：印度人参根提取物（ＩＲＲＥ）对免疫低下小鼠的免疫调节作用。方法：给免疫低下小鼠灌胃印度
人参根提取物５，２５，０８５ｇ·ｋｇ－１体重，观察其对免疫低下小鼠免疫功能的影响。结果：印度人参根提取物可减缓
由环磷酰胺引起的生长缓慢和脏器指数下降，对小鼠迟发型变态反应和抗体生成细胞有增强作用，在刀豆球蛋白
Ａ（ＣｏｎＡ）刺激的淋巴细胞转化实验中，印度人参根提取物各剂量组显著高于环磷酰胺组（Ｐ＜００５）。各剂量组骨
髓ＤＮＡ含量、血清一氧化氮（ＮＯ）含量显著高于空白组和环磷酰胺组，但磷酸酶活性变化不大。结论：印度人参根
提取物对由环磷酰胺导致的巨噬细胞吞噬功能下降和脾脏损伤有一定恢复能力，能有效保护环磷酰胺所导致的骨
髓抑制作用。
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