全 文 ：中医中药对阿尔茨海默病的干预作用
李　慧
（武汉生物工程学院 制药系，湖北 武汉 ４３０４１５）
［摘要］　概述了中医中药对阿尔茨海默病的治疗进展，从阿尔茨海默病的发病机制的角度阐述了传统医学的
各种干预作用，总结了发挥干预作用的中药复方及中药成分的主要种类，提出了中医中药治疗阿尔茨海默病的多
重作用及发展方向。
［关键词］　阿尔茨海默病；中医；中药
［中图分类号］Ｒ２８５．５　［文献标识码］Ａ　［文章编号］１００１５３０２（２００８）２１２４４９０５
［收稿日期］　２００８０５０９
［通讯作者］　李慧，Ｔｅｌ：（０２７）８９６６２８３７，Ｅｍａｉｌ：ｌｅｅｌｅｅｈｕｅｉ＠
１６３．ｃｏｍ
　　阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）是痴呆病中最
常见的类型，以大脑认知功能缓慢性进行性丧失为特征。
ＡＤ的病因和发病机制十分复杂且尚不完全清楚，现在的研
究认为ＡＤ发病机制主要与 β淀粉样蛋白（βａｍｙｌｏｉｄ，Ａβ）、
细胞凋亡、氧自由基损伤、免疫炎症反应、胆碱能神经功能降
低、脑代谢障碍等有关，而且各因素之间彼此联系，甚至相互
促进。近年来许多研究表明中医针灸和中药具有治疗 ＡＤ
的作用，从分子生物学的研究来总结中医中药的作用机制主
要包括：降低Ａβ的沉积及毒性作用、抑制神经元凋亡、降低
氧自由基损伤、改善神经递质作用、减轻免疫炎症反应、改善
脑代谢等。
１　对β淀粉样蛋白的影响
ＡＤ的重要组织病理学表现主要有２种，即老年斑（ｓｅ
ｎｉｌｅｐｌａｑｕｅ，ＳＰ）和神经纤维缠结（ｎｅｕｒｏｆｉｂｒｅｌａｒｙｔａｎｇｌｅ，
ＮＦＴ），Ａβ的大量产生及沉积形成了ＳＰ，而ＮＦＴ主要由高磷
酸化的微管相关蛋白Ｔａｕ构成［１］。
目前Ａβ学说在 ＡＤ发病机制中占主导地位。Ａβ由 β
淀粉样前体蛋白（ＡＰＰ）水解产生，任何影响 ＡＰＰ水解的因
素，均可导致Ａβ沉积，产生神经毒性［２］。Ａβ的神经毒性包
括使钙稳态失衡；产生氧自由基损伤；激活炎症反应；启动即
早基因如ＣＪｕｎ和 Ｃｆｏｓ的增加；下调 Ｂ细胞淋巴瘤／白血
病２（Ｂｃｌ２）表达和上调Ｂｃｌ２相关Ｘ蛋白（Ｂａｘ）表达等［３］。
许多研究表明中药可直接降低Ａβ含量（体外或体内），
也许是其抗ＡＤ的机制之一。如一定浓度的复方中药去痴
灵（由广东海风藤等组成）的含药血清，可明显抑制体外培
养的转染ＡＰＰ基因和早老素１（ＰＳ１）基因的Ｍ１４６Ｌ细胞分
泌Ａβ４２
［４］，以体外实验证实中药减少 Ａβ产生及沉积的作
用。动物实验的结果也证实了中药的此种作用：转染了ＡＰＰ
基因突变体（ＡＰＰＶ７１７Ｉ）的小鼠，其脑内 ＡＰＰＶ７１７Ｉ蛋白过度表
达，Ａβ４２肽沉积增多。对该动物模型使用中药复方 ＣＨＰ（由
石菖蒲等组成），海马区域 Ａβ沉积明显减少［５］。临床实验
也证实某些中药可直接对患者的脑脊液中 Ａβ含量产生影
响：益智健脑颗粒（由淫羊藿等组成）用于１８例ＡＤ病人后，
病人脑脊液中的 Ａβ含量显著低于治疗前，表明此药治疗
ＡＤ的机制可能与降低病人脑脊液Ａβ含量有关［６］。以上研
究无论从细胞实验、动物实验还是临床研究方面都证实了中
药直接降低Ａβ含量的作用。作用相似的中药或中药成分
尚有调心方（由党参等组成）［７］、丹参酮［８］等。许多研究从
另一个角度表明中药具有降低 Ａβ神经毒性、保护神经元的
作用，因为Ａβ毒性从多个途径产生，因此中药的此种保护
作用是多方面的。如中药复智散可使被孵育的神经细胞的
存活率较Ａβ２５３５单独孵育明显提高；进一步研究表明复智散
使神经细胞凋亡相关蛋白如 ｃＡＭＰ应答元件结合蛋白和
Ｂｃｌ２表达增加、细胞色素Ｃ的表达水平下降，这可能是复智
散保护神经细胞生长免受Ａβ２５３５损伤的作用机制
［９］。Ａβ能
通过增加细胞内钙内流、破坏神经细胞内钙稳态而损伤神经
