全 文 ：５７０ｎｍｏｆ３Ｔ３Ｌ１ｐｒｅａｄｉｐｏｃｙｔｅｓｗａｓｉｎｃｒｅａｓｅｄａｎｄｔｈａｔｏｆ３Ｔ３Ｌ１ａｄｉｐｏｃｙｔｅｓｗａｓｄｅｃｒｅａｓｅｄ．ＲＯＳｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄｇｌｕｃｏｓｅｃｏｎｓｕｍｐｔｉｏｎ
ｉｎ３Ｔ３Ｌ１ｐｒｅａｄｉｐｏｃｙｔｅｓａｎｄａｄｉｐｏｃｙｔｅｓｃｕｌｔｕｒｅｉｎａｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｍａｎｎｅｒ．ＲＯＳｉｍｐｒｏｖｅｄｔｈｅｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｏｆ３Ｔ３Ｌ１ａｄｉｐｏｃｙｔｅｓｔｏｉｎ
ｓｕｌｉｎ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＲＯＳｃａｎｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆ３Ｔ３Ｌ１ｐｒｅａｄｉｐｏｃｙｔｅｓ，ｉｎｈｉｂｉｔｅｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆ３Ｔ３Ｌ１ａｄｉｐｏｃｙｔｅｓ，ａｎｄａｌｓｏ，ｓｉｇｎｉｆ
ｉｃａｎｔｌｙｉｍｐｒｏｖｅｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ Ｒｅｈｍａｎｎｉａｇｌｕｔｉｎｏｓａｏｌｉｇｏｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ（ＲＯＳ）；３Ｔ３Ｌ１ａｄｉｐｏｃｙｔｅ；ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ；ｃｅｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ；ｃｅｌｍｏｄｅｌ
［责任编辑 方文贤］
［收稿日期］ ２００５１１２３
［通讯作者］  陈志强，Ｔｅｌ：（０３１１）８６２６６４４５，Ｆａｘ：（０３１１）
８６２６６４４５，Ｅｍａｉｌ：ｃｈｅｎｚｈｑｉａｎｇ＠ｔｏｍｃｏｍ
脂可平对实验性早期动脉粥样硬化氧自由基
及主动脉 ＩＣＡＭ１表达的影响
丁奇峰１，陈志强１，尹智炜１，张秀君１，黄怀鹏２，李红霞１
（１河北医科大学 中西结合研究所，河北 石家庄 ０５００１７；
２神威药业有限公司，河北 石家庄 ０５１４３０）
［摘要］ 目的：研究脂可平对大鼠早期动脉粥样硬化氧自由基及细胞间黏附分子（ＩＣＡＭ１）表达的影响。方
法：应用高脂饲料复制ＳＤ大鼠早期动脉粥样硬化模型，分别给以脂可平、辛伐他汀片混悬液灌胃，实验１０周后，全
自动生化分析仪检测各组大鼠血脂、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量，用免疫组化和 ＲＴＰＣＲ
方法检测主动脉壁ＩＣＡＭ１及其ｍＲＮＡ的表达水平；苏木素伊红（ＨＥ）染色观察主动脉组织形态学变化。结果：两治
疗组血脂、血清 ＭＤＡ含量均明显降低，ＳＯＤ活性显著升高，不同程度的改善了主动脉组织病理损伤，ＩＣＡＭ１及其
ｍＲＮＡ的表达水平显著下降。结论：脂可平抗动脉粥样硬化作用的机制可能与其抗氧化、抗粘附等保护血管内皮细
胞功能密切相关。
［关键词］ 脂可平；动脉粥样硬化；氧自由基；细胞间黏附分子
［中图分类号］Ｒ２８５５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００６）０５０４０７０４
高脂血症是动脉粥样硬化形成的主要病因之
一，脂可平是治疗高脂血症的中药新药，其主要成分
药理药效学研究表明［１，２］，姜黄素能明显降低甘油
三酯、胆固醇和低密度脂蛋白，提高高密度脂蛋白的
含量，具有抗氧化作用，但其对动脉粥样硬化
（ａｒｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）中主动脉壁细胞间黏附分子（ｉｎ
ｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ，ＩＣＡＭ１）表达影响的研究
尚未见报道。本实验通过观察脂可平对大鼠 ＡＳ早
期主动脉 ＩＣＡＭ１及 ＩＣＡＭ１ｍＲＮＡ表达的影响，进
一步探讨其抗ＡＳ的部分可能机制。
１ 材料和方法
１１ 材料
１１１ 动物 健康 ＳＤ大鼠，清洁级，雄性，体重
２００～２５０ｇ，由河北省实验动物中心提供（合格证书：
冀医动管字０４２５９号）。
１１２ 药品 脂可平（主要成分：总姜黄素，含量
６０％以上）。规格：０５ｇ／粒，由神威药业有限公司
提供（批号０４０４２０５）；辛伐他汀片：口服片剂，杭州默
沙东有限公司生产（批号 ９６０３１）。用前均溶于生理
盐水中（ｐＨ７０）。
１１３ 主要试剂 总胆固醇、甘油三酯测定试剂
盒（北京利德曼生化技术有限公司）；高密度脂蛋白
胆固醇测定试剂盒（上海科华生物工程股份有限公
司）；低密度脂蛋白胆固醇测定试剂盒（北京柏定生
物工程有限公司）；丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶
（ＳＯＤ）测定试剂盒（南京建成生物工程有限公司）；Ｉ
ＣＡＭ１一抗、二抗及相应试剂盒（博士德生物工程有
限公司）；ＴＲｉｚｏｌＲＮＡ抽提试剂（ＧＩＢＣＯ公司）；Ｍ
ＭＬＶ逆转录酶，随机引物，ＲＮａｓｉｎ，ＴａｑＤＮＡＰｏｌｙ
ｍｅｒａｓｅ（ＰＲＯＭＥＧＡ公司）；ＰＣＲ引物（北京赛百盛公司
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合成）。其余试剂均为分析纯。
１１４ 仪器 ７１７０－Ａ全自动化生化分析仪（日本
日立公司）；７２３０Ｇ型紫外可见分光光度计（上海精
密科学仪器有限公司）；ＤＫ－６００Ａ电热恒温水箱（上
海一恒实验仪器有限公司）；ＬＤ４－２Ａ离心机（北京
医用离心机厂）；超低温冰箱（日本 ＳＡＮＹＯ公司）；
ＨＢＯ５０／ＡＣ型荧光显微镜，德国 ＺＥＩＳＳ公司；ＰＣＲ
仪，英国ＴｈｅｒｍｏＨｙｂａｉｄ；数码凝胶图像定量分析系统
（美国Ｋｏｄａｋ公司）；ＨＭＩＡＳ－２０００医学图象分析系
统（武汉千屏影像技术有限责任公司）。
１２ 方法
１２１ 早期动脉粥样硬化模型建立及分组 选用
ＳＤ大鼠４０只，适应饲养 １周，随机分为 ４组：正常
对照组（下称正常组）、模型组、辛伐他汀组、脂可平
组，每组１０只。正常组喂饲普通饲料；其他 ３组均
喂饲高脂饲料 （高脂饲料配方［３］：２％胆固醇、０３％
去氧胆酸钠、７５％猪油、０２％丙基硫氧嘧啶、５％蛋
黄粉、８５％基础饲料），随体重增长及时调整药量。
进食量控制在１５ｇ·１００ｇ－１·ｄ－１，均自由摄食、饮水。
１２２ 给药 自实验第５周开始正常组、模型组以
０５％羧甲基纤维素钠溶液１０ｍＬ·ｋｇ－１灌胃；脂可平
和辛伐他汀皆用０５％羧甲基纤维素钠溶液配成混
悬液，脂可平组给予脂可平药物混悬液，每日 ０５７１
ｇ·ｋｇ－１（相当于临床用量的２０倍）灌胃，辛伐他汀组
给予辛伐他汀混悬液，每日５７１ｍｇ·ｋｇ－１（相当于临
床用量的２０倍）灌胃［４，５］。各组喂食饲料不变，实验
周期共１０周。
１２３ 样品制备及检测
１２３１ 血脂，ＳＯＤ，ＭＤＡ的检测 实验１０周后禁
食不禁水，１２ｈ后股动脉取血，３５００ｒｐｍ，离心１０ｍｉｎ
提取血清，采用全自动化生化分析仪检测血清总胆
固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇
（ＬＤＬＣ）和高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）。酶比色
法检测血清ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量。
１２３２ 光镜组织学检测 于大鼠主动脉弓与胸