元，这种作用能被中药成分五味子酮［１０］或雷公藤单体
Ｔ１０
［１１］阻断。说明中药及其有效成分可通过调节细胞凋亡
相关蛋白的表达或维持神经细胞内钙稳态而发挥对神经元
的保护作用。更多研究表明：中药能对 Ａβ的神经元毒性如
促进细胞凋亡［１１１３］、产生氧自由基损伤［１４］；激活炎症反
应［１５］等产生阻断作用。
传统中医治疗方法电针刺激在 ＡＤ的治疗中显示了一
定的疗效，研究表明电针对Ａβ含量的影响是其作用机制之
一。如电针治疗降低了 ＡＤ模型大鼠血清 Ａβ水平，此作用
可能是其改善 ＡＤ大鼠学习记忆能力的作用机制之一［１６］。
不仅动物实验，临床实验也证实电针刺激可显著下降病人血
清Ａβ含量［１７］。这些研究都是从直接降低 Ａβ含量来解释
电针对ＡＤ的作用。电针刺激也具有保护神经元的作用，包
括抑制神经细胞凋亡［２２］等，但由于造模中未使用 Ａβ（或其
毒性片段），因此电针刺激的此种保护作用是否与降低 Ａβ
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神经毒性有关尚不明确。
２　对神经细胞凋亡的作用
ＡＤ病理改变中包括神经元凋亡。ＡＤ的几个凋亡调节
因子包括：Ａβ、核转录因子 κＢ（ＮＦκＢ），Ｂｃｌ２家族、半胱氨
酸天冬氨酸蛋白酶（ｃａｓｐａｓｅ）、细胞周期、细胞器中的线粒体
和内质网等［１８］。
雷公藤单体Ｔ１０与Ａβ１４２共同孵育时，细胞凋亡百分比显
著低于Ａβ１４２处理组
［１１］。ＥＧｂ７６１（商品名：金纳多）是从银
杏叶经多步骤分离、纯化获得的一种标准混合物，用ＥＧｂ７６１
治疗ＡＤ大鼠，可以改善其行为学表现，神经凋亡指数显著
低于对照组，明显抑制Ａβ引起的神经元凋亡［１２］。同样具有
抑制神经元凋亡作用的中药包括熟地黄［１９］、地黄饮子（熟地
等的提取物）［２０］、脑尔康（由人参等组成）［２１］等。较低浓度
的补益类中药单体人参皂苷Ｒｇ１通过激活ＮＦκＢ，从而上调
Ｂｃｌ２表达，对细胞起一定保护作用，因此药物激活神经元中
的ＮＦκＢ可能成为ＡＤ治疗的一条有用途径［１３］。提示中药
的抗细胞凋亡作用是通过细胞凋亡调节因子来介导的。
相关电针刺激研究表明：针刺后的 ＡＤ模型大鼠，其学
习与记忆能力均较模型组大鼠明显提高，且针刺组海马中凋
亡细胞数目明显低于模型组，提示针刺能一定程度减少复合
型ＡＤ模型大鼠皮质和海马神经细胞凋亡，从而防止 ＡＤ模
型大鼠学习记忆能力下降［２２］。
３　对氧自由基损伤的保护作用
目前的研究认为，自由基造成的脂质过氧化是缺血性脑
损伤的重要机制，自由基损伤发生于脑组织中智能相关结构
时，便会导致记忆障碍。因此，ＡＤ与自由基损伤关系密切。
研究调心方有效部位 ＴＸ０２０１对杏仁核注射 Ａβ２５３５所致类
ＡＤ模型大鼠氧化损伤及能量代谢的影响时发现：治疗组大
脑皮层超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显高于模型组、谷胱甘
肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）活性有提高趋势、活性氧（ＲＯＳ）及
丙二醛（ＭＤＡ）含量明显降低、同时皮层及海马细胞色素氧
化酶Ⅱ型（ＣＯⅡ）亚基ｍＲＮＡ的表达增加，说明该药可以明
显改善ＡＤ大鼠脑内氧化损伤以及能量代谢异常，防治 ＡＤ
的发生与发展［１４］。中药复方制剂增智灵口服液对 ＡＤ的作
用同时通过动物和临床实验得到观察：２７例患者治疗后的
血清ＳＯＤ活性明显升高，过氧化脂质（ＬＰＯ）含量明显降低，
在学习记忆获得性障碍小鼠的脑组织也观察到同样结果，表
明该药治疗 ＡＤ的作用可能与拮抗自由基对组织的损害等
有关［２３］。作用相似的中药尚有天泰１号［２４］、乌圆补血口服
液（由何首乌等组成）［２５］、脑康冲剂（由益智仁等组成）［２６］
等。
针灸亚急性衰老小鼠的“百会”、“命门”、“大椎”穴后，
动物脑组织中ＭＤＡ含量明显降低，ＳＯＤ活性明显增强，提示
针灸的抗脑老化作用机理可能与抑制自由基反应，提高抗氧
化酶活性有关［２７］。
４　对胆碱能神经功能及其他神经递质的影响
ＡＤ病程中，胆碱能神经元的退化被认为是造成痴呆的
重要病理因素。基底节前脑的胆碱能系统以乙酰胆碱
（ＡＣｈ）为主要神经递质，胆碱乙酰化酶（ＣｈＡＴ）是 ＡＣｈ的生
物合成酶，存在于胆碱能神经元中，是衡量胆碱能神经元功
能的标志，也是 ＡＤ动物模型成功的标志性生化指标［２８］。
实验研究表明ＥＧｂ７６１可提高ＡＤ大鼠脑基底节、海马、额叶
皮层、顶叶皮层４个部位的 ＣｈＡＴ活性［１３］。具有化瘀止血、
活血定痛功效的三七总皂苷对老年性痴呆大鼠动物模型大
脑胆碱能神经元具有较强的保护作用，通过提高细胞存活的
数量和质量、提高胆碱乙酰转移酶的含量和活性，从而保护
和改善中枢胆碱能系统的功能，发挥抗老化、抗痴呆的作
用［２９］。具有相似作用的中药成分还有葛根素［３０］等。大量
的资料证实，ＡＤ的记忆障碍程度与脑内递质生长抑素（ＳＳ）
的含量减少呈正相关，提示 ＳＳ与人类学习记忆的关系极为
密切［３１］。补肾益智方（含蛇床子等）能显著提高海马的 ＳＳ
免疫阳性神经元与 ＳＳｍＲＮＡ表达阳性神经元的数目，且剂
量是在一个比较平坦的范围内波动，提示补肾益智方对 ＡＤ
模型大鼠脑内ＳＳ能神经元有较好的保护作用，且效果比较
稳定，安全可靠［３２］。
电针刺激同样对胆碱能神经元具有保护作用：施以电针
后的大鼠 ＡＤ模型的脑中隔区 ＣｈＡＴ活性、海马区神经生长
因子（ＮＧＦ）的表达高于模型组，提示电针对 ＡＤ模型大鼠胆
碱能神经元损伤的保护作用可能与诱导海马ＮＧＦ的表达相
关［３３］。针刺对脑内其他神经递质亦有作用，如针刺老年大
鼠、小鼠后，其脑内单胺神经递质（去甲肾上腺素、多巴胺
等）含量明显升高，动物的学习记忆功能也明显提高，提示针
刺改善老年动物学习记忆功能的作用机制可能与调节与记
忆相关的内分泌激素水平相关［３４］。
５　抑制炎症及免疫反应
许多学者认为 ＡＤ是一种慢性的中枢神经系统炎症反
应，Ａβ沉积激活巨噬细胞，使其分泌大量的肿瘤细胞坏死因
子α（ＴＮＦα）和一氧化氮（ＮＯ），诱导型一氧化氮合酶
（ＮＯＳ）表达也相应增加；同时脑内胶质细胞如星型胶质细胞
（也是免疫活性细胞，参与局部免疫反应）以及脑内主要的
炎症反应细胞小胶质细胞等均介导ＡＤ炎症免疫反应［３５］。
ＥＧｂ７６１能够提高 ＡＤ模型大鼠定向学习记忆能力，降
低海马、皮层ＧＦＡＰ（星形胶质细胞独有的蛋白质，是该细胞
可靠的标志物）阳性胶质细胞表达，降低海马部位 ＡＰＰｍＲ
ＮＡ的表达，说明该药能通过抑制胶质细胞的激活，有效抑制
Ａβ启动的炎症和免疫联级反应，改善 ＡＤ的病理过程［１５］。
阿魏酸钠通过其抗炎作用呈明显剂量依赖性地抑制 Ａβ对
巨噬细胞的激活作用，使巨噬细胞生成 ＴＮＦα，ＮＯＳ，ＮＯ水
平降低［３６］。用黄芪三仙汤（由黄芪等组成）灌胃治疗 ＡＤ模
型大鼠，４周后海马区神经胶质细胞的增生和活化明显受到
抑制，海马组织炎症因子白细胞介素６（ＩＬ６）水平降低，说
明黄芪三仙汤可以抑制海马区的免疫炎症反应过程，从而具
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有保护中枢神经的作用［３７］。中药地黄饮子［３８］也具有相似
作用。
６　对神经元的促生长作用
ＡＤ的病理表现包括神经元的退行性变、凋亡。某些中
药可通过促进神经元生长、存活发挥改善ＡＤ的作用。如脑
源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）是一种有促进和维持神经元生
长、存活和执行功能作用的活性蛋白因子，ＢＤＮＦ基因表达
在加强记忆过程中起着重要的作用；中药复方ＳＭⅠ（含菟丝