主动脉交界处取材，４％多聚甲醛溶液固定，石蜡包
埋，制备横切面石蜡切片，厚度３μｍ，ＨＥ染色，光镜
观察。
１２３３ 免疫组化染色检测主动脉 ＩＣＡＭ１水平
将胸主动脉剪切 ０５ｃｍ左右一段血管，以 ４％多聚
甲醛灌注固定，常规酒精脱水，石蜡包埋，横断切片，
厚度 ３μｍ，ＳＰ免疫组织化学法检测 ＩＣＡＭ１；３％
Ｈ２Ｏ２室温封闭３０ｍｉｎ，正常山羊血清阻断非特异性
结合，１∶１００稀释的兔抗大鼠 ＩＣＡＭ１抗体，３７℃孵
育１ｈ，生物素化山羊抗兔ＩｇＧ３７℃孵育２０ｍｉｎ；ＰＢＳ
洗后滴加试剂ＳＰ；３７℃２０ｍｉｎ。ＤＡＢ显色５ｍｉｎ，苏
木素轻度复染，脱水、透明、封片。显微镜观察。设
不加一抗的切片作为阴性对照，阳性细胞的细胞膜
和细胞浆染成黄褐色，提示有 ＩＣＡＭ１表达。选取细
胞分布均匀的高倍视野作为观察区，将镜下阳性细
胞数同总细胞数相比较，得到阳性细胞的表达率。
每张切片观察４～６个视野，取其平均值。
１２３４ ＩＣＡＭ１ｍＲＮＡ基因表达 Ｔｒｉｚｏｌ一步法提
取主动脉组织总 ＲＮＡ，并进行逆转录，操作严格按
试剂盒说明进行。逆转录聚合酶链式反应（ＲＴ
ＰＣＲ）检测：取上述互补脱氧核糖核酸（ｃＤＮＡ）产物进
行聚合酶链式反应扩增。ＩＣＡＭ１的引物根据 Ｇｅｎ
ｂａｎｋ中大鼠 ＩＣＡＭ１ｃＤＮＡ序列，设计一对引物，Ｉ
ＣＡＭ１引物：上游５’ＡＡＡＣＧＧＧＡＧＡＴＧＡＡＴＧＧＴ
３’和下游５’ＴＣＴＧＧＣＧＧＴＡＡＴＡＧＧＴＧＴＡ３’。内
参照为β肌动蛋白（βａｃｔｉｎ）：上游５’ＧＡＧＧＧＡＡＡＴ
ＣＧＴＧＣＧＴＧＡＣ３’和下游 ５’ＣＴＧＧＡＡＧＧＴＧＧＡ
ＣＡＧＴＧＡＧ３’，扩增片段长度分别为 ４４５ｂｐ和 １８４
ｂｐ。反应条件：９５℃预变性１０ｍｉｎ，９５℃３５ｓ，５４℃
３５ｓ，７２℃３５ｓ，３５循环，７２℃延伸１０ｍｉｎ。ＲＴＰＣＲ
反应产物于１５％琼脂糖凝胶电泳。凝胶图像定量
分析系统成像，以βａｃｔｉｎ为内参照，测定各样本 Ｉ
ＣＡＭ１ｍＲＮＡ的相对表达量。
１２４ 统计学处理 应用 ＳＰＳＳ１１５统计软件对
所得数据统计。数据以珋ｘ±ｓ表示，组间均数比较
采用方差分析。
２ 结果
２１ 脂可平对血脂含量的影响
模型组血清 ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬＣ均较正常组显著升
高（Ｐ＜００１），ＨＤＬＣ亦较正常组升高（Ｐ＜００５）；
两治疗组可显著降低血清 ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬＣ含量，升高
ＨＤＬＣ（Ｐ＜００１）；两治疗组间 ＴＣ有显著性差异
（Ｐ＜００５），其余指标无显著性差异（Ｐ＞００５，表
１）。
２２ 主动脉壁组织形态学变化 正常组动脉内膜
光滑完整，单层内皮细胞连接紧密，无脂质条纹或纤
维斑块，内膜下间隙较小，平滑肌排列整齐；模型组
血管壁明显增厚，内皮细胞广泛损伤脱落，脂质沉
积，底层胶原纤维暴露，内皮下间隙增宽，平滑肌排
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表１ 脂可平对血脂含量的影响 （珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
ｍｍｏｌ·Ｌ－１
组别 ＴＣ ＴＧ ＬＤＬＣ ＨＤＬＣ
正常组 １１４±０２３１） ０６１±０１３１） ０７２±０１８１）０３７±００９１）
模型组 １８８３±４８３ ０８７±０１１ １０２１±２０１ １５３±０３１
脂可平组 ９８３±２６２１，３）０３９±００７１） ６９１±１７０１）２４２±０５２２）
辛伐他汀组１３１２±５２０１） ０４０±０１３１） ８３２±２６０１）２１４±０７１１）
注：与模型组比１）Ｐ＜００１，２）Ｐ＜００５；与辛伐他汀组比３）Ｐ＜
００５，４）Ｐ＜００１（表２～４同）
列紊乱，形态多样，部分平滑肌有增殖，并向内层迁
移；脂可平组内膜光滑完整，单层内皮细胞连接紧