子等）对拟痴呆小鼠记忆能力有较好改善作用，同时促进小
鼠海马ＢＤＮＦ的表达。促进ＢＤＮＦ表达的作用可能是ＳＭⅠ
促进小鼠学习记忆能力的分子机制之一［３９］。其他具相似作
用的中药尚有益智健脑颗粒［４０］、升黄益智方（升降散和黄连
解毒汤加减、由僵蚕等组成）［４１］等。
７　对脑能量代谢的改善作用
ＡＤ的发病机制与神经细胞中的线粒体能量代谢障碍关
系密切。ＡＤ患者在出现神经元丢失、认知功能明显减退等
临床病理症状之前，海马和大脑顶颞叶皮层的糖代谢已出现
异常，氧化磷酸化系统已遭到破坏［４２］。细胞色素氧化酶
（ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅｏｘｉｄａｓｅ，ＣＯＸ）是线粒体呼吸链的关键酶，其活
性下降可直接干扰呼吸链的电子传递，进而影响神经细胞的
能量代谢［４３］。对ＡＤ模型大鼠给予绞股蓝皂苷（ＧＰ）灌胃，
结果海马ＣＡ１区线粒体 ＣＯＸ活性及 ＣＯⅡｍＲＮＡ表达显著
高于模型组，电镜显示模型大鼠 ＣＡ１区神经细胞线粒体数
量减少，出现结构不清、肿胀样变，而 ＧＰ组线粒体数量较
多，结构清晰，说明ＧＰ可能通过清除氧自由基，改善能量代
谢而达到治疗和保护ＡＤ模型大鼠的作用［４４］。同样具有降
低能量障碍作用的中药有益智汤（由熟地黄等组成）［４５］、丹
栀逍遥散（由当归等组成）［４６］等。
电针刺激能提高大鼠线粒体琥珀酸脱氢酶、Ｎａ＋Ｋ＋
ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性，提示电针可促进 ＡＴＰ的合
成与分解利用，调节线粒体功能，改善 ＡＤ能量代谢障碍从
而有效改善ＡＤ模型大鼠学习记忆能力［４７］。
８　雌激素样作用
ＡＤ在妇女中有较高的发病率，且女性患者的认知功能
障碍比男性重。采用雌激素替代治疗可降低或延缓 ＡＤ的
发生。天然植物雌激素通过与雌激素受体结合，启动细胞内
不同的信号传导途径，发挥雌激素样作用。如大豆中植物雌
激素异黄酮可使ＡＤ大鼠模型的认知能力提高，但作用低于
对照组，说明大豆异黄酮只能部分改善 ＡＤ的学习记忆障
碍［４８］，因此植物雌激素的治疗作用相对较弱。
结语
传统医学理论认为［４９］，ＡＤ病因乃肾精衰枯，髓减脑消，
神机失用。病机为本虚标实，本虚为肾精亏损、气血不足；
标实为痰浊阻窍、气滞血瘀。临床治疗常用药物为菖蒲、黄
芪、当归、地黄、枸杞、远志、益智仁、丹参、菟丝子、山茱萸和
川芎等。上述中药或复方组成多属于上述几类。某些中药
复方如调心方、地黄饮子、益智健脑颗粒等的作用也得到了
系统研究，研究结果表明这些复方不仅对ＡＤ的主要发病机
制Ａβ沉积具有抑制作用，并且对细胞凋亡、炎症反应等各
种发病机制均有干预作用，这些系统研究为此类中药复方的
临床应用提供了有力的基础证据。中药提取物的研究也显
示了良好的前景，如本文中的皂苷类物质（人参皂苷、三七总
皂苷、绞股蓝皂苷等）、黄酮类物质（丹参酮等）都显示了对
ＡＤ多种发病机制的有效干预；另外颇受人瞩目且得到系统
研究的中药提取物 ＥＧｂ７６１（主要有效成分为黄酮糖苷类和
萜烯内酯类化合物）［１３］现已应用于临床治疗缺血性脑血管
病和早期的神经退行性病变，取得了肯定的疗效。针灸的此
类作用与抑制Ａβ沉积、抑制细胞凋亡、减轻氧自由基损伤、
保护神经元等机制均相关。
ＡＤ的发病机制涉及到多个方面，其中以 Ａβ学说为主
导，而以Ａβ为中心的各因素间又存在错综复杂的联系，因
此ＡＤ的治疗不是简单地对某个发病机制的抑制。各类研
究已表明中医中药在 ＡＤ的许多发病机制都显示了干预作
用，尤其对Ａβ沉积及其毒性作用的抑制最为突出，这可能
成为中医中药治疗ＡＤ的最根本的基础。