密，内皮细胞偶有脱落，少量脂质沉积，平滑肌排列
较整齐；辛伐他汀组动脉内膜增厚、内皮细胞损伤及
脂质沉积均较模型组减轻，可见内皮细胞缺失，平滑
肌排列不规则，但明显好于模型组。
２３ 脂可平对ＳＯＤ，ＭＤＡ的影响
与正常组比较，模型组大鼠血清 ＳＯＤ活性明显
降低（Ｐ＜００５），ＭＤＡ含量则显著增高（Ｐ＜００１）；
治疗后血清ＭＤＡ含量降低（Ｐ＜００１），ＳＯＤ活性显
著升高（Ｐ＜００１）。且脂可平组优于辛伐他汀组
（Ｐ＜００５，表２）。
表２ 脂可平对大鼠ＳＯＤ，ＭＤＡ的影响 （珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别 ＳＯＤ／Ｕ·ｍＬ－１ ＭＤＡ／ｎｍｏｌ·ｍＬ－１
正常组 ２２７７１±４６３９２） １０２±０５４１）
模型组 １７８８４±４３３８ ４１９±１７１
脂可平组 ２６１５３±３０３６１，３） １９５±０７２１，３）
辛伐他汀组 ２１０４３±５４９３１） ２６２±０５６１）
２４ 脂可平对主动脉组织 ＩＣＡＭ１含量的影响
结果显示：ＩＣＡＭ１主要表达于主动脉内皮组
织，呈棕黄色颗粒。正常组 ＩＣＡＭ１有基础量的表
达；与正常组相比，模型组 ＩＣＡＭ１的含量显著增加
（Ｐ＜００１）；而两治疗组与模型组相比，其含量显著
下降（Ｐ＜００１）；脂可平与辛伐他汀组相比其含量
有显著性降差异（Ｐ＜００１，表３）。
表３ 脂可平对主动脉组织ＩＣＡＭ１含量
的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别 相对含量％ 积分吸光度
正常组 ４５２±１１２１） ９９９±３３１１）
模型组 ７３２±２２６ １４７２±５６１
脂可平组 １７８±０６５１，３） ３６０±２６９１，４）
辛伐他汀组 ５２３±１０４２） １０５４±３１９２）
２５ 脂可平对主动脉组织 ＩＣＡＭ１ｍＲＮＡ表达的影
响
以βａｃｔｉｎ为内参照，脂可平对 ＩＣＡＭ１ｍＲＮＡ表
达的影响采用目的基因扩增片段（１８４ｂｐ）的灰度值
与βａｃｔｉｎ扩增片段（４４５ｂｐ）的灰度值的比值表示。
结果显示，脂可平和辛伐他汀组 ＩＣＡＭ１ｍＲＮＡ表达
量均低于模型组（Ｐ＜００１），且脂可平低于辛伐他
汀组（Ｐ＜００５，表４，图１）。
表４ 各组主动脉内皮组织ＩＣＡＭ１ｍＲＮＡ
的表达（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别 ＩＣＡＭ１ｍＲＮＡ／βａｃｔｉｎｍＲＮＡ
正常组 ０６７±０１４１）
模型组 １１１±０３３
脂可平组 ０４３±０１４１，４）
辛伐他汀组 ０６２±０１３２）
图１ ＩＣＡＭ１ｍＲＮＡ表达
１Ｍａｒｋｅｒ；２正常组；３模型组；４脂可平组；５辛伐他汀组
３ 讨论
祖国医学认为高脂血症属于“气滞血瘀”等范
畴。主因饮食不节，嗜食肥甘厚味，致脾失健运，气
机阻滞，气滞血瘀，瘀血壅塞脉道，致内皮细胞损伤
而发生ＡＳ。因此，治疗以理气活血化瘀为要。姜黄
素具有理气活血化瘀的功效，主要用于治疗气滞血
瘀型的高脂血症。本实验也证实，以总姜黄素为主
要成分的脂可平可明显降低甘油三酯、胆固醇和低
密度脂蛋白，提高高密度脂蛋白的含量，与文献报道
一致［１、２］。
体内许多因素可损伤血管内皮细胞，其中氧自
由基最重要。大量基础研究表明［２］，高血脂时体内
自由基产生和清除平衡被破坏，许多自由基清除剂
（如ＳＯＤ，ＣＡＴ）活性降低，产生大量的脂质过氧化物
（ＬＰＯ），ＬＰＯ直接损伤内皮细胞，导致内皮细胞的退
行性变化和通透性改变，ＬＰＯ的产物丙二醛（ＭＤＡ）
极易修饰低密度脂蛋白（ＬＤＬ），成为 ＭＤＡＬＤＬ后，
能为单核巨噬细胞受体所辨认、内饮，而形成泡沫细
胞；炎性细胞浸润并释放各种生长因子，剌激中膜平
滑肌细胞移行于内膜增生，吞噬及分泌大量间质成
分，形成 ＡＳ；本实验结果表明脂可平可降低血清
ＭＤＡ含量，显著升高ＳＯＤ活性。说明其具有良好的
抗氧化作用，而遏制 ＡＳ发生，且脂可平组优于辛伐
他汀组。
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近年来动脉粥样硬化被认为是一个慢性炎性过
程，诸多研究证明黏附分子的表达与 ＡＳ的发生发
展有关［６］。高脂血症能促进超氧阴离子产生，使低
密度脂蛋白氧化修饰，是 ＡＳ的危险因子之一，同时
高脂血症引发血管内皮功能障碍，此时内皮细胞可
诱导性的表达多种黏附分子，使内皮细胞表面呈异
常高粘性。氧化型低密度脂蛋白可以上调内皮细胞
ＩＣＡＭ１，ＶＣＡＭ１，Ｐｓｅｌｅｃｔｉｎ的表达，这可能是诱导单
核细胞浸润的始动因素［７］，ＩＣＡＭ１和 ＶＣＡＭ１等能
促进免疫细胞浸润，使单核细胞和淋巴细胞粘附于
内皮，然后迁移入内皮下，单核细胞分化为巨噬细
胞，表达识别氧化低密度脂蛋白的清道夫受体，使胆
固醇沉积失去限制，形成泡沫细胞进而促进动脉粥
样硬化的发生。马爱玲等［８］通过 ＲＴＰＣＲ的方法检
测大鼠动脉壁内黏附分子，实验结果表明大鼠摄入
高脂饲料后，血管壁内黏附分子 ＶＣＡＭ１和 ＩＣＡＭ１
的表达较喂饲基础饲料的对照组动物显著增高
（Ｐ＜００５）。本实验通过免疫组化技术和半定量
ＲＴＰＣＲ方法探讨脂可平对高脂饮食实验性动脉粥
样硬化大鼠 ＩＣＡＭ１及 ＩＣＡＭ１ｍＲＮＡ表达的影响。
实验结果表明，高脂饮食能使 ＩＣＡＭ１含量及其 Ｉ
ＣＡＭ１ｍＲＮＡ的表达明显增加，而脂可平组可以下调
血管壁 ＩＣＡＭ１含量及其 ｍＲＮＡ的表达。且脂可平
亦可使正常动脉血管壁 ＩＣＡＭ１含量及其 ｍＲＮＡ的
表达下调，能起到更好的抑制黏附分子表达，抑制单
核细胞的浸润和免疫粘附从而预防动脉粥样硬化的
发生。
［参考文献］
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ＥｆｅｃｔｓｏｆＺｈｉｋｅｐｉｎｇｏｎａｏｒｔｉｃｏｘｙｒａｄｉｃａｌａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆ
ＩＣＡＭ１ｉｎａｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｅａｒｌｙａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ
ＤＩＮＧＱｉｆｅｎｇ１，ＣＨＥＮＺｈｉｑｉａｎｇ１，ＹＩＮＺｈｉｗｅｉ１，ＺＨＡＮＧＸｉｕｊｕｎ１，ＨＵＡＮＧＨｕａｉｐｅｎｇ２，ＬＩＨｏｎｇｘｉａ１
（１．ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＩｎｔｅｇｒａｔｉｏｎｏｆＨｅｂｅｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５００１７，Ｃｈｉｎａ；
２．ＳｈｉｎｗｅｙＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＣｏ．Ｌｔｄ．，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５１４３０，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｅｃｔｓｏｆＺｈｉｋｅｐｉｎｇｏｎｔｈｅｏｘｙｒａｄｉｃａｌａｎｄｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ１（ＩＣＡＭ１）ｏｆｅｘ
ｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｅａｒｌｙａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ．Ｍｅｔｈｏｄ：ＴｈｅｍｏｄｅｌｏｆＳＤｒａｔｅａｒｌｙａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｗａｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｄｉｅｔ．Ｔｈｅｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎｏｆ