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ｅｌｅｃｔｒｏｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｃｈａｉｎｅｎｚｙｍｅｃｏｍｐｌｅｘｅｓｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＣｏｘｉｄａｓｅ，
ａｎｄＮＡＤＨｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ｉｎｄｉｆｅｒｅｎｔｂｒａｉｎｒｅｇｉｏｎｓｉｎＡｌｚｈｅｉ
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·２５４２·
第３３卷第２１期
２００８年１１月
　　　　　　　　　
　　　 中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
　　　　　　　
Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ　２１
　Ｎｏｖｅｍｂｅｒ，２００８
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ＩｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎａｌｅｆｅｃｔｓｏｆｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅｏｎＡｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅ
ＬＩＨｕｉ
（ＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＷｕｈａｎＢｉｏｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇＩｎｓｔｉｔｕｔｅ，Ｗｕｈａｎ４３０４１５，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　ＲｅｖｉｅｗｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｓｔａｔｕｓｔｈａｔａｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅａｎｄＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅａｒｅｔｒｅａｔｉｎｇＡｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅ
（ＡＤ）ｆｏｒｒｅｃｅｎｔｙｅａｒ．ＦｒｏｍｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｙｏｆＡＤｖｉｅｗｅｘｐｌａｉｎｔｈｅｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎａｌｅｆｅｃｔｓａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅ
ｏｎＡｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅ．ＳｕｍｍａｒｉｚｅｔｈｅｍａｉｎｓｐｅｃｉｅｓｏｆＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅｃｏｍｐｏｕｎｄａｎｄｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓｐｌａｙｉｎｇｒｏｌｅｓ．Ｐｒｅｆｅｒｔｈａｔｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ
ＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅｈａｓｍｕｌｔｉｐｌｅｅｆｅｃｔｓａｎｄｔｈｉｓｗｉｌｂｅｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｄｉｒｅｃｔｉｏｎｏｆｉｔｏｎＡｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅ；ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅ
［责任编辑　古云侠］
［收稿日期］　２００８０３２１
［通讯作者］　王长虹，Ｔｅｌ：（０２１）５１３２２５１１，Ｅｍａｉｌ：ｗｃｈｃｘｍ＠
ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍ
刺山柑的化学成分、药理活性与临床应用研究进展
杨　涛１，２，刘玉琴３，王长虹１，２，王峥涛１，２
（１．上海中医药大学 中药研究所 中药标准化教育部重点实验室，上海 ２０１２０３；
２．上海中药标准化研究中心，上海 ２０１２０３；
３．新疆医科大学 第二附属医院 药剂科，新疆 乌鲁木齐 ８３００２８）
［摘要］　对刺山柑的化学成分、药理活性和临床应用的研究进展进行综述。刺山柑中的化学成分主要为糖和
苷类、黄酮类、生物碱类、萜类和挥发油、脂肪酸类以及甾体类等。刺山柑具有广泛的药理作用，包括抗炎止痛、抗
真菌作用、保肝作用、降血糖作用、降高血脂作用、抗氧化作用、抗凝血作用、兴奋平滑肌作用、抗应激反应、改善记
忆等。国内临床上主要用于痛风和风湿性关节炎、皮肤病等的治疗，应用前景广阔。
［关键词］　刺山柑；化学成分；药理作用；临床应用
［中图分类号］Ｒ２８４．１　［文献标识码］Ａ　［文章编号］１００１５３０２（２００８）２１２４５３０６
　　刺山柑 ＣａｐｐａｒｉｓｓｐｉｎｏｓａＬ．为白花菜科 Ｃａｐｐａｒｉｄａｃｅａｅ山
柑属Ｃａｐｐａｒｉｓ植物，又名野西瓜、老鼠瓜、槌果藤、菠里克果
（维名），主要分布于新疆、甘肃、西藏等地区。国外则主要
分布于中东地区和地中海国家。刺山柑的根皮、叶和果实在
维吾尔族民间有着广泛的应用，用于治疗风湿病，有祛风、散
寒、除湿的作用［１］。该文主要对刺山柑的化学成分、药理作
用及临床应用研究进展进行综述，以便对其药用价值的研究
和开发提供参考。
１　化学成分
１．１　糖和苷类　刺山柑含苷类成分较多，Ｃａｌｉｓ等［２３］从刺
山柑果实中分得了吲哚苷类化合物１Ｈｉｎｄｏｌａｃｅｔｏｎｉｔｒｉｌｅ４Ｏ
βｇｌｕｃｏｐｙｒａｎｏｓｉｄｅ（ｃａｐｐａｒｉｌｏｓｉｄｅｓ，１），１Ｈｉｎｄｏｌａｃｅｔｏｎｉｔｒｉｌｅ４Ｏ
β（６′Ｏβｇｌｕｃｏｐｙｒａｎｏｓｙｌ）ｇｌｕｃｏｐｙｒａｎｏｓｉｄｅ（ｃａｐｐａｒｉｌｏｓｉｄｅｓ，２），
（＋）（６Ｓ，９Ｓ）９ＯβＤｇｌｕｃｏｐｙｒａｎｏｓｙｌｏｘｙ６ｈｙｄｒｏｘｙ３ｏｘｏα
ｉｏｎｏｌｒｏｓｅｏｓｉｄｅ（ｃｏｒｃｈｏｉｏｎｏｓｉｄｅＣ，３），（－）（６Ｓ，９Ｓ）９ＯβＤ
ｇｌｕｃｏｐｙｒａｎｏｓｙｌｏｘｙ６，１３ｄｉｈｙｄｒｏｘｙ３ｏｘｏαｉｏｎｏｌ（ｓｐｉｏｎｏｓｉｄｅＡ，
４），（９Ｓ）ｄｒｕｍｍｏｎｄｏｌ９ＯβＤｇｌｕｃｏｐｙｒａｎｏｓｉｄ（ｓｐｉｏｎｏｓｉｄｅＢ，
５）， （－）１ＯβＤｇｌｕｃｏｐｙｒａｎｏｓｙｌｏｘｙ３ｍｅｔｈｙｌ２ｂｕｔｅｎ１ｏｌ
（ｐｒｅｎｙｌｇｌｕｃｏｓｉｄｅ，６）。姜薇等［４］从刺山柑果实中分离得到
腺苷、３醛基吲哚、次黄嘌呤核苷、对苯甲酸鼠李醇苷和１个
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第３３卷第２１期
２００８年１１月
　　　　　　　　　
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