Ｚｈｉｋｅｐｉｎｇａｎｄｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎｗｅｒｅａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄｉｎｔｒａｇａｓｔｒｉｃａｌｙ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ａｆｔｅｒ１０ｗｅｅｋｓ，ｔｈｅｓｅｒｕｍｌｉｐｉｄｓ，ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ）ａｎｄ
ｍａｌｅｉｃｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ）ｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙａｕｔｏｍａｔｉｃｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎａｌｙｚｅｒ．ＩＣＡＭ１ａｎｄｉｔｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｍＲＮＡｉｎａｏｒｔｉｃｗａｌｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄ
ｂｙｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＲＴＰＣＲ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．ＡｏｒｔｉｃｈｉｓｔｏｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｗａｓｃｂｓｅｒｖｅｄｂｙＨＥｓｔａｉｎｎｉｎｇ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｔｈｅｒｅｓｕｌｔｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔ
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ｃｒｅａｓｅｄｏｂｖｉｏｕｓｌｙ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＩｔｉｓｓｕｇｇｅｓｔｅｄｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆａｎｔｉａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｏｆＺｈｉｋｅｐｉｎｇｈａｖｅｃｌｏｓｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｗｉｔｈｔｈｅｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆ
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［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ Ｚｈｉｋｅｐｉｎｇ；Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ；ｏｘｙｒａｄｉｃａｌ；ＩＣＡＭ１
［责任编辑 方文贤］
·０１４·
第３１卷第５期
２００６年３月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ３１，Ｉｓｓｕｅ ５
Ｍａｒｃｈ，２００